Neurobiologische Risikofaktoren für die Entwicklung der Internetsucht bei Jugendlichen (2019)

Verhalten Sci. 2019, 9(6), 62; https://doi.org/10.3390/bs9060062

Bewertung
Sergey Tereshchenko * und Edward Kasparov
Forschungsinstitut für medizinische Probleme des Nordens, Bundesforschungszentrum „Krasnojarsker Wissenschaftszentrum der Sibirischen Abteilung der Russischen Akademie der Wissenschaften“, Krasnojarsk 660022, Russland

Abstrakt

Das plötzliche Auftreten und die Ausbreitung der Internetsucht bei Jugendlichen in Verbindung mit der raschen Eskalation der konsumierten Internetinhalte und der breiten Verfügbarkeit von Smartphones und Tablets mit Internetzugang stellt die klassische Suchtforschung vor neue Herausforderungen, die dringend Lösungen erfordern. Wie die meisten anderen psychopathologischen Erkrankungen hängt die pathologische Internetabhängigkeit von einer Gruppe polygener Multifaktoren ab. Für jeden spezifischen Fall gibt es eine einzigartige Kombination von ererbten Merkmalen (Nervengewebestruktur, Sekretion, Abbau und Empfang von Neuromediatoren), und viele sind zusätzliche Umweltfaktoren (familienbezogen, sozial und ethnisch-kulturell). Eine der Hauptherausforderungen bei der Entwicklung des bio-psychosozialen Modells der Internetsucht besteht darin, festzustellen, welche Gene und Neuromediatoren für eine erhöhte Suchtanfälligkeit verantwortlich sind. Diese Informationen werden den Beginn der Suche nach neuen therapeutischen Zielen und die Entwicklung von Strategien zur Früherkennung einleiten, einschließlich der Bewertung des genetischen Risikos. Diese Übersicht fasst die Literatur und das derzeit verfügbare Wissen zu neurobiologischen Risikofaktoren in Bezug auf Internetsucht bei Jugendlichen zusammen. Genetische, neurochemische und bildgebende Daten werden mit Verknüpfungen zu tatsächlichen pathogenetischen Hypothesen gemäß dem bio-psychosozialen Modell der IA-Bildung dargestellt.
Schlüsselwörter: Internetabhängigkeit; Jugendliche; Komorbidität; Neurobiologie; Neuroimaging; Neurotransmitter; Gen-Polymorphismus

1. Einleitung

Das explosive Wachstum der Internetnutzung in unserem täglichen Leben hat zahlreiche technologische Vorteile geschaffen. Gleichzeitig hatte es eine Reihe von Nebenwirkungen, die sich auf die psychische und somatische Gesundheit auswirkten. Diese sind besonders wichtig für einen wachsenden Körper und nicht geformte mentale Funktionen. Internetsucht (IA) ist ein relativ neues psychologisches Phänomen, das am häufigsten bei sozial schwachen Gruppen (z. B. bei Jugendlichen und jungen Erwachsenen) auftritt. IA ist eine der 11-Formen des Suchtverhaltens. Gegenwärtig wurden diagnostische Kriterien vorgeschlagen, die es ermöglichen, die pathologische Komponente der Sucht mit ihren Anzeichen psychischer Störungen zu erfassen. Die Internet-Gaming-Störung ist im diagnostischen und statistischen Handbuch für psychische Störungen, fünfte Ausgabe (DSM-V), enthalten, wird jedoch in ein separates Kapitel mit dem Titel „Bedingungen für das weitere Studium“ aufgenommen. In der Internationalen Klassifikation der Krankheiten (ICD-11) ist "Vorwiegend Online-Gaming-Störung" als eigenständige Einheit geplant [1].
In Bezug auf die klassische Psychologie und Psychiatrie ist IA ein relativ neues Phänomen. In der Literatur werden austauschbare Verweise wie "Zwangsinternetnutzung", "problematische Internetnutzung", "pathologische Internetnutzung" und "Internetsucht" verwendet.
Von dem Moment an, als das IA-Phänomen erstmals in der wissenschaftlichen Literatur beschrieben wurde [2,3,4] Bisher laufen Diskussionen über die genaue Definition dieses psychopathologischen Zustands [5,6]. Der Psychologe Mark Griffiths, eine der allgemein anerkannten Autoritäten im Bereich des Suchtverhaltens, ist der Autor der am häufigsten zitierten Definition: „Internetabhängigkeit ist eine nicht-chemische Verhaltensabhängigkeit, die eine Interaktion zwischen Mensch und Maschine (Computer und Internet) beinhaltet.“ [7].
Obwohl die gemeinsame Definition und die diagnostischen Kriterien der Folgenabschätzung ständig diskutiert werden, haben sich Psychologen und Psychiater auf die vier für diese Diagnose wesentlichen Komponenten geeinigt [8,9].
(1)
Übermäßige Internetnutzung (insbesondere bei Zeitverlust oder Vernachlässigung grundlegender Funktionen): zwanghaftes Streben nach Internetnutzung, wachsende Bedeutung des Internets im System der persönlichen Werte eines Jugendlichen;
(2)
Entzugssymptome: Stimmungsschwankungen (Abstinenzentzugssymptom), wenn das Internet nicht verfügbar ist (Wut, Depression und Angst);
(3)
Toleranz: Notwendigkeit, immer mehr Zeit im Internet zu verbringen, zum Beispiel durch die Notwendigkeit, das Internet verstärkt zu nutzen, um negative emotionale Symptome zu lindern; und
(4)
Negative Konsequenzen: Übermäßiges Engagement bei der Internetnutzung im Gegensatz zu negativen psychosozialen Ergebnissen; Verlust früherer Hobbys und Unterhaltungen infolge eines solchen Engagements; Verlust von sozialen Beziehungen, Bildungs- und Sportmöglichkeiten durch unzulässige Nutzung des Internets; Streitereien und Lügen in Bezug auf die Nutzung des Internets; Rückfall: Selbstkontrollversagen in Bezug auf die Internetnutzung.
Derzeit wurden mehrere ätiopathogenetische Modelle für die IA-Bildung bei Jugendlichen vorgeschlagen [10]. Einige Forscher führen die Veranlagung von Jugendlichen zum Beginn der IA auf das Fehlen einer wirksamen, mühsamen Kontrolle, einer hohen Impulsivität und einer hoch aktivierten Belohnungsschaltung zurück, was größtenteils auf die unvollständige neurobiologische Reifung des Gehirns von Jugendlichen zurückzuführen ist [11,12]. Andere Autoren schlagen ein "bio-psychosoziales Komponentenmodell" vor, das psychosoziale Faktoren oder Probleme - insbesondere Beziehungsprobleme mit Gleichaltrigen und / oder mit Erwachsenen - mit der generationsübergreifenden Übertragung psychopathologischer [10]) und neurobiologische Risikofaktoren für die Entwicklung von IA [13,14]. Einige der neurobiologischen Risikofaktoren für die Entwicklung von IA bei Jugendlichen gemäß dem bio-psychosozialen Modell werden in dieser narrativen Übersicht erörtert.

2. Epidemiologie der Internetsucht

Bei populationsbasierten Untersuchungen muss das Vorhandensein von IA-Kriterien durch psychologische Fragebögen überprüft werden, die speziell für Jugendliche entwickelt und validiert wurden. Der erste Fragebogen zur IA-Überprüfung ist der in 1998 validierte Kimberly Young Internet Addiction Test. Es wurde entwickelt, um Internetsucht zu identifizieren. Die bahnbrechende Forschung von Young spielte eine wichtige Rolle bei der IA-Diagnostik mit standardisierten Mitteln. Seitdem ist eine Reihe neuer Fragebögen erschienen, die der modernen Entwicklung der klinischen Psychologie und der Psychologie bei Jugendlichen in stärkerem Maße entsprechen. Die Chen Internet Addiction Scale (CIAS) ist unter ihnen [15], speziell für Jugendliche entwickelt.
Die Daten aus der internationalen Literatur zu IA bei Jugendlichen weisen auf eine Prävalenz im Bereich von 1% bis 18% hin [6], abhängig von ethnischen sozialen Gruppen und den in der Studie verwendeten diagnostischen Kriterien und Fragebögen. In Europa liegt die IA-Prävalenz bei Jugendlichen bei 1 – 11%, mit einem Durchschnitt von 4.4% [16]. In den USA beträgt die IA-Prävalenz bei Erwachsenen 0.3 – 8.1% [17]. Jugendliche und junge Erwachsene in asiatischen Ländern (China, Südkorea und andere) weisen eine erheblich höhere IA-Prävalenz von 8.1 – 26.5% auf [18,19]. In Moskau, Russland, haben Malygin et al. getestete 190-Schüler der Klassen 9 – 11 (im Alter von 15 – 18 Jahren). Ihre Untersuchungen ergaben, dass 42.0% der Jugendlichen eine übermäßige Internetnutzung aufwiesen (gemäß der Definition des Autors im Stadium der Suchtprävention) und 11.0% Anzeichen von IA aufwiesen. In dieser Studie wurde die von den Autoren validierte russische Version des CIAS-Fragebogens verwendet [20]. In einer anderen Studie, die an russischen Jugendlichen durchgeführt wurde, stellten die Autoren fest, dass bei 1,084-Jugendlichen mit einem Durchschnittsalter von 15.56 Jahren 4.25% IA als Diagnose aufwies und 29.33% eine übermäßige Internetnutzung aufwies (Stadium vor der Sucht nach der Definition des Autors) [21].

3. Komorbidität der Internetsucht

Zahlreiche Studien haben in überzeugender Weise eine IA-Komorbidität bei einem breiten Spektrum psychopathologischer Erkrankungen nachgewiesen. Ho et al. in ihrer Metaanalyse zeigen IA-Komorbidität mit Depression (OR = 2.77, CI = 2.04 – 3.75), Angststörungen (OR = 2.70, CI = 1.46 – 4.97), Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätsstörung (ADHS); OR = 2.85, CI = 2.15 - 3.77) [22]. In ihrer systematischen Übersicht haben Carli et al. zeigten, dass depressive Störungen und ADHS die stärkste Assoziation mit IA haben. Eine geringere, aber immer noch bedeutsame Assoziation wurde mit Angstzuständen, Zwangsstörungen, sozialer Phobie und aggressivem Verhalten gefunden [23]. Die gleichen Schlussfolgerungen wurden von einer anderen systematischen Überprüfung gestützt [24]. Durkee et al.25] Die Untersuchung umfasste eine repräsentative Stichprobe von 11,356-Jugendlichen aus europäischen 11-Ländern und ergab, dass IA mit selbstzerstörerischem und selbstmörderischem Verhalten sowie mit Depressionen und Angstzuständen verbunden ist. Die gleichen Ergebnisse wurden von Jiang et al. [26]. Andere Forscher schlugen vor, dass IA mit bestimmten persönlichen Merkmalen verbunden ist, nämlich „Sensationssuche“. Dies wird von westlichen Autoren häufig als Streben nach neuen, ungewöhnlichen und komplizierten Empfindungen beschrieben, die oft riskant sind [27]. In ihrer Längsschnittstudie haben Guillot et al. zeigten IA-Assoziationen mit Anhedonie bei Erwachsenen (dh geschwächte Fähigkeit, Vergnügen zu empfinden, was typisch für depressive Störungen ist) [28].
IA-Assoziationen mit psychosomatischen Erkrankungen sind nicht klar, obwohl sie möglich sein könnten, da komorbide Faktoren miteinander verbunden sein können (z. B. Angstzustände, depressive Störungen und Zwangsstörungen). Wei et al. fanden heraus, dass IA mit chronischen Schmerzsyndromen assoziiert ist [29]. Cerutti et al. fanden keine statistisch aussagekräftigen Zusammenhänge zwischen IA und Spannungskopfschmerzen / Migräne, obwohl somatische Schmerzsymptome im Allgemeinen häufig bei IA-Patienten gefunden wurden [30]. Andere Autoren fanden eine Assoziation von IA mit Schlafstörungen bei Jugendlichen [31]. Ähnliche Daten wurden für eine Stichprobe japanischer Schulkinder gemeldet [32].

4. Pathogenese der Internetsucht im Sinne der Neurobiologie

Die Entwicklung des Gehirns während der Adoleszenz ist durch die Bildungswege im limbischen System und in den präfrontalen kortikalen Regionen zu verschiedenen Zeitpunkten gekennzeichnet [33]. Bei Jugendlichen führt eine verlängerte präfrontale Kortexentwicklungszeit im Vergleich zu der des limbischen Systems zu einer abgeschwächten Hemmung von der Seite der kortikalen Regionen zu darunter liegenden subkortikalen Strukturen, was zu einer stärkeren Impulsivität führt, die zu einem risikoreichen Verhalten beiträgt [34].
Bisher wurden zahlreiche Studien durchgeführt, um die Pathogenese der Internetsucht unter Verwendung verschiedener Methoden zur Neurovisualisierung zu untersuchen, einschließlich verschiedener Varianten der strukturellen Magnetresonanztomographie des Gehirns (z. B. voxelbasierte Morphometrie, Diffusionstensor-Bildgebung und funktionelle Magnetresonanztomographie) und der Kernspintomographie (zB Positronenemissionstomographie und Einzelphotonenemissionstomographie). Basierend auf den aufgelisteten Methoden wurden die folgenden IA-assoziierten strukturellen Transformationen im Gehirn nachgewiesen [35,36,37]: verminderte Dichte der grauen Substanz in verschiedenen Regionen, einschließlich des präfrontalen, orbitofrontalen Kortex und des ergänzenden motorischen Bereichs [38]; abnorme funktionelle Aktivität von Gehirnregionen, die mit der Abhängigkeit von Belohnungen verbunden sind [11]; Aktivierung der sensorischen Motorsynchronisation bei gleichzeitiger Absenkung der audiovisuellen Synchronisation [39]; Aktivierung von Hirnregionen im Zusammenhang mit der Bildung von unkontrollierbaren Wünschen und Impulsivität; Glukose-erhöhter Metabolismus in Gehirnregionen, die mit Impulsivität verbunden sind; Abhängigkeit von Belohnung und Streben nach Wiederholung der erlebten somatischen Empfindungen [40]; und Dopamin-verstärkte Sekretion mit weiterer Senkung der Verfügbarkeit von Dopaminrezeptoren im Striatalbereich [41]. Die Analyse der ereignisbezogenen Potentiale des elektrischen Enzephalogramms ergab eine verkürzte Reaktionszeit, die mit einer Störung der freiwilligen Regulierung verbunden sein kann [42].
Eine ganze Reihe von Neuromediatoren kann an den neurobiologischen Mechanismen der IA-Bildung bei Jugendlichen beteiligt sein. Zum Beispiel spielt Oxytocin - das Hormon des Vertrauens, der sozialen Verbindungen und der emotionalen Bindungen - eine äußerst wichtige Rolle beim Aufbau direkter sozialer emotionaler Kontakte in der Umgebung von Jugendlichen. Zahlreiche Studien haben assoziative Bindungen zwischen verschiedenen polymorphen Regionen des Oxytocinrezeptors und dem Oxytocinrezeptor nachgewiesen CD38 Gen in verschiedenen psychiatrischen und neurologischen Entwicklungsstörungen, einschließlich Störungen des autistischen Spektrums. Dies wurde im Aufsatz von Feldman et al. [43]. Oxytocinkonzentrationen im Speichel korrelierten negativ mit der Expressivität von Verhaltensproblemen, die mithilfe des Fragebogens zu Stärken und Schwierigkeiten ermittelt wurden [44]. Dieselben Autoren gaben an, dass die Oxytocin-Produktion bei Kindern mit schwieligen und emotionslosen Merkmalen abnimmt. Sasaki et al. Es wurden keine Assoziationen zwischen der Oxytocinkonzentration im Speichel und der Ausprägung von Depressionssymptomen bei Jugendlichen festgestellt, obwohl Patienten mit therapieresistenter Depression höhere Oxytocinkonzentrationen aufwiesen als die Kontrollgruppe mit nichtresistenter Depression [45]. Der Oxytocin-Plasmaspiegel war bei Kindern mit Aufmerksamkeitsdefizit- / Hyperaktivitätssyndrom erniedrigt und korrelierte negativ mit Impulsivität und Unaufmerksamkeit [46,47].
In vielen Studien wurde ein pathophysiologischer Zusammenhang zwischen dem Oxytocinergiesystem und der Bildung verschiedener Formen des Suchtverhaltens bei Jugendlichen und jungen Erwachsenen beschrieben [48]. Die Wirksamkeit von Oxytocin in der Therapie für verschiedene Arten von Sucht (insbesondere Alkoholismus) wurde sowohl im Tierversuch nachgewiesen [49] und klinische Forschung [48]. Die Hauptmechanismen der Oxytocintherapie bei chemischen Abhängigkeiten sind die Linderung von körperlichen Symptomen und eine Erhöhung des emotionalen Tonus bei Abstinenz, eine Verringerung der Angst, eine Zunahme der Wahrnehmung für verbale Eingriffe, eine leichtere Erneuerung sozialer Kontakte und die physiologische Verringerung der angegebenen Toleranz. Da psychischer Stress eine wichtige ätiologische Ursache für die Entstehung pathologischer Abhängigkeiten ist, scheint die Hypothese über den Oxytocin-Anti-Stress-Effekt als möglichen Schutzfaktor überzeugend [50]. Der Oxytocin-Anti-Stress-Einfluss wurde durch die Hemmung einer übermäßigen Stressaktivierung der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse, die Regulierung des Belohnungssystems von mesolimbischem Dopamin und die Produktion des Corticotropin-freisetzenden Hormons erzielt.
Die Möglichkeit einer genetisch bedingten Veranlagung zu Suchtverhalten wurde aufgedeckt. Es wurde festgestellt, dass diese Prädisposition mit der unzureichenden Effizienz des Oxytocinergiesystems zusammenhängt. So ergaben Gentests für 593-Jugendliche im Alter von 15 Jahren einen Zusammenhang zwischen häufigem Alkoholkonsum und der Bildung von Alkoholsucht bei Jungen (nicht bei Mädchen) bis zum Alter von 25 mit Homozygotie im Zusammenhang mit der A-Allel-Variante des polymorphen rs53576 Region des Oxytocin-Rezeptor-Gens [51]. Ein Zusammenhang zwischen jugendlichem Suizidverhalten und dieser Homozygosevariante der OXTR Gen wurde von Parris et al. [52].
Der Beitrag der nachfolgend aufgeführten Substanzen zur Pathogenese des jugendlichen Suchtverhaltens ist sehr wahrscheinlich, aber noch nicht gut untersucht. Neben Oxytocin gibt es die folgenden perspektivischen Neuromediatoren:
(1)
Melanocortin (α-Melanocyten-stimulierendes Hormon (α-MSH)): Orellana et al. [53] schlugen die wichtige Rolle von Melanocortin bei der Entstehung von pathologischen Abhängigkeiten bei Jugendlichen vor.
(2)
Neurotensin: Neurotensin ist aktiv an der Modulation des Dopaminsignals und der Bildung von pathologischen Abhängigkeiten beteiligt. es gibt Fälle von erfolgreicher Behandlung einiger Suchtformen mit synthetischem Neurotensin [54].
(3)
Orexin: Orexin kann an der Entstehung von Schlafstörungen und an der Entstehung von Suchtverhalten beteiligt sein [55].
(4)
Substanz P (Neurokinin A): Es wird angenommen, dass eine Störung der Produktion von Substanz P mit der Bildung vieler Formen von pathologischen Abhängigkeiten zusammenhängt. Derzeit laufen Studien, in denen die Wirksamkeit der Neurokininrezeptor-Aktivitätsmodulation in der Suchttherapie getestet wird [56,57].

5. Genetik der Internetsucht

Im Gegensatz zu anderen Formen des Suchtverhaltens (z. B. Glücksspiel und Missbrauch psychoaktiver Substanzen) hat sich wenig Forschung auf die genetischen Prädiktoren der Internetsucht konzentriert. Zum Beispiel untersuchten die Autoren in der ersten Zwillingsstudie, die in 2014 durchgeführt wurde, chinesische 825-Jugendliche und zeigten eine Assoziation mit der vererbten Komponente in 58-66% der Bevölkerung [58]. Später haben die Forscher von Zwillingskohorten aus den Niederlanden (48% in 2016 [59]), Australien (41% in 2016 [60]) und Deutschland (21 – 44% in 2017 [61]) kam zu ähnlichen Ergebnissen. Daher wurde das Vorhandensein einer genetischen Komponente in der IA-Bildung durch Zwillingsstudien für verschiedene Populationen glaubwürdig gestützt. Bestimmte Gene, die mit Vererbungsmechanismen assoziiert sein könnten, wurden jedoch noch nicht identifiziert. Vier Pilotstudien haben die polymorphen Regionen von fünf Kandidatengenen verifiziert:
(1)
rs1800497 (Dopamin-D2-Rezeptor-Gen (DRD2), Taq1A1-Allel) und rs4680 (Methionin-Variante des Dopamin-Abbauenzyms Catecholamin-o-Methyltransferase (COMT) Gen): Die erste dieser Studien konzentrierte sich auf Jugendliche in Südkorea. Die Studie zeigte, dass die Bindung von Nebenallelen mit einer geringen Dopaminproduktion (rs4680) und einer geringen Anzahl von Dopaminrezeptoren im präfrontalen Kortex (rs1800497) in Gegenwart einer pathologischen Besessenheit von Internetspielen zusammenhängt [62]. Die genannten Allelvarianten können gleichzeitig mit der Veranlagung zu Alkoholismus, Glücksspiel und ADHS assoziiert sein.
(2)
rs25531 (Serotonin-Transporter-Gen (SS-5HTTLPR), kurze Allelvarianten): Lee et al. [63] zeigten, dass die kurzen Allelvarianten des Serotonin-Transporter-Gens mit einer pathologischen Internetsucht assoziiert sein können. Wie zahlreiche Studien belegen, waren die genannten genetischen Varianten auch mit einer Veranlagung zu Depressionen verbunden - der häufigsten komorbiden Störung bei internetabhängigen Personen [64].
(3)
rs1044396 (nikotinische Acetylcholinrezeptoruntereinheit alpha 4 (CHRNA4) Gen): Eine kleine Fall-Kontroll-Studie von Montag et al. [65] zeigten eine Assoziation mit dem CC-Genotyp des Polymorphismus rs1044396, der auch mit Nikotinsucht und Aufmerksamkeitsstörungen zusammenhängt.
(4)
rs2229910 (neurotropher Tyrosinkinaserezeptor Typ 3 (NTRK3) Gen): Eine Pilotstudie von Jeong et al. [66] richtete sich an ein bestimmtes Exom und bezog 30-Erwachsene mit Internetabhängigkeit und gesunde 30-Probanden ein. Die Untersuchung umfasste die Untersuchung von polymorphen 83-Regionen und ergab statistisch überzeugende Assoziationen mit nur einer Region: rs2229910. Vermutlich ist dies mit Angst- und Depressionsstörungen, Zwangsstörungen und psychisch bedingten Ernährungskrankheiten verbunden.
Die Prävalenz einiger polymorpher Regionen, die angeblich mit der Entstehung von Internetsucht zusammenhängen, kann statistisch bedeutsame Unterschiede in verschiedenen ethnischen Gruppen aufweisen. Die Analyse der verfügbaren wissenschaftlichen Literatur zeigt, dass dem ethnischen Faktor bei der Suche nach diesen genetischen Assoziationen nicht genügend Aufmerksamkeit geschenkt wurde. Die systematische Übersicht von Luczak et al. [67] konzentrierte sich auf die ethnischen Besonderheiten der 11-Formen des Suchtverhaltens. Es wurde nur eine Studie gefunden (zuvor in der Übersicht von Kuss et al. Zitiert).16]) wo der IA ethnische Faktor berücksichtigt wurde [68]. Die Autoren untersuchten 1470-Studenten mit kompatiblen soziokulturellen Lebensbedingungen. Sie zeigten eine hohe Häufigkeit von Folgenabschätzungen bei Vertretern asiatischer (8.6%) im Vergleich zu Vertretern nichtasiatischer (3.8%) Nationalitäten. Dieselbe Übersicht zitiert eine Reihe von wissenschaftlichen Quellen, die die hohe Prävalenz der Abhängigkeit von Computerspielen bei nichteuropäischen Amerikanern (z. B. amerikanischen Ureinwohnern und schwarzen Amerikanern) im Vergleich zu kaukasischen (weißen) Ethnien aufzeigen [67]. In einer großen multizentrischen Studie (11-Länder) mit Fokus auf internetabhängige Jugendliche in Europa stellten die Autoren fest, dass es sich um die am häufigsten ausgesprochene Komorbidität mit Selbstmordverhalten, Depressionen und Angstzuständen handelt, aber der Beitrag der Komorbidität war in jedem Land unterschiedlich. Die Autoren kamen zu dem Schluss, dass weitere Forschung unter der obligatorischen Berücksichtigung sozialer, kultureller und wahrscheinlich ethnischer (genetischer) Merkmale erforderlich ist [25,69]. Aus unserer Sicht ist die Analyse ethnischer und geografischer Unterschiede im Zusammenhang mit der Internetsucht, die gleichzeitig ethnische Besonderheiten bei der Prävalenz von Genotypunterschieden in der Bevölkerung berücksichtigt, ein vielversprechendes Gebiet für die moderne Neurogenetik im Hinblick auf jugendliche Sucht.

6. Schlussfolgerungen

Das rasche Auftreten und die Entwicklung der Internetabhängigkeit bei Jugendlichen stehen im Zusammenhang mit der raschen Zunahme des Spektrums an Internetinhalten im Zusammenhang mit der universellen Verfügbarkeit des mobilen Zugangs zum Internet. Diese Probleme erfordern dringende Maßnahmen, um eine wirksame Behandlung und Vorbeugung zu finden. Das Vorhandensein einer genetischen Komponente in der IA-Bildung wird durch Zwillingsstudien nahegelegt, die durch die Untersuchung verschiedener Populationen veranschaulicht werden. Bis zum gegenwärtigen Zeitpunkt sind jedoch die Gene, die an den Mechanismen einer solchen Vererbung beteiligt sind, noch nicht identifiziert worden. Die Analyse der ethnischen geografischen Unterschiede der Internetabhängigkeit unter gleichzeitiger Untersuchung der ethnischen Besonderheiten der Verbreitung genotypischer Merkmale der Bevölkerung wird als wesentlich angesehen. Wenn Spezialisten aus verschiedenen Fachgebieten zusammenarbeiten (z. B. Kinderärzte, Psychologen, Psychiater, Neurologen, Neurobiologen und Genetiker), könnten bald neue pathophysiologische Mechanismen der IA-Bildung entdeckt werden. Die Ergebnisse dieser Forschung können dazu führen, dass neue Perspektiven für die Bewertung der grundlegenden neurobiologischen Ursachen der Entstehung von Internetsucht und die Personalisierung einer Therapiestrategie für internetabhängige Jugendliche entdeckt werden.
Autorenbeiträge

ST konzipierte und gestaltete die Rezension, verfasste die Arbeit; EK führte die Literaturrecherche durch und analysierte die Daten.

Förderung

Die gemeldete Arbeit wurde von der Russischen Stiftung für Grundlagenforschung (RFBR) im Rahmen des Forschungsprojekts № 18-29-22032 \ 18 finanziert.
Interessenskonflikte

Die Autoren erklären keinen Interessenkonflikt.

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