KOMMENTARE: Es ist Essen, aber es ist ein natürlicher Verstärker, wie sexuelle Reize. Diese Forschung zeigt einmal mehr, dass Binge-Muster mit natürlichen Verstärkern die Belohnungs- / Motivationswege verändern. Es wurde gezeigt, dass Binge-Muster in Lebensmitteln und Glücksspielen die Dopamin (D2) -Rezeptoren senken. Die betäubte Lustreaktion. Dies führt zu einem Verlangen nach mehr Dopamin-stimulierenden Dingen - Sex, Drogen und Rock & Roll. Diese Studie misst jedoch die Sensibilisierung von Dopaminwegen. Sensibilisierung bedeutet - eine überdurchschnittliche Freisetzung von Dopamin als Reaktion auf Reize. Bei Pornosucht würde man dies als ein Wesen erleben, das durch ein Stichwort ausgelöst wird. Die beiden Aspekte aller Abhängigkeiten sind eine betäubte Lustreaktion und eine Sensibilisierung für Hinweise.
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Binge Eaters Dopaminspiegel Spike at Sight Geruch von Lebensmitteln
Beweise dafür, dass die Belohnungs- / Motivationskreise des Gehirns mit zwanghaftem Überessen verbunden sind.
UPTON, NY - Eine Bildgebungsstudie am Brookhaven National Laboratory des US-Energieministeriums (DOE) zeigt einen subtilen Unterschied zwischen gewöhnlichen übergewichtigen Probanden und denen, die zwanghaft zu viel essen oder binge: Bei Binge Essern, aber nicht bei gewöhnlichen übergewichtigen Probanden, dem bloßen Anblick oder Der Geruch von Lieblingsspeisen löst einen Anstieg von Dopamin aus - eine Gehirnchemie, die mit Belohnung und Motivation verbunden ist. Die Ergebnisse - online veröffentlicht im Februar 24, 2011, in der Zeitschrift Adipositas - deuten darauf hin, dass dieser Dopamin-Spike eine Rolle bei der Auslösung von zwanghaftem Überessen spielen könnte.
"Diese Ergebnisse identifizieren die Dopamin-Neurotransmission, die das Gehirn dazu anregt, Belohnung zu suchen, weil es für die Neurobiologie der Binge-Eating-Störung von Bedeutung ist", sagte Studienleiter Gene-Jack Wang, ein Arzt am Brookhaven Lab und der Mount Sinai School of Medicine. Frühere Studien von Wangs Team haben einen ähnlichen Dopamin-Anstieg bei drogenabhängigen Personen festgestellt, als ihnen Bilder von Drogenkonsumenten sowie andere neurochemische Ähnlichkeiten zwischen Drogenabhängigkeit und Fettleibigkeit gezeigt wurden, einschließlich einer Rolle von Dopamin bei der Auslösung von Verlangen nach Drogen und Drogen / oder Essen.
"In früheren Studien über normalgewichtige gesunde Menschen, die während 16-Stunden keine Nahrung erhalten hatten, stellten wir fest, dass die Dopaminfreisetzungen signifikant mit Selbstberichten über Hunger und Verlangen nach Nahrung korrelierten. Diese Ergebnisse lieferten Beweise für eine konditionierte Reaktion auf Nahrung ", sagte Wang.
In der aktuellen Studie vermuteten die Forscher, dass binge-eat adipöse Probanden stärkere konditionierte Reaktionen auf Nahrungsreize zeigen würden, verglichen mit nicht-bingenden fettleibigen Subjekten.
"Das Verständnis der neurobiologischen Mechanismen, die der Stimulation von Nahrung zugrunde liegen, könnte uns auf neue Wege hinweisen, wie wir Individuen helfen können, ihr abnormes Essverhalten zu regulieren", sagte Wang.
Die Wissenschaftler untersuchten 10-übergewichtige Menschen mit einer klinischen Diagnose einer Essattackenstörung, basierend auf Bewertungen im St. Luke's-Roosevelt-Krankenhaus, und 8-übergewichtigen Probanden, die keine Binge-Esser waren.
Die Wissenschaftler nutzten die Positronen-Emissions-Tomographie (PET), um die Gehirne der Probanden nach Injektion eines Radiotracers, der an Dopaminrezeptoren im Gehirn bindet, zu scannen. Da der Tracer mit dem natürlichen Dopamin des Gehirns konkurriert, um sich an diese Rezeptoren zu binden, liefert das vom PET-Scanner aufgenommene Signal ein inverses Maß für die Dopaminspiegel im Gehirn: ein starkes Signal vom gebundenen Tracer weist auf niedrige Gehalte an natürlichem Gehirn-Dopamin hin; Ein schwaches Signal vom Tracer weist auf hohe Dopaminspiegel im Gehirn hin.
Jedes Subjekt wurde vier Mal an zwei verschiedenen Tagen gescannt, um die Wirkungen von Nahrungsmittelstimulation gegenüber neutraler Stimulation mit und ohne Vorverabreichung eines Arzneimittels, von dem bekannt ist, dass es Dopaminsignale verstärkt, zu testen. Das Medikament, Methylphenidat, blockiert die Wiederaufnahme von Dopamin aus den Synapsen des Gehirns und lässt es länger verweilen. In Scans ohne Methylphenidat erhielten die Probanden ein Placebo-Medikament.
In der Nahrungsmittelstimulationsbedingung wurden die Lieblingsspeisen der Versuchspersonen (falls zutreffend) erhitzt und vor ihren Mündern und Nasen geschwenkt, so dass sie winzige Mengen, die auf ihre Zungen gestochen wurden, riechen und sogar schmecken konnten. Für die neutralen Stimulations-Scans zeigten die Forscher non-food-bezogene Bilder und unbelebte Objekte wie Spielzeug und Kleidungsstücke in unmittelbarer Nähe, so dass die Probanden sie riechen konnten, während sie im Scanner lagen. In allen Fällen fasteten die Versuchspersonen für 16-Stunden vor den Scans.
Die Ergebnisse
Nahrungsmittelstimulation mit Methylphenidat erhöhte signifikant die Dopaminspiegel in den Caudat- und Putamen-Regionen des Gehirns in Binge Essern, jedoch nicht in den Nicht-Binge Essern. Probanden mit der schwersten Binge-Eating-Störung hatten, wie durch psychologische Untersuchungen beurteilt, die höchsten Dopaminspiegel im Caudat.
Die Dopaminspiegel stiegen in beiden Hirnregionen oder unter anderen Bedingungen (Neutralstimulation mit oder ohne Methylphenidat oder Nahrungsmittelstimulation ohne Methylphenidat) in keiner der Gruppen signifikant an und korrelierten nicht mit dem Body-Mass-Index der Versuchspersonen. Die Bewertungen der Spiegel von Dopaminrezeptoren unterschieden sich ebenfalls nicht zwischen den beiden Gruppen.
"Der Hauptunterschied, den wir zwischen Binge Essern und Nicht-Binge-Eating-Adipösen fanden, war eine ziemlich subtile Erhöhung der Dopaminspiegel im Caudat bei den Binge-Essern als Reaktion auf Nahrungsstimulation", sagte Wang.
"Diese Dopamin-Reaktion ist in einem anderen Teil des Gehirns zu finden als bei Studien zur Drogenabhängigkeit, bei denen Dopamin-Spikes im Belohnungszentrum des Gehirns als Reaktion auf Drogen-assoziierte Hinweise gefunden wurden. Demgegenüber wird angenommen, dass der Caudatus an der Verstärkung der Handlung beteiligt ist, die möglicherweise zur Belohnung führt, aber nicht zur Verarbeitung der Belohnung per se. Das bedeutet, dass diese Reaktion das Gehirn effektiv dazu bringt, die Belohnung zu suchen, was auch bei drogenabhängigen Patienten beobachtet wird ", sagte Wang.
Da Essanfälle nicht ausschließlich bei adipösen Personen auftreten, sind die Wissenschaftler der Ansicht, dass weitere Studien erforderlich sind, um die neurobiologischen Faktoren zu beurteilen, die adipöse und nicht adipöse Binge-Esser unterscheiden können.
Diese Studie wurde von den National Institutes of Health durch das Intramurale Programm des Nationalen Instituts für Alkoholismus und Alkoholmissbrauch und das Allgemeine Klinische Forschungszentrum der Stony Brook University finanziert, wobei die vom Brooklyn Lab des Wissenschaftsbüros des DOE unterstützte Infrastruktur genutzt wurde.
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DIE STUDIUM:
Verbesserte striatale Dopaminfreisetzung während der Nahrungsmittelstimulation in der Binge Eating Disorder.
Wang GJ, Geliebter A., Volkow ND, Telang FW, Logan J., Jayne MC, Galanti K., Selig PA, Han H., Zhu W., Wong CT, Fowler JS.
Fettleibigkeit (Silver Spring). 2011 Feb 24;
1] Medizinische Abteilung, Brookhaven National Laboratory, Upton, New York, USA [2] Abteilung für Psychiatrie, Mt. Sinai School of Medicine, New York, New York, USA.
Probanden mit Binge Eating Disorder (BED) konsumieren regelmäßig große Mengen an Nahrung in kurzen Zeiträumen. Die Neurobiologie von BED ist wenig verstanden. Das Gehirn Dopamin, das die Motivation für die Nahrungsaufnahme reguliert, ist wahrscheinlich beteiligt. Wir untersuchten die Beteiligung von Gehirn-Dopamin in der Motivation für den Verzehr von Nahrung in Binge Esser. Positronen-Emissions-Tomographie (PET) Scans mit [(11) C] Racloprid wurden in 10 übergewichtigen BED und 8 übergewichtigen Probanden ohne BED durchgeführt. Veränderungen im extrazellulären Dopamin im Striatum als Reaktion auf die Nahrungsstimulation bei Personen mit ernährungsbedingtem Mangel wurden nach Placebo und nach oralem Methylphenidat (MPH) untersucht, einem Arzneimittel, das den Dopamin-Wiederaufnahme-Transporter blockiert und somit Dopaminsignale verstärkt. Weder die neutralen Reize (mit oder ohne MPH) noch die Nahrungsreize, wenn sie mit Placebo verabreicht wurden, erhöhten das extrazelluläre Dopamin. Die Nahrungsreize, wenn sie mit MPH verabreicht wurden, erhöhten signifikant das Dopamin im Caudat und Putamen in den Binge-Essern, nicht aber in den Nichtbinge-Essern. Dopamin-Erhöhungen im Caudat korrelierten signifikant mit den Essanfällen, nicht jedoch mit dem BMI. Diese Ergebnisse identifizieren die Dopamin-Neurotransmission im Caudat als relevant für die Neurobiologie des BED. Die fehlende Korrelation zwischen BMI- und Dopamin-Veränderungen legt nahe, dass die Dopamin-Freisetzung per se nicht den BMI innerhalb einer Gruppe übergewichtiger Personen vorhersagt, sondern dass sie Binge-Eating vorhersagt.
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