Ben Locwin | Februar 17, 2016 | Genetisches Alphabetisierungsprojekt
Wir alle kennen die Faustregel für Lebensmitteleinkäufe: Do nicht Tu es, wenn du Hunger hast. Hunger hat eine heimtückische Art, Sie dazu zu bringen, Artikel in Ihren Warenkorb zu legen, die es sonst niemals geschafft hätten.
Hier ist eine weitere Frage dazu, wie sich Hungermechanismen auf Ihre Funktionsweise auswirken: Wenn Sie hungrig sind, haben Sie jemals das Gefühl, dass es Ihnen schwerer fällt, sich an Dinge zu erinnern? Dafür gibt es eine einfache biologische Erklärung: Wenn sich Ihr Körper auf das Essen vorbereitet, möchte er keine unnötige Energie für intensive Aktivitäten wie Denken aufwenden.
Tatsächlich hängt der Hunger jedoch sehr subtil mit dem Denken selbst oder genauer mit dem Gedächtnis zusammen. Eines der "Hungerhormone", die löst Unser Appetit und Stoffwechsel wird "Ghrelin" genannt und ist ein aus dem Magen stammendes Hormon. Wenn Sie zu lange ohne Essen bleiben, produziert Ihr Körper mehr Ghrelin, um das Streben nach Nahrungsenergie zu stimulieren, und nachdem Sie gegessen haben, signalisiert Ghrelin dem Zentralnervensystem das Vorhandensein von Nährstoffen im Verdauungstrakt. Neben der Steigerung des Appetits ist Ghrelin auch dafür bekannt, den Stoffwechsel zu regulieren, Entzündungen zu modulieren, die Herzwirksamkeit zu erhöhen und das Wachstumshormon Insulin-ähnlichen Wachstumsfaktor 1 zu erhöhen. Daher wirkt es hauptsächlich als Energiekonsolidierungshormon.
Die Gensequenzierung hat 12 Varianten (Einzelnukleotidpolymorphismen) in dem Gen identifiziert, das Ghrelin produziert, und 8 bekannte Varianten des Gens für den Ghrelinrezeptor (ein Protein, das auf der Zielzelle vorhanden ist und es Ghrelin ermöglicht, "anzudocken" und seine Wirkungen zu entfalten ). Als eine Reihe von metabolischen Mitwirkenden (die Dinge, die helfen, unseren Stoffwechsel zu regulieren), gibt es Verbände zwischen den Genen für Ghrelin und seinem Rezeptor mit Essverhalten, Energiespeicherung und Insulinresistenz. Studien an Personen mit genetischer Variation von Ghrelin und seinem Rezeptor zeigen Unterschiede im Ess- und Insulinverhalten. Dies ist logisch sinnvoll, da Ghrelin als peripheres Hormon einzigartig in seiner Fähigkeit ist, durch die Stimulierung des Essens und die Reduzierung des Kalorienstoffwechsels zu einem positiven Energiehaushalt beizutragen.
Aber die Geschichte von Ghrelin hat noch mehr zu bieten: Es war damit verbundenen mit der Erhöhung des hedonischen (Genuss-) Wertes von Lebensmitteln und des Gefühls der Belohnung, die durch das Essen entstehen. Dies scheint eine Menge wie ein Bestandteil dessen zu sein, wofür der Neurotransmitter Dopamin verantwortlich ist: Das Streben nach Belohnung.
Damit ein Hormon wirken kann, muss es einen Rezeptor auslösen. Es gibt Ghrelinrezeptoren (GHSR1a) im Gehirn, aber ihre Rolle ist nicht für metabolische Effekte, sondern einige Forscher behaupten, dass sie existieren, um die Bildung von Erinnerungen zu verstärken.
Bemerkenswerterweise war es so beobachtet von Forschern, dass die Ghrelinrezeptoren zusammen mit den Dopaminrezeptoren funktionieren, um eine ordnungsgemäße Funktion des Hippocampus bei der Gedächtniskonsolidierung sowie synaptische Reorganisation und synaptische Plastizität zu ermöglichen. Sie haben vielleicht gehört "Neuroplastizität'auf Werbespots für verschiedene Teile von Brain-Training-Software erwähnt. Es ist einfach ein Begriff, der sich auf die Fähigkeit des Gehirns bezieht, sich kognitiv an neue und unterschiedliche mentale Herausforderungen anzupassen. Es tut dies, indem es Neuronen anwächst und neuronale Verbindungen erweitert.
Der vorgeschlagene Mechanismus funktioniert folgendermaßen: Der Ghrelinrezeptor (ohne vorhandenes Ghrelin) verändert die Struktur des Dopaminrezeptors und verändert die Art und Weise, wie er im Gehirn signalisiert. Der Hippocampus hat Gene für Ghrelinrezeptoren coexprimiert (dh die Proteine, für die sie kodieren, werden gleichzeitig produziert) und Dopaminrezeptoren (DRD1), vermutlich weil beide wichtig sind. Wann Forscher blockierte, dass der Ghrelinrezeptor mit dem Dopaminrezeptor interagieren konnte, wurde die Gedächtnisbildung verhindert.
Es besteht eine starke Assoziation mit bestimmten neurodegenerativen Störungen und neuronalen Verlusten. Dieser Verlust könnte möglicherweise durch Behandlungen auf Ghrelinbasis gemindert werden, da Neuroplastizität das Wachstum und die Proliferation von Neuronen fördert - und somit einige der mechanistischen Ursachen für neuronale Beeinträchtigung und Verlust (wie bei Alzheimer, Parkinson und Schlaganfall) rückgängig macht. Wenn der Ghrelinrezeptor ausgelöst werden kann, um die Aktivität des Dopaminrezeptors fein abzustimmen, besteht auch eine enorme Möglichkeit, die Funktion Dopamin mit weniger Nebenwirkungen als derzeit existierende Therapien zu verbessern oder zu hemmen.
Ben Locwin, Ph.D., MBA, MS, ist Mitwirkender am Genetic Literacy Project und Autor einer Vielzahl wissenschaftlicher Artikel für Bücher und Zeitschriften. Er ist Experte für die American Association of Pharmaceutical Scientists (AAPS), ein Komiteemitglied der American Statistical Association und Berater für viele Branchen, darunter Biowissenschaften, Pharmazeutika, Psychologie und Wissenschaft. Folgen Sie ihm an @BenLocwin.
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