Dysfunktionelle Informationsverarbeitung während einer auditorischen Ereignis-bezogenen potentiellen Aufgabe bei Personen mit Internet-Spielstörung (2016)

Zitat: Translationspsychiatrie (2016) 6, e721; doi: 10.1038 / tp.2015.215

Online veröffentlicht am 26. Januar 2016

M Park¹JS Choi^1,2, SM Park¹, JY Lee^1,2, HY Jung^1,2, BK Sohn^1,2, SN Kim², DJ Kim³ und JS Kwon²

1. ¹Abteilung für Psychiatrie, SMG-SNU Boramae Medical Center, Seoul, Republik Korea
2. ²Abteilung für Psychiatrie und Verhaltenswissenschaften, Seoul National Universität College of Medicine, Seoul, Republik Korea
3. ³Abteilung für Psychiatrie, Seoul St. Mary's Hospital, der Katholischen Universität von Korea College of Medicine, Seoul, Republik Korea

Korrespondenz: Dr JS Choi, Abteilung für Psychiatrie, SMG-SNU Boramae Medizinisches Zentrum, 20, Boramae-Ro 5-Gil, Dongjak-Gu, Seoul 07061, Republik Korea. Email: [E-Mail geschützt]

Eingegangen am 4. August 2015; Überarbeitet am 24. November 2015; Akzeptiert am 5. Dezember 2015

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Abstrakt

Die "Internet Gaming Disorder" (IGD), die zu schwerwiegenden Beeinträchtigungen der kognitiven, psychologischen und sozialen Funktionen führt, hat allmählich zugenommen. Bislang haben jedoch nur wenige Studien Probleme im Zusammenhang mit dem ereignisbezogenen Potenzial (ERP) bei IGD behandelt. Die Identifizierung der neurobiologischen Eigenschaften von IGD ist wichtig, um die Pathophysiologie dieser Erkrankung aufzuklären. P300 ist eine nützliche ERP-Komponente zur Untersuchung elektrophysiologischer Merkmale des Gehirns. Die Ziele der vorliegenden Studie waren, Unterschiede zwischen Patienten mit IGD und gesunden Kontrollen (HCs), in Bezug auf die P300-Komponente des ERP während einer auditorischen Oddball-Aufgabe zu untersuchen und die Beziehung dieser Komponente zum Schweregrad der IGD-Symptome zu untersuchen bei der Identifizierung der relevanten neurophysiologischen Merkmale von IGD. Sechsundzwanzig Patienten, bei denen IGD- und 23-Alter-, Sex-, Bildungs- und Intelligenzquotienten-HCs diagnostiziert wurden, nahmen an dieser Studie teil. Während einer auditorischen Oddball-Aufgabe mussten die Teilnehmer auf die seltenen, abweichenden Töne antworten, die in einer Sequenz von häufigen Standardtönen präsentiert wurden. Die IGD-Gruppe zeigte eine signifikante Reduktion der Reaktion auf abweichende Töne verglichen mit der HC-Gruppe in den P300-Amplituden in den Mittellinien-Parietal-Elektrodenregionen. Wir fanden auch eine negative Korrelation zwischen dem Schweregrad der IGD- und P300-Amplituden. Die reduzierte Amplitude der P300-Komponente in einer auditorischen Oddball-Aufgabe kann eine Funktionsstörung bei der auditorischen Informationsverarbeitung und kognitive Fähigkeiten bei IGD widerspiegeln. Diese Befunde legen nahe, dass reduzierte P300-Amplituden Kandidaten für neurobiologische Marker für IGD sein könnten.

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Einleitung

Die zunehmende Popularität des Internets hat zu einem wachsenden Umfang an Forschung in verschiedenen Bereichen im Zusammenhang mit Internetsucht, Spielsucht und pathologischer Internetnutzung geführt.^{1, 2} Übermäßige Internetnutzung oder Internetspiele können außer Kontrolle geraten und zu einer ernsthaften Beeinträchtigung der kognitiven, psychologischen und sozialen Funktionen führen, und diese potenziellen Risiken der Internetnutzung werden in der internationalen Gemeinschaft zunehmend als signifikante Probleme der psychischen Gesundheit erkannt.³ In 2013 schloss die American Psychiatric Association (APA) die Internet Gaming Disorder (IGD) im Bereich 3 (Emerging Measures and Models) der Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, fünfte Auflage (DSM-5) als Voraussetzung für weitere Studien.⁴ Die American Psychiatric Association stellte jedoch einen Mangel an Standarddiagnostikkriterien und den Bedarf für weitere Forschung fest. Zusätzliche Studien, um die Merkmale von IGD zu definieren, um interkulturelle Daten über die Zuverlässigkeit und Validität bestimmter diagnostischer Kriterien zu erhalten und die damit verbundenen biologischen Merkmale aufzuklären, sind erforderlich, bevor IGD in die nächste Version des DSM als formale Störung aufgenommen wird.⁵

Menschen, die über lange Zeit Internetspiele spielen, sind wiederholt visuellen und auditiven Ereignissen ausgesetzt, und diese andauernde Exposition gegenüber farbenfrohen Bildern und dynamischen Geräuschen kann zu visueller oder auditiver Erschöpfung und Problemen in verwandten Hirnregionen führen.^{6, 7} Darüber hinaus haben kürzlich durchgeführte Neuroimaging-Studien signifikante Veränderungen der Gehirnfunktion und -struktur in Verbindung mit IGD berichtet.^{8, 9, 10} Früheren Untersuchungen zufolge haben Patienten mit IGD die regionale Homogenität des Gyrus superior im Ruhezustand reduziert.^{11, 12} Der obere Temporalgyrus, der den primären auditorischen Kortex enthält, wird als wichtig für die Integration von auditorischen und visuellen Informationen angesehen.^{13, 14, 15}

Event-related Potential (ERP) -Maßnahmen wurden ausgiebig verwendet, um Gehirnfunktionen und die neuronalen Mechanismen von Aufmerksamkeit und Kognition aufgrund ihrer sensiblen zeitlichen Auflösung und Nichtinvasivität zu untersuchen.^{16, 17, 18} Die P300-Komponente von ERP ist eine große positive Ablenkung, die ~ 300-500 ms nach dem Beginn des Stimulus auftritt und eine maximale Amplitude im zentralen und parietalen Bereich der Kopfhaut aufweist. Es wird angenommen, dass es die selektive Aufmerksamkeit, das Gedächtnis oder die Verarbeitung eingehender Informationen widerspiegelt, und es wurde berichtet, dass in den meisten Studien die Amplituden in der Substanzgebrauchsstörung reduziert sind.¹⁹ Mehrere frühere Studien haben Beweise in Bezug auf Substanzkonsumstörung in Form von ERP-Daten, die während der Durchführung von auditorischen Oddball-Aufgaben gesammelt wurden, erbracht. Alkoholiker zeigten eine signifikante Verringerung der Amplituden der P300-Komponente, die an Alkoholismus mangelhaft ist, während sie eine auditive Oddball-Aufgabe durchführen.^{20, 21, 22} Einige Befunde haben gezeigt, dass bei Personen mit einem Risiko für Alkoholismus verringerte P300-Amplituden beobachtet wurden, was darauf hindeutet, dass die Fähigkeit, neuronale Ressourcen für die Kodierung von spezifischen Ereignissen zuzuordnen, nicht gegeben sein könnte und auf kortikale Funktionen zurückzuführen sein könnte.^{23, 24} Studien zur Raucherabhängigkeit haben auch eine Verringerung der P300-Amplituden während einer auditorischen Oddball-Aufgabe bei Rauchern im Vergleich zu Kontrollen gezeigt,^{25, 26} und Moeller et al.²⁷ berichteten, dass bei Kokainkonsumenten niedrigere P300-Amplituden gefunden wurden als bei Kontrollen.

Nach unserem Wissen hat keine frühere Studie das Muster der P300-Komponente bei Patienten mit IGD unter Verwendung einer auditorischen Oddball-Aufgabe getestet, und nur wenige Studien haben ERP-Methoden verwendet, um die Merkmale von IGD zu untersuchen.^{28, 29} Zum Beispiel, Dong et al.³⁰ nutzten eine Go / No-Go-Aufgabe, um die Response Inhibition bei Menschen mit Internet-Sucht-Störung zu untersuchen. Insbesondere sind, wie oben erwähnt, Patienten mit IGD wiederholt verschiedenen Arten von visuellen und auditiven Stimulationen ausgesetzt, so dass es notwendig ist, neuronale Funktionen zu untersuchen, die mit der Informationsverarbeitung bei IGD verbunden sind. Die vorliegende Studie verglich die mit auditorischen Informationsverarbeitung bei Patienten mit IGD verbundenen ERP-Muster mit denen bei gesunden Kontrollen (HCs), um die neurophysiologischen Merkmale zu identifizieren, die als mögliche Biomarker von IGD dienen könnten. Wir stellten die Hypothese auf, dass die P300-Amplituden von Patienten mit IGD als Reaktion auf Zielreize im Vergleich zu denen von HC reduziert werden. Zusätzlich stellten wir die Hypothese auf, dass es eine Beziehung zwischen den P300-Amplituden und dem Schweregrad der IGD-Symptome geben würde.

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Materialen und Methoden

Teilnehmer

Sechsundzwanzig Patienten mit IGD und 23 Alter, Geschlecht, Bildung und Intelligenzquotienten (IQ) -matched HCs nahmen an dieser Studie teil. Alle Patienten suchten wegen übermäßiger Teilnahme an Internet-Spielen eine Behandlung in den Ambulatorien des SMG-SNU Boramae Medical Centers in Seoul, Südkorea. Der Institutional Review Board des SMG-SNU Boramae Medical Center genehmigte das Studienprotokoll und alle Probanden gaben vor der Teilnahme eine schriftliche Einverständniserklärung. Ein klinisches Interview von einem erfahrenen Psychiater wurde für die Diagnose von IGD nach DSM-5 Kriterien und Young's Internet Suchtest (IAT) verabreicht³¹ wurde verwendet, um die Schwere der Störung der Teilnehmer zu beurteilen. In dieser Studie wurde ein modifizierter IAT zur Bewertung von Internetspielen verwendet.³² Um die mit IGD verbundenen pathologischen Veränderungen zu klären, haben wir nur die Probanden mit IAT - Scores von mindestens 70 (ref. 33) die mehr als 4 Stunden täglich und 30 Stunden pro Woche mit Internet-Spielen verbracht haben, was unsere Stichprobe auf diejenigen mit schwerer IGD beschränkte und diejenigen ausschloss, die lediglich ein hohes Risiko hatten, diese Störung aufgrund übermäßigen Internet-Spiels zu entwickeln. Darüber hinaus wurde das strukturierte klinische Interview für DSM-IV verwendet, um frühere und aktuelle psychiatrische Erkrankungen zu identifizieren. Von 26 Patienten mit IGD erfüllten 4 und 3 die DSM-IV-Kriterien für depressive Störungen bzw. Angststörungen. HCs wurden aus der örtlichen Gemeinde rekrutiert und hatten in der Vergangenheit keine psychiatrischen Störungen. HCs spielten Internet-Spiele <2 Stunden pro Tag. Das Beck Depression Inventory (BDI)³⁴, das Beck-Angst-Inventar (BAI)³⁵ und die Barratt Impulsivitätsskala-11 (ref. 36) wurden verwendet, um klinische Daten im Zusammenhang mit IGD zu sammeln.

Ausschlusskriterien waren eine Anamnese von signifikanten Kopfverletzungen, Anfallsleiden, mentaler Retardierung, psychotischer Störung und Substanzgebrauchsstörung mit Ausnahme von Nikotin. Alle Teilnehmer waren zum Zeitpunkt der Assessments medikamenten-naiv. Die koreanische Version der Wechsler Adult Intelligence Scale-III wurde allen Probanden zur Abschätzung des IQ verabreicht, und wir haben nur Fächer mit Wechsler Adult Intelligence Scale-III Scores von mindestens 80 aufgenommen.

Aufgabe und Verfahren

Wir verwenden die auditorische oddball Aufgabe, die Standard-Stimuli (85%) sowie seltenes, abweichendes Stimuli (15%) in einem pseudorandomized um zu einem 85-dB Schalldruckpegel beinhaltet präsentiert. Dreihundert Reize wurden binaural von einem STIM 2-Klangerzeuger (Compumedics, El Paso, TX, USA) präsentiert. Stimuli wurden unter zwei verschiedenen Tonlagenbedingungen präsentiert: der seltene abweichende Stimulus wurde als ein hochfrequenter Ton klassifiziert (2000 Hz); und der häufige Standardreiz wurde als niederfrequenter Ton (1000 Hz) klassifiziert. Die Dauer jedes Tons war 100 ms (10-ms Anstiegs- und Abfallzeiten) mit festen Intervallen von 1250 ms. Die Teilnehmer wurden angewiesen, mit ihrer rechten Hand so schnell und genau wie möglich auf einen Antwortboxknopf zu drücken, um nur auf hohe Töne reagieren zu können. Alle Teilnehmer hatten die Möglichkeit zu üben, bevor die eigentliche Aufgabe begann. Die Teilnehmer absolvierten drei Blöcke von 100-Tests, während sie in einem bequemen Stuhl saßen.

ERP-Aufzeichnung

Elektroenzephalogramm- und Elektrookulogrammdaten wurden unter Verwendung eines 64-Kanal-Quick-Cap-Systems (Compumedics) aufgezeichnet, das sich auf das verbundene Mastoid in einem isolierten schallgeschützten Raum bezog. Der Standort des Bodenkanals lag zwischen FPz und Fz. Horizontale und vertikale Elektrookulogramme wurden mit Elektroden gemessen, die am äußeren Canthus jedes Auges bzw. über und unter dem linken Auge angeordnet waren. Die elektrischen Aktivitäten wurden kontinuierlich mit einer Abtastrate von 250, 500 oder 1000 Hz aufgezeichnet. Ein Bandpassfilter wurde auf 0.3–100 Hz eingestellt. Die Impedanz an allen Aufzeichnungselektroden betrug <10 kΩ.

ERP-Analyse

Elektrophysiologische Signale wurden mit der Curry 7 Software (Compumedics) offline weiterverarbeitet. Die Aufnahmen wurden zuerst in 250 Hz heruntergerechnet. Die Daten wurden dann erneut gegen die gemeinsame Durchschnittsreferenz referenziert und mit einem Frequenzbandpass von 0.3 zu 30 Hz gefiltert. Elektroenzephalogramm- und Elektrookulogrammaufnahmen wurden visuell untersucht, um grobe Artefakte, wie solche, die mit Bewegung verbunden sind, abzulehnen. Augenblinzeln und Augenbewegungen wurden anhand der von Semlitsch entwickelten Methode der Artefaktreduktion korrigiert et al.³⁷ Die Daten wurden dann in Epochen von 1000 ms segmentiert, die die 100-ms-Vorimpuls-Baseline-Periode enthielten. Epochen mit einer Spannung von mehr als ± 70 & mgr; V wurden automatisch verworfen. Nur Versuche mit korrekten Antworten auf abweichende Töne an vier Mittellinien (FCz, Cz, CPz und Pz) wurden gemittelt und analysiert. Mittellinienelektroden werden üblicherweise in Sonderaufgaben zur Untersuchung von P300-Komponenten ausgewählt. Die ERP-Wellenformen für jeden Teilnehmer hatten mindestens 35-artefaktfreie Studien. Die P300-Komponente wurde als der größte positive Peak innerhalb des Zeitfensters zwischen 248 und 500 ms nach Beginn des Stimulus definiert. Topographische Karten von P300-Amplituden wurden mit der Software Scan 4.5 (Compumedics) erstellt.

statistische Analyse

Demographische, klinische und verhaltensbezogene Daten wurden mit Einweg-Varianzanalysen (ANOVAs) oder analysiert χ²mit der behandelnden Gruppe (IGD und HC) als Zwischensubjektfaktor. In Bezug auf Stimulus-Locked-ERP-Werte wurden die Amplituden und Latenzen der P300-Komponente getrennt analysiert mit wiederholten Messungen ANOVAs mit Elektrodenplätzen (FCz, Cz, CPz und Pz) als innerhalb der Subjekt Faktoren und Gruppe als der zwischen-Subjekt-Faktor . Im Fall von Sphärizitätsverletzungen wurden die Korrekturen der unteren Grenze angewendet und die korrigierten P-Werte wurden gemeldet. P300-Werte, die mit signifikanten Untergruppenunterschieden assoziiert sind, wurden Analysen mit klinischen Variablen unter Verwendung von zweiseitigen Pearson-Korrelationskoeffizienten unterzogen. Ergebnisse mit P-Werte <0.05 wurden als signifikant angesehen. Die Variablen, die signifikante Haupteffekte zeigten, wurden mit weiter analysiert Post-hoc- Vergleiche mit Einweg-ANOVAs. Alle statistischen Analysen wurden unter Verwendung der SPSS v18.0-Software (SPSS, Chicago, IL, USA) durchgeführt.

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Die Ergebnisse

Demographische und klinische Daten

In Bezug auf Alter, Geschlecht, Bildung und geschätzter IQ bestanden keine signifikanten Gruppenunterschiede. Patienten mit IGD hatten signifikant höhere Werte auf der IAT (F_{(1, 47)}= 450.99, P<0.001), BDI (F._{(1, 46)}= 49.92, P<0.001), BAI (F._{(1, 46)}= 11.17, P<0.01) und Barratt Impulsiveness Scale-11 (F_{(1, 46)}= 57.50, P<0.001) im Vergleich zu HCs. Die demografischen und klinischen Merkmale der Teilnehmer werden in dargestellt Tabelle 1.

Tabelle 1 - Demografische und klinische Merkmale von Patienten mit IGD und HC.

Voller Tisch

Verhaltensergebnisse

Die Genauigkeitsraten der beiden Gruppen unterschieden sich nicht signifikant. Obwohl Patienten mit IGD im Vergleich zu den HCs etwas langsamer reagierten, wurden keine signifikanten Gruppeneffekte beobachtet. Verhaltensleistungsdaten werden vorgestellt in Tabelle 2.

Tabelle 2 - Verhaltensergebnisse (Genauigkeitsraten und Reaktionszeiten) und ERP-Werte (Amplituden und Latenzen von P300) bei Patienten mit IGD und HCs.

Voller Tisch

ERP-Spitzenwerte

Die großdurchschnittlichen ERP-Wellenformen für abweichende Stimuli an vier Elektrodenstellen sind in gezeigt Figure 1. Signifikante Haupteffekte der Elektrodenstelle (F_{(1, 45)}= 16.73, P<0.001) und Gruppe (F._{(1, 45)}= 4.69, P= 0.029) für P300-Amplituden gefunden. Die bei CPz gemessene P300-Amplitude war die höchste unter den vier Elektrodenstellen. Es wurde keine signifikante Wechselwirkung zwischen der Elektrodenstelle und der Gruppe für die P300-Amplituden beobachtet. Patienten mit IGD zeigten signifikant niedrigere P300 - Amplituden als HCs bei CPz (F_{(1, 47)}= 8.02, P<0.01), jedoch nicht bei FCz, Cz und Pz. In Bezug auf die P300-Latenzen war keiner der Haupteffekte oder Wechselwirkungen statistisch signifikant.

Abbildung 1.

(Obere Reihe) Grand-average Ereignis-bezogene Potential (ERP) Wellenformen über drei Elektrodenregionen (FCz, Cz und Pz) als Reaktion auf abweichende Töne in der auditorischen Oddball-Aufgabe für Patienten mit Internet Gaming Disorder (IGD) und gesunden Kontrollen (HCs ). (Untere Reihe) Die Abbildung auf der linken Seite zeigt großskalige ERP-Wellenformen an der medianen zentroparietalen Elektrode (CPz). Topographische Karten zeigen die Kopfhautverteilung der P300-Amplitude in zwei Gruppen. Die rechte Abbildung zeigt die Korrelationen zwischen Youngs Internet-Suchtest (IAT) und der P300-Amplitude an der Mittellinie der zentroparietalen Elektrode.

Vollständige Figur und Legende (106K)

Korrelationen zwischen P300-Amplituden und klinischen Variablen

Signifikante Korrelationen wurden zwischen P300-Amplituden und IAT-Scores gefunden (Figure 1). IAT-Werte waren signifikant negativ korreliert mit P300-Amplituden bei CPz (r= -0.324, P= 0.025). Es wurden keine signifikanten Korrelationen zwischen P300-Amplituden und BDI-, BAI- und Barratt-Impulsivitätsskala-11-Scores gefunden.

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Diskussion

Wir untersuchten die elektrische Gehirnaktivität mit einer auditiven Oddball-Aufgabe als Antwort auf abweichende Stimuli. Die auditive Oddball-Aufgabe in dieser Studie war möglicherweise zu einfach, und die Verhaltensleistung unterschied sich nicht signifikant zwischen Patienten mit IGD und HCs. Die vorliegende Studie fand jedoch bei einer auditorischen Oddball-Aufgabe ERP-Unterschiede zwischen den beiden Gruppen. Daher waren die Unterschiede zwischen den Gruppen nicht auf Unterschiede in der Verhaltensleistung zurückzuführen, sondern auf neurophysiologische Veränderungen in der IGD-Gruppe. Übereinstimmend mit unserer Vorhersage war die Amplitude der P300-Komponente als Reaktion auf abweichende Töne bei Patienten mit IGD im Vergleich zu HCs in der Mittellinie zentroparietalen Elektrodenregion verringert. Diese Verringerungen der P300-Amplitude in der auditorischen Oddball-Aufgabe zeigen, dass Patienten mit IGD an einer Dysfunktion in der auditorischen Informationsverarbeitung und der kognitiven Funktion leiden. Diese Ergebnisse stehen im Einklang mit früheren ERP-Studien mit Personen, die an anderen Süchten litten und eine Abnahme der P300-Amplitude aufwiesen.^{19, 22, 38, 39}

Es wird angenommen, dass P300 die Informationsverarbeitungskaskade widerspiegelt, die mit Aufmerksamkeits- und Speichermechanismen verbunden ist. Wenn der eintreffende Stimulus in der Oddball-Aufgabe nicht derselbe ist und das Subjekt dem Ziel Aufmerksamkeitsressourcen zuweist, wird die neuronale Repräsentation der Stimulusumgebung aktualisiert und zusätzlich zu sensorischen Potentialen wird ein P300 ausgelöst.^{18, 40} Daher indiziert die P300-Komponente grundlegende Aufmerksamkeits- und speicherbezogene Operationen. Die Korrelationsanalyse zeigte signifikante Beziehungen zwischen reduzierten P300-Amplituden und schweren IGD-Symptomen. Diese Ergebnisse legen nahe, dass die beobachteten P300-Amplitudenveränderungen mit dem klinischen Status von IGD in Zusammenhang stehen könnten und ein möglicher neurophysiologischer Marker für IGD sein könnte.

Die neuralen Generatoren der P300-Komponente wurden umfassend untersucht.^{41, 42} Obwohl die genauen neuralen Ursprünge von P300 nicht klar verstanden sind, haben einige Studien übereinstimmend herausgefunden, dass die P300-Komponente durch einen neuralen Leitungsweg zwischen den frontalen und temporoparietalen Regionen erzeugt wird.^{43, 44} Die klassische P300 Komponente bezieht sich typischerweise auf die P3b durch Zielreize ausgelöst, während eine andere Teilkomponente des P300 die P3a durch neue oder Nicht-Ziel-Stimuli ausgelöst wird. Das in der vorliegenden Studie verwendete P300 bezieht sich auf das P3b. Die P300-Komponente (oder P3b) kann aus temporoparietalen Regionen stammen, und die P3a kann aus frontalen Regionen stammen.^{45, 46} Kim et al.¹² berichteten über funktionell bedingte Veränderungen des Ruhezustands des Gehirns im Gyrus superior temporalis und im Cortex posterior cingulatus bei Patienten mit IGD. Da der posteriore cinguläre Kortex Teil des Standard-Modus-Netzwerks sowie der parietalen Region ist, die während des Ruhezustands mit niederfrequenten Oszillationen in einigen Gehirnregionen synchronisiert ist, ist sie für Aufmerksamkeit und Selbstüberwachung wichtig, da sie kognitive Funktionen involviert im Zusammenhang mit der Kopplung der exekutiven Kontrolle und die Fähigkeit, aus dem Standard-Modus Netzwerk zu lösen.⁴⁷ Der überlegene zeitliche Gyrus wird als wichtig für die Verarbeitung von audiovisueller Information angesehen und gehört auch zu den Schlüsselregionen, die an der Integration von auditiven und visuellen Signalen beteiligt sind, und an der emotionalen Wahrnehmung, die auf auditiven / visuellen Informationen beruht.¹⁵ Die in der vorliegenden Studie gefundenen reduzierten P300-Amplituden bei Patienten mit IGD können neurophysiologische Veränderungen in den temporoparietalen Regionen darstellen, die mit früheren Befunden übereinstimmen.¹² Zusätzlich zeigt dieser Befund, dass Änderungen der P300-Amplituden mit wiederholter Exposition gegenüber verschiedenen Arten von visuellen und auditiven Stimulationen während des Spielens von Internetspielen bei Patienten mit IGD verbunden sein können.

Obwohl die genauen Neurotransmittersysteme, die der P300-Generation zugrunde liegen, unklar bleiben, deuten einige Beweislinien auf eine Neurotransmitter-Vermittlung der P300-Generation hin. In Bezug auf die P3b-Komponente könnte die Norepinephrin-Aktivität, die ihren Ursprung im Locus Coeruleus hat, zur Bildung von P300 (oder P3b) beim Menschen beitragen.^{48, 49} Auf der anderen Seite, Polich und Criado⁵⁰ berichteten, dass die P300-Amplituden von Kontrollen und Patienten mit Restless-Leg-Syndrom vergleichbar waren, aber bei Patienten mit Parkinson-Krankheit, die einen niedrigen Dopaminspiegel im Gehirn aufweisen, stark vermindert waren. Pogarell et al.⁵¹ fanden auch heraus, dass der D2 / D3-Rezeptorstatus des striatalen Dopamins bei Patienten mit Depression positiv mit den P300-Amplituden als Reaktion auf Zieltöne korrelierte. Das heißt, eine reduzierte P300-Amplitude ist mit verringerter dopaminerger Aktivität verbunden. Mehrere frühere Studien haben gezeigt, dass Internet-Sucht oder IGD mit Anomalien im Dopamin-Belohnungssystem verbunden ist. Kim et al.⁵² fanden bei Individuen mit IGD eine verminderte Dopamin-D2-Rezeptor-Verfügbarkeit in Unterteilungen des Striatums, einschließlich des bilateralen dorsalen Caudatus und des rechten Putamens. Anomalien in den P300-Amplituden von Patienten mit IGD können indikativ für beeinträchtigte dopaminerge Systeme bei IGD sein, die üblicherweise bei anderen Suchterkrankungen beobachtet werden.⁵³

Die vorliegende Studie hat mehrere Einschränkungen. Erstens war die in dieser Studie verwendete Probe klein, was die Generalisierbarkeit der Befunde einschränkte. Daher werden zukünftige Studien mit größeren Stichproben benötigt, um die Merkmale von IGD sicherer zu identifizieren. Obwohl die Anzahl der Teilnehmer in der Studie klein war, kontrollierten wir die demografischen Merkmale wie Alter, Geschlecht, Bildung, IQ und Medikationsstatus. Keiner der Teilnehmer erhielt Medikamente. Die elektrophysiologische Aktivität kann durch Medikamente beeinflusst werden.^{54, 55} Daher schlossen unsere Ergebnisse die Wirkung von Medikamenten auf ERPs aus. Zweitens hatten Patienten mit IGD im Vergleich zu HC signifikant höhere Werte bei BDI und BAI. Um potentielle Störeinflüsse zu kontrollieren, wurden Kovarianzanalysen mit BDI- und BAI-Scores als Kovariaten an P300-Amplituden durchgeführt, und signifikante Unterschiede in den P300-Amplituden blieben zwischen zwei Gruppen erhalten. Auch wenn wir bei Personen mit IGD nach Ausschluss von Patienten mit depressiven Störungen oder Angststörungen Analysen durchführten, waren die Ergebnisse immer noch signifikant. Darüber hinaus fanden wir keine signifikante Korrelation zwischen der P300-Amplitude und den BDI- und BAI-Werten. Drittens war die IAT-Skala, die für die Bewertung des Schweregrads von IGD verwendet wurde, ein Formular für den Selbstbericht, dem objektive Merkmale fehlen könnten. Viertens wurde ein Querschnittdesign in dieser Studie verwendet, aber eine longitudinale Studie, die dieselben Teilnehmer über die Zeit beobachtet, wäre für die Aufklärung der Entwicklung dieser Störung nützlicher. Schließlich hatten wir keine klinische Kontrollgruppe wie Substanzstörung. In der weiteren Studie ist es notwendig, diejenigen in IGD mit anderen Suchterkrankungen zu vergleichen, um die neurophysiologischen Besonderheiten der IGD zu klären. Trotz dieser Einschränkungen tragen die Ergebnisse dieser Studie zu unserem Verständnis von Veränderungen in der P300-Komponente und der Assoziation dieser Komponente mit den neuropsychologischen Defiziten bei IGD bei.

Zusammenfassend zeigen unsere Ergebnisse eine Reduktion der P300-Amplituden der IGD-Gruppe im Vergleich zu denen der HC-Gruppe während einer auditorischen Oddball-Aufgabe. Darüber hinaus war die reduzierte Amplitude der P300-Komponente negativ korreliert mit der Schwere der IGD, was Defizite in der auditorischen Informationsverarbeitung und kognitiven Funktionen sowie die Beziehung zwischen dieser Komponente und pathologischen Internet-Spiel Verwendung darstellen kann. Die Ergebnisse der vorliegenden Studie legen nahe, dass die Verringerung der P300-Amplitude in Verbindung mit funktionellen Abnormalitäten des Gehirns ein möglicher neurobiologischer Marker für IGD sein könnte, was einen weiteren Einblick in die neurophysiologischen Mechanismen geben könnte, die dieser Störung zugrunde liegen. Um zu identifizieren, ob Veränderungen der P300-Amplituden bei Patienten mit IGD als Kandidaten-Trait-Maker oder State-Maker angesehen werden können, werden zusätzliche longitudinale Studien und eine Analyse der P300-Amplitude bei Patienten mit hohem Risiko für IGD erwartet. Wenn die Anomalien von P300 in Populationen mit hohem Risiko für IGD vorhanden sein könnten, könnte die P300-Komponente von ERP als Merkmalsmacher für IGD angesehen werden. Darüber hinaus, wenn die Anomalien von P300 mit Symptomverbesserungen nach longitudinalen Bewertungen bei Patienten mit IGD normalisiert werden konnten, konnten P300-Indizes als ein Zustandsmarker für IGD angesehen werden. Dann könnte es zur Beurteilung der Prognose von IGD oder zur Prävention und frühen therapeutischen Interventionen bei Patienten mit IGD verwendet werden.

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Interessenkonflikt

Die Autoren erklären keinen Interessenkonflikt.

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