Disrupted Brain Functional Network bei Internet-Suchtstörung: Eine resting-State Funktionelle Magnetresonanztomographie-Studie (2014)

Chong-Yaw Wee gleichwertiger Beitragszahler, Zhimin Zhao gleichwertiger Beitragszahler Pew-Thian Yap, Guorong Wu, Feng Shi, Wahrer Preis, Yasong Du, Jianrong Xu, Yan Zhou Post, Dinggang Shen Post

Veröffentlicht: September 16, 2014

DOI: 10.1371 / journal.pone.0107306

Abstrakt

Die Internet-Suchtstörung (Internet Addiction Disorder, IAD) wird zunehmend als psychische Störung angesehen, insbesondere bei Jugendlichen. Die mit IAD verbundene Pathogenese bleibt jedoch unklar. In dieser Studie wollen wir die enzephalen funktionellen Merkmale von IAD-Jugendlichen im Ruhezustand anhand von funktionellen Kernspintomographie-Daten untersuchen. Wir haben einen graphentheoretischen Ansatz gewählt, um mögliche Störungen der funktionalen Konnektivität in Bezug auf Netzwerkeigenschaften, einschließlich Kleinweltigkeit, Effizienz und Knoten-Zentralität bei 17-Jugendlichen mit IAD- und 16-soziodemografisch aufeinander abgestimmten gesunden Steuerelementen zu untersuchen. Rate-korrigierte parametrische Tests mit falscher Entdeckung wurden durchgeführt, um die statistische Signifikanz der topologischen Unterschiede des Netzwerks auf Gruppenebene zu bewerten. Darüber hinaus wurde eine Korrelationsanalyse durchgeführt, um die Beziehungen zwischen funktionaler Konnektivität und klinischen Maßnahmen in der IAD-Gruppe zu bewerten. Unsere Ergebnisse zeigen, dass das funktionelle Konnektom von IAD-Patienten, insbesondere zwischen Regionen in den Frontal-, Okzipital- und Parietallappen, erhebliche Störungen aufweist. Die betroffenen Verbindungen sind weitreichende und interhemisphärische Verbindungen. Obwohl bei regionalen Knotenmetriken signifikante Veränderungen beobachtet werden, besteht kein Unterschied in der globalen Netzwerktopologie zwischen IAD und gesunden Gruppen. Darüber hinaus zeigt eine Korrelationsanalyse, dass die beobachteten regionalen Anomalien mit dem IAD-Schweregrad und den klinischen Bewertungen des Verhaltens korreliert sind. Unsere Ergebnisse, die zwischen anatomisch und funktionell definierten Atlanten relativ konsistent sind, legen nahe, dass IAD Störungen der funktionellen Konnektivität verursacht und, was wichtig ist, dass solche Störungen mit Verhaltensstörungen zusammenhängen können.

Zahlen

Zitat: Wee CY, Zhao Z, Yap PT, Wu G, Shi F, et al. (2014) Gestörtes Gehirnfunktionsnetzwerk bei Internetsuchtstörung: Eine funktionelle Magnetresonanz-Bildgebungsstudie im Ruhezustand. PLoS ONE 9 (9): e107306. doi: 10.1371 / journal.pone.0107306

Editor: Satoru Hayasaka, Wake Forest School of Medicine, Vereinigte Staaten von Amerika

Empfangen: Januar 20, 2014; Akzeptiert: August 11, 2014; Veröffentlicht am: 16. September 2014

Copyright: © 2014 Wee et al. Dies ist ein Open-Access-Artikel, der unter den Bedingungen der veröffentlicht wird Creative Commons Attribution License, die uneingeschränkte Nutzung, Verbreitung und Reproduktion in jedem Medium erlaubt, vorausgesetzt, dass der ursprüngliche Autor und die Quelle gutgeschrieben werden.

Finanzierung: Diese Arbeit wurde teilweise durch die Zuschüsse der National Institutes of Health (NIH) EB006733, EB008374, EB009634, AG041721 und CA140413 sowie durch die National Natural Science Foundation of China (81171325) und das National Key Technology R & D Program 2007BAI17B03 unterstützt. Die Geldgeber hatten keine Rolle bei der Gestaltung der Studie, der Datenerfassung und -analyse, der Entscheidung zur Veröffentlichung oder der Erstellung des Manuskripts.

Konkurrierende Interessen: Die Autoren haben erklärt, dass keine konkurrierenden Interessen bestehen.

Einleitung

Es wurde berichtet, dass eine Überbeanspruchung des Internets zu veränderten sozioökonomischen Merkmalen führen kann, die denen der Substanzabhängigkeit und des pathologischen Glücksspiels ähneln [1], [2]. Mit der rasanten Anzahl von Internetnutzern in den letzten Jahrzehnten wurde dieses Problem zunehmend als ernstes Problem der öffentlichen Gesundheit betrachtet [3]. Internetsucht und Computersucht im Allgemeinen scheinen ein weit verbreitetes Phänomen zu sein, das Millionen von Menschen in den Vereinigten Staaten und im Ausland betrifft, wobei die höchsten Inzidenzraten bei Jugendlichen und College-Studenten in den sich entwickelnden Regionen Asiens auftreten [3]-[7]. Die Auswirkungen der Internet-Überexposition während des jungen Erwachsenenalters sind von besonderer klinischer und gesellschaftlicher Bedeutung, da die Adoleszenz eine Periode bedeutender Veränderungen in der Neurobiologie darstellt, die mit der Entscheidungsfindung zusammenhängen [8] und zeigt dadurch eine höhere Anfälligkeit für affektive Störungen und Sucht [9]-[11]. Seit dem wegweisenden Werk von Young [2]Internet-Sucht hat von Soziologen, Psychologen, Psychiatern und Pädagogen große Aufmerksamkeit auf sich gezogen.

Die klinischen Merkmale von Verhaltensproblemen im Zusammenhang mit der Internetnutzung wurden unter verschiedenen diagnostischen Kriterien beschrieben, einschließlich der Internet-Suchtstörung (IAD). [12]pathologische Internetnutzung [13]und problematische Internetnutzung [14]. IAD wurde als Impulskontrollstörung eingestuft, da es eine missbräuchliche Internetnutzung ohne Rauschmittel beinhaltet, ähnlich wie bei pathologischem Glücksspiel. IAD weist ähnliche Merkmale anderer Abhängigkeiten auf, einschließlich der Entwicklung akademischer, finanzieller und beruflicher Schwierigkeiten als Folge von Suchtverhalten und Problemen bei der Entwicklung und Aufrechterhaltung persönlicher und familiärer Beziehungen. Menschen, die an IAD leiden, verbringen mehr Zeit in der Einsamkeit, was wiederum ihr normales soziales Funktionieren beeinträchtigt. In den schlimmsten Fällen können Patienten körperliche Beschwerden oder medizinische Probleme wie Karpaltunnelsyndrom, trockene Augen, Rückenschmerzen, starke Kopfschmerzen, Essstörungen und Schlafstörungen erleiden [15], [16]. Darüber hinaus sind Patienten häufig resistent gegen die Behandlung von IAD und haben eine hohe Rückfallrate [17]und viele von ihnen leiden auch unter anderen Abhängigkeiten wie Drogenabhängigkeit, Alkohol, Glücksspiel oder Sex [18].

Während IAD im DSM-5 noch nicht als Sucht oder psychische Störung betrachtet wird [19]Es gibt umfangreiche Studien, die hauptsächlich auf selbst gemeldeten psychologischen Fragebögen basieren. Sie zeigen negative Konsequenzen im täglichen Leben in Bezug auf Verhaltenskomponenten, psychosoziale Faktoren, Symptommanagement, psychiatrische Komorbidität, klinische Diagnose und Behandlungsergebnis [6], [20]-[23]. Neben diesen auf Verhaltensanalysen basierenden Analysen wurden in letzter Zeit Neuroimaging-Techniken eingesetzt, um die Auswirkungen einer starken Überlastung des Internets auf die strukturellen und funktionellen Merkmale des menschlichen Gehirns zu untersuchen [7], [24]-[29]. Im Ruhezustand funktionelle Magnetresonanztomographie (R-fMRI), eine effektive in vivo Ein Werkzeug zur Untersuchung der neuronalen Aktivitäten des Gehirns wurde bisher eingesetzt, um mögliche Störungen der enzephalischen Funktionseigenschaften in der IAD zu identifizieren [24], [26], [27], [30]. in [27]Eine regionale Homogenitätsanalyse (ReHo), die die Konsistenz regionaler niederfrequenter Schwankungen (LFF) in Gehirnnetzwerken misst, zeigte eine verbesserte Synchronisation zwischen Gehirnregionen, die mit Belohnungspfaden bei IAD-Patienten zusammenhängen. Eine ähnliche Studie an Personen mit Online-Spielsucht (OGA) schlug die Verwendung einer LFF mit erhöhter Amplitude im linken medialen Orbitofrontalcortex vor, der anatomische Verbindungen zu mehreren Regionen aufweist, die mit der zielgerichteten Entscheidungsfindung zusammenhängen, als Biomarker für die Krankheit [30]. Hong et al. nutzten die netzbasierte Statistik (NBS) zur Analyse der Gruppenunterschiede bei der interregionalen funktionalen Konnektivität zwischen IAD- und Kontrollgruppen, und in der IAD-Gruppe wurde eine weitgehende Verringerung der funktionalen Konnektivität beobachtet, wobei insbesondere die globale Topologie des Netzwerks nicht beeinträchtigt wurde [26]. In einer anderen auf funktionaler Konnektivität basierenden Studie wurden Änderungen der Standard-Netzwerkkonnektivität unter Verwendung des posterioren cingulate Cortex (PCC) als Samenregion untersucht [24]. Die Ergebnisse zeigten eine erhöhte funktionelle Konnektivität zwischen dem bilateralen Cerebellum posterioren Lappen und dem mittleren Temporalgyrus sowie eine verminderte Konnektivität zwischen dem bilateralen unteren parietalen Lappen und dem rechten inferioren temporalen Gyrus.

In der aktuellen Studie wenden wir einen graphentheoretischen Ansatz an, um IAD basierend auf R-fMRI-Daten zu analysieren. Zunächst bewerten wir die Bedeutung der Funktionsstörung der Konnektivität mit parametrische Tests mit mehrfacher Vergleichskorrektur. Dies ermöglicht uns die vollständige Erkundung der volles Muster der funktionellen Verbindungen des Gehirns und dem Verbindungsmuster zwischen großen Netzwerken [31]. Zweitens untersuchen wir mögliche Verbindungsstörungen im Zusammenhang mit IAD in Bezug auf globale Netzwerkeigenschaften, einschließlich Eigenschaften für kleine Welten (dh Clusterkoeffizient und charakteristische Pfadlänge) und Netzwerkeffizienz (dh globale und lokale Effizienz) über ein Regime für kleine Welten. Drittens bewerten wir bei gleichem Netzwerk-Sparsity-Bereich die funktionale Bedeutung eines Netzwerks, indem wir die Beziehung einer Region zum gesamten funktionalen Konnektom berücksichtigen [32] basierend auf den zentralen Maßnahmen jedes ROI. Wir sind motiviert, die Netzwerkzentrale zu nutzen besser lokalisieren die zerstörten Regionen auf einer lokaleren Ebene. Zum Schluss erkunden wir Beziehungen zwischen Netzwerkmetriken und sowohl Verhaltens- als auch klinische Bewertungen der Teilnehmer Die Untersuchung der Verbindung zwischen Netzwerkeigenschaften und klinischem Ergebnis verbessert unser Wissen über die Suchtpathologie und liefert wichtige Erkenntnisse für die Entwicklung zuverlässigerer IAD-Diagnosetechniken.

Materialen und Methoden

Teilnehmer

An dieser Studie nahmen 33 Rechtshänder teil, darunter 17-Jugendliche mit IAD (15-Männer und 2-Frauen) und 16-Patienten mit geschlechtsspezifischer, altersspezifischer und bildungsbezogener Kontrolle (HC) (14-Männer und 2-Frauen) . Die Patienten wurden aus der Abteilung für Kinder- und Jugendpsychiatrie des Shanghai Mental Health Center der School of Medicine der Shanghai Jiao Tong University rekrutiert. Die Kontrollpersonen wurden mit Werbung aus der örtlichen Gemeinde rekrutiert. Die Studie wurde vom Medical Research Ethics Committee und vom Institutional Review Board des Shanghaier Zentrums für psychische Gesundheit in Übereinstimmung mit der Deklaration von Helsinki genehmigt. Die schriftliche Einverständniserklärung wurde von den Eltern / Erziehungsberechtigten jedes Teilnehmers eingeholt.

Die Dauer der IAD wurde über eine retrospektive Diagnose geschätzt. Alle Probanden wurden gebeten, sich an ihren Lebensstil zu erinnern, als sie anfänglich vom Internet abhängig waren. Um ihre Internetabhängigkeit zu validieren, wurden die Patienten gemäß dem modifizierten Young's Diagnostic Questionnaire (YDQ) für Internetabhängigkeitskriterien von Beard und Wolf erneut getestet [33]und die Zuverlässigkeit der selbstberichteten IAD wurde durch ein Interview mit ihren Eltern bestätigt. Die IAD-Patienten haben mindestens ausgegeben Stunden pro Tag im Internet oder Online-Gaming und Tage pro Woche. Wir haben diese Informationen von den Mitbewohnern und Klassenkameraden der Patienten überprüft, dass sie oft darauf bestanden, spät abends im Internet zu sein, was das Leben anderer trotz der Folgen störte. Beachten Sie, dass alle Patienten mindestens oder länger als 2 Jahre vom Internet abhängig waren. Details zum modifizierten YDQ für Internet-Suchtkriterien finden Sie in Datei S1.

Nach vorherigen IAD-Untersuchungen [34]nur diejenigen HCs, die weniger als 2 Stunden verbrachten (Stunden = = ) wurden pro Tag im Internet in die aktuelle Studie einbezogen. Die HC-Gruppe verbrachte Tage pro Woche im Internet. Die HCs wurden auch mit den modifizierten YDQ-Kriterien getestet, um sicherzustellen, dass sie nicht an IAD leiden. Alle rekrutierten Teilnehmer waren chinesische Muttersprachler und hatten niemals illegale Substanzen verwendet. Beachten Sie, dass das modifizierte YDQ zur Vereinfachung der Teilnehmer ins Chinesische übersetzt wurde. Um die Diagnoseergebnisse weiter zu rechtfertigen, ist Young's Internet Addiction Scale (YIAS) eine weitere IAD-Diagnosemaßnahme. [35]wurde für jeden Teilnehmer durchgeführt. Das YIAS ist ein Fragebogen zum Thema 20, der von Dr. Kimberly Young entwickelt wurde, um den Grad der Internetsucht zu ermitteln. Es kategorisiert Internetbenutzer in drei Schweregrade basierend auf einem 100-Punkteschema: milde Onlinebenutzer ( Punkte), mäßiger Online-Benutzer ( Punkte) und strenge Online-Nutzer ( Punkte).

Neben der Diagnose von IAD über das modifizierte YDQ und YIAS wurden auch die Verhaltensbedingungen von IAD-Patienten anhand verschiedener verhaltensbezogener Fragebögen bewertet: Barratt Impulsiveness Scale-11 (BIS-11) [36]Zeitmanagement Dispositionsskala (TMDS) [37], Fragebogen zu Stärken und Schwierigkeiten (SDQ) [38]und McMaster Family Assessment Device (FAD) [39]. In der Studie wurden sowohl die untergeordnete als auch die übergeordnete Version von SDQ verwendet. Einzelheiten zu diesen Fragebögen finden Sie im Datei S1.

Bevor sie für die Krankengeschichte befragt wurden, wurden alle Teilnehmer einer einfachen körperlichen Untersuchung (Blutdruck- und Herzschlagtest) unterzogen, um körperliche Störungen im Zusammenhang mit den Bewegungs-, Verdauungs-, Nerven-, Atmungs-, Kreislauf-, endokrinen, Harn- und Fortpflanzungssystemen auszuschließen. Zu den Ausschlusskriterien gehörten: 1) eine Vorgeschichte von komorbiden psychiatrischen und nicht-psychiatrischen Erkrankungen, wie Angststörungen, Depressionen, Zwanghaftigkeit, Schizophrenie, Autismus oder bipolaren Störungen; 2) eine Vorgeschichte von Substanzmissbrauch oder Abhängigkeit; 3) eine Vorgeschichte von körperlichen Störungen im Zusammenhang mit den Bewegungs-, Verdauungs-, Nerven-, Atmungs-, Kreislauf-, Hormon-, Harn- und Fortpflanzungssystemen; und 4) Schwangerschaft oder Menstruation bei Frauen am Tag des Scannens. Dieses Ausschlussverfahren ist wichtig, um sicherzustellen, dass die Teilnehmer an dieser Studie nicht von anderen körperlichen, neurologischen oder neuropsychiatrischen Erkrankungen betroffen sind, und reduziert somit mögliche Verzerrungen bei den erhaltenen Befunden. Detaillierte demografische Informationen und klinische Ergebnisse finden Sie in Tabelle 1.

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Tabelle 1. Demographische Informationen der an dieser Studie beteiligten Teilnehmer.

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Datenerfassung und Vorverarbeitung

Die Datenerfassung wurde mit einem 3.0-Tesla-Scanner (Philips Achieva) durchgeführt. Funktionszustandsbilder im Ruhezustand jedes Teilnehmers wurden mit Echozeit (TE) = 30 ms und Wiederholzeit (TR) = 2000 ms aufgenommen. Die Erfassungsmatrix war 64 × 64 mit einem rechteckigen Sichtfeld von 230 × 230 mm2und Voxelauflösung von 3.59 × 3.59 × 4 mm3. Der Scan umfasste 220-Volumes für jeden Teilnehmer. Während der Datenerfassung wurden die Teilnehmer gebeten, mit geschlossenen Augen ruhig im Scanner zu liegen. Obwohl keine zusätzliche Technik oder Vorrichtung verwendet wurde, um zu messen, ob die Probanden tatsächlich die Augen geschlossen hatten, haben die Probanden bestätigt, dass sie sich bewusst waren und die Augen während des Scans geschlossen hatten.

Die Datenvorverarbeitung wurde unter Verwendung einer Standard-Pipeline in zwei R-fMRI-Verarbeitungs-Toolboxen, DPARSF, durchgeführt [40] und Ruhe [41]. Vor jeder Vorverarbeitung wurden die ersten 10 R-fMRI-Volumina jedes Probanden verworfen, um ein Magnetisierungsgleichgewicht zu erreichen. R-fMRI-Volumina wurden mit der Auflösung 3 × 3 × 3 mm auf den MNI-Raum normiert3. Die Unterdrückung von Störsignalen einschließlich Ventrikel, weißer Substanz und globalen Signalen wurde durchgeführt. Keiner der Teilnehmer wurde aufgrund des Kriteriums einer Verschiebung von mehr als 3 mm oder einer Winkeldrehung von mehr als 3 Grad in eine beliebige Richtung ausgeschlossen. Um die Auswirkungen der Kopfbewegung weiter zu minimieren, haben wir die Friston 24-Parameterkorrektur sowie die voxelspezifische mittlere rahmenweise Verschiebung (FD) verwendet. [42] mit FD-Schwelle von 0.5. Vor der Schätzung der funktionalen Konnektivität wurde die mittlere R-fMRI-Zeitreihe jedes ROI bandpassgefiltert ( Hz).

Netzwerkaufbau und Einzelverbindungsanalyse

Die theoretische Graphikanalyse wurde in dieser Studie angewendet, um funktionelle Veränderungen des Gehirns zu untersuchen, die durch IAD bei einer Gruppe chinesischer Jugendlicher verursacht wurden. Funktionelle Gehirnnetzwerke wurden auf einer Makroskalaebene aufgebaut, wobei Knoten die vordefinierten Gehirnregionen darstellen und die Kanten interregionale funktionale Verbindungszustände im Ruhezustand (RSFC) darstellen. Um Netzwerkknoten zu definieren, haben wir das Gehirn in Zellen aufgeteilt Regions-of-Interest (ROIs) durch Verzerrung der fMRI-Bilder in den AAL-Atlas (AAL = Automated Anatomical Labeling) [43]. Regionen, die auf dem AAL-Atlas basieren, sind in Tabelle S1 in aufgeführt Datei S1. Die repräsentativen Zeitreihen jedes ROI wurden dann erhalten, indem die regressierten Zeitreihen über alle Voxel in jedem einzelnen ROI gemittelt wurden. Um interregionale RSFC zu messen, haben wir die paarweise Pearson-Korrelation für alle möglichen Werte berechnet (() = 4005) ROI-Paare und konstruierten eine symmetrische Konnektivitätsmatrix, um diese Verbindungen darzustellen. Wir haben die Unterschiede auf Gruppenebene zwischen jedem ROI-Paar in Bezug auf die Verbindungsstärke analysiert. Signifikante Unterschiede für jede funktionale Verbindung wurden mit univariaten Massen (beidseitig) bewertet. -Tests mit einer Schwelle von und falsche Erkennungsrate (FDR).

Analyse von Netzwerkkennzahlen und -merkmalen

Die auf Pearson-Korrelation basierende funktionale Konnektivitätsmatrix ist dicht mit vielen unechten Elementen geringer Stärke verbunden. Um menschliche Gehirnnetzwerke, die Eigenschaften der kleinen Welt aufweisen, besser zu modellieren, wurde die funktionale Konnektivitätsmatrix jedes Einzelnen weiter verarbeitet, um einen Sparsity-Bereich zu erhalten, der in das Regime der kleinen Welt fällt () [44]-[48]. Dieses Verfahren gewährleistet relativ konstante Kleinweltcharakteristiken für Gehirnnetzwerke von 90-ROIs [44]. Insbesondere wurde die Pearson-Korrelationsmatrix jedes Subjekts in binarisierte Adjazenzmatrizen umgewandelt. entsprechend der vordefinierten Sparsity, wo alle werden anfänglich auf Eins gesetzt, und dann werden die Elemente, die den niedrigsten Korrelationswerten entsprechen, wiederholt auf Null gesetzt, bis ein bestimmter Grad an Sparsity erreicht wird. Basierend auf diesen Netzwerken haben wir sowohl globale als auch regionale Netzwerkkennzahlen verwendet, um die Gesamtarchitektur und die regionale Knotenzentralität der Gehirnnetzwerke für den Vergleich auf Gruppenebene zu analysieren. Die verwendeten globalen Metriken umfassten Parameter der kleinen Welt, nämlich den Clustering-Koeffizienten () und charakteristische Weglänge () [49], [50]sowie die globale Netzwerkeffizienz () und lokale Netzeffizienz (). Außerdem haben wir normalisierte Versionen dieser Messgrößen mithilfe von Zufallsnetzwerken berechnet ( und ), um das Eigentum der gebauten Gehirnnetzwerke in der Kleinwelt zu gewährleisten. Wir definieren ein Netzwerk als kleine Welt, wenn es die folgenden drei Kriterien erfüllt: , und kleinwüchsiges Verhältnis . Drei zentrale Zentralitätsmetriken - Grad (), Effizienz () und zwischen zwei () - von jeder Hirnregion wurden berechnet, um die lokalen Merkmale des funktionellen Netzwerks zu untersuchen [44], [46].

Um die Unterschiede zwischen den Gruppen statistisch zu untersuchen, führten wir eine zweiseitige Zwei-Probe durch -Tests mit einer Schwelle von (FDR korrigiert) für jede Netzwerkmetrik (global und regional) basierend auf der Fläche unter der Kurve (AUC) jeder Netzwerkmetrik, die aus dem Kleinweltregime erstellt wurde [48]. Die AUC bietet eine Zusammenfassung der topologischen Merkmale von Gehirnnetzwerken über das gesamte Kleinweltregime hinweg, anstatt nur die Topologie an einer einzigen Sparschwelle zu betrachten [44], [51]. Im Einzelnen berechneten wir für jede Netzwerkmetrik zunächst den AUC-Wert jedes einzelnen Subjekts über Netzwerke mit unterschiedlichen Sparsity-Werten und führten dann zwei Stichproben durch -Tests zur statistischen Quantifizierung jeglicher Unterschiede auf Gruppenebene zwischen IAD und gesunden Gruppen. Es ist bemerkenswert, dass wir vor den statistischen Tests mehrere lineare Regressionen angewandt haben, um die Auswirkungen von Alter, Geschlecht und Bildung sowie deren Interaktionen zu beseitigen [31], [52]-[54].

Zuverlässigkeit und Wiederholbarkeit mit Funktionsatlas

In der aktuellen Studie wurden funktionelle Konnektivitätsnetzwerke auf regionaler Ebene aufgebaut, indem das gesamte Gehirn auf der Grundlage des AAL-Atlas in 90-ROIs unterteilt wurde. Es wurde jedoch auch berichtet, dass Hirnnetzwerke, die aus unterschiedlichen Parcellationsschemata oder unter Verwendung unterschiedlicher räumlicher Skalen stammen, unterschiedliche topologische Architekturen aufweisen können [55]-[57]. Um die Zuverlässigkeit und Wiederholbarkeit unserer Ergebnisse zu bewerten, haben wir die Experimente mit dem Dosenbach-Funktionsatlas wiederholt [58], die das menschliche Gehirn in 160 ROIs unterteilt, einschließlich des Kleinhirns. In diesem Atlas ist jeder ROI als Quadrat mit einem Durchmesser von 10 mm definiert, der einen ausgewählten Saatpunkt umgibt, und der Abstand zwischen allen ROI-Zentren beträgt mindestens 10 mm ohne räumliche Überlappung, was bedeutet, dass einige Gehirnbereiche nicht durch die Menge von ROIs abgedeckt werden.

Beziehungen zwischen Netzwerkkennzahlen und Verhaltenswerten

Für die Regionen (basierend auf dem AAL-Atlas), die signifikante Unterschiede auf regionaler Knotenpunktebene auf Gruppenebene zeigen, verwendeten wir die paarweise Pearson-Korrelation (, FDR korrigiert), um die Beziehungen zwischen den Netzwerkeigenschaften jeder Region und den Verhaltenswerten einer Person zu analysieren. Insbesondere wurden in der Korrelationsanalyse Netzwerkmetriken als abhängige Variablen behandelt, während Verhaltensbewertungen, dh BIS-11, TMDS, SDQ und FAD, als unabhängige Variablen behandelt wurden. Um die Beziehung zwischen den betroffenen Hirnregionen und der Schwere der Erkrankung besser zu verstehen, haben wir auch den Pearson-Korrelationskoeffizienten zwischen Netzwerkmerkmalen und YIAS-Scores berechnet.

Die Ergebnisse

Demographische und klinische Merkmale

Es gibt keinen signifikanten Unterschied in Bezug auf Alter, Geschlecht und Bildungsjahre (alle mit ) zwischen den IAD- und HC-Gruppen. Es gibt jedoch erhebliche Unterschiede bei der Nutzung des Internets in Tagen pro Woche () und Stunden pro Tag (). Zwar gibt es keinen signifikanten Unterschied zwischen den Gruppen für die BIS-11- und TMDS-Scores (alle mit ), der SDQ-P (), SDQ-C () und FAD () Werte sind in der IAD-Gruppe signifikant höher, wie in gezeigt Tabelle 1 und Figure 1. Bemerkenswert ist das YIAS (), die klinische Maßnahme zur Klassifizierung der IAD, zeigt den signifikantesten Unterschied auf Gruppenebene.

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Abbildung 1. Unterschiede zwischen den Gruppen in Bezug auf klinische und Verhaltensmaße.

(YIAS = Young's Internet Addiction Scale, BIS-11 = Barratt Impulsiveness Scale-11, TMDS = Time Management Disposition Scale, SDQ-P = Stärken und Schwierigkeiten Fragebogen Elternversion, SDQ-C = Stärken und Schwierigkeiten Fragebogen Kinderversion, FAD = McMaster Familienbewertungsgerät).

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Individuelle funktionale Konnektivität

Verglichen mit der HC-Gruppe erlebten nur drei funktionale Verbindungen nach der FDR-Korrektur eine signifikante Veränderung. Zwei interhemisphärische Verbindungen, eine zwischen dem linken Winkelgyrus (Parietallappen) und dem rechten mittleren Orbitofrontalcortex (Frontallappen) und eine weitere zwischen dem linken Fusiformengyrus (Occipitallappen) und dem rechten Winkelgyrus (Parietallappen), weisen eine erhöhte Verbindungsstärke auf IAD-Patienten. Eine intrahemisphärische Verbindung zwischen dem rechten Caudat (subkortikaler Kortex) und dem rechten supramarginalen Gyrus (Parietallappen) zeigt eine verminderte Konnektivität in der Krankheitsgruppe. Diese wesentlich veränderten funktionalen Zusammenhänge sind in dargestellt Figure 2. Rote und blaue Farbverbindungen kennzeichnen die erhöhten bzw. verringerten funktionalen Konnektivitäten in der IAD-Gruppe. Beachten Sie, dass die meisten der betroffenen funktionellen Verbindungen Regionen in der rechten Hemisphäre und im Parietallappen betreffen.

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Abbildung 2. Wesentlich veränderte funktionelle Zusammenhänge bei IAD-Patienten (FDR korrigiert).

Rot: erhöhte funktionale Konnektivität, Blau: verminderte funktionelle Konnektivität. (FRO: Frontal, INS: Insula, TEM: Temporal, PAR: Parietal, OCC: Occipital, LIM: Limbic, SBC: Subcortical). Diese Visualisierung wird mit dem BrainNet Viewer-Paket erstellt (http://www.nitrc.org/projects/bnv) und die Zirkos (http://circos.ca/).

doi: 10.1371 / journal.pone.0107306.g002

Globale Merkmale der funktionalen Netzwerke

Wir untersuchten die topologischen Eigenschaften intrinsischer funktioneller Gehirnnetzwerke, indem sie das Verhalten kleiner Welten mit vergleichbaren zufälligen Netzwerken über mehrere Sparsity-Ebenen hinweg verglichen haben. . Insbesondere untersuchten wir die Parameter der kleinen Welt (z. B. Clustering-Koeffizient, charakteristische Weglänge und Verhältnis der kleinen Welt, ) sowie die globale und lokale Effizienz. Zufällige Netzwerke, die in der Studie verwendet wurden, behielten die Anzahl der Knoten und Kanten sowie die Gradverteilungen der realen Gehirnnetzwerke durch die in. Beschriebene Umverdrahtungstechnik bei [59]. Statistische Analysen anhand von zwei Stichproben -Tests ((FDR-korrigiert) bei AUC-Werten über das Kleinweltregime zeigte keinen signifikanten Unterschied zwischen den IAD- und HC-Gruppen in Bezug auf die globalen Netzwerkeigenschaften.

Regionale Knotenmerkmale funktioneller Netzwerke

Trotz der gängigen Small-World-Topologie wurden in der regionalen Knoten-Zentralität signifikante Unterschiede auf Gruppenebene beobachtet. In dieser Studie betrachten wir eine Gehirnregion in der IAD-Gruppe als signifikant verändert, wenn mindestens eine der drei regionalen Knotenmetriken eine a hat -Wert kleiner als 0.05 (FDR-korrigiert), basierend auf den AUC-Werten. Tabelle 2 fasst die Regionen zusammen, die bei IAD-Patienten signifikant verändert sind. Verglichen mit der HC-Gruppe wiesen IAD-Patienten vor allem im linken unteren Lappenbein (IPL), im linken Thalamus (THA) und in anderen Regionen wie dem limbischen System, insbesondere im rechten anterioren cingulösen Gyrus (ACG) und im rechten, Nodalzentralitätsveränderungen auf mittlerer cingulate Gyrus (MCG). Insbesondere sind IPL und ACG Bestandteile des Default-Mode-Netzwerks (DMN), das zuvor mit einer veränderten Konnektivität in der Substanzabhängigkeit in Verbindung gebracht wurde [60]-[62].

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Tabelle 2. Regionen, die abnormale Knotenpunkte bei den IAD-Patienten aufweisen, verglichen mit gesunden Kontrollen (HC), die auf dem AAL-Atlas basieren.

doi: 10.1371 / journal.pone.0107306.t002

Zuverlässigkeit und Wiederholbarkeit mit Funktionsatlas

Wenn der Dosenbach-Atlas zur Definition von ROIs verwendet wird, werden signifikante Gruppenunterschiede hauptsächlich bei frontalen und parietalen Verbindungen zum Kleinhirn beobachtet. Diese Ergebnisse sind in zusammengefasst Tabelle 3. Obwohl sich diese Verbindungen von denen unterscheiden, die basierend auf dem AAL-Atlas identifiziert wurden, umfassen die meisten unterbrochenen Verbindungen dieselben Lappen des Gehirns mit Ausnahme der Kleinhirnregionen. In Bezug auf globale Netzwerkmetriken fanden wir keinen Unterschied zwischen IAD- und HC-Gruppen, ähnlich den Ergebnissen, die auf dem AAL-Atlas basieren. Für lokale Netzwerkmetriken haben wir festgestellt, dass einige der identifizierten Regionen räumlich in der Nähe der Regionen liegen, die basierend auf dem AAL-Atlas identifiziert wurden, z. B. ACG und THA, wie in angegeben Tabelle 4.

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Tabelle 3. Funktionale Zusammenhänge bei IAD-Individuen, die aufgrund des Dosenbach-Atlas signifikante Veränderungen erlebten.

doi: 10.1371 / journal.pone.0107306.t003

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Tabelle 4. Regionen mit abnormalen Knotenzentralitäten bei IAD-Patienten im Vergleich zu gesunden Kontrollen (HC) basierend auf dem Dosenbach-Atlas.

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Beziehungen zwischen Netzwerkmetriken und Verhaltensmaßen

Es gibt keine signifikanten (, FDR korrigiert) Korrelation zwischen globalen Netzwerkmetriken (, , und ) und Verhaltens- und klinische Ergebnisse. Regionale Knotenmetriken mehrerer Regionen sind jedoch signifikant (, FDR korrigiert) korrelierte mit Verhaltens- und klinischen Scores. Die rechte ACG ist positiv mit dem YIAS-Score korreliert. Die rechte MCG ist positiv mit dem YIAS-Score korreliert. Das linke THA ist positiv mit den YIAS- und SDQ-P-Werten korreliert. Die linke IPL ist jedoch nicht signifikant mit einem Verhaltens- oder klinischen Score korreliert. Die Gehirnregionen, die signifikant mit den Verhaltens- und klinischen Scores korrelieren, sind in gezeigt Figure 3.

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Abbildung 3. Die Gehirnregionen, die signifikant mit den Verhaltens- und klinischen Scores in der IAD-Gruppe korreliert sind (FDR-korrigiert).

Diese Abbildung wurde mit dem BrainNet Viewer-Paket erstellt (http://www.nitrc.org/projects/bnv). (YIAS = Young's Internet Addiction Score, BIS-11 = Barratt Impulsiveness Scale-11, TMDS = Zeitmanagement Disposition Scale, SDQ-P = Stärken und Schwierigkeiten Fragebogen Elternversion, SDQ-C = Stärken und Schwierigkeiten Fragebogen Kinderversion.)

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Diskussion

Änderungen der individuellen funktionalen Konnektivität

Einblicke in den Mechanismus der Entwicklung des menschlichen Gehirns sind wichtig, um die pathologischen Grundlagen von Störungen bei Kindern und Jugendlichen besser zu verstehen und eine mögliche frühzeitige Behandlung zu erreichen. Basierend auf der graphentheoretischen Analyse von R-fMRI-Daten wurde vorgeschlagen, dass die funktionelle Organisation des menschlichen Gehirns von der Kindheit über die Pubertät bis zum Erwachsenenalter reift und sich weiterentwickelt, indem sie einem einzigartigen Trend folgt - einer stärkeren funktionellen Trennung bei Kindern und einer stärkeren funktionellen Integration bei Erwachsenen bei die Ganzhirn-Ebene [63]-[66]. Insbesondere die Organisation funktioneller Gehirnnetzwerke verlagert sich von lokaler Konnektivität hin zu einer stärker verteilten Architektur mit Entwicklung [63], [66], wo Erwachsene tendenziell eine schwächere funktionelle Konnektivität mit kurzer Reichweite und eine stärkere funktionelle Konnektivität mit großer Reichweite aufweisen als Kinder [65].

Unsere Ergebnisse zeigen, dass die in IAD beobachteten gestörten Verbindungen, obwohl nur eine Handvoll nach der Korrektur des FDR, weitreichende und interhemisphärische funktionelle Verbindungen sind, die für die Kommunikation über große Entfernungen im menschlichen Gehirn wichtig sind. Die Störung von weitreichenden und interhemisphärischen Verbindungen ist ein häufiges Symptom bei vielen Verhaltensauffälligkeiten, einschließlich Autismus [67]-[70]Schizophrenie [71]Opioidsucht [72], [73]und Kokainsucht [74]. Die Beeinträchtigung von Fernverbindungen kann als Versagen des Integrationsprozesses innerhalb eines verteilten funktionellen Netzwerks des menschlichen Gehirns angesehen werden [63], [64], [75]eine Abweichung von der normalen Flugbahn. Daher spekulieren wir, dass die in dieser Studie beobachtete abnorme Entwicklung von Fernkontakt und interhemisphärischer Konnektivität bei IAD-Jugendlichen einer der möglichen Gründe für ihr Suchtverhalten ist.

Änderungen in globalen Netzwerkeigenschaften

Das menschliche Gehirn wird als komplexes und großes dynamisches Verbundsystem mit verschiedenen wichtigen topologischen Eigenschaften betrachtet, z. B. mit einer kleinen Welt, einem hohen Wirkungsgrad bei geringen Verdrahtungskosten und stark verbundenen Hubs [46], [76]-[79]. In einem kleinen Netzwerk werden Knoten zugunsten der modularen Informationsverarbeitung lokal gruppiert und über eine kleine Anzahl von Fernverbindungen für ein effizientes Routing insgesamt ferngesteuert [50]. Sowohl die IAD- als auch die HC-Gruppe wiesen Small-World-Eigenschaften auf, dh hohe Clustering-Koeffizienten () und ähnliche charakteristische Weglängen (), verglichen mit vergleichbaren zufälligen Netzwerken. Wir beobachteten jedoch konsistent größere normalisierte Clustering-Koeffizienten und ähnliche normalisierte charakteristische Weglängen in der IAD-Gruppe im Vergleich zur HC-Gruppe über die Verbindungsdichte, im Einklang mit früheren R-fMRI-Studien [26]. Ein größerer Clustering-Koeffizient spiegelt die unterbrochene neuronale Integration zwischen fernen Regionen wider, die in IAD- und HC-Gruppen relativ spärliche, weit entfernte und relativ dichte, kurz entfernte funktionelle Verbindungen aufweisen. Das Fortschreiten klinischer Stadien, von leicht bis schwer, kann zu einer weiteren Beeinträchtigung oder Unterbrechung von Fernverbindungen führen und daher möglicherweise die Einrichtung von Kurzstreckenverbindungen innerhalb des Clusters als alternative Wege fördern, um die Informationsübertragung zwischen zwei entfernten Regionen zu erhalten. Beim Aufbau von Verbindungen mit geringer Entfernung können jedoch abnormale Cluster entstehen, die das Risiko erhöhen, dass ein unkontrollierter oder zufälliger Informationsfluss durch das gesamte Netzwerk erzeugt wird. Auf der anderen Seite zeigten alle Gehirnnetzwerke eine vergleichbare parallele Informationsverarbeitung von globalen und lokalen Wirkungsgraden im Vergleich zu vergleichbaren zufälligen Netzwerken [80]. Diese Ergebnisse unterstützen das Konzept eines Modells der kleinen Welt des menschlichen Gehirns, das eine ausgewogene Kombination aus lokaler Spezialisierung und globaler Integration bietet [81]. Unsere Beobachtung, dass zwischen den IAD- und HC-Gruppen keine signifikanten Unterschiede in Bezug auf die globalen Netzwerkeigenschaften bestehen, kann bedeuten, dass die Änderungen der funktionalen Netzwerkstruktur in IAD geringfügig sind. Weitere Forschungen zu regionenspezifischen IAD-Biomarkern könnten daher wichtige Informationen über die Pathologie der Krankheit und die Sucht im Allgemeinen liefern.

Regionale Knotenmerkmale funktioneller Netzwerke

Die IAD-bedingten Veränderungen der Knoten-Zentralität treten hauptsächlich in limbischen Systemkomponenten auf, darunter ACG und MCG, IPL und THA. Störungen dieser Regionen sowie die zugehörigen Verbindungspfade können interpretiert werden, um eine verringerte Informationsverarbeitungseffizienz widerzuspiegeln, die möglicherweise Funktionsstörungen in IAD widerspiegelt.

Der Cingulate Gyrus (CG), ein integraler Bestandteil des limbischen Systems, ist an der Emotionsbildung und -verarbeitung, am Lernen und am Gedächtnis, an der Exekutivfunktion und an der Atmungskontrolle beteiligt [82]. Es empfängt Inputs vom THA und vom Neocortex und projiziert über das Cingulum in den entorhinalen Kortex. Dieser Weg konzentriert sich auf emotional bedeutsame Ereignisse und reguliert aggressives Verhalten [29]. Eine Störung von Funktionen im Zusammenhang mit der CG kann die Fähigkeit einer Person beeinträchtigen, ihr Verhalten zu überwachen und zu steuern, insbesondere Verhaltensweisen im Zusammenhang mit Emotionen [83]. Die meisten Substanz- und Verhaltensabhängigkeitsanalysen zeigten signifikante Veränderungen im vorderen und hinteren Bereich des CG (ACG und PCG), einschließlich Alkoholsucht [84], Pathologisches Glücksspiel [85]und IAD [27], [29]. Bei Kokainmissbrauchern wurden ähnliche, ähnliche Veränderungen in der MCG berichtet [86]. In früheren fMRI-Studien wurde auch gezeigt, dass der vordere, mittlere und hintere CG unter Belohnungs- und Bestrafungsbedingungen betroffen sind [87]. Aufgrund der Rolle der MCG bei der Verarbeitung positiver und negativer Emotionen ist es nicht überraschend, dass die Region bei IAD-Patienten erhebliche Verbindungsstörungen aufweist.

Das THA ist eine Schaltzentrale für Gehirninformationen und ist an vielen Gehirnfunktionen einschließlich der Belohnungsverarbeitung beteiligt [88]zielgerichtete Verhaltensweisen sowie kognitive und motorische Funktionen [89]. Es leitet sensorische und motorische Signale aus subkortikalen Regionen an die Großhirnrinde weiter [90]. Durch das THA erhält der Orbitofrontalkortex direkte und indirekte Projektionen von anderen limbischen Hirnregionen, die an der Verstärkung von Medikamenten beteiligt sind, wie Amygdala, CG und Hippocampus [91], um belohnungs- und strafrechtliche Verhaltensweisen zu kontrollieren und zu korrigieren [92]. Anomale thalamo-kortikale Schaltkreise, die in Onlinespielsüchtigen gefunden wurden [93] kann auf eine Beeinträchtigung der THA-Funktion hinweisen, die auf chronische Muster schlechter Schlafqualität zurückzuführen ist [94] und überwältigender Aufmerksamkeitsfokus auf Computer. Darüber hinaus ist das THA funktional mit dem Hippocampus verbunden [95] als Teil des erweiterten Hippocampalsystems, das für kognitive Funktionen wie räumliche Navigation und die Konsolidierung von Informationen vom Kurzzeitgedächtnis zum Langzeitgedächtnis von entscheidender Bedeutung ist [96], [97].

Wir beobachteten signifikante Veränderungen der Knoten-Zentralitäten im IPL, entsprechend den Ergebnissen, die kürzlich in R-fMRI-basierten IAD-Studien berichtet wurden [24], [93]. Ähnlich wie bei der THA ist das IPL massiv mit den auditorischen, visuellen und somatosensorischen Kortexen verbunden und kann verschiedene Arten von Stimuli gleichzeitig verarbeiten. Als eine der zuletzt entwickelten Strukturen des menschlichen Gehirns im Laufe der Entwicklung ist die IPL möglicherweise anfälliger für die übermäßige Exposition von auditiven und visuellen Reizen, insbesondere in der Kindheit. Durch Internet-Überbeanspruchung induzierte IPL-Beeinträchtigung kann die Fähigkeit eines Individuums unterdrücken, die Antworthemmung der Impulsregulation richtig zu vermitteln [98], [99], was ihre Fähigkeit schädigen kann, den durch das Internet verursachten Sehnsüchten im Internet zu widerstehen, was die IPL weiter beeinträchtigen kann. Solche kreisförmigen Muster treten häufig bei Substanz- und Verhaltensabhängigen auf.

Regionen des DMN sind im Ruhezustand normalerweise aktiver als die Ausführung zielgerichteter Aufgaben [62]. Diese Regionen sind dafür bekannt, an emotionalen Modulationen und selbstreferenziellen Aktivitäten beteiligt zu sein, einschließlich der Beurteilung der Wahrnehmung interner und externer Hinweise, der Erinnerung an die Vergangenheit und der Planung der Zukunft [60], [62], das sind die wichtigen Kriterien bei der Diagnose des IAD. Es wurde bereits vorgeschlagen, dass eine veränderte Konnektivität, an der die DMN-Regionen beteiligt sind, zu verschiedenen symptomatischen Verhaltensweisen bei Krankheiten beiträgt [100], einschließlich Substanzabhängigkeiten [101], [102] und Verhaltensabhängigkeiten [24], [103]. Unsere Ergebnisse der veränderten funktionalen Konnektivität, an der mehrere Regionen von DMN beteiligt sind, stimmen teilweise mit den vorherigen Beobachtungen überein, was darauf schließen lässt, dass DMN das Potenzial hat, als Biomarker für die Identifizierung von IAD-Patienten zu dienen.

Zuverlässigkeit und Wiederholbarkeit mit Funktionsatlas

Einige der auf der Grundlage des AAL-Atlas identifizierten abnormen Hirnregionen wurden auch mithilfe des Funktionsatlas identifiziert, was die Zuverlässigkeit und Wiederholbarkeit unserer Ergebnisse unterstützt. Ein möglicher Grund für die etwas anderen Ergebnisse ist das Regime von in dieser Studie verwendet. Die Eigenschaften der auf dem AAL-Atlas der 90-ROIs basierenden Konnektivitätsnetzwerke sind in diesem Bereich am konsequentesten [44]. Dieser Sparsity-Bereich ist jedoch möglicherweise nicht optimal für Atlanten mit unterschiedlichen ROIs. Darüber hinaus sind ROIs aus dem Dosenbach-Atlas funktional definiert und decken nicht das gesamte Gehirn ab [58]. In diesem Atlas werden zunächst die Zentren aller 160-ROIs identifiziert und von jedem Zentrum aus eine Kugel mit einem Radius von 5 mm gezüchtet, wodurch eine sphärische XIUMUM-ROI entsteht. Die Mitte jeder ROI ist ebenfalls auf mindestens 10 mm von den Mittelpunkten der anderen ROIs festgelegt, was zu einem räumlich nicht überlappenden Atlas führt. Auf der anderen Seite deckt der AAL-Atlas das Gewebe der grauen Substanz des gesamten Großhirns ab. Diese Unterschiede bei der Definition des ROI und der Gesamtfläche können zu den Schwankungen der Ergebnisse beitragen. Daher ist weitere Forschung unter Verwendung einer größeren Kohorte erforderlich, um zu bestimmen, inwieweit die Wahl des Gehirnparzellationsschemas die Charakterisierung der Netzwerktopologie beeinflusst.

Korrelation zwischen Netzwerkkennzahlen und Verhaltensmaßen

In dieser Studie konnten wir keine Korrelation zwischen globalen Netzwerkmetriken und Verhaltensmaßen feststellen, was darauf schließen lässt, dass keine Änderungen in der Topologie des gesamten Gehirns vorgenommen wurden. Dieser Befund kann auch darauf hindeuten, dass die Variationen des Gehirnnetzes aufgrund der Plastizität des menschlichen Gehirns (Neuroplastizität) subtil sind. [104], [105] die meisten seiner täglichen Funktionen über alternative Wege (neuronale Schaltung) wiederherzustellen. Die Plastizität des Gehirns beinhaltet die Neuorganisation der Verbindungen zwischen Nervenzellen oder Neuronen und kann durch eine Vielzahl von Faktoren beeinflusst werden [106]-[108]. Dies geschieht altersbedingt mit einer höheren Prävalenz im Kindes- und Jugendalter als im Erwachsenenalter, was auf eine bessere Wiederherstellung der beeinträchtigten neuronalen Verbindungen bei Jugendlichen mit IAD schließen lässt. Darüber hinaus hat sich gezeigt, dass eine Vielzahl von Verhaltenszuständen, die von Sucht bis hin zu neurologischen und psychiatrischen Erkrankungen reichen, mit lokalisierten Veränderungen in neuralen Schaltkreisen korreliert [106]. Es ist daher nicht überraschend, dass globale Netzwerkgrößen auf grober Ebene, wie der mittlere Clustering-Koeffizient, die charakteristische Weglänge und die Netzwerkeffizienz, beim Erkennen von Gehirnschaltkreisänderungen in der IAD-Gruppe weniger empfindlich sind.

Regionale Knotenmetriken mehrerer Hirnregionen sind jedoch mit einigen der Verhaltensmaße korreliert. Positiv ist insbesondere die übergeordnete Version von SDQ (SDQ-P), die sowohl die Fähigkeit eines Individuums, Impulsivität angemessen zu handhaben, als auch die Schwere von Emotionen und prosozialen Verhaltensproblemen basierend auf den Informationen der Eltern der untersuchten Jugendlichen misst korrelierte mit den funktionell betroffenen Hirnregionen, die in der IAD gefunden wurden. Die Unfähigkeit, impulsives Verhalten und Emotionen zu kontrollieren, ist eines der Hauptverhaltenssymptome. Es ist üblich, dass sich die Patienten der Veränderungen ihrer Gefühle und Verhaltensweisen nicht bewusst sind, obwohl diese Veränderungen für die Menschen in ihrer Umgebung relativ offensichtlich sind. Dies kann der Hauptgrund dafür sein, dass keine der Netzwerkmaßnahmen aufgrund der Selbsteinschätzung mit der untergeordneten Version von SDQ (SDQ-C) korreliert. Auf der anderen Seite gibt es keine signifikante Korrelation zwischen regionalen Netzwerkmaßnahmen und anderen Verhaltensmaßnahmen, einschließlich BIS-11, FAD und TMDS. Diese Feststellung wird durch das große bestätigt -Werte für diese Maßnahmen zwischen der IAD und gesunden Gruppen (Tabelle 1). Diese Ergebnisse können darauf schließen lassen, dass einige dieser Verhaltensmaßnahmen hilfreich sind, um die betroffenen Regionen zu bestimmen und damit die IAD-Diagnose zu erleichtern, obwohl noch viel Arbeit erforderlich ist, um die Rolle dieser Maßnahmen bei Verhaltensabhängigkeiten oder -störungen besser zu verstehen.

Methodische Probleme / Einschränkungen

Es gibt einige Einschränkungen, die in dieser Studie hervorgehoben werden sollten. Erstens beruhte die Diagnose von IAD hauptsächlich auf Ergebnissen von selbst ausgefüllten Fragebögen, die die Zuverlässigkeit der Diagnosen beeinflussen könnten. In Zukunft müssen standardisierte Diagnosewerkzeuge für die IAD-Identifikation entwickelt werden, um die Zuverlässigkeit und Gültigkeit von IAD-Diagnosen zu verbessern. Zweitens ist unsere Studie durch die geringe Stichprobengröße und das Ungleichgewicht des Geschlechts der Teilnehmer (31-Männchen und 4-Weibchen) eingeschränkt, was die statistische Aussagekraft und die Generalisierbarkeit der Befunde verringern könnte, obwohl diese Faktoren in der Analyse kontrolliert wurden. Die Auswirkungen des Geschlechts auf die Prävalenz der IAD sind immer noch ein umstrittenes Thema. Basierend auf den Erkenntnissen von Young [35], eine große Anzahl von Frauen zeigt eine Internetabhängigkeit. Im Gegensatz dazu berichtete eine kürzlich veröffentlichte Studie, dass Männer ein höheres IAD-Risiko aufweisen [109]. Es wurde jedoch auch berichtet, dass es keinen Zusammenhang zwischen Geschlecht und IAD gibt [110], [111]. Zukünftige Experimente mit einer größeren Kohorte mit ausgewogenerem Geschlechterverhältnis sind erforderlich, um die Beziehung zwischen Geschlecht und IAD-Anfälligkeit besser einschätzen zu können.

zusätzliche Informationen

Datei S1.

Zusatzmaterialien.

doi: 10.1371 / journal.pone.0107306.s001

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Anerkennungen

Diese Arbeit wurde teilweise durch die Zuschüsse der National Institutes of Health (NIH) EB006733, EB008374, EB009634, AG041721 und CA140413 sowie durch die National Natural Science Foundation of China (81171325) und das National Key Technology R & D Program 2007BAI17B03 unterstützt.

Autorenbeiträge

Konzeption und Gestaltung der Experimente: CYW ZZ PTY GW FS TP YD JX YZ DS. Die Experimente wurden durchgeführt: CYW ZZ YD JX YZ DS. Analysierte die Daten: CYW PTY DS. Beigetragene Reagenzien / Materialien / Analysewerkzeuge: ZZ YD JX YZ. Schrieb das Papier: CYW PTY TP DS.

Bibliographie

  1. 1. Ng BD, Wiemer-Hastings P (2005) Sucht nach Internet und Online-Gaming. Cyberpsychol Behav 8: 110 – 113. doi: 10.1089 / cpb.2005.8.110
  2. 2. Young KS (1998) Internet-Sucht: Das Auftreten einer neuen klinischen Störung. Cyberpsychol Behav 1: 237 – 244. doi: 10.1089 / cpb.1998.1.237
  3. Artikel ansehen
  4. PubMed / NCBI
  5. Google Scholar
  6. Artikel ansehen
  7. PubMed / NCBI
  8. Google Scholar
  9. Artikel ansehen
  10. PubMed / NCBI
  11. Google Scholar
  12. Artikel ansehen
  13. PubMed / NCBI
  14. Google Scholar
  15. Artikel ansehen
  16. PubMed / NCBI
  17. Google Scholar
  18. Artikel ansehen
  19. PubMed / NCBI
  20. Google Scholar
  21. Artikel ansehen
  22. PubMed / NCBI
  23. Google Scholar
  24. Artikel ansehen
  25. PubMed / NCBI
  26. Google Scholar
  27. Artikel ansehen
  28. PubMed / NCBI
  29. Google Scholar
  30. Artikel ansehen
  31. PubMed / NCBI
  32. Google Scholar
  33. Artikel ansehen
  34. PubMed / NCBI
  35. Google Scholar
  36. Artikel ansehen
  37. PubMed / NCBI
  38. Google Scholar
  39. Artikel ansehen
  40. PubMed / NCBI
  41. Google Scholar
  42. Artikel ansehen
  43. PubMed / NCBI
  44. Google Scholar
  45. 3. Ko CH, Yen JY, CF Yen, Chen CS, CC Chen (2012) Der Zusammenhang zwischen Internetsucht und psychiatrischen Störungen: Ein Überblick über die Literatur. Eur Psychiatrie 27: 1 – 8. doi: 10.1016 / j.eurpsy.2010.04.011
  46. Artikel ansehen
  47. PubMed / NCBI
  48. Google Scholar
  49. Artikel ansehen
  50. PubMed / NCBI
  51. Google Scholar
  52. Artikel ansehen
  53. PubMed / NCBI
  54. Google Scholar
  55. Artikel ansehen
  56. PubMed / NCBI
  57. Google Scholar
  58. Artikel ansehen
  59. PubMed / NCBI
  60. Google Scholar
  61. Artikel ansehen
  62. PubMed / NCBI
  63. Google Scholar
  64. Artikel ansehen
  65. PubMed / NCBI
  66. Google Scholar
  67. Artikel ansehen
  68. PubMed / NCBI
  69. Google Scholar
  70. Artikel ansehen
  71. PubMed / NCBI
  72. Google Scholar
  73. Artikel ansehen
  74. PubMed / NCBI
  75. Google Scholar
  76. 4. Block J (2006) Prävalenz in problematischer Internet-Nutzungsstudie unterschätzt. CNS Spectr 12: 14 – 15.
  77. Artikel ansehen
  78. PubMed / NCBI
  79. Google Scholar
  80. Artikel ansehen
  81. PubMed / NCBI
  82. Google Scholar
  83. Artikel ansehen
  84. PubMed / NCBI
  85. Google Scholar
  86. Artikel ansehen
  87. PubMed / NCBI
  88. Google Scholar
  89. 5. Fitzpatrick JJ (2008) Internetsucht: Erkennung und Interventionen. Arch Neurol 22: 59 – 60. doi: 10.1016 / j.apnu.2007.12.001
  90. Artikel ansehen
  91. PubMed / NCBI
  92. Google Scholar
  93. Artikel ansehen
  94. PubMed / NCBI
  95. Google Scholar
  96. 6. Cao F, Su L, Liu T, Gao X (2007) Die Beziehung zwischen Impulsivität und Internetsucht in einer Stichprobe chinesischer Jugendlicher. Eur Psychiatrie 22: 466 – 471. doi: 10.1016 / j.eurpsy.2007.05.004
  97. Artikel ansehen
  98. PubMed / NCBI
  99. Google Scholar
  100. Artikel ansehen
  101. PubMed / NCBI
  102. Google Scholar
  103. Artikel ansehen
  104. PubMed / NCBI
  105. Google Scholar
  106. Artikel ansehen
  107. PubMed / NCBI
  108. Google Scholar
  109. Artikel ansehen
  110. PubMed / NCBI
  111. Google Scholar
  112. Artikel ansehen
  113. PubMed / NCBI
  114. Google Scholar
  115. Artikel ansehen
  116. PubMed / NCBI
  117. Google Scholar
  118. Artikel ansehen
  119. PubMed / NCBI
  120. Google Scholar
  121. Artikel ansehen
  122. PubMed / NCBI
  123. Google Scholar
  124. Artikel ansehen
  125. PubMed / NCBI
  126. Google Scholar
  127. Artikel ansehen
  128. PubMed / NCBI
  129. Google Scholar
  130. Artikel ansehen
  131. PubMed / NCBI
  132. Google Scholar
  133. Artikel ansehen
  134. PubMed / NCBI
  135. Google Scholar
  136. Artikel ansehen
  137. PubMed / NCBI
  138. Google Scholar
  139. Artikel ansehen
  140. PubMed / NCBI
  141. Google Scholar
  142. Artikel ansehen
  143. PubMed / NCBI
  144. Google Scholar
  145. Artikel ansehen
  146. PubMed / NCBI
  147. Google Scholar
  148. Artikel ansehen
  149. PubMed / NCBI
  150. Google Scholar
  151. Artikel ansehen
  152. PubMed / NCBI
  153. Google Scholar
  154. Artikel ansehen
  155. PubMed / NCBI
  156. Google Scholar
  157. Artikel ansehen
  158. PubMed / NCBI
  159. Google Scholar
  160. Artikel ansehen
  161. PubMed / NCBI
  162. Google Scholar
  163. Artikel ansehen
  164. PubMed / NCBI
  165. Google Scholar
  166. Artikel ansehen
  167. PubMed / NCBI
  168. Google Scholar
  169. Artikel ansehen
  170. PubMed / NCBI
  171. Google Scholar
  172. Artikel ansehen
  173. PubMed / NCBI
  174. Google Scholar
  175. Artikel ansehen
  176. PubMed / NCBI
  177. Google Scholar
  178. Artikel ansehen
  179. PubMed / NCBI
  180. Google Scholar
  181. Artikel ansehen
  182. PubMed / NCBI
  183. Google Scholar
  184. Artikel ansehen
  185. PubMed / NCBI
  186. Google Scholar
  187. Artikel ansehen
  188. PubMed / NCBI
  189. Google Scholar
  190. Artikel ansehen
  191. PubMed / NCBI
  192. Google Scholar
  193. Artikel ansehen
  194. PubMed / NCBI
  195. Google Scholar
  196. Artikel ansehen
  197. PubMed / NCBI
  198. Google Scholar
  199. Artikel ansehen
  200. PubMed / NCBI
  201. Google Scholar
  202. Artikel ansehen
  203. PubMed / NCBI
  204. Google Scholar
  205. Artikel ansehen
  206. PubMed / NCBI
  207. Google Scholar
  208. Artikel ansehen
  209. PubMed / NCBI
  210. Google Scholar
  211. Artikel ansehen
  212. PubMed / NCBI
  213. Google Scholar
  214. Artikel ansehen
  215. PubMed / NCBI
  216. Google Scholar
  217. Artikel ansehen
  218. PubMed / NCBI
  219. Google Scholar
  220. Artikel ansehen
  221. PubMed / NCBI
  222. Google Scholar
  223. Artikel ansehen
  224. PubMed / NCBI
  225. Google Scholar
  226. Artikel ansehen
  227. PubMed / NCBI
  228. Google Scholar
  229. Artikel ansehen
  230. PubMed / NCBI
  231. Google Scholar
  232. Artikel ansehen
  233. PubMed / NCBI
  234. Google Scholar
  235. Artikel ansehen
  236. PubMed / NCBI
  237. Google Scholar
  238. Artikel ansehen
  239. PubMed / NCBI
  240. Google Scholar
  241. Artikel ansehen
  242. PubMed / NCBI
  243. Google Scholar
  244. Artikel ansehen
  245. PubMed / NCBI
  246. Google Scholar
  247. Artikel ansehen
  248. PubMed / NCBI
  249. Google Scholar
  250. Artikel ansehen
  251. PubMed / NCBI
  252. Google Scholar
  253. Artikel ansehen
  254. PubMed / NCBI
  255. Google Scholar
  256. Artikel ansehen
  257. PubMed / NCBI
  258. Google Scholar
  259. Artikel ansehen
  260. PubMed / NCBI
  261. Google Scholar
  262. Artikel ansehen
  263. PubMed / NCBI
  264. Google Scholar
  265. Artikel ansehen
  266. PubMed / NCBI
  267. Google Scholar
  268. Artikel ansehen
  269. PubMed / NCBI
  270. Google Scholar
  271. Artikel ansehen
  272. PubMed / NCBI
  273. Google Scholar
  274. Artikel ansehen
  275. PubMed / NCBI
  276. Google Scholar
  277. Artikel ansehen
  278. PubMed / NCBI
  279. Google Scholar
  280. Artikel ansehen
  281. PubMed / NCBI
  282. Google Scholar
  283. Artikel ansehen
  284. PubMed / NCBI
  285. Google Scholar
  286. Artikel ansehen
  287. PubMed / NCBI
  288. Google Scholar
  289. Artikel ansehen
  290. PubMed / NCBI
  291. Google Scholar
  292. Artikel ansehen
  293. PubMed / NCBI
  294. Google Scholar
  295. Artikel ansehen
  296. PubMed / NCBI
  297. Google Scholar
  298. Artikel ansehen
  299. PubMed / NCBI
  300. Google Scholar
  301. Artikel ansehen
  302. PubMed / NCBI
  303. Google Scholar
  304. 7. Yuan K., Qin W., Wang G., Zeng F., Zhao L., et al. (2011) Mikrostrukturanomalien bei Jugendlichen mit Internetsuchtstörung. PLoS ONE 6: e20708. doi: 10.1371 / journal.pone.0020708
  305. Artikel ansehen
  306. PubMed / NCBI
  307. Google Scholar
  308. Artikel ansehen
  309. PubMed / NCBI
  310. Google Scholar
  311. Artikel ansehen
  312. PubMed / NCBI
  313. Google Scholar
  314. Artikel ansehen
  315. PubMed / NCBI
  316. Google Scholar
  317. 8. Ernst M, Pine DS, Hardin M (2006) Triadenmodell der Neurobiologie motivierten Verhaltens in der Adoleszenz. Psychol Med 36: 299 – 312. doi: 10.1017 / s0033291705005891
  318. 9. Pine DS, Cohen P, Brook JS (2001) Emotionale Reaktivität und psychopathologisches Risiko bei Jugendlichen. CNS Spectr 6: 27 – 35.
  319. 10. Silveri MM, Tzilos GK, Pimentel PJ, Yurgelun-Todd DA (2004) Trajektorien der emotionalen und kognitiven Entwicklung von Jugendlichen: Auswirkungen von Sex und Risiko für den Drogenkonsum. Ann NY Acad Sci 1021: 363 – 370. doi: 10.1196 / annals.1308.046
  320. 11. Steinberg L (2005) Kognitive und affektive Entwicklung im Jugendalter. Trends Cogn Sci 9: 69 – 74. doi: 10.1016 / j.tics.2004.12.005
  321. 12. Ko CH, Yen JY, CC Chen, Chen SH, CF Yen (2005) Vorgeschlagene diagnostische Kriterien der Internetsucht für Jugendliche. J Nerv Ment Dis 193: 728 – 733. doi: 10.1097 / 01.nmd.0000185891.13719.54
  322. 13. Yoo HJ, Cho SC, HaJ, Yune SK, Kim SJ et al. (2004) Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätssymptome und Internetsucht. Psychiatrieklinik Neurosci 58: 487 – 494. doi: 10.1111 / j.1440-1819.2004.01290.x
  323. 14. Shapira NA, Lessig MC, Goldsmith TD, Szabo ST, Lazoritz M, et al. (2003) Problematische Internetnutzung: Vorgeschlagene Klassifizierungs- und Diagnosekriterien. Drücken Sie Angst 17: 207 – 216. doi: 10.1002 / da.10094
  324. 15. Bart KW (2005) Internetsucht: Ein Überblick über aktuelle Bewertungstechniken und potenzielle Bewertungsfragen. Cyberpsychol Behav 8: 7 – 14. doi: 10.1089 / cpb.2005.8.7
  325. 16. Young K (1999) Innovationen in der klinischen Praxis: Ein Quellenbuch, Professional Resource Press, Band 17, Kapitel Internetabhängigkeit: Symptome, Bewertung und Behandlung. S. 19 – 31.
  326. 17. Blockieren Sie JJ (2008) -Probleme für DSM-V: Internetsucht. Am J Psychiatrie 165: 306 – 307. doi: 10.1176 / appi.ajp.2007.07101556
  327. 18. Doidge N (2007) Das Gehirn, das sich selbst verändert: Geschichten des persönlichen Sieges aus den Grenzen der Gehirnwissenschaft. Penguin Books, 1st-Ausgabe doi: 10.1080 / 10398560902721606
  328. 19. Diagnose- und Statistikhandbuch für psychische Störungen der American Psychiatric Association (2013) (DSM-5). American Psychiatric Publishing (APPI) .. doi: 10.1007 / springerreference_179660
  329. 20. Bernardi S (2009) SPallanti (2009) Internetsucht: Eine deskriptive klinische Studie, die sich auf Komorbiditäten und dissoziative Symptome konzentriert. Compr Psychiatrie 50: 510 – 516. doi: 10.1016 / j.comppsych.2008.11.011
  330. 21. Caplan SE (2002) Problematische Internetnutzung und psychosoziales Wohlbefinden: Entwicklung eines theoretischen kognitiven Verhaltensmessgeräts. Comput Human Behav 18: 553 – 575. doi: 10.1016 / s0747-5632 (02) 00004-3
  331. 22. Shaw M, Black DW (2008) Internetsucht: Definition, Bewertung, Epidemiologie und klinisches Management. ZNS-Medikamente 22: 353 – 365. doi: 10.2165 / 00023210-200822050-00001
  332. 23. Tao R., Huang X., Wang J., Zhang H., Zhang Y. et al. (2010) Vorgeschlagene Diagnosekriterien für die Internetsucht. Sucht 105: 556 – 564. doi: 10.1111 / j.1360-0443.2009.02828.x
  333. 24. Ding W, Sun J, Sun Y, Zhou Y, Li L, et al. (2013) Die standardmäßige funktionale Konnektivität des Netzwerk-Ruhezustands bei Jugendlichen mit Internet-Spielsucht wurde geändert. PLoS ONE 8: e59902. doi: 10.1371 / journal.pone.0059902
  334. 25. Lin F, Zhou Y, Du Y, Qin L, Zhao Z et al. (2012) Abnormale Integrität der weißen Substanz bei Jugendlichen mit Internetsuchtstörung: Eine studienbasierte Studie zur räumlichen Statistik. PLoS ONE 7: e30253. doi: 10.1371 / journal.pone.0030253
  335. 26. Hong SB, Zalesky A, Cocchi L, Fornito A, Choi EJ, et al. (2013) Verringerte funktionelle Gehirnkonnektivität bei Jugendlichen mit Internetsucht. PLoS ONE 8: e57831. doi: 10.1371 / journal.pone.0057831
  336. 27. Liu J, Yuan L und Ye J (2010) Ein effizienter Algorithmus für eine Klasse verschmolzener Lasso-Probleme. In: KDD. S. 323 – 332.
  337. 28. Yuan K, Cheng P, Dong T, Bi Y, Xing L, et al. (2013) Kortikale Dickenanomalien in der späten Adoleszenz mit Online-Spielsucht. PLoS ONE 8: e53055. doi: 10.1371 / journal.pone.0053055
  338. 29. Zhou Y, Lin F., Du Y, Qin L., Zhao Z et al. (2011) Anomalien der grauen Substanz in der Internetsucht: Eine auf Voxel basierende Morphometrie-Studie. Eur J Radiol 79: 92 – 95. doi: 10.1016 / j.ejrad.2009.10.025
  339. 30. Yuan K, Jin C, Cheng P, Yang X, Dong T, et al. (2013) Amplitude niederfrequenter Schwankungen bei Jugendlichen mit Online-Spielsucht. PLoS ONE 8: e78708. doi: 10.1371 / journal.pone.0078708
  340. 31. Zuo XN, Ehmke R., Mennes M., Imperati D., Castellanos FX et al. (2012) Netzwerk-Zentralität in der Verbindung zwischen Menschen und Menschen. Cereb Cortex 22: 1862 – 1875. doi: 10.1093 / cercor / bhr269
  341. 32. Koschützki D, Lehmann KA, Peeters L, Richter S, Tenfelde-Podehl D, et al. (2005) Zentralitätsindizes. In: Brandes U, Erlebach T, Redakteure, Netzwerkanalyse: Methodische Grundlagen. New York: Springer-Verlag, Band 3418, S. 16 – 61.
  342. 33. Bart KW, Wolf EM (2001) Änderung der vorgeschlagenen Diagnosekriterien für die Internetsucht. Cyberpsychol Behav 4: 377 – 383. doi: 10.1089 / 109493101300210286
  343. 34. Ko CH, Liu GC, Hsiao S., Yen JY, Yang MJ, et al. (2009) Aktivierungsmittel für das Gehirn, die mit dem Spieltrieb der Online-Spielsucht zusammenhängen. J Psychiatr Res 43: 739-747. doi: 10.1016 / j.jpsychires.2008.09.012
  344. 35. Young KS (1998) im Netz gefangen: Wie erkennt man die Anzeichen von Internetsucht und eine erfolgreiche Strategie zur Wiederherstellung. John Wiley und Söhne.
  345. 36. Patton JH, Stanford MS, Barratt ES (1995) Faktorstruktur der Barratt-Impulsivitätsskala. J Clin Psychol 51: 768–774. doi: 10.1002 / 1097-4679 (199511) 51: 6 <768 :: aid-jclp2270510607> 3.0.co; 2-1
  346. 37. Huang X, Zhang Z (2001) Die Zusammenstellung des Dispositionsinventars für das Zeitalter der Adoleszenz. Acta Psychol Sin 33: 338 – 343.
  347. 38. Goodman R (1997) Der Fragebogen zu den Stärken und Schwierigkeiten: Ein Forschungsbericht. J Kinderpsychologie Psychiatrie 38: 581 – 586. doi: 10.1111 / j.1469-7610.1997.tb01545.x
  348. 39. Epstein NB, Baldwin LM, Bischof DS (1983) Das McMaster Family Assessment Device. J Familienstamm Ther 9: 171 – 180. doi: 10.1111 / j.1752-0606.1983.tb01497.x
  349. 40. Yan CG, Zang YF (2010) DPARSF: Eine MATLAB-Toolbox für die "Pipeline" -Datenanalyse von fMRI im Ruhezustand. Front Syst Neurosci 4: 13. doi: 10.3389 / fnsys.2010.00013
  350. 41. Song XW, Dong ZY, Lang XY, Li SF, Zuo XN, et al. (2011) REST: Ein Toolkit für die funktionale Bearbeitung von Kernspintomographie-Daten im Ruhezustand. PLoS ONE 6: e25031. doi: 10.1371 / journal.pone.0025031
  351. 42. Power JD, Barnes KA, AZ Snyder, Schlaggar BL, Petersen SE (2012) Schwerwiegende, aber systematische Korrelationen in der funktionalen Konnektivität MRI-Netzwerke entstehen durch die Bewegung von Objekten. Neuroimage 59: 2142 – 2154. doi: 10.1016 / j.neuroimage.2011.10.018
  352. 43. Tzourio-Mazoyer N, Landeau B, Papathanassiou D, Crivello F, Etard O, et al. (2002) Automatisierte anatomische Markierung von Aktivierungen in SPM unter Verwendung einer makroskopischen anatomischen Parzellierung des MNI-MRI-Gehirns mit einem einzigen Patienten. Neuroimage 15: 273 – 289. doi: 10.1006 / nimg.2001.0978
  353. 44. Achard S, Bullmore E (2007) Effizienz und Kosten wirtschaftlicher Gehirnfunktionsnetzwerke. PLoS Comput Biol 3: e17. doi: 10.1371 / journal.pcbi.0030017
  354. 45. Bassett DS, Meyer-Lindenberg A, Achard S, Duke T, Bullmore E (2006) Adaptive Rekonfiguration von fraktalen funktionellen Netzwerken in kleinen Welten des menschlichen Gehirns. Proc Natl Acad Sci USA 103: 19518 – 19523. doi: 10.1073 / pnas.0606005103
  355. 46. Rubinov M, Sporns O (2010) Komplexe Netzwerke messen die Gehirnkonnektivität: Verwendung und Interpretation. Neuroimage 52: 1059 – 1069. doi: 10.1016 / j.neuroimage.2009.10.003
  356. 47. Smit DJA, Stam CJ, D Posthuma, Boomsma DI, EJC De Geus (2008) Heritability von „Small-World“ -Netzwerken im Gehirn: Eine graphische theoretische Analyse der funktionellen Konnektivität des EEG im Ruhezustand. Hum Brain Mapp 29: 1368 – 1378. doi: 10.1002 / hbm.20468
  357. 48. Zhang J, Wang J, Wu Q, W Kuang, Huang X, et al. (2011) Unterbrochene Gehirn-Konnektivitätsnetzwerke bei medikamentöser erster depressiver Störung der ersten Episode. Biol-Psychiatrie 70: 334-342. doi: 10.1016 / j.biopsych.2011.05.018
  358. 49. Latora V, Marchiori M (2001) Effizientes Verhalten von Netzwerken kleiner Welten. Phys Rev Lett 87: 198701. doi: 10.1103 / physrevlett.87.198701
  359. 50. Watts DJ, Strogatz SH (1998) Kollektive Dynamik von "Small-World" -Netzwerken. Nature 393: 440 – 442. doi: 10.1038 / 30918
  360. 51. Er Y, Wang J, Wang L, Chen ZJ, Yan C, et al. (2009) Aufdecken der intrinsischen modularen Organisation spontaner Gehirnaktivität beim Menschen. PLoS ONE 4: 1 – 17. doi: 10.1371 / journal.pone.0005226
  361. 52. Gong G, Rosa-Neto P, Carbonell F, Chen ZJ, He Y, et al. (2009) Alters- und geschlechtsspezifische Unterschiede im kortikalen anatomischen Netzwerk. J Neurosci 29: 15684 – 15693. doi: 10.1523 / jneurosci.2308-09.2009
  362. 53. Tian L, Wang J, Yan C, He Y (2011) Hemisphären- und geschlechtsspezifische Unterschiede in Gehirnnetzwerken kleiner Welten: Eine funktionelle MRI-Studie im Ruhezustand. Neuroimage 54: 191 – 202. doi: 10.1016 / j.neuroimage.2010.07.066
  363. 54. Zhu W, Wen W, He Y, Xia A, Anstey KJ, et al. (2012) Ändern topologischer Muster bei normaler Alterung unter Verwendung großflächiger struktureller Netzwerke. Neurobiol Aging 33: 899 – 913. doi: 10.1016 / j.neurobiolaging.2010.06.022
  364. 55. Hayasaka S, Laurienti PJ (2010) Vergleich der Merkmale zwischen bereichs- und voxelbasierten Netzwerkanalysen in Ruhestatus-Fmri-Daten. Neuroimage 50: 499 – 508. doi: 10.1016 / j.neuroimage.2009.12.051
  365. 56. Fornito A, Zalesky A, Bullmore ET (2010) Netzwerk-Skalierungseffekte in graphanalytischen Studien von fMRI-Daten im menschlichen Ruhezustand. Front Syst Neurosci 4: 22. doi: 10.3389 / fnsys.2010.00022
  366. 57. Zalesky A, Fornito A, Harding IH, Cocchi L, Yücel M, et al. (2010) Anatomische Netzwerke im gesamten Gehirn: Ist die Auswahl der Knoten von Bedeutung? Neuroimage 50: 970 – 983. doi: 10.1016 / j.neuroimage.2009.12.027
  367. 58. Dosenbach NUF, Nardos B, Cohen AL, Fair DA, Power JD, et al. (2010) Vorhersage der individuellen Gehirnreife mit fmri. Wissenschaft 329: 1358 – 1361. doi: 10.1126 / science.1194144
  368. 59. Maslov S, Sneppen K (2002) Spezifität und Stabilität in der Topologie von Proteinnetzwerken. Wissenschaft 296: 910 – 913. doi: 10.1126 / science.1065103
  369. 60. Buckner RL, Andrew-Hanna JR, Schacter DL (2008) Das Standardmodus-Netzwerk des Gehirns: Anatomie, Funktion und Relevanz für Krankheiten. Ann NY Acad Sci 1124: 1–38. doi: 10.1196 / annals.1440.011
  370. 61. Greicius MD, Krasnow B, Reiss AL, Menon V (2003) Funktionelle Konnektivität im ruhenden Gehirn: eine Netzwerkanalyse der Standardmodus-Hypothese. Proc Natl Acad Sci USA 100: 253 – 258. doi: 10.1073 / pnas.0135058100
  371. 62. Raichle ME, MacLeod AM, AZ Snyder, Powers WJ, Gusnard DA, et al. (2001) Ein Standardmodus für die Gehirnfunktion. Proc Natl Acad Sci USA 98: 676 – 682. doi: 10.1073 / pnas.98.2.676
  372. 63. Messe DA, Dosenbach NUF, Kirche JA, Cohen AL, Brahmbhatt S., et al. (2007) Entwicklung unterschiedlicher Kontrollnetzwerke durch Trennung und Integration. Proc Natl Acad Sci USA 104: 13507 – 13512. doi: 10.1073 / pnas.0705843104
  373. 64. Fair DA, Cohen AL, JD Power, Dosenbach NUF, Kirche JA, et al. (2009) Funktionelle Gehirnnetzwerke entwickeln sich von einer lokalen zu einer verteilten Organisation. PLoS Comput Biol 5: e1000381. doi: 10.1371 / journal.pcbi.1000381
  374. 65. Kelly AC, Di Martino A., Uddin LQ, Zarrar Shehzad1 DGG, Reiss PT, et al. (2009) Entwicklung einer anterioren cingulate funktionalen Konnektivität vom frühen Kindesalter bis zum frühen Erwachsenenalter. Cereb Cortex 19: 640 – 657. doi: 10.1093 / cercor / bhn117
  375. 66. Supekar K, Musen M, Menon V (2009) Entwicklung funktioneller Gehirnnetzwerke bei Kindern. PLoS Biol 7: e1000157. doi: 10.1371 / journal.pbio.1000157
  376. 67. Anderson JS, Druzgal TJ, Froehlich A, DuBray MB, Lange N. et al. (2011) Verringerte interhemisphärische funktionelle Konnektivität beim Autismus. Cereb Cortex 21: 1134 – 1146. doi: 10.1093 / cercor / bhq190
  377. 68. Wilson TW, Rojas DC, ML ML, Teale PD, Rogers SJ (2007) Kinder und Jugendliche mit Autismus zeigen reduzierte MEG-Steady-State-Gamma-Antworten. Biol-Psychiatrie 62: 192-197. doi: 10.1016 / j.biopsych.2006.07.002
  378. 69. Uddin LQ, Supekar K, Menon V (2010) Typische und atypische Entwicklung funktioneller menschlicher Gehirnnetzwerke: Erkenntnisse aus dem Ruhezustand der fMRT. Front Syst Neurosci 4: 21. doi: 10.3389 / fnsys.2010.00021
  379. 70. Uddin LQ, Supekar KS, Ryali S, Menon V (2011) Dynamische Rekonfiguration struktureller und funktioneller Konnektivität über neurokognitive Kernnetzwerke hinweg mit Entwicklung. J Neurosci 31: 18578 – 18589. doi: 10.1523 / jneurosci.4465-11.2011
  380. 71. Liang M, Zhou Y, Jiang T, Liu Z, Tian L, et al. (2006) Weitverbreitete funktionelle Unterbrechung bei Schizophrenie mit funktioneller Magnetresonanztomographie im Ruhezustand. Neuroreport 17: 209 – 213. doi: 10.1097 / 01.wnr.0000198434.06518.b8
  381. 72. Fingelkurts AA, Fingelkurts AA, Kivisaari R, Autti T, Borisov S, et al. (2006) Verbesserte lokale und verminderte Remote-Funktionskonnektivität bei EEG-Alpha- und Beta-Frequenzbändern bei opioidabhängigen Patienten. Psychopharmakologie 188: 42 – 52. doi: 10.1007 / s00213-006-0474-4
  382. 73. Fingelkurts AA, Fingelkurts AA, Kivisaari R, Autti T, Borisov S, et al. (2007) Der Entzug von Opioiden führt zu einer erhöhten lokalen und entfernten funktionalen Konnektivität in den EEG-Alpha- und Beta-Frequenzbändern. Neurosci Res 58: 40 – 49. doi: 10.1016 / j.neures.2007.01.011
  383. 74. Kelly C, Zuo XN, Gotimer K, Cox CL, Lynch L, et al. (2011) Reduzierte funktionelle Konnektivität im interhemisphärischen Ruhezustand bei der Kokainsucht. Biol-Psychiatrie 69: 684-692. doi: 10.1016 / j.biopsych.2010.11.022
  384. 75. Fair DA, Cohen AL, Church NUDJA, Miezin FM, Barch DM, et al. (2008) Die ausgereifte Architektur des Standardnetzwerks des Gehirns. Proc Natl Acad Sci USA 105: 4028–4032. doi: 10.1073 / pnas.0800376105
  385. 76. Bullmore E, Sporns O (2009) Komplexe Gehirnnetzwerke: Grafische theoretische Analyse struktureller und funktioneller Systeme. Nat Rev Neurosci 10: 186 – 198. doi: 10.1038 / nrn2575
  386. 77. He Y, Evans A (2010) Graphische theoretische Modellierung der Gehirnkonnektivität. Curr Opin Neurol 23: 341 – 350.
  387. 78. Stam CJ (2010) Charakterisierung anatomischer und funktioneller Konnektivität im Gehirn: eine komplexe Netzwerkperspektive. Int J Psychophysiol 77: 186-194. doi: 10.1016 / j.ijpsycho.2010.06.024
  388. 79. Wang J, Zuo X, He Y (2010) Graph-basierte Netzwerkanalyse der funktionellen MRI im Ruhezustand. Front Syst Neurosci 4: 16. doi: 10.3389 / fnsys.2010.00016
  389. 80. Latora V, Marchiori M (2003) Wirtschaftliches Verhalten kleiner Welten in gewichteten Netzwerken. Eur Physical Journal B 32: 249 – 263. doi: 10.1140 / epjb / e2003-00095-5
  390. 81. Tononi G, Edelman GM, Sporns O (1998) Komplexität und Kohärenz: Informationen in das Gehirn integrieren. Trends in der Kognitionswissenschaft 2: 474 – 484. doi: 10.1016 / s1364-6613 (98) 01259-5
  391. 82. Mayberg HS (1997) Limbisch-kortikale Dysregulation: ein vorgeschlagenes Depressionsmodell. J Klinik für Neuropsychiatrie Neurosci 9: 471 – 481.
  392. 83. Goldstein RZ, Tomasi D., Rajaram S., Cottone LA, Zhang L., et al. (2007) Rolle des anterioren cingulate und medialen Orbitofrontalkortex bei der Verarbeitung von Medikamenten-Queues bei der Kokainsucht. Neuroscience 144: 1153 – 1159. doi: 10.1016 / j.neuroscience.2006.11.024
  393. 84. Grüsser SM, Wrase J, Klein S., Hermann D., Smolka MN, et al. (2004) Die durch Cue induzierte Aktivierung des Striatum und des medialen präfrontalen Kortex ist mit einem nachfolgenden Rückfall bei abstinenten Alkoholikern verbunden. Psychopharmakologie (Berl) 175: 296-302. doi: 10.1007 / s00213-004-1828-4
  394. 85. Miedl SF, Fehr T, Meyer G, Herrmann M (2010) Neurobiologische Korrelate von problematischem Glücksspiel in einem quasi-realistischen Blackjack-Szenario, wie durch die fMRI gezeigt wurde. Psychiatrie Res 181: 165 – 173. doi: 10.1016 / j.pscychresns.2009.11.008
  395. 86. Matochik JA, London ED, Eldreth DA, Cadet JL, Boll KI (2003) Zusammensetzung des frontalen kortikalen Gewebes bei abstinentem Kokainmissbrauch: Eine Magnetresonanztomographie-Studie. Neuroimage 19. doi: 10.1016 / s1053-8119 (03) 00244-1
  396. 87. Fujiwara J, Tobler PN, Taira M, Iijima T, Tsutsui KI (2009) Getrennte und integrierte Kodierung von Belohnung und Bestrafung im cingulösen Cortex. J Neurophysiol 101: 3284-3293. doi: 10.1152 / jn.90909.2008
  397. 88. Yu C, Gupta J, Yin HH (2010) Die Rolle des mediodorsalen Thalamus bei der zeitlichen Differenzierung belohnungsgeführter Aktionen. Front Integr Neurosci 4: 14. doi: 10.3389 / fnint.2010.00014
  398. 89. Corbit LH, Muir JL, Balleine BW (2003) Läsionen von mediodorsalem Thalamus und anteriorem Thalamuskern bewirken bei Ratten dissoziierbare Wirkungen auf die Instrumentenkonditionierung. Eur J Neurosci 18: 1286 – 1294. doi: 10.1046 / j.1460-9568.2003.02833.x
  399. 90. Saper CB (2002) Das zentrale autonome Nervensystem: bewusste viszerale Wahrnehmung und autonome Mustergenerierung. Annu Rev Neurosci 25: 433 – 469. doi: 10.1146 / annurev.neuro.25.032502.111311
  400. 91. Ray JP, Prince JL (1993) Die Organisation von Projektionen vom mediodorsalen Kern des Thalamus zum orbitalen und medialen präfrontalen Kortex bei Makaken. J Comp Neurol 337: 1 – 31. doi: 10.1002 / cne.903370102
  401. 92. Rolls ET (2004) Die Funktionen des Orbitofrontalcortex. Brain Cogn 55: 11 – 29. doi: 10.1016 / s0278-2626 (03) 00277-x
  402. 93. Dong G, Huang J, Du X (2012) Änderungen der regionalen Homogenität der Gehirntätigkeit im Ruhezustand bei Internet-Spielsüchtigen. Behav Brain Funct 18: 8 – 41. doi: 10.1186 / 1744-9081-8-41
  403. 94. Steriade M, Llinás RR (1998) Die Funktionszustände des Thalamus und das damit verbundene neuronale Zusammenspiel. Physiol Rev 68: 649-742.
  404. 95. Stein T. Moritz C. Quigley M. Cordes D. Haughton et al. (2000) Funktionale Konnektivität im Thalamus und Hippocampus mit funktioneller MR-Bildgebung untersucht. AJNR Am J Neuroradiol 21: 1397-1401.
  405. 96. Burgess N, Maguire EA, O'Keefe J (2002) Der menschliche Hippocampus und das räumliche und episodische Gedächtnis. Neuron 35: 625–641. doi: 10.1016 / s0896-6273 (02) 00830-9
  406. 97. Warburton EC, Baird A, Morgan A, JL Muir, Aggleton JP (2001) Die gemeinsame Bedeutung der Hippocumpas und der anterioren Thalamuskerne für alle Allgeinspektren des räumlichen Lernens: Evidenz einer Disconnection-Studie bei der Ratte. J Neurosci 21: 7323 – 7330.
  407. 98. Garavan H, Hester R, Murphy K, Fassbender C, Kelly C (2006) Individuelle Unterschiede in der funktionellen Neuroanatomie der inhibitorischen Kontrolle. Brain Res 1105: 130 – 142. doi: 10.1016 / j.brainres.2006.03.029
  408. 99. Menon V, Adleman NE, Weiße CD, Glover GH, Reiss AL (2001) Fehlerbedingte Gehirnaktivierung während einer Go / NoGo-Reaktionshemmungsaufgabe. Hum Brain Mapp 12: 131–143. doi: 10.1002 / 1097-0193 (200103) 12: 3 <131 :: aid-hbm1010> 3.0.co; 2-c
  409. 100. Whitfield-Gabrieli S, Ford JM (2012) Netzwerkaktivität und Konnektivität im Standardmodus in der Psychopathologie. Annu Rev Clin Psychol 8: 49-76. doi: 10.1146 / annurev-clinpsy-032511-143049
  410. 101. Ding X, Lee SW (2013) Im Zusammenhang mit reproduzierbarer Hirnregion im Zusammenhang mit Kokainabhängigkeit funktioneller Netzwerkverbindung mit anormalem Standardmodus: Eine Gruppe-ica-Studie mit unterschiedlichen Modellordnungen. Neurosci Lett 548: 110 – 114. doi: 10.1016 / j.neulet.2013.05.029
  411. 102. Ma N., Liu Y, Fu XM, Li N., Wang CX, et al. (2011) Anormale funktionale Netzwerkverbindung des Gehirns im Standardmodus bei Drogenabhängigen. PLoS ONE 6: e16560. doi: 10.1371 / journal.pone.0016560
  412. 103. Tschernegg M., Crone JS, Eigenberger T., P. Schwartenbeck, M. Fauth-Bühler et al. (2013) Abnormalitäten funktioneller Gehirnnetzwerke beim pathologischen Glücksspiel: ein graphentheoretischer Ansatz. Vorderes Hum Neurosci 7: 625. doi: 10.3389 / fnhum.2013.00625
  413. 104. Kolb B, Whishaw IQ (1998) Plastizität und Verhalten des Gehirns. Annu Rev Psychol 49: 43 – 64. doi: 10.1146 / annurev.psych.49.1.43
  414. 105. Shaw CA, McEachern J, Redaktion (2001) Auf dem Weg zu einer Theorie der Neuroplastizität. Psychologie Presse.
  415. 106. Kolb B, Gibb R (2003) Plastizität und Verhalten des Gehirns. Curr Dir Psychol Sci 12: 1 – 5. doi: 10.1111 / 1467-8721.01210
  416. 107. Kolb B, Gibb R (2011) Plastizität und Verhalten des Gehirns im sich entwickelnden Gehirn. J Can Acad Psychiatrie bei Kindern und Jugendlichen 20: 265 – 276.
  417. 108. Robinson TE, Berridge KC (1993) Die neuronale Basis des Drangens nach Drogen: eine Anreizsensibilisierungstheorie der Sucht. Brain Res Rev 18: 247 – 291. doi: 10.1016 / 0165-0173 (93) 90013-p
  418. 109. Alavi SS, Maracy MR (2011) Die Auswirkung psychiatrischer Symptome auf die Internet-Suchtstörung bei Isfahans Universitätsstudenten. J Res Med Sci 16: 793–800.
  419. 110. Egger O, Rauterberg M (1996) Internetverhalten und Sucht. Technischer Bericht, Abteilung Arbeits- und Organisationspsychologie (IFAP), Eidgenössische Technische Hochschule (ETH), Zürich.
  420. 111. Petrie H, Gunn D (1998) Internetabhängigkeit: Die Auswirkungen von Geschlecht, Alter, Depression und Introversion. In: Konferenz der Britischen Psychologischen Gesellschaft in London. London, Großbritannien: British Psychological Society. Vortrag auf der Londoner Konferenz der British Psychological Society.