Zwanghaftes Sexualverhalten bei Menschen und präklinischen Modellen (2018)

Kuiper, LB & Coolen, LM

Curr Sex Health Rep (2018).

https://doi.org/10.1007/s11930-018-0157-2

Präklinische und Psychophysiologie (F Guarraci und L Marson, Sektionsredakteure)

Abstrakt

Zweck der Überprüfung

Zwanghaftes Sexualverhalten (CSB) wird weithin als "Verhaltenssucht" betrachtet und stellt eine erhebliche Bedrohung für die Lebensqualität und die körperliche und geistige Gesundheit dar. CSB wurde jedoch langsam klinisch als diagnostizierbare Störung erkannt. CSB ist mit affektiven Störungen sowie Störungen des Substanzgebrauchs komorbid, und neuere bildgebende Untersuchungen haben gemeinsame oder überlappende Störungen der neuralen Pathologie gezeigt, insbesondere in Hirnregionen, die motivationale Ausgeprägtheit und inhibitorische Kontrolle kontrollieren.

Aktuelle Erkenntnisse

Klinische Neuroimaging-Studien werden überprüft, die Struktur- und / oder Funktionsänderungen im präfrontalen Kortex, Amygdala, Striatum und Thalamus bei Personen, die an CSB leiden, identifiziert haben. Ein präklinisches Modell zur Untersuchung der neuralen Grundlagen von CSB bei männlichen Ratten wird diskutiert, das aus einer konditionierten Aversionsprozedur besteht, um das Suchen nach Sexualverhalten trotz bekannter negativer Konsequenzen zu untersuchen. Unter Verwendung dieses präklinischen Modells wurde eine Rolle des medialen präfrontalen Kortex identifiziert, einschließlich der neuralen Plastizität während der Komorbidität von CSB und des Missbrauchs von Psychostimulanzien.

Zusammenfassung

Diese Übersichtsarbeit fasst neuere menschliche Verhaltens- und Neuroimaging-Studien sowie präklinische Modelle zusammen, die zur Untersuchung der zugrundeliegenden Neurobiologie von CSB verwendet werden können.

Schlüsselwörter - Zwanghaftes Sexualverhalten, Hypersexualität, Sucht, präfrontaler Kortex, limbisches System, sexuelles Verhalten


Da CSB Eigenschaften mit anderen zwanghaften Störungen teilt, nämlich Drogenabhängigkeit, Vergleiche von Befunden in CSB und drogenabhängigen Personen, kann es wertvoll sein, gemeinsame neurale Pathologien zu identifizieren, die eine Komorbidität dieser Störungen vermitteln. Tatsächlich haben viele Studien ähnliche Muster neuraler Aktivität und Konnektivität innerhalb limbischer Strukturen gezeigt, die sowohl an CSB als auch an chronischem Drogenkonsum beteiligt sind [87-89]. Zum Beispiel werden bei Kokain-abhängigen Patienten überlappende Gehirnregionen sowohl durch Kokain als auch durch Sexualmarker aktiviert, einschließlich des ventralen Tegmentum, der Amygdala, des Nucleus accumbens, des orbitofrontalen Cortex und des Inselcortex [90]. In einer aktuellen fMRI-Studie von Moeller und Kollegen entschieden sich Individuen mit Kokainkonsumstörung dafür, Kokain-bezogene Bilder häufiger zu betrachten als gesunde Kontrollen, eine Wahl, die mit neuronaler Aktivität im dorsalen anterioren cingulären Cortex und ventralen Tegmentum [91] korrelierte Bereiche, die durch erotische Reize durchgehend aktiviert werden [92]. Interessanterweise ergab diese Studie, dass eine größere Aktivität im lateralen orbitofrontalen Kortex, die auch durch die Betrachtung sexuell expliziter Bilder [93] aktiviert wurde, mit einer geringeren Auswahl für die Betrachtung kokainbezogener Bilder korrelierte, was möglicherweise auf eine aversive Reaktion hindeutet [91].

Zusammenfassend wurden in diesem Review die Verhaltens- und Neuroimaging-Studien zu humaner CSB und Komorbidität mit anderen Störungen, einschließlich Substanzmissbrauch, zusammengefasst. Zusammen zeigen diese Studien, dass CSB mit funktionellen Veränderungen im dorsalen anterioren cingulären und präfrontalen Kortex, Amygdala, Striatum und Thalamus assoziiert ist, zusätzlich zu einer verringerten Konnektivität zwischen Amygdala und präfrontalem Kortex. Darüber hinaus wurde ein präklinisches Modell für CSB bei männlichen Ratten beschrieben, einschließlich neuer Hinweise auf neurale Veränderungen in mPFC und OFC, die mit dem Verlust der inhibitorischen Kontrolle des Sexualverhaltens korrelieren. Dieses präklinische Modell bietet eine einzigartige Möglichkeit, Schlüsselhypothesen zu testen, um Prädispositionen und die zugrunde liegenden Ursachen von CSB und Komorbidität mit anderen Erkrankungen zu identifizieren