Hölle J Nucl Med. 2016 Juni 22. pii: s002449910361.
Liu G1, Han L, Hu Y, Xiao J, Li Y, Bräune H, Zhang Y., Cheng D., Shi H.
Abstrakt
ZIEL:
Untersuchung der anormalen Durchblutung des zerebralen Blutflusses (CBF) bei Patienten mit Internetsucht (IA) und ihres möglichen Zusammenhangs mit der Schwere der IA.
Patienten und Methoden:
Fünfunddreißig Jugendliche, die die Kriterien für IA und 12 erfüllten, wurden mit gesunden Freiwilligen eingestellt 99mTc-Ethylcysteinat-Dimer-basierte CBF-Perfusionsbildgebung mit Einzelphotonen-Emissions-Tomographie (SPET) sowohl im Ruhe- als auch im adenosinbelasteten Zustand. Regionaler CBF (rCBF) wurde gemessen und zwischen IA-Probanden und Kontrollen verglichen. Korrelationsanalyse zwischen diesen abnormalen rCBF im Adenosin-gestressten Zustand und der Dauer der IA wurde durchgeführt.
ERGEBNISSE:
Im Ruhezustand zeigten die IA-Patienten signifikant erhöhte rCBF im linken Gyrus frontalis und linken Gyrus angularis, aber signifikant im linken paracentralen Lobulus, verglichen mit den Kontrollen. Im Adenosin-gestressten Zustand wurden mehr zerebrale Regionen mit anomalem rCBF identifiziert. Insbesondere wurde eine erhöhte rCBF im rechten parazentralen Lobulus, im rechten mittleren frontalen Gyrus und im linken oberen temporalen Gyrus identifiziert, während verringerte rCBF im rechten transversalen Gyrus, im linken inferioren frontalen Gyrus und im linken Precuneus nachgewiesen wurden. Diese rCBF in rCBF-erhöhten Regionen im Spannungszustand waren positiv mit der Dauer von IA korreliert, während jene in rCBF-reduzierten Regionen negativ mit der Dauer von IA korreliert waren.
FAZIT:
Wir stellen spezifische funktionale Verhaltensänderungen vor, die bei IA-Patienten im Zusammenhang mit den CBF-Befunden bei IA-Patienten auftreten können. Adenosin kann als pharmakologisches Mittel zur Stress-CBF-Perfusionsbildgebung bei Patienten mit IA verwendet werden, wodurch mehr zerebrale Regionen mit abnormalem rCBF im Vergleich zum Ruhezustand identifiziert werden können. Diese anormalen rCBF können auf den neurologischen Mechanismus bei IA-Patienten hinweisen.
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