Spielsucht in den Griff bekommen: Was können uns Neurowissenschaften sagen? (2014)

Abstrakt

Glücksspiel, kognitive Kontrolle und Impulsivität: Zum Glücksspiel und zum Konzept der Selbstkontrolle

Pathologisches Glücksspiel (PG) hat in westlichen Ländern eine relativ stabile Prävalenz. Die Schätzungen reichen von 1.4% (Lebenszeitprävalenz) in den USA bis zu 2% in Kanada (Welte et al., 2002; Cox et al., 2005). Die Prävalenzraten sind vergleichbar und zwischen den Ländern und über die Erhebungsinstrumente hinweg relativ stabil (Stucki und Rihs-Middel, 2007), mit einer kumulierten Rate um 3% für PG und Problem Gambling (PrG) zusammen.

Eine verminderte kognitive Kontrolle über den Drang, sich auf Suchtverhalten einzulassen, ist ein zentrales Merkmal von PG. Es ist von zentraler Bedeutung für die Phänomenologie von PG wie in mehreren der diagnostischen Kriterien von PG definiert (z. B. erfolglose Bemühungen, das Glücksspiel zu kontrollieren, zu reduzieren oder zu stoppen). Aus neurokognitiver Sicht definiert, kann der übergreifende Begriff der kognitiven Kontrolle als die Fähigkeit definiert werden, die eigenen Handlungen zu kontrollieren. Die kognitive Kontrolle kann in mehrere (Unter-) Prozesse unterteilt werden, z. B. die Fähigkeit, automatische Reaktionen zu unterbinden (als Reaktionshemmung bezeichnet, gemessen durch Aufgaben wie die Stoppsignalaufgabe) und die Fähigkeit, irrelevante Störinformationen zu ignorieren (als gemessene kognitive Störungen bezeichnet) von Aufgaben wie der Stroop-Aufgabe). In Bezug auf die verbale Repräsentation der kognitiven Kontrolle wird der Begriff "Impulsivität" regelmäßig verwendet, um eine Tendenz anzuzeigen, nach Lust und Laune zu handeln und Verhaltensweisen anzuzeigen, die durch wenig oder keine Voraussicht, Reflexion oder Berücksichtigung der Folgen gekennzeichnet sind (Daruna und Barnes, 1993). Impulsivität ist ein facettenreiches Konstrukt, das häufig in das Konzept der „impulsiven Aktion“ zerlegt wird, das durch eine verminderte motorische Hemmung und „impulsive Wahl“ gekennzeichnet ist, die durch die Neigung dargestellt wird, sofortige Belohnungen gegenüber verzögerten, größeren oder vorteilhafteren Belohnungen bei der Entscheidung zu bevorzugen Herstellungsverfahren (Lane et al., 2003; Reynolds, 2006; Reynolds et al., 2006; Broos et al., 2012). Es wird angenommen, dass eine gehinderte Reaktionshemmung für impulsives Verhalten prädisponiert ist, und eine verminderte kognitive Kontrolle wurde in den letzten Jahren als endophänotypischer Anfälligkeitsmarker für Suchtstörungen in Betracht gezogen.

Zahlreiche Selbstberichte und neurokognitive Studien in PG weisen auf eine erhöhte Impulsivität bei Maßnahmen wie der Barratt-Impulsivitätsskala oder dem Eysenck- und Impulsivitätsfragebogen hin (Eysenck et al., 1985) und verminderte kognitive Kontrolle, was sich in verminderten Reaktionshemmungen, kognitiven Störungen und Verzögerungsdiskontierungsaufgaben zeigt (Übersichtsartikel: Goudriaan et al., 2004; Verdejo-Garcia et al., 2008; van Holst et al., 2010a, b). Klinisch könnte die verminderte Kontrolle über das eigene Verhalten zu einer höheren Anfälligkeit für die Entwicklung von PrG oder PG führen, da beispielsweise eine verminderte Kontrolle zur Hemmung von Reaktionen (Reaktionshemmung) aufgrund der verminderten Fähigkeit zu einem schnelleren Fortschreiten zu PrG führen könnte Hör auf zu spielen, wenn dein Geld ausgeht. In ähnlicher Weise könnte eine verminderte Fähigkeit zur kognitiven Interferenz zu einer verminderten Fähigkeit führen, Hinweise für das Spielen in der Umgebung zu ignorieren. Beispielsweise könnte eine starke kognitive Störung zu einer höheren Empfindlichkeit gegenüber Werbung für Glücksspiele führen, was zu einer höheren Wahrscheinlichkeit für Glücksspiele führen könnte, wohingegen eine verminderte kognitive Kontrolle zu einer verminderten Fähigkeit führen könnte, das Glücksspiel trotz hoher Verluste zu beenden.

Es wurden bereits mehrere Übersichtsartikel mit Schwerpunkt auf kognitiven Kontroll- oder Impulsivitätsstudien bei PG veröffentlicht (van Holst et al., 2010a, b; Conversanoet al., 2012; Leeman und Potenza, 2012). Diese Übersicht konzentriert sich daher auf neuere neurokognitive und bildgebende Studien, die in PG und PrG veröffentlicht wurden. Im Besonderen konzentriert sich dieser Aufsatz auch auf bildgebende Untersuchungen zu Motivationsaspekten (z. B. Cue-Reaktivität), kognitiven Funktionen (z. B. Impulsivität) sowie auf bildgebende Untersuchungen zur Interaktion zwischen kognitiven und motivationalen Prozessen.

Während eine klare Definition von PG vorliegt, die die (in der Regel neuesten) DSM-Diagnosekriterien für PG erfüllt, gibt es keine klare Definition für PrG. Normalerweise bezieht sich PrG auf eine weniger schwere Form von PG oder wird verwendet, wenn aufgrund der Verwaltung von Fragebögen anstelle von strukturierten klinischen Interviews keine klinische Diagnose festgestellt werden kann. Einige Studien definieren PrG durch eine Punktzahl von 5 oder höher auf dem South Oaks Gambling Screen (SOGS) oder durch eine Punktzahl von 3 oder höher auf einer Kurzversion des SOGS (Slutske et al., 2005). In anderen Studien werden Spieler, die sich in Behandlung für problematisches Glücksspiel befinden und bis zu vier Kriterien der PG-Kriterien erfüllen, als Problemspieler definiert (Scherrer et al., 2005) oder die gesamte untersuchte Gruppe wird als „Problemspieler“ definiert, wenn nicht alle in Behandlung befindlichen Teilnehmer fünf oder mehr der PG-Kriterien erfüllen (z. B. de Ruiter et al., 2012). In dieser Übersicht wird daher PrG verwendet, wenn keine Informationen zur DSM-Diagnose von PG vorliegen, die Daten des Fragebogens jedoch darauf hinweisen, dass PrG vorhanden ist.

Wie in Conversano et al. (2012), weisen mehrere Studien auf eine verminderte kognitive Kontrolle bei PG hin, was sich in Stop-Signal-Tasks, Go-NoGo-Tasks und auch in der Leistung von Stroop-Tasks zeigt. Ledgerwood et al. (2012) bewertete jedoch die Reaktionshemmung mit einer Stroop- und Stoppsignalaufgabe und berichtete über keine Unterschiede zwischen pathologischen Spielern und Kontrollen bei diesen Aufgaben, jedoch bestanden Unterschiede bei den Planungsaufgaben (Tower of London) und der kognitiven Flexibilität (Wisconsin Card Sorting Test). Da die Stichprobe sowohl von der Gemeinschaft angeworbene (nicht in Behandlung befindliche) pathologische Spieler als auch behandlungssuchende pathologische Spieler umfasste, können Unterschiede zu anderen Studien mit einem weniger ausgeprägten kognitiven Profil bei nicht behandelungssuchenden pathologischen Spielern zusammenhängen. Tatsächlich waren in einer anderen Studie derselben Gruppe geringere Impulsivitätswerte (Barratt Impulsivity Scale), geringere illegale Verhaltensweisen im vergangenen Jahr, geringere Depressionen und dysthymische Störungen sowie geringere Beschäftigungen mit Glücksspielen bei in der Gemeinschaft angeworbenen pathologischen Spielern im Vergleich zu in der Behandlung befindlichen pathologischen Spielern vorhanden (Knezevic und Ledgerwood, 2012).

Trotz der Anzahl der neuropsychologischen Studien, die auf eine verminderte kognitive Kontrolle hinweisen, ist die Anzahl der Neuroimaging-Studien, die sich auf die neuronalen Mechanismen konzentrieren, die der verminderten kognitiven Kontrolle zugrunde liegen, sehr begrenzt. Daher werden hier alle neuroimaging-Studien zur kognitiven Kontrolle erörtert. In einer Studie von Potenza et al. Eine Stroop-Aufgabe wurde in einer fMRI-Studie an pathologischen 14-Spielern und gesunden 13-Kontrollpersonen (HCs) durchgeführt (Potenza et al., 2003a). Trotz fehlender Verhaltensunterschiede wurde bei pathologischen Spielern im Vergleich zu HCs eine verminderte BOLD-Empfindlichkeit im linksventrikulären PFC und im oberen OFC berichtet. Dieses Fehlen von Verhaltensunterschieden hängt möglicherweise mit der modifizierten Version des verwendeten Stroop zusammen: Stille Benennung der Farben der Buchstaben und Verhaltensleistung, gemessen anhand des Selbstberichts der Teilnehmer nach Ausführung der Stroop-Aufgabe. In einer aktuellen Studie von de Ruiter et al. (2012), eine verminderte neuronale Empfindlichkeit nach fehlgeschlagenen Hemmungen wurde bei 17-Problemspielern im Vergleich zu 17-HCs im anterioren cingulären Kortex (ACC) gefunden. Bemerkenswerterweise wurde auch eine verminderte Aktivität nach erfolgreichen Hemmungen in ähnlichen Regionen (rechts dorsomediale PFC an der Grenze zu ACC) von HCs beobachtet. In dieser Studie wurden - ähnlich wie in der Studie von Potenza et al. - keine Verhaltensunterschiede für die PrG-Gruppe im Vergleich zu den HCs gefunden, die möglicherweise mit Leistungsproblemen zusammenhängen, da die fMRI-Studien in PrG und PG im Vergleich zu kleineren Stichprobengrößen durchgeführt wurden neuropsychologische Studien. Diese beiden fMRI-Studien zur kognitiven Kontrolle in PG und PrG zeigen, dass eine verminderte Funktion mehrerer präfrontaler Bereiche und des ACC darauf hindeutet, dass die mit der kognitiven Kontrolle verbundenen Schaltkreisfunktionen des Gehirns in PG und PrG im Vergleich zu HCs vermindert sind. Diese Ergebnisse implizieren, dass verminderte Frontalfunktionen zur Pathophysiologie von PG und PrG beitragen können, bei denen eine verminderte Kontrolle über das Spielverhalten von zentraler Bedeutung ist.

Eine andere Studienreihe zeigt, dass Impulsivität auch als Vulnerabilitätsfaktor für die Entwicklung von PrG eine wichtige Rolle spielt. Mehrere Längsschnittstudien bei Jugendlichen und Erwachsenen aus einer Forschungsgruppe aus Montreal in Kanada zeigen, dass der Grad der Impulsivität ein Prädiktor sowohl für das Glücksspiel als auch für PrG ist (Vitaro et al., 1997, 1999; Wanner et al., 2009; Dussault et al., 2011). Insbesondere steigende Impulsivitätsniveaus waren mit höheren Niveaus von PrG verbunden (Vitaro et al., 1997). In einer neueren Studie wurde ein positiver prädiktiver Zusammenhang zwischen der Impulsivität im Alter von 14 und depressiven Symptomen und Glücksspielproblemen im Alter von 17 festgestellt (Dussault et al., 2011). In einer anderen Studie unter Verwendung von zwei männlichen Community-Stichproben wurden Verhaltensstörungen und abweichende Peers mit PrG, aber auch mit Substanzgebrauch und Delinquenz in Verbindung gebracht, was auf ähnliche Risikofaktoren für die Anfälligkeit für verschiedene Verhaltensweisen bei externen Problemen hinweist (Wanner et al., 2009). Diese Studien konzentrierten sich auf Jugendliche und die prädiktive Rolle der Impulsivität für PrG; Kürzlich untersuchten zwei groß angelegte Längsschnittstudien über Geburtskohorten die Rolle der Impulsivität in der frühen Kindheit und des PrG im Erwachsenenalter. In einer dieser Studien (Shenassa et al., 2012) bewerteten Psychologen impulsives und schüchternes / depressives Verhalten im Alter von 7 und bezogen dies in einem Follow-up auf lebenslange selbstberichtete PrG als Erwachsene. Während impulsives Verhalten im Alter von 7 PrG vorhersagte, sagte schüchternes / depressives Verhalten PrG im Erwachsenenalter nicht voraus, war dies in dieser in den USA ansässigen Kohorte von 958-Nachkommen aus dem Collaborative Perinatal Project der Fall. In einer großen Geburtskohortenstudie aus Dunedin, Neuseeland, wurde das Temperament im Alter von 3 beurteilt, und Glücksspielstörungen wurden in dieser Kohorte im Alter von 21 und 32 beurteilt. Bemerkenswert ist, dass Kinder mit (verhaltens- und emotional) unterkontrolliertem Temperament im Alter von 3 mehr als doppelt so häufig Spielstörungen im Erwachsenenalter aufwiesen wie Kinder, die im Alter von 3 gut eingestellt waren. Diese Beziehung war bei Jungen noch stärker als bei Mädchen (Slutske et al., 2012). Mehrere andere Studien zeigen, dass Impulsivität auch ein Anfälligkeitsmarker für Glücksspiele ist (Pagani et al., 2009; Vitaro und Wanner, 2011).

Zusammenfassend lässt sich aus dieser Studienreihe schließen, dass Impulsivität und verminderte Verhaltenskontrolle eine wichtige fördernde Rolle spielen, vom Engagement beim Glücksspiel bis zur Entwicklung und Fortdauer von Risikospielen und PrG.

Angesichts dieser entscheidenden Rolle der kognitiven Kontrolle bei der Förderung von Glücksspiel und PrG, die sich aus Geburtskohortenstudien ergibt, sollten sich neurokognitive Studien und mehr bildgebende Studien bei PrG und PG auf die kognitive Kontrolle konzentrieren, um zu klären, welche neurophysiologischen Mechanismen die kognitive Kontrolle in problematischen Situationen unter Umständen beeinträchtigen Glücksspiel. Daher ist die Untersuchung von Wechselwirkungen zwischen (neuartigen) psychologischen, pharmakologischen oder neuromodulierenden Interventionen bei PG und deren Auswirkungen auf die Neurokreisläufe der kognitiven Kontrolle bei PG ein sehr relevanter Ort für zukünftige Studien zu Neurobildern und klinischen Interventionen bei PG (ausführlich im Abschnitt Diskussion) ).

Pünktlich? Cue-Reaktivitätsstudien beim Problemglücksspiel

Verglichen mit der geringen Anzahl von bildgebenden Untersuchungen zur kognitiven Kontrolle oder Impulsivität bei PG und PrG ist das Thema der neuronalen Mechanismen der Cue-Reaktivität bei PG und PrG relativ gut untersucht. Fünf Neuroimaging-Studien zur Cue-Reaktivität in PG und PrG (Potenza et al., 2003b; Crockford et al., 2005; Goudriaan et al., 2010; Miedl et al., 2010; Wölfling et al., 2011) und mehrere Studien, die sich mit der Cue-Reaktivität in Bezug auf subjektives Verlangen und / oder periphere physiologische Reaktionen bei PrGs befassen, liegen vor (Freidenberg et al., 2002; Kushner et al., 2007; Sodano und Wulfert, 2010). Für diesen Aufsatz konzentrieren wir uns auf die Ergebnisse der Bildgebung.

Von den fünf Neuroimaging-Studien in PG und PrG, die sich auf die Cue-Reaktivität beziehen, hat die erste (Potenza et al., 2003b) verwendete ein Stichwort-Reaktivitäts-Paradigma, das aus Videos bestand, die emotionale und motivierende Vorboten des Glücksspiels hervorrufen sollten. In diesen Videos ahmten die Schauspieler emotionale Situationen nach (z. B. glücklich, traurig), woraufhin der Schauspieler beschrieb, wie er zu einem Casino fährt oder durch dieses geht und das Gefühl des Glücksspiels erlebt. In dieser Studie wurden Zeiträume, in denen die Teilnehmer Heißhunger verspürten, im Vergleich zu elf HCs auf pathologische 10-Spieler analysiert. In allen Fällen war dies vor dem Vorliegen tatsächlicher Hinweise auf Glücksspiele und als Reaktion auf die Beschreibungen der Akteure der emotionalen Situation (dh Glücksspielszenarien). Bei den pathologischen Spielern von 10 war im Vergleich zu den HCs von 11 eine geringere Aktivierung im Gyrus cinguli, (Orbito) Frontalcortex (OFC), Caudat, Basalganglien und Thalamus vorhanden. In einer anderen Studie, in der spielbezogene Videos verwendet wurden, um eine Cue-Reaktivität hervorzurufen, wurden pathologische 10-Spieler und 10-HCs in Bezug auf die Reaktionsfähigkeit des Gehirns auf diese spielbezogenen Videos im Vergleich zum Betrachten von naturbezogenen Videos verglichen (Crockford et al., 2005). Bei pathologischen Spielern wurde im Vergleich zu HCs eine stärkere Aktivierung in dorsalen präfrontalen Bereichen, in unteren frontalen Bereichen, im parahippocampalen Bereich und im Occipitallappen festgestellt. In einer anschließenden fMRI-Cue-Reaktivitätsstudie stellten Goudriaan et al. (2010) fanden eine erhöhte Aktivität ähnlicher Regionen beim Vergleich von 17-pathologischen Spielern mit 17-HCs unter Verwendung von spielbezogenen und nicht spielbezogenen Fotos. In dieser letzten Studie wurde ein positiver Zusammenhang zwischen dem subjektiven Verlangen nach Glücksspielen bei pathologischen Spielern und der Aktivität der frontalen und parahippocampalen Regionen beim Betrachten von Glücksspielbildern im Vergleich zu neutralen Bildern festgestellt. In einer EEG-Studie von Wölfling et al. (2011) Wurden pathologische 15-Spieler mit 15-HCs in Bezug auf die EEG-Empfindlichkeit auf Spielbilder verglichen, verglichen mit neutralen, positiven und negativen emotionalen Bildern. Im Vergleich zu HCs zeigten pathologische Spieler signifikant größere späte positive Potenziale (LPPs), die durch Glücksspielstimuli induziert wurden, im Vergleich zu neutralen Stimuli, aber vergleichbare LPPs für negative und positive emotionale Bilder. Im Gegensatz dazu gab es bei HCs eine größere Reaktion auf positive und negative Reize als bei neutralen und spielerischen Reizen. Bei PGs waren im Vergleich zu HCs höhere LPPs in den parietalen, zentralen und frontalen Elektroden vorhanden, was als eine höhere psychophysiologische Gesamtreaktivität auf Spielstimuli bei pathologischen Spielern interpretiert wurde.

In einer fMRI-Studie zum Vergleich der Reaktionsfähigkeit des Gehirns in Bezug auf Glücksspielsituationen mit hohem Risiko im Vergleich zu Glücksspielsituationen mit niedrigem Risiko bei 12-Problemspielern im Vergleich zu 12-HC-Spielern wurde eine erhöhte Fettdruckantwort in Thalamus-, Frontal- und temporalen Regionen mit niedrigem Risiko festgestellt Studien, während in diesen Regionen ein Signalabfall während risikoarmer Studien vorlag. Das entgegengesetzte Muster wurde bei den unproblematischen Spielern beobachtet (Miedl et al., 2010). Die Autoren argumentieren, dass dieses frontal-parietale Aktivierungsmuster während Hochrisiko-Studien im Vergleich zu Niedrigrisiko-Studien bei Problemspielern ein Cue-induziertes Suchtgedächtnisnetzwerk widerspiegelt, das durch spielbezogene Hinweise ausgelöst wird. Die Ergebnisse dieser Studie deuten darauf hin, dass risikoreiche Einsätze für problematische Spieler attraktiv sein können, da sie Reaktivität und Verlangen hervorrufen, während risikoreiche Einsätze, die eine hohe Chance auf den Gewinn eines geringeren Geldbetrags darstellen, höhere Belohnungserwartungen bei Nicht-Spielern hervorrufen können. problem spieler. Eine mögliche Interpretation der verminderten Reaktionsfähigkeit auf risikoarme Einsätze bei den Problemspielern könnte sein, dass dies auf eine verminderte Belohnungsempfindlichkeit zurückzuführen ist, die auf eine stumpfe Reaktion des Gehirns auf risikoarme monetäre Belohnungen zurückzuführen ist.

Bei der Zusammenfassung der Neuroimaging-Studien zur Cue-Reaktivität in PG und PrG ergibt sich ein konvergentes Bild in Bezug auf Studien, die Spielbilder oder Spielfilme verwenden - in denen tatsächliche Spielszenen enthalten sind. In diesen Studien ist bei pathologischen Spielern / Problemspielern im Vergleich zu HCs eine erhöhte Reaktionsfähigkeit in frontostriatalen Belohnungskreisläufen und Gehirnbereichen im Zusammenhang mit der Aufmerksamkeitsverarbeitung für Glücksspielstimuli vorhanden (Crockford et al., 2005; Goudriaan et al., 2010; Miedl et al., 2010; Wölfling et al., 2011). Im Gegensatz dazu wurde in der einen Studie mit Stress-provozierenden Situationen, gefolgt von verbalen Beschreibungen des Willens, sich auf Glücksspiele einzulassen, eine verminderte Reaktionsfähigkeit bei frontostriatalen Schaltkreisen festgestellt (Potenza et al., 2003b). Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass die durch Glücksspielstimuli ausgelöste Reaktivität belohnungs- und motivationsbezogene Schaltkreise aktiviert und damit möglicherweise die Chance erhöht, sich auf Glücksspiele einzulassen. Andererseits können negative Stimmungszustände, die durch Stresssituationen hervorgerufen werden, bei pathologischen Spielern eine relativ verminderte Aktivität in derselben belohnungs- und motivationsbezogenen Schaltung hervorrufen, was wiederum ein Verlangen nach Glücksspielen hervorrufen kann, um diese Erschöpfung der Belohnungserfahrung zu lindern ( oder Anhedonie). Der einzige Befund einer verminderten frontostriatalen Reaktivität (Potenza et al., 2003b) bezieht sich auf den „allostatischen“ negativen emotionalen Zustand (z. B. Dysphorie, Angst, Reizbarkeit), der einen von Koob und Le Moal angenommenen und kürzlich in eine Übersicht von Koob und Volkow aufgenommenen Zustand des Motivationsentzugssyndroms widerspiegelt (2010). Der Rest der neurologischen Erkenntnisse in Bezug auf Glücksspiele bezieht sich auf die Sorge und die Erwartung, sich auf Suchtverhalten einzulassen, das durch Verlangen gekennzeichnet ist. Somit können sowohl eine erhöhte Reaktionsfähigkeit des Belohnungssystems des Gehirns auf Glücksspielhinweise als auch eine verringerte Reaktionsfähigkeit des Belohnungssystems auf stressauslösende Hinweise in Erwartung des Glücksspiels zu Heißhunger und (erneutem) Glücksspiel führen. Diese Kombination steht auch im Einklang mit einer Verhaltensstudie von Kushner et al. (2007), bei denen nach negativer Stimmungsinduktion eine verminderte Cue-Reaktivität beobachtet wurde.

Zusammengenommen weisen diese Studien zur Cue-Reaktivität und Suchttheorien darauf hin, dass ein wichtiger Bereich, der in PG und PrG untersucht werden muss, die Verbindung zwischen positiven Stimmungszuständen und negativen Stimmungszuständen / Stressreaktivität und sowohl dem Verlangen nach Glücksspiel als auch dem Glücksspielverhalten ist. Aus den Studien, in denen Spielstimuli mit neutralen Stimuli verglichen wurden, ist eine erhöhte frontal-striatale Reaktivität in Bezug auf eine erhöhte Cue-Reaktivität ersichtlich. Die Rolle der Amygdala und der negativen emotionalen Stimmungszustände (dh als „Motivationsentzugssyndrom“) bei der Auslösung von Verlangen und Rückfällen bei PG und PrG sollte jedoch zusätzliche Aufmerksamkeit erhalten.

Der Teil „Entzug / negativer Affekt“ des Suchtzyklus, der darin besteht, sich erneut auf Suchtverhalten aufgrund von Entzugseffekten oder negativen Affekten einzulassen, um den Entzug und / oder den negativen Affekt zu verringern (Koob und Volkow, 2010) kann mit dem von Blaszczynski und Nower (2002) und gekennzeichnet durch Stressreaktivität und negative Stimmung als Weg zu PrG (Blaszczynski und Nower, 2002). Der Teil „Beschäftigung / Antizipation“ des Suchtzyklus, der durch erhöhte Aufmerksamkeit und Reaktivität gegenüber suchtrelevanten Hinweisen gekennzeichnet ist, knüpft an die von Blaszczynski und Nower (2002). Sie beschreiben die letztgenannte Untergruppe von Problemspielern, die durch höhere Impulsivität und klinisch impulsives Verhalten wie ADHS und Substanzmissbrauch gekennzeichnet sind und die Prozesse der klassischen und operanten Konditionierung bei der Entwicklung von PrG fördern und beschleunigen (Blaszczynski und Nower, 2002). Bisher wurden diese drei Subtypen von pathologischen Spielern kaum empirisch untersucht: Ledgerwood und Petry untersuchten diese drei Subtypen von Glücksspielen innerhalb einer Gruppe von 229-pathologischen Spielern, die auf Selbstbericht-Fragebögen beruhten. Obwohl sich die Subtypen in Bezug auf den PrG-Schweregrad unterschieden, sagte die Subtypisierung kein differenziertes Ansprechen auf die Behandlung voraus. Mehrere Verhaltensstudien zeigen Unterschiede zwischen Problemspielern und HCs in der Stressreaktivität. Zum Beispiel in einer aktuellen Studie (Steinberg et al., 2011) führte unkontrollierbares Rauschen (Stressinduktion) zu einem verminderten Verlangen nach Glücksspielen bei Problemspielern, während das Verlangen nach Alkoholkonsum bei Problemspielern, Teilnehmern mit Alkoholkonsumstörungen und HCs zunahm. Dieser Befund, obwohl in einer kleinen Stichprobe (12-Teilnehmer in jeder klinischen Gruppe), deutet darauf hin, dass unterschiedliche Veränderungen im Verlangen nach unterschiedlichen Suchtverhalten auf Stress zurückzuführen sein können (hier: Glücksspiel vs. Alkoholkonsum). In einer Selbstberichtsstudie (Elman et al., 2010) Die einzige Maßnahme, die sich positiv auf den Spieltrieb von Problemspielern auswirkt, war ein tägliches Stressinventar, das auf einen positiven Zusammenhang zwischen Stress und Spielhunger hinweist. Interessanterweise wurde in einer kürzlich durchgeführten Pilotstudie mit einer pharmakologischen Herausforderung mit Yohimbin eine signifikante Aktivierung der linken Amygdala als Reaktion auf Yohimbin bei allen vier PG-Probanden beobachtet, wohingegen dieser Effekt bei den fünf HC nicht vorhanden war, was auf eine pharmakologisch induzierte Stresssensibilisierung im Gehirn hindeutet von pathologischen Spielern. Daher sind Studien erforderlich, die sich auf die Beziehung zwischen Stressreaktivität und Glücksspielhinweisen, Spieltrieb und Glücksspielverhalten konzentrieren, um die Ätiologie sowohl des Rückzugs- / negativen Effekts (Stressreaktivität) als auch des Motivations- / Antizipations- (Hinweisreaktivität) Teils zu untersuchen des Suchtzyklus in PG und PrG. Basierend auf den Ergebnissen dieser verhaltensbezogenen und physiologischen Studien und dem negativen Befund der einen Studie, die sich auf die drei Subtypen pathologischer Spieler konzentriert (Ledgerwood und Petry, 2010) ist es klar, dass mehr (neuro) biologische Forschung zur Subtypisierung von PG erforderlich ist. Es kann durchaus sein, dass ein problematischer Spielersubtyp identifiziert wird, für den Spieldrang durch einen negativen Einfluss (mit Amygdala-Schaltkreis-Abnormalitäten als neuronalen Mechanismus) entsteht, und ein anderer problematischer Spielersubtyp, für den Spieldrang durch Spielhinweise entsteht (mit einer hyperaktiven Umlaufbahn von rontostriatalen Schaltkreisen als zugrunde liegender neuronaler Mechanismus). Diese Subtypisierung von pathologischen Spielern basierend auf dem Endophänotyp (negativer Effekt / Stressreaktivität vs. positiver Effekt / Spielhinweisreaktivität) könnte dann mit den drei von Nower und Blaszczynski definierten Subtypen verglichen werden (2010): Verhaltensbedingt, emotional verwundbar und unsozial-impulsiv.

Obwohl nur wenige neurowissenschaftliche Studien zur Stressreaktivität in PG und PrG existieren, ist das Vorhandensein einer erhöhten oder verringerten Belohnungssensitivität in Neuroimaging-Studien in PG und PrG ein verwandtes Problem. Diese Studien werden als nächstes diskutiert.

Übermäßige oder verminderte Belohnungssensibilität beim Problemglücksspiel: Steht alles im Spiel oder alles im Geld?

Eine populäre Hypothese der Sucht ist, dass substanzabhängige Personen an einem Belohnungsmangelsyndrom leiden, das sie dazu veranlasst, nach starken Verstärkern (dh Drogen) zu streben, um diesen Mangel zu überwinden (Comings und Blum, 2000). TDie ersten fMRI-Studien in PG, die sich auf die Belohnungsverarbeitung konzentrieren, haben Ergebnisse berichtet, die mit einer derartig verringerten Belohnungsempfindlichkeit vereinbar sind. Beispielsweise zeigten pathologische Spieler als Reaktion auf Geldgewinne im Vergleich zu Geldverlusten eine stumpfe Aktivierung des ventralen Striatum und des ventralen präfrontalen Kortex (Reuter et al., 2005). Eine ähnlich abgeschwächte Aktivierung der ventralen präfrontalen Kortizes war in einem kognitiven Umschaltparadigma zu beobachten, bei dem problematische Spieler abhängig von ihrer Leistung Geld gewinnen oder verlieren konnten (de Ruiter et al., 2009).

Vor kurzem detailliertere Studien untersuchen verschiedene Phasen der Belohnungsbearbeitung wurden durchgeführt. Verwenden einer modifizierten MID-Aufgabe (Money Incentive Delay) (Knutson et al., 2000) in denen die Probanden schnell reagieren müssen, um Punkte / Geld zu sammeln oder um zu verhindern, dass sie Punkte / Geld verlieren, Pathologische Spieler zeigten sowohl während der Belohnungserwartung als auch als Reaktion auf Geldgewinne abgeschwächte ventrale Striatalreaktionen (Balodis et al., 2012; Choi et al., 2012). Während die Ergebnisse dieser beiden Studien mit der Prämienmangelhypothese übereinstimmen, haben andere fMRI-Studien in Erwartung einer Belohnung oder nach Erhalt von Belohnungen in frontostriatalen belohnungsbezogenen Gehirnbereichen ein verstärktes Ansprechen festgestellt.

Beispielsweise zeigten pathologische Spieler unter Verwendung eines probabilistischen Auswahlspiels zur Modellierung der antizipativen Verarbeitung eine größere Aktivität des dorsalen Striatum während der Antizipation großer Belohnungen im Vergleich zu kleinen Belohnungen (van Holst et al., 2012c). Darüber hinaus zeigten pathologische Spieler im Vergleich zu Kontrollen eine höhere Aktivität im dorsalen Striatum und OFC für den gewinnabhängigen Erwartungswert. Eine Hyperreaktivität nach Erhalt von monetären Belohnungen bei Wetten mit hohem Risiko wurde auch im medialen Frontalkortex mit einer ERP-Studie unter Verwendung einer Black-Jack-Aufgabe festgestellt (Hewig et al., 2010). In einer fMRI-Studie von Miedl et al. (2012) Die subjektive Wertekodierung für die Verzögerung der Diskontierung und die Wahrscheinlichkeit der Diskontierung bei pathologischen Spielern und HCs wurde untersucht. Der subjektive Wert für jede Aufgabe wurde für jeden Teilnehmer einzeln berechnet und mit der Gehirnaktivität im ventralen Striatum korreliert. Im Vergleich zu Kontrollen zeigten pathologische Spieler eine größere subjektive Wertrepräsentation im ventralen Striatum bei einer Verzögerungsabzinsungsaufgabe, aber eine geringere subjektive Wertrepräsentation bei der probabilistischen Abzinsungsaufgabe. Dies weist darauf hin, dass pathologische Spieler Werte und Wahrscheinlichkeiten anders bewerten als Kontrollen. Diese Ergebnisse legen nahe, dass ein abnormales Auswahlverhalten in Bezug auf zukünftige verzögerte Belohnungen bei problematischen Spielern mit einer unterschiedlichen Wertcodierung zusammenhängen könnte.

Zu diesem Zeitpunkt ist ungeklärt, ob PG mit Hyper- oder Hypoaktivität in der Belohnungsschaltung in Reaktion auf monetäre Hinweise assoziiert ist, ein ähnliches Problem, das in der Literatur zur Substanzabhängigkeit besteht (Hommer et al., 2011). Mehrere methodische Probleme könnten die Hyper- oder Hypoaktivitätsbefunde in der Belohnungsschaltung erklären, die in den oben genannten Studien gefunden wurden. Beispielsweise müssen die Probanden in der MID-Aufgabe so schnell wie möglich auf ein Ziel reagieren, um eine Belohnung zu erhalten, während in der von van Holst et al. (2012c) Probanden haben keinen Einfluss auf ihre Gewinne oder Verluste. Dieser Unterschied in der Kontrolle über die Aufgabenergebnisse könnte die striatalen Reaktionen während der Aufgabe beeinflusst haben. Darüber hinaus unterschieden sich auch die grafischen Darstellungen der beiden Studien deutlich; Die in der Studie von Balodis et al. (2012) verwendete nichtmonetäre abstrakte Piktogramme, die Aufgabe von van Holst et al. (2012c) enthielten vertraute Spielkarten und Euro-Münzen und -Noten. Diese mit dem Glücksspiel verbundenen Hinweise können zu Reaktionen auf Anreize führen, die zu einer Überreaktion in den striatalen Regionen führen (siehe für eine Diskussion: Leyton und Vezina, 2012; van Holst et al., 2012c, d). Diese Hypothese bezüglich einer verminderten Reaktivität des Striatums ohne suchtrelevante Hinweise und einer Überaktivität des Striatums bei suchtrelevanten Hinweisen wurde kürzlich von Leyton und Vezina (2013).

Die Belohnungsmangelhypothese der Sucht wurde durch PET-Studien, in denen die Dopaminfunktion gemessen wurde, erheblich unterstützt. Sie zeigten konsistent ein niedrigeres Dopamin-D2 / D3-Rezeptorbindungspotential bei drogenabhängigen Probanden (Martinez et al., 2004, 2005, 2011; Volkow et al., 2004, 2008; Lee et al., 2009). Ob dieses D2 / D3-Rezeptorbindungspotential PG zugrunde liegt, ist noch unklar, da PET-Techniken erst kürzlich in PG eingesetzt wurden. Derzeit scheinen bei pathologischen Spielern keine signifikanten Unterschiede in der Baseline-DA-Bindung im Vergleich zu HCs vorhanden zu sein (Linnet et al., 2010; Joutsa et al., 2012; Boileau et al., 2013) Andere Studien weisen jedoch auf eine positive Korrelation zwischen der DA-Bindung und dem Schweregrad und der Impulsivität des Glücksspiels hin (Clark et al., 2012; Boileau et al., 2013). In Ergänzung, Eine PET-Studie zur Messung der DA-Aktivität während der Iowa-Glücksspielaufgabe ergab, dass die Freisetzung von DA bei pathologischen Spielern mit Aufregung zusammenhängt (Linnet et al., 2011a) und schlechte Leistung (Linnet et al., 2011b). Insgesamt deuten diese Ergebnisse auf eine Rolle für eine abnormale DA-Bindung in PG hin, jedoch nicht in demselben Ausmaß wie bei der Drogensucht, bei der eindeutig verringerte Bindungspotentiale konsistent berichtet werden (Clark und Limbrick-Oldfield, 2013). In der Literatur fehlen Studien zur Messung einer stabileren Basissynthesekapazität für DA: Bisherige Studien haben sich nur auf Aspekte konzentriert, die mit der hochgradig zustandsabhängigen Verfügbarkeit von DA-D-2 / 3-Rezeptoren zusammenhängen. Studien zur Messung der DA-Synthesekapazität könnten die Hypothese einer höheren DA-Synthesekapazität in PG und PrG prüfen. Eine höhere DA-Synthese könnte zu einer höheren Dopaminerge führen Reaktivität wenn sie mit suchtbezogenen Hinweisen konfrontiert werden (z. B. Spiele, Geld, Risiko). Darüber hinaus könnten PG-Studien, die DA direkt manipulieren und fMRI-BOLD-Antworten während der Belohnungsverarbeitung messen, wichtige Informationen über die kausale Rolle von DA in PG liefern.

Eine alternative Hypothese neben der Belohnungsmangelhypothese für PG und PrG ist, dass ähnlich wie bei Substanzstörungen (SUDs; Robinson und Berridge, 2001, 2008) leiden pathologische Spieler und Problemspieler unter einem erhöhten Anreiz für spielbezogene Hinweise. Dieses gesteigerte Anreizgefühl für Glücksspielstichwörter könnte so stark sein, dass es das Anreizgefühl für alternative Belohnungsquellen außer Kraft setzt, was zu einem Ungleichgewicht in der Anreizmotivation führt. Um zu testen, ob pathologische Spieler unter einem allgemeinen Belohnungsmangel oder unter einem Ungleichgewicht in der Anreizwirkung leiden würden, haben Sescousse et al. (2013) verglichen neuronale Reaktionen sowohl auf finanzielle Gewinne als auch auf primäre Belohnungen (erotische Bilder) bei pathologischen Spielern und HCs. In Übereinstimmung mit der letztgenannten Hypothese wurde eine Hyporeaktivität für die erotischen Hinweise beobachtet, im Gegensatz zu einer normalen Reaktivität für die finanziellen Belohnungen, was auf eine unausgewogene Incentive-Salience-Zuordnung bei PG hinweist. Zusammengenommen scheint es an diesem Punkt am wahrscheinlichsten zu sein, dass pathologische Spieler im Allgemeinen nicht an einem Belohnungsmangel leiden, aber dass pathologische Spieler eine andere Einschätzung von spielbezogenen Reizen haben, vermutlich verursacht durch eine gesteigerte Anreizwirkung von spielbezogenen Reizen.

Kürzlich haben sich fMRI-Studien auf bestimmte spielbezogene kognitive Verzerrungen konzentriert. Dies ist wichtig, da problematische Spieler häufig eine Reihe von kognitiven Vorurteilen in Bezug auf Glücksspiele aufweisen (Toneatto et al., 1997; Toneatto, 1999; Clark, 2010; Goodie and Fortune, 2013). Zum Beispiel ist bekannt, dass Spieler fälschlicherweise glauben, dass sie die Ergebniswahrscheinlichkeiten von Spielen beeinflussen können („Illusion of Control“) (Langer, 1975). Verschiedene inhärente Merkmale von Glücksspielen fördern diese Vorurteile (Griffiths, 1993), wie zum Beispiel „Near-Miss“ -Ereignisse (Kassinove und Schare, 2001). Diese Near-Wins- oder Near-Miss-Ergebnisse (die tatsächlich Verluste sind) treten auf, wenn zwei Walzen eines Spielautomaten dasselbe Symbol anzeigen und das dritte Rad dieses Symbol unmittelbar über oder unter der Auszahlungslinie anzeigt. Eine Studie zur Untersuchung von Beinahe-Miss-Effekten bei Problemspielern ergab, dass Gehirnreaktionen bei Beinahe-Miss-Ergebnissen (im Vergleich zu Voll-Miss-Ergebnissen) ähnliche Gehirnbelohnungsregionen wie Striatum und Inselrinde wie bei Win-Ergebnissen aktivierten (Chase und Clark, 2010). Habib und Dixon (2010) stellten fest, dass Beinahe-Unfälle bei pathologischen Spielern zu gewinnähnlicheren Hirnreaktionen führen, während HCs Hirnregionen aktivierten, die in höherem Maße mit Verlusten verbunden waren. Diese Studien tragen zu einem besseren Verständnis der Suchtgefahr von Glücksspielen und des zugrunde liegenden neuronalen Mechanismus bei.

Kann eine gesteigerte Aufmerksamkeit für spielbezogene Reize zum Verlust der Kontrolle über das Verhalten führen?

Ein einflussreiches und empirisch fundiertes neurobiologisches Modell für die Substanzabhängigkeit, das I-RISA-Modell (Impaired Response Inhibition and Salience Attribution), postuliert, dass wiederholter Drogenkonsum eine Reihe von Anpassungen in neuronalen Schaltkreisen auslöst, die an Gedächtnis, Motivation und kognitiver Kontrolle beteiligt sind (Volkow et al., 2003). Wenn eine Person Drogen konsumiert hat, werden Erinnerungen an diese Ereignisse als Assoziationen zwischen dem Stimulus und den ausgelösten positiven (angenehmen) oder negativen (aversiven) Erfahrungen gespeichert, die durch die durch die Droge verursachte dopaminerge Aktivierung erleichtert werden. Dies führt zu einer verbesserten (und lang anhaltenden) Wirksamkeit des Arzneimittels und den damit verbundenen Hinweisen auf Kosten einer verringerten Wirksamkeit natürlicher Verstärker (Volkow et al., 1997). 2003). Darüber hinaus geht das I-RISA-Modell von einem Kontrollverlust (Enthemmung) über Drogen aus, der auf einen erhöhten Bekanntheitsgrad und bereits bestehende Mängel zurückzuführen ist (wie in Teil 1 der Überprüfung erörtert). Dies macht Personen mit Suchtstörungen anfällig für einen Rückfall in Suchtverhalten .

Bei Suchtstörungen, einschließlich PG, gibt es Hinweise darauf, dass sowohl affektive als auch motivationale Systeme empfindlicher auf suchtrelevantes Material reagieren. Studien haben zum Beispiel gezeigt, dass suchtbezogene Reize mehr Aufmerksamkeit erregen als andere hervorstechende Reize, ein Phänomen, das als „Aufmerksamkeitsstörung“ bezeichnet wird (McCusker und Gettings, 1997; Boyer und Dickerson, 2003; Field und Cox, 2008). Wie im Abschnitt "Stichwortreaktivität" dieses Aufsatzes erörtert, wurde bei Problemspielern eine verbesserte Reaktionsfähigkeit des Gehirns gegenüber spielbezogenen Hinweisen ("Stichwortreaktivität") auch in Bereichen des Gehirns festgestellt, die mit der Motivationsverarbeitung und kognitiven Kontrolle zusammenhängen (Amygdala, Basalganglien, ventrolateraler präfrontaler Kortex und dorsolateraler präfrontaler Kortex, Crockford et al., 2005; Goudriaan et al., 2010).

Wie im ersten Abschnitt dieses Aufsatzes erörtert, ist PG mit einer beeinträchtigten kognitiven Kontrolle verbunden. Wie kognitive Kontrolle mit Motivationsprozessen interagiert, ist jedoch noch nicht geklärt. Erst kürzlich haben Studien begonnen, die Wechselwirkung zwischen kognitiver Kontrolle und Salience-Attribution bei PG zu testen. In einer unserer kürzlich durchgeführten Studien verwendeten wir eine modifizierte Go / NoGo-Aufgabe, indem wir zusätzlich zu der standardmäßigen affektiv neutralen Blockade bei Problemspielern und HCs affektive Stimulusblöcke (Glücksspiel, positiv und negativ) einbezogen haben (van Holst et al., 2012b). Die Probanden wurden gebeten, auf bestimmte Arten von Bildern mit einer anderen emotionalen Belastung zu antworten oder eine Antwort zurückzuhalten, um die Wechselwirkung zwischen motorischer Hemmung und Salienzuschreibung untersuchen zu können. Während bei neutralen Reaktionshemmungsversuchen keine Verhaltensunterschiede festgestellt wurden, zeigten problematische Spieler im Vergleich zu Kontrollen eine stärkere dorsolaterale präfrontale und ACC-Aktivität. Im Gegensatz dazu machten Spieler bei Glücksspielen und positiven Bildern weniger Reaktionshemmungsfehler als bei Kontrollen und zeigten eine verringerte Aktivierung der dorsolateralen präfrontalen und ACC. Diese Studie zeigte, dass pathologische Spieler auf eine kompensatorische Gehirnaktivität angewiesen sind, um eine ähnliche Leistung während einer neutralen Reaktionshemmung zu erzielen. In einem spielbezogenen oder positiven Kontext scheint die Reaktionshemmung jedoch zu sein erleichtertDies wird durch geringere Gehirnaktivität und weniger Reaktionshemmungsfehler bei pathologischen Spielern angezeigt. Die Daten aus dieser Go / NoGo-Studie wurden weiter analysiert, um die Wirkung affektiver Reize auf funktionelle Konnektivitätsmuster während der Aufgabe zu testen (van Holst et al., 2012a). Wie erwartet war eine adäquate Reaktionshemmung mit der funktionellen Konnektivität innerhalb der Subregionen des dorsalen Exekutivsystems sowie mit der funktionellen Konnektivität zwischen der dorsalen Exekutive und dem ventralen affektiven System sowohl bei HCs als auch bei Problemspielern verbunden. Im Vergleich zu HCs zeigten problematische Spieler eine stärkere positive Korrelation zwischen dem dorsalen Exekutivsystem und der Aufgabengenauigkeit während der Hemmung des Glücksspielzustands. Diese Ergebnisse legen nahe, dass eine erhöhte Genauigkeit bei pathologischen Spielern während des Glücksspielzustands mit einer erhöhten Konnektivität mit dem dorsalen Exekutivsystem verbunden war (van Holst et al., 2012a). Es ist wahrscheinlich, dass die DA-Funktion bei diesen Befunden eine wichtige Rolle spielt. Auffallende Reize verstärken die DA-Übertragung im mesolimbischen System (Siessmeier et al., 2006; Kienast et al., 2008) und DA ist dafür bekannt, die präfrontale Kortexfunktion zu modulieren (Robbins und Arnsten, 2009). Tatsächlich hat die DA-Übertragung beim Menschen einen Einfluss auf die funktionelle Konnektivität innerhalb der kortikostriatalen Thalamusschleifen (Honey et al., 2003; Cole et al., 2013). Weitere Untersuchungen sind erforderlich, um die Wechselwirkung zwischen Motivation, DA und kognitiver Kontrolle bei PG zu klären. In der zuvor erwähnten Rezension von Leyton und Vezina (2013) wird ein Modell vorgeschlagen, das den Einfluss dieser gegensätzlichen striatalen Reaktionen auf den Ausdruck von Suchtverhalten integriert. Im Zentrum seines Modells steht die Idee, dass niedrige Striatalaktivität zu einer Unfähigkeit führt, zielgerichtetes Verhalten aufrechtzuerhalten, wohingegen bei hoher Striatalaktivität (bei Vorhandensein von Drogenhinweisen) ein anhaltender Fokus und Drang nach Belohnung vorhanden sind. Die oben besprochenen Ergebnisse (van Holst et al., 2012a, b) passen gut zu diesem Modell: Bei Problemspielern war unter den positiven und spielerischen Bedingungen eine bessere Leistung zu verzeichnen, und bei Problemspielern unter den spielerischen Bedingungen wurde eine funktionellere Konnektivität mit dem dorsalen Exekutivsystem festgestellt. Dies könnte ein Hinweis auf eine Normalisierung bei problematischen Spielern des unteraktiven Striatal-Systems sein, wenn hervorstechende Motivationsmerkmale bei den positiven und spielerischen Go / NoGo-Bedingungen vorliegen.

Es ist klinisch relevant, weiter zu untersuchen, ob eine erhöhte Aktivität im Belohnungssystem tatsächlich eine vorübergehende Wiederherstellung der präfrontalen Kortexfunktion bei Problemspielern bewirkt. Dies könnte durch pharmakologische Herausforderungen oder durch eine lokalere Steigerung der Aktivität im Belohnungssystem getestet werden, beispielsweise durch die Verwendung von Echtzeit-fMRI-Neurofeedback (deCharms, 2008) oder transkranielle Magnetstimulation (TMS; Feil und Zangen, 2010). Wir schlagen jedoch vor, dass ein gesteigertes Interesse an belohnenden Reizen ebenfalls dazu führen könnte beeinträchtigt Aufgabenerfüllung. Wenn zum Beispiel hervorstechenden Reizen zu viel Aufmerksamkeit geschenkt wird, kann dies zu abgeschwächten Kontrollmöglichkeiten für die Exekutive führen (Pessoa, 2008). Ein verbessertes Verhalten bei der Suche nach Belohnungen und eine verbesserte Reaktion auf potenzielle Belohnungen könnten daher ein wichtiges Konzept sein, um zu verstehen, warum Spieler insbesondere bei Aufgaben mit Eventualitäten eine verminderte kognitive Leistung zeigen (Brand et al., 2005; Goudriaan et al., 2005, 2006; Labudda et al., 2007; Tanabeet al., 2007; de Ruiter et al., 2009).

Zusammenfassende Ergebnisse der Neurobildgebung: Selbstkontrolle, Reaktivität, Belohnungssensitivität in verschiedenen Stadien des Glücksspiels und die Wechselwirkung zwischen Selbstkontrolle und Motivationsdrang

Bei dem Versuch, eine übergreifende Schlussfolgerung in Bezug auf die überprüften Studien zu ziehen, ist es offensichtlich, dass für einige Themen über die Jahre hinweg konsistente Ergebnisse erzielt wurden. Beispielsweise ist die Vorstellung einer erhöhten Impulsivität bei PG und PrG fest etabliert, und die ersten Untersuchungen zur Bildgebung von Neuronen zeigen, dass diese erhöhte Impulsivität mit einer verminderten präfrontalen und ACC-Funktion einhergeht. Es ist klar, dass das Feld der kognitiven Funktionen in PG mehr Untersuchungen zur Bildgebung benötigt, um zu untersuchen, welche kognitiven Funktionen am stärksten betroffen sind. Neuroimaging-Cue-Reaktivitätsstudien weisen darauf hin, dass das Motivationssystem des Gehirns bei Vorhandensein von Glücksspiel-Cues in PG und PrG überaktiv ist, was sich in höheren parahippocampalen, Amygdala-, Basalganglien- und OFC-Aktivierungen zeigt. In Bezug auf eine verbesserte neuronale Belohnungsempfindlichkeit oder eine verringerte Belohnungsempfindlichkeit scheinen die ersten Studien darauf hinzudeuten, dass eine verbesserte Aktivierung der Belohnungsschaltung des Gehirns in vorhanden ist Vorfreude auf Gewinnen oder riskante Glücksspielsituationen erleben, ist eine verminderte Reaktion auf Belohnungen in derselben Schaltung vorhanden nachdem Geld gewinnen und / oder verlieren. Schließlich deutet die Wechselwirkung von Cue-Reaktivität und kognitiver Kontrolle darauf hin, dass die Aktivierung des kognitiven Kontrollsystems bei problematischen Spielern durch Aktivierung des Motivationskreislaufs verbessert werden kann. Dieser Befund ist jedoch replikationsbedürftig, und die Rolle von DA bei der Erleichterung oder Verminderung der kognitiven Kontrolle bei PG verdient weitere Untersuchungen.

Klinische Implikationen

Die kognitive Verhaltenstherapie (CBT) für problematische Spieler konzentriert sich auf verhaltensbezogene und kognitive Interventionen zur Eindämmung des Motivationsköders des Glücksspielverhaltens und hat sich als wirksam bei der Behandlung von PG erwiesen (Petry, 2006; Petry et al., 2006), obwohl der Rückfall immer noch hoch ist und in Behandlungsstudien bei 50 – 60% liegt, mit einer Rate kontinuierlicher Abstinenz von nur 6% für ein Jahr (Hodgins et al., 2005; Hodgins und el Guebaly, 2010). Daher besteht immer noch Raum für eine wesentliche Verbesserung der Behandlungsergebnisse für PG / PrG. CBT konzentriert sich auf die Verbesserung der kognitiven Kontrolle des Glücksspiels und auf eine Änderung des Verhaltens bei der Teilnahme am Glücksspiel aufgrund von Glücksspiel-Hinweisen oder Verlangen. Spezifische Techniken, die in der CBT für PG und PrG verwendet werden, umfassen das Erlernen von Bewältigungsstrategien, das Anwenden von Stimuluskontrollstrategien und das Behandeln von Situationen mit hohem Risiko durch Implementieren von Verhaltensstrategien, beispielsweise auf Notfallkarten. Daher hängt ein wesentlicher Teil der Intervention in der CBT für PG und PrG von der Einbeziehung von Exekutivfunktionen ab, indem Strategien zur Verhaltens- und Emotionsregulierung implementiert werden. Bei anderen psychiatrischen Erkrankungen haben Untersuchungen zur Bildgebung gezeigt, dass Unterschiede in der Gehirnfunktion vor der Behandlung die Auswirkungen der CBT-Behandlung vorhersagen können. Beispielsweise führten bessere frontal-striatale Gehirnfunktionen während einer Antworthemmungsaufgabe zu einer besseren Reaktion auf CBT bei einer posttraumatischen Belastungsstörung (Falconer et al., 2013). Erhöhte Aktivität zu Studienbeginn im ventromedialen PFC sowie Valenzwirkungen bei emotionalen Aufgaben (z. B. soziale Bedrohungsaufgaben) im (vorderen) Temporallappen, ACC und DLPFC fördern den Behandlungserfolg bei schweren depressiven Störungen (Ritchey et al., 2011) und bei sozialer Angststörung (Klumpp et al., 2013). Diese Ergebnisse legen nicht nur nahe, dass Gehirnfunktionen wichtige neue Biomarker für die Indikation des Erfolgs einer Behandlung mit CBT sein könnten, sondern weisen auch auf den potenziellen Wert neuer Interventionen hin, die sich gegen neurobiologische Schwachstellen von PG und PrG richten. Indem Gehirnfunktionen untersucht werden, die Biomarker für den CBT-Erfolg bei PG sind, und anschließend diese Gehirnfunktionen durch Neuromodulation oder pharmakologische Interventionen verbessert werden, können sich die Behandlungsergebnisse für PG und PrG verbessern.

Verschiedene Interventionen, die auf neurobiologische Schwachstellen von PG und PrG abzielen, sind vielversprechend und können zu zusätzlichen Behandlungseffekten führen, indem sie die Funktionen, die eine Voraussetzung für den CBT-Erfolg sind, interagieren und verbessern. In letzter Zeit haben Neuromodulationsinterventionen Interesse an der Suchtforschung geweckt. Insbesondere wurden Neurostimulationsmethoden wie die wiederholte transkranielle Magnetstimulation (rTMS) und die transkranielle Gleichstromstimulation (tDCS) in einer Metaanalyse bewertet (Jansen et al., 2013). Aus dieser Metaanalyse wurde eine Größe mit mittlerem Effekt für die Neurostimulation mit entweder rTMS oder tDCS ermittelt, um das Verlangen nach Substanzen oder schmackhaften Lebensmitteln zu reduzieren. In einer Studie mit mehreren Sitzungen mit rTMS bei starken 48-Rauchern führten die täglichen 10-Sitzungen mit aktivem rTMS über die DLPFC zu einer Verringerung des Zigarettenkonsums und der Nikotinabhängigkeit im Vergleich zu einer Kontrollbedingung mit scheinbar rTMS (Amiaz et al., 2009). Im Zusammenhang mit der Neurostimulation hat das EEG-Neurofeedback bei SUDs kürzlich erneut an Interesse gewonnen, wobei einige Pilotstudien positive Ergebnisse des EEG-Neurofeedback-Trainings bei Kokainabhängigkeit zeigten (Horrell et al., 2010) und Opiatabhängigkeit (Dehghani-Arani et al., 2013). Daher sind auch Interventionen mit Neurostimulation oder Neurofeedback bei PG und PrG angezeigt, um zu untersuchen, ob Neurostimulationsinterventionen auch bei dieser Verhaltenssucht vielversprechend sind.

Als mögliche nicht-pharmakologische Intervention könnten Veränderungen im Motivationssystem der PG durch „Aufmerksamkeitsumschulung“ angegangen werden (MacLeod et al., 2002; Wiers et al., 2006). Während des Umschulungsprozesses werden Patienten darin geschult, ihre Aufmerksamkeitsstörung durch die Ausführung von Computeraufgaben umzukehren, um so die Reaktivität des Hinweises zu verringern und das gewohnheitsmäßige Verhalten zu ändern. Eine verwandte Intervention ist die Umschulung automatischer Handlungstendenzen, bei der das Annäherungsverhalten an suchtbezogene Reize auf das Vermeidungsverhalten umgeschult wird (Wiers et al., 2006, 2010; Schoenmakers et al., 2007). Bei Alkoholstörungen sind die Ergebnisse der vorgeschlagenen Interventionen vielversprechend (Wiers et al., 2006, 2010). Diese Interventionen wurden jedoch noch nicht in PG getestet, und Langzeiteffekte von Umschulungen in Bezug auf Aufmerksamkeit und Handlungstendenz sind noch nicht verfügbar und müssen in zukünftigen Forschungen bewertet werden.

Pharmakologische Interventionen

Zusätzlich zu den Möglichkeiten der Neurostimulation, des Neurofeedbacks und der Umschulung wurden eine Reihe vielversprechender pharmakologischer Maßnahmen zur Behandlung von PG beschrieben (für eine Übersicht siehe van den Brink, 2012). Neurobiologische Befunde weisen auf eine zentrale Rolle des mesolimbischen Signalwegs hin, der das ventrale Striatum und den ventromedialen präfrontalen Kortex (VMPFC) bei der PG umfasst. Da die VMPFC eine Struktur ist, die hauptsächlich von DA-Projektionen abhängt, die mit limbischen Strukturen kommunizieren, um Informationen zu integrieren, könnte eine gestörte DA-Übertragung das zugrunde liegende Defizit sein, das die VMPFC-Funktionsstörungen in PG verursacht. Wahrscheinlich sind jedoch auch zahlreiche andere Neurotransmittersysteme beteiligt und können während der Verarbeitung von positiven und negativen Rückkopplungen interagieren. Beispielsweise ist bekannt, dass Opiate die DA - Freisetzung im Belohnungsweg erhöhen, und es wurde festgestellt, dass die Opiatantagonisten Naltrexon und Nalmefen, von denen bekannt ist, dass sie die DA - Freisetzung verringern, die Belohnungsempfindlichkeit verringern und wahrscheinlich auch die Bestrafungsempfindlichkeit erhöhen (Petrovic et al. , 2008). Darüber hinaus hat sich gezeigt, dass die Behandlung mit Opiat-Antagonisten bei PG wirksam ist und den Spieltrieb verringert (Kim und Grant, 2001; Kim et al., 2001; Modesto-Lowe und Van Kirk, 2002; Grant et al., 2008a, b, 2010b).

In der Erwägung, dass Drogen und arzneimittelassoziierte Reize bei Drogenabhängigkeit eine DA-Freisetzung im ventralen Striatum auslösen und die Drogenkonsumrate während des Erwerbs einer Drogenkonsumstörung verstärken können, chronisch Die Einnahme von Medikamenten ist mit der Neuroadaptation der glutamatergen Neurotransmission im ventralen und dorsalen Striatum und im limbischen Kortex verbunden (McFarland et al., 2003). Darüber hinaus wurde festgestellt, dass die Exposition des Cues von Projektionen glutamaterger Neuronen vom präfrontalen Kortex zum Nucleus accumbens abhängt (LaLumiere und Kalivas, 2008). Die Blockierung der Freisetzung von Glutamat hat das Drogensuchverhalten sowohl bei Tieren als auch bei substanzabhängigen Menschen verhindert (Krupitsky et al., 2007; Mann et al., 2008; Rösner et al., 2008). Erste vielversprechende Ergebnisse aus Pilotstudien mit N-Acetylcystein (Grant et al., 2007) und Memantin (Grant et al., 2010a), die das Glutamatsystem modulieren, rechtfertigen größere Studien, die die Wirkung dieser glutamatregulierenden Verbindungen bei der Behandlung von PG untersuchen.

Neben dem Fokus auf die Verbesserung der kognitiven Funktionen und die Verringerung des Verlangens durch Neuromodulation oder pharmakologische Techniken ist in letzter Zeit das Interesse am Einfluss von Schutzfaktoren gewachsen. Zum Beispiel wurden geringe Impulsivität und aktive Bewältigungsfähigkeiten mit einem positiveren Ergebnis für SUDs in Verbindung gebracht. Ein Fokus nicht nur auf Risikofaktoren, sondern auch auf die Rolle von Schutzfaktoren und Umgebungsvariablen, die diese fördern, kann unser Verständnis der Gehirn-Verhaltens-Beziehungen und der Wege bei der Entwicklung und Wiederherstellung von PG und PrG fördern. Eine mögliche Anwendung eines Fokus auf Risiko- und Schutzfaktoren könnte darin bestehen, die kognitiven Motivations- und Gehirnfunktionen während der Behandlung zu überwachen, zu untersuchen, welche Funktionen sich spontan normalisieren und welche Funktionen durch neuartige Interventionen wie kognitives Training, Neuromodulation oder pharmakologische Interventionen ergänzt werden müssen.

Schlussfolgerungen

PG und PrG sind eindeutig mit kognitiven und motivationalen Unterschieden in der neuropsychologischen und Gehirnfunktion verbunden. Insbesondere liegt eine höhere Impulsivität und eine beeinträchtigte Exekutivfunktion vor, was mit einer verminderten Funktion der kognitiven Steuerungskreise im Gehirn wie dem ACC und dem dorsolateralen präfrontalen Kortex verbunden ist. Darüber hinaus sind Motivationsfunktionen betroffen, die mit unterschiedlichen Funktionen in medialen Frontalbereichen und im Thalamo-Striatal-Schaltkreis in Verbindung mit der Frontalrinde verbunden sind. Weitere Forschungen sind erforderlich, um die Wechselwirkung zwischen kognitiven und motivationalen Funktionen zu untersuchen, da die Kombination von Glücksspielen bei kognitiven Aufgaben manchmal auch die kognitiven Funktionen verbessert. Die Untersuchung der Wirksamkeit neuartiger Interventionen, die auf diese neurobiologischen Mechanismen abzielen, wie z. B. Neuromodulation, kognitives Training und pharmakologische Interventionen, ist erforderlich, um deren Potenzial zur Verbesserung des Behandlungsergebnisses zu untersuchen. Darüber hinaus könnten Forschungen zu Schutzfaktoren und zur spontanen Wiederherstellung von Risikofaktoren Aufschluss darüber geben, welche Mechanismen gezielt eingesetzt werden müssen, um den Verlauf der PG zu verbessern.

Autorenbeiträge

Anna E. Goudriaan, Murat Yücel und Ruth J. van Holst trugen zum Entwurf der Rezension bei, Anna E. Goudriaan und Ruth J. van Holst entwarfen Teile des Manuskripts, Anna E. Goudriaan, Ruth J. van Holst und Murat Yücel überarbeitete dieses Werk kritisch für wichtige geistige Inhalte. Die endgültige Genehmigung der zu veröffentlichenden Version wurde von allen Autoren erteilt, und alle Autoren erklären sich damit einverstanden, für alle Aspekte der Arbeit verantwortlich zu sein, um sicherzustellen, dass Fragen im Zusammenhang mit der Richtigkeit oder Integrität eines Teils der Arbeit angemessen untersucht und gelöst werden.

Interessenkonflikt

Die Autoren erklären, dass die Untersuchung in Abwesenheit von kommerziellen oder finanziellen Beziehungen durchgeführt wurde, die als möglicher Interessenkonflikt ausgelegt werden könnten.

Bibliographie