Br J Psychiatrie. 2015 Jun 4. pii: bjp.bp.114.152223.
Verdejo-Garcia A1, Clark L1, Verdejo-Román J1, Albein-Urios N1, Martinez-Gonzalez JM1, Gutierrez B1, Soriano-Mas C1.
Abstrakt
Hintergrund
Personen mit Kokain- und Spielsucht weisen kognitive Flexibilitätsdefizite auf, die möglicherweise schädlichen Verhaltensweisen zugrunde liegen.
Ziele
Wir untersuchten die neuronalen Substrate der kognitiven Inflexibilität bei Kokainkonsumenten gegen pathologische Spieler, um gemeinsame Mechanismen gegen Kokaineffekte aufzuklären. Methode Achtzehn Kokainkonsumenten, pathologische Spieler von 18 und 18-Kontrollen führten eine probabilistische Umkehrlernaufgabe während der funktionellen Magnetresonanztomographie durch genotypisiert für den DRD2 / ANKK-Taq1A-Polymorphismus.
Die Ergebnisse
Kokainkonsumenten und pathologische Spieler zeigten während der Umkehrverschiebung ein reduziertes ventrolaterales Signal des präfrontalen Kortex (PFC). Kokainkonsumenten zeigten weiterhin eine erhöhte Aktivierung des dorsomedialen PFC (dmPFC) im Vergleich zu pathologischen Spielern während der Perseveration und verringerten die Aktivierung des dorsolateralen PFC im Vergleich zu pathologischen Spielern und Kontrollen während des Verschiebens. Vorläufige genetische Befunde deuteten darauf hin, dass Kokainkonsumenten, die den DRD2 / ANKK-Taq1A1 + -Genotyp tragen, einzigartige stimulatorische Wirkungen auf das verschiebungsbedingte ventrolaterale PFC-Signal haben können.
Schlussfolgerungen
Eine reduzierte ventrolaterale PFC-Aktivierung während des Verschiebens kann einen häufigen neuronalen Marker für Glücksspiel- und Kokainsucht darstellen. Zusätzliche kokainbedingte Wirkungen beziehen sich auf ein breiteres Muster an aufgabenbezogener Dysregulation, was sich in Signalabnormalitäten bei dorsolateralen und dmPFC-Spiegeln widerspiegelt.
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