Berücksichtigung alternativer Erklärungen für die Assoziationen unter kindlichen Missgeschicken, Kindesmissbrauch und sexueller Orientierung bei Erwachsenen: Antwort an Bailey und Bailey (2013) und Rind (2013)

Anhand eines landesweit repräsentativen US-Datensatzes stellten wir fest, dass es einen Zusammenhang zwischen Kindesmisshandlung und gleichgeschlechtlicher Sexualität gibt und ob diese Assoziation höchstwahrscheinlich auf die sexuelle Orientierung von Kindern zurückzuführen ist, die das Missbrauchsrisiko beeinflusst, oder wie sich Kindesmissbrauch auf die sexuelle Orientierung auswirkt (Roberts, Glymour & Koenen, 2013). Wir stellten die Hypothese auf, dass Missbrauch die Orientierung beeinflusste und verwendeten einen instrumentellen Variablenansatz, um diese Hypothese zu bewerten. Da die Missstände bei Kindern bekanntermaßen das Missbrauchsrisiko beeinflussen, aber keinen direkten Einfluss auf die sexuelle Orientierung haben, haben wir die Hypothese aufgestellt, dass Missbräuche, die das Missbrauchsrisiko erhöhen, auch eine höhere Prävalenz gleichgeschlechtlicher Sexualpraktiker voraussagen Orientierung.

Wir fanden Unterstützung für diese Hypothese in der Kindheit Widrigkeiten prognostizierten sexuellen Missbrauch in der Kindheit; diese kindlichen Widrigkeiten sagten auch gleichgeschlechtliche sexuelle Anziehung, Partner und Identität voraus; und diese Kindheit Widrigkeiten war unabhängig von gleichgeschlechtlichen sexuellen Anziehung, Partner und Identität, wenn Kinder Missbrauch zu berücksichtigen. Unter Verwendung instrumenteller variabler Modelle schätzten wir, dass die Hälfte des erhöhten Risikos von Missbrauch in der Kindheit bei Personen mit gleichgeschlechtlicher Sexualität im Vergleich zu Heterosexuellen auf die Auswirkungen von Missbrauch auf Sexualität zurückzuführen ist. Seit der Veröffentlichung unseres Artikels fand eine neue Studie mit anderen Daten heraus, dass schwule Männer, Lesben und bisexuelle Personen im Vergleich zu Heterosexuellen wahrscheinlicher häusliche widrige Umstände in der Kindheit erleben, einschließlich häuslicher Geisteskrankheit, häuslicher Drogenmissbrauch, einer Inhaftierung Haushaltsmitglied und (nur für Bisexuelle) Trennung oder ScheidungAndersen & Blosnich, 2013). Diese Ergebnisse werfen erneut die Frage auf, was die höhere Prävalenz von Haushaltsunfällen in der Kindheit erklären könnte, die Risikofaktoren für Kindesmisshandlung bei Familien von Minderheiten mit sexueller Orientierung sind.

Wir schätzen die nachdenklichen Kommentare von Bailey und Bailey (2013) und Rinde (2013) und danke dem Herausgeber für die Gelegenheit zu antworten. Unser Artikel behandelte ein heikles Thema. Personen, die sich als schwul, lesbisch oder bisexuell identifizieren, wurden und werden sowohl individuell als auch institutionell diskriminiert. Homosexualität war eine diagnostizierbare psychische Störung, so kurz wie DSM-II. Aus diesem Grund ist auch die Frage, welche Faktoren zur sexuellen Orientierung beitragen, sensibel. Rind geht davon aus, dass homosexuelle Orientierung "abnormal", "pathologisch" oder "maladaptiv" ist. Wir sagen dies nicht und wir glauben es auch nicht. Unsere Forschung wurde im Geiste der Untersuchung von individuellen Unterschieden im menschlichen Verhalten durchgeführt, wie es mit Merkmalen wie der Persönlichkeit geschieht. Wir stimmen nicht mit denen überein, die unsere Ergebnisse für politische Ziele verwenden würden, die Personen schädigen oder erniedrigen würden, die sich als schwul, lesbisch oder bisexuell identifizieren. Wir glauben jedoch nicht, dass die Befürchtung, dass jemand unsere Ergebnisse missbrauchen oder falsch interpretieren könnte, die Erforschung der Ursprünge der sexuellen Orientierung oder des Zusammenhangs zwischen sexueller Orientierung und Missbrauch in der Kindheit ausschließen sollte.

Die instrumentellen Variablenmodelle können nicht bewiesen werden; sie sind nur mit zusätzlichen kausalen Annahmen als kausal interpretierbar. Wir stellen hier die für unsere Interpretation erforderlichen Annahmen den Annahmen und Implikationen der Alternativvorschläge gegenüber Bailey und Bailey (2013) und Rinde (2013).

Bailey und Bailey schlugen vor, dass gleichgeschlechtliche Sexualität durch einen genetischen Faktor beeinflusst wird, der auch elterliche Schwierigkeiten vorhersagt, wie Scheidung, Geisteskrankheit, Armut und Drogenkonsum. Sie schlugen genetische Faktoren vor, die das Risiko für Neurotizismus als eine solche Möglichkeit erhöhen. Unter dieser Hypothese ist der Zusammenhang zwischen beispielsweise dem Vorhandensein von Stiefeltern in der frühen Kindheit und gleichgeschlechtlichem Verhalten auf eine Verwechslung durch das Gen zurückzuführen (Abb.. 1). Wir stellen fest, dass die Hypothese von Bailey und Bailey besagt, dass schwule Männer und Lesben Gene tragen, die von ihren Eltern weitergegeben wurden und die das Risiko von psychischen Erkrankungen, Alkoholkonsum, Armut und Instabilität in langfristigen Beziehungen erhöhen. Nach unserem Wissen gibt es keine genetische Forschung, die diese Möglichkeit unterstützt.

 

Abb.. 1

Bailey und Bailey: Genetik als eine gemeinsame Ursache von Instrumenten, Missbrauch in der Kindheit und gleichgeschlechtliche Sexualität

Um die Wahrscheinlichkeit zu untersuchen, dass die von Bailey und Bailey vorgeschlagenen kausalen Strukturen die Assoziationen erklären könnten, die in den Daten der nationalen epidemiologischen Erhebung zu Alkohol und verwandten Zuständen (NESARC) enthalten sind, führten wir mehrere Simulationen durch. Unser Ziel war es, eine Welt zu simulieren, in der die statistischen Assoziationen in den Daten aus der von Bailey und Bailey vorgeschlagenen Kausalstruktur herrühren könnten, um zu beurteilen, ob diese Struktur plausibel ist (für Details der Simulationen und des Codes, siehe Anhang). Diese Simulationen zeigen, dass die von Bailey und Bailey (Abb.. 1) kann die Verbindung zwischen Stiefeltern und gleichgeschlechtlicher Identität in NESARC nur herstellen, wenn sehr starke genetische Effekte auf diese Phänotypen existieren. Um zum Beispiel die Hypothese von Bailey und Bailey zu erfüllen, muss das Risikoallel ungefähr 14% des Neurotizismus der Mutter und 15% der Wahrscheinlichkeit des Kindes, eine gleichgeschlechtliche Identität zu haben, erklären. Diese sind um eine Größenordnung stärker als jede etablierte genetische Determinante für eine psychische Gesundheit oder ein komplexes Verhaltensergebnis. Zum Beispiel erklärte ein polygener Risiko-Score für Schizophrenie, der mehr als 37,000-Einzelnukleotid-Polymorphismen (SNPs) umfasste, höchstens 3% des Risikos für Schizophrenie (Purcellet al., 2009Auch wenn es eine genetische Determinante gab, die 14% des mütterlichen Neurotizismus erklärte, um die in den NESARC-Daten vorhandenen Assoziationen zu erzeugen, nahmen wir an, dass das Neurotizismus-Risiko-Allel die gleiche Effektgröße auf die Wahrscheinlichkeit der gleichgeschlechtlichen Identität hatte wie auf Neurotizismus. Dies scheint unwahrscheinlich zu sein, wenn es bereits Hinweise auf die gemeinsame Heritabilität komplexer Phänotypen in derselben Domäne gibt (Purcellet al., 2009). Selbst unter der Annahme dieser starken genetischen Effekte konnten wir nur den Zusammenhang zwischen einem Stiefeltern vor dem Alter 5 und der gleichgeschlechtlichen Identität in NESARC feststellen, wenn der Neurotizismus der Mutter für 50% der Wahrscheinlichkeit eines Stiefelterns verantwortlich war.

Insgesamt haben wir Daten unter einer Reihe von Annahmen simuliert und konnten keinen Datensatz generieren, der mit der von Bailey und Bailey vorgeschlagenen Kausalstruktur, dem aktuellen Wissen über genetische Determinanten von psychologischen und Verhaltensmerkmalen und den beobachteten statistischen Mustern in der NESARC Daten. Wir kommen daher zu dem Schluss, dass ihre vorgeschlagene Kausalstruktur äußerst unwahrscheinlich ist. In unseren Simulationen haben wir viele mögliche Alternativen in Betracht gezogen, aber wir haben unweigerlich nicht das gesamte Universum der möglichen Modelle untersucht und Annahmen über die funktionale Form der Kausalzusammenhänge (z. B. lineare Effekte) gemacht. Wir können daher nicht ausschließen, dass es einen alternativen, komplexen Daten erzeugenden Mechanismus gibt, der sowohl mit der vorgeschlagenen kausalen Struktur als auch mit den beobachteten Daten konsistent ist, und wir bitten Bailey und Bailey, einen solchen Mechanismus vorzuschlagen.

Wenn wir "sozial stigmatisiert" durch "antiternormativ" ersetzen, ist das Argument dasselbe. Tatsächlich zeigt das kausale Diagramm von Rind mehrere Wege auf, durch die Mißhandlung in der Kindheit die sexuelle Orientierung beeinflusst (wir heben zwei dieser Wege in Abb.. 2).

 

Abb.. 2

Rinds Wege von den Instrumenten über Missbrauch in der Kindheit bis zur Gleichgeschlechtlichkeit

Es ist auch möglich, die Hypothese von Rind unter Verwendung der NESARC-Daten zu testen. Würde Rinds kausale Struktur korrekt sein, würden nicht-normative Kindheitserfahrungen mit gleichgeschlechtlicher Sexualität in Verbindung gebracht, unabhängig vom Status des Kindesmissbrauchs. Wir haben daher die Assoziation unserer Instrumente mit der gleichgeschlechtlichen Sexualität unter Personen untersucht, die keinen Kindesmissbrauch erlebt haben. Tabelle 1 zeigt die Prävalenz von gleichgeschlechtlicher Sexualität durch kindliche Widrigkeiten bei Männern und Frauen, die keine Kindesmisshandlung erlebt haben. Unter den Personen, die keinen Missbrauch melden, war die Prävalenz der gleichgeschlechtlichen Anziehung, der Partner und der Identität im Allgemeinen gleich oder niedriger bei denjenigen, die Armut, Alkoholprobleme, Stiefeltern oder elterliche Geisteskrankheit im Vergleich zu denen, die dies nicht hatten. Obwohl diese Daten nicht schlüssig sind, legen sie nahe, dass diese nicht-normativen Erfahrungen keine Auswirkungen auf die Sexualität haben, außer wenn es zu Kindesmisshandlung kommt.

 

Tabelle 1

Prävalenz der gleichgeschlechtlichen Anziehung, der Partner und der Identität durch die Umstände der Kindheit bei Männern und Frauen, die nicht dem Missbrauch in der Kindheit ausgesetzt waren, NESARC (n= 10,375)

Bailey und Bailey behaupteten fälschlicherweise, dass wir die Möglichkeit, dass die im Entstehen begriffene sexuelle Orientierung in der Kindheit sowohl die Misshandlung von Kindern als auch die sexuelle Orientierung von Erwachsenen beeinflusst, ablehnten, weil die Instrumente (kindliche Widrigkeiten) mit der sexuellen Orientierung erwachsener Erwachsener korrelierten. Im Gegenteil, wir lehnen diese Möglichkeit ab, weil die Instrumente bei der Behandlung von Misshandlungen in der Kindheit nicht mit der sexuellen Orientierung der Erwachsenen korreliert waren. Wenn sich die kindlichen Widrigkeiten direkt auf die beginnende sexuelle Orientierung in der Kindheit auswirkten, was sowohl die Misshandlung als auch die Orientierung der Erwachsenen beeinflusste, sollte der Zusammenhang zwischen der Widrigkeit der Kindheit und der Ausrichtung auf Erwachsene nicht durch Anpassung für Misshandlungen beseitigt werden. Wir schätzen, dass sich Bailey und Bailey auf die Schlüsselannahmen für unsere instrumentellen Variablenmodelle konzentrierten: (1) Es gibt keine nicht gemessenen Ursachen für die kindlichen Widrigkeiten (die instrumentellen Variablen) und die sexuelle Orientierung; und (2) Kindheit Widrigkeiten beeinflusst nicht die sexuelle Orientierung über einen anderen Mechanismus, unabhängig von Kindheit Missbrauch. Sie argumentieren, dass diese Annahmen möglicherweise nicht zutreffen, und schlugen eine alternative Erklärung für die beobachteten empirischen Muster vor. Obwohl wir zustimmen, dass die Annahmen möglicherweise nicht zutreffen, erscheint die von Bailey und Bailey vorgeschlagene spezifische Alternative unglaubwürdig. Wir begrüßen zusätzliche Theorien zu plausiblen Alternativen und glauben, dass dies unser Verständnis der Misshandlung in der Kindheit und der Ursprünge der sexuellen Orientierung fördern wird.

Obwohl instrumentelle Variablenmodelle auf starken Annahmen beruhen, stützen sich die von Bailey und Bailey und Rind vorgeschlagenen alternativen kausalen Erklärungen ebenfalls auf Annahmen - Annahmen, die im Widerspruch zu empirischen Datensimulationen und weiteren Untersuchungen der NESARC-Daten stehen.

Anhang: Details zu den Simulationen

Um die von Bailey und Bailey vorgeschlagene Kausalstruktur zu untersuchen, haben wir uns mit dem Fall der gleichgeschlechtlichen Identität bei Männern beschäftigt, wobei vor dem Alter 5 als Instrument stepparent war, da 5 vor dem Alter am wenigsten von Berichtsmissbrauch betroffen war. Da der Großteil der statistischen Mediation in unseren Daten durch sexuellen Missbrauch in der Kindheit verursacht wurde, untersuchten wir sexuellen Missbrauch als Vermittler. Wir verwendeten bestehende genetische Studien, um die wahrscheinlichen Effektgrößen eines gegebenen Einzelnukleotidpolymorphismus (SNP) auf ein Verhaltensergebnis zu schätzen. Belege aus genomweiten Assoziationsstudien (GWAS) anthropometrischer Messungen, Krankheiten und Verhaltensmerkmalen zeigen, dass ein bestimmter SNP typischerweise weniger als 0.5% der Variation eines Merkmals ausmacht (Vrieze, Iacono & McGue, 2012). Eine kürzlich durchgeführte GWAS-Meta-Analyse legt nahe, dass SNPs, die die Persönlichkeit beeinflussen, kleine oder sehr kleine Effektgrößen haben. Diese Studie untersuchte 2.5 Millionen SNPs von mehr als 17,000-Personen und konnte sogar keinen SNP mit GWAS-Signifikanz für Neurotizismus identifizieren; Effektgrößen für SNPs, die mit Offenheit und Gewissenhaftigkeit assoziiert sind, waren klein und nicht gut repliziert (de Moor et al., 2010).

Wir simulierten Daten von 15,000-Individuen (in StataIC 11) unter Verwendung von Annahmen, die das größte Konfundieren durch Gen verursachen würden, während sie angesichts des gegenwärtigen Verständnisses der Genetik immer noch etwas plausibel sind. Obwohl wir viele der folgenden Annahmen für unwahrscheinlich halten, haben wir Annahmen berücksichtigt wahrscheinlich würde die Hypothese von Bailey und Bailey eindeutig nicht unterstützen. Unser Ziel bei dieser Simulation war es zu beurteilen, ob selbst diese sehr extremen Annahmen mit der Hypothese von Bailey und Bailey übereinstimmen würden:

• Wir nahmen an, dass der Neurotizismus der Mutter einer normalen Verteilung folgte.
• Wir gaben der Mutter zufällig ein Neurotizismus-Risiko-Allel mit einer geringen Allelhäufigkeit (MAF) von 0.2 zu. Wir nahmen an, dass das Allel durch 0.48-SDs die Neurotizismus erhöhte (die maximale Effektgröße, die in der GWAS-Metaanalyse aller Persönlichkeitsmerkmale gefunden wurde). Wir stellen fest, dass diese Kombination aus Effektgröße und MAF dazu führte, dass 3.8% des Neurotizismus der Mutter durch diesen SNP erklärt wurde, 7-mal größer als 0.5%, geschätzt für einen typischen SNP (Vrieze, Iacono & McGue, 2012).
• Wir nahmen an, dass der Neurotizismus der Mutter für 25% der Wahrscheinlichkeit verantwortlich ist, dass ihr Kind im Alter 5 einen Stiefeltern hat (wahrscheinlich eine Überschätzung dieses Effekts). Wir haben Personen mit der höchsten Wahrscheinlichkeit, einen Stiefeltern zu haben, als Stiefeltern bezeichnet Die Prävalenz der Stiefeltern nach Alter 5 war 2.6%, wie im NESARC-Datensatz.
• Wenn die Mutter das Neurotizismus-Risiko-Allel hatte, wiesen wir das Risiko-Allel dem Kind mit einer 0.5-Wahrscheinlichkeit zu.
• Wir nahmen an, dass das Risiko-Allel des Kindes für Neurotizismus seine Wahrscheinlichkeit für eine gleichgeschlechtliche Identität durch 0.48-SD erhöht (die maximale Effektgröße, die in der GWAS-Metaanalyse aller Persönlichkeitsmerkmale gefunden wurde). Wir haben Männern mit der höchsten Wahrscheinlichkeit, gleichgeschlechtliche Orientierung zu haben, gleichgeschlechtliche Orientierung zugewiesen, so dass die Prävalenz wie in den NESA-RC-Daten 1.9% betrug. In dem resultierenden Datensatz erklärte der SNP 3% der Wahrscheinlichkeit des Kindes, gleichgeschlechtliche Orientierung zu haben, was einen außergewöhnlich großen Effekt hätte. In der einzigen großen bevölkerungsrepräsentativen Zwillingsstudie zur sexuellen Orientierung wurden genetische Effekte insgesamt als Erklärung für .34-.39 der Varianz männlicher sexueller Orientierung (Langstrom, Rahman, Carlstrom & Lichtenstein, 2010). Somit würde der SNP-Neurotizismus 8% der genetischen Komponente der gleichgeschlechtlichen Orientierung erklären. Dieser Ansatz geht auch davon aus, dass das Gen die gleiche Effektgröße auf Neurotizismus und sexuelle Orientierung hat, was sehr unwahrscheinlich ist.

Unter Verwendung von Daten, die sich aus dieser Simulation ergeben, passten wir ein Modell für die gleichgeschlechtliche Orientierung unter Verwendung von stepparent als Prädiktor an. Die Odds Ratio (OR) für stepparent in diesem Modell war 1.07 (95% Konfidenzintervall [CI] = 0.5, 2.2). Im Gegensatz dazu waren in den NESARC Daten mit einem Stiefeltern ein starker Prädiktor der sexuellen Orientierung (OR = 1.8, 95% CI = 1.2, 2.7).

Da unsere ursprünglichen Annahmen nicht die in den NESARC-Daten gefundenen Assoziationen hervorgebracht haben, haben wir die Annahmen weiter untersucht, die zur Herstellung dieser Assoziationen erforderlich sind. Wir nahmen an, dass der SNP eine Effektgröße von 1 hatte (das Vorhandensein des Risikoallels erhöhte die Neurotizismus der Mutter durch 1 SD, was dazu führte, dass das Gen für 14% des neurotischen Verhaltens der Mutter verantwortlich war). Diese Annahmen führten dazu, dass der Neurotizismus der Mutter 38% der Wahrscheinlichkeit ausmacht, vor dem Alter 5 einen Stiefeltern zu haben. Es scheint sehr unwahrscheinlich, dass Neurotizismus (oder ein anderer genetischer Faktor) mehr als ein Drittel des Risikos einer Ehescheidung oder eines Ehetods und einer Wiederheirat durch das Alter 5 des Kindes ausmachen könnte. Nichtsdestoweniger haben diese Annahmen noch keine Assoziation zwischen gleichgeschlechtlicher Sexualität und einem so großen Stiefeltern wie in den NESARC-Daten geschaffen (OR = 1.4, 95% CI = 0.7, 2.6). Um eine ähnliche Assoziation wie in NESARC zu erhalten, nahmen wir an, dass die Neurotizismus der Mutter die Wahrscheinlichkeit erhöhte, einen 1.35 SD-Partner zu haben, was dazu führte, dass ihr Neurotizismus 50% der Wahrscheinlichkeit eines Schrittmachers ausmacht, ein sehr unplausibles Szenario.

Wir haben uns dann dem Thema der statistischen Vermittlung durch sexuellen Missbrauch in der Kindheit zugewandt. Wir gingen davon aus, dass das dem Kind zugrundeliegende Risiko sexuellen Missbrauchs (eine kontinuierliche Variable) eine Funktion des Neurotizismus der Mutter war, so dass der Neurotizismus der Mutter das Risiko von 0.3 SD erhöhte und das Risikogen des Kindes das Risiko von 0.48 SD erhöhte (nach Baileys und Baileys Hypothese vom Kind) Gen würde die Erfahrung des Kindes mit sexuellem Missbrauch stärker beeinflussen als die Neurotizismus der Mutter. Mit diesen etwas willkürlichen Annahmen machte der Neurotizismus der Mutter 10% des Kindesrisikos für sexuellen Missbrauch aus und das Risikoallel des Kindes für 5% des Kindesrisikos sexueller Missbrauch (eine außergewöhnlich große und unwahrscheinlich, Effektgröße).

Wir haben sexuellen Missbrauch als hoch, mittel, niedrig oder nicht basierend auf dem Missbrauchsrisiko eingestuft, um der Prävalenz von sexuellem Missbrauch in NESARC, unabhängig von der sexuellen Identität, zu entsprechen. Mit dieser Annahme war die Prävalenz von moderatem und hohem sexuellem Missbrauch bei schwulen Männern wesentlich niedriger als diese Prävalenzen in NESARC und sexueller Missbrauch vermittelte nicht den Zusammenhang zwischen Stiefeltern und der Wahrscheinlichkeit, schwul zu sein. Wir nahmen daher als nächstes an, dass die im Entstehen begriffene sexuelle Identität des Kindes das Missbrauchsrisiko beeinflusste. Wir haben sexuellen Missbrauch entsprechend dem Missbrauchsrisiko als hoch, mittel, niedrig oder gar nicht eingestuft, um der Prävalenz des Missbrauchs bei Personen mit und ohne gleichgeschlechtliche Identität in den NESARC-Daten zu entsprechen. Wir berechneten dann ORs für die gleichgeschlechtliche Identität als die abhängige Variable mit einem Stiefeltern vor dem Alter 5 und sexuellem Missbrauch (hoch, mittel, niedrig oder gar nicht) als unabhängige Variable. In diesem Modell wurde die Verbindung von stepparent mit gleichgeschlechtlicher Identität vom Modell ohne sexuellen Missbrauch abgeschwächt (bereinigtes Modell, OR = 1.2, 95% CI = 0.6, 2.2; unangepasstes Modell OR = 1.7, 95% CI = 0.9, 3.0 ). Diese Ergebnisse waren ähnlich denen, die unter Verwendung der NESARC-Daten erhalten wurden.

STATA-Code
* 15000 Beobachtungen Clear Set Obs 15000 * Minor Allel Frequenz = 0.2 Set Seed 2829382 * Hat die Mutter das Allel?
 gen gene = uniform ()>. 8 * gen erhöht den Neurotizismus um .48 standardisiertes beta * (maximaler Effekt aus der Big 5-Genstudie) gen momneurotic = invnorm (uniform ()) + (. 48 * gene) reg momneurotic gene * Genkonten Bei 3.8% des Neurotizismus der Mutter *, der eine Prävalenz von 2.6% der Menschen mit Stepparenz vor dem 5. Lebensjahr * aufweist, macht der Neurotizismus der Mutter 25% der Wahrscheinlichkeit eines Stepparentgens aus. Stepparent = (0.8 * Momneurotikum + Invnorm (uniform ())) > 2.62 Summe * erbt das Kind das Allel vom Vater?
 set seed 1462964 gen childhasgene = uniform ()>. 9 * erbt das Kind das Allel von der Mutter?
 Gen. Coinflip = Uniform ()> 5, wenn Gen = 1 ersetzen childhasgene = Gene wenn Coinflip = 1 Tab Gene childhasgene, r col * Kinder Orientierung: 0.019 Männer Homosexuell ist in NESARC, Einsatz maximale Wirkung von Big 5 Studie gen childgay = invNorm (uniform ()) + (0.48 * childhasgene)> 2.2 * Mit diesen Annahmen macht das Neurotizismus-Gen 3.3% der Wahrscheinlichkeit des Kindes aus, schwul zu sein sehen wir in den Daten?  (nein, keine Assoziation) sum tab childgay stepparent, chi2 column exact row * Erzeugt es ein OR = 1.8, wie wir in den Daten sehen?  (nein, OR = 1.07) logit childgay stepparent, oder * was ist, wenn das Gen stattdessen durch 1 SD neurotisch und durch 1 SD childgay erhöht?
 gen momneurotic1 = invnorm (uniform ()) + (1 * gene) *, was eine Prävalenz von 2.6% der Menschen mit Stepparenz vor dem 5. Lebensjahr ergibt macht nun 1% der Wahrscheinlichkeit aus, vor dem 0.8. Lebensjahr einen Stepparenten zu haben. logit Stepparent1 momneurotic2.75 * Kinderorientierung: 29 der Männer sind in NESARC * schwul, wobei 5 SD-Effekt des Gens auf die Orientierung verwendet wird. child childgay1 = invnorm (uniform ()) + ( 1 * childhasgene)> 0.019 tab childgay1 * Das Gen macht nun 1% der Wahrscheinlichkeit aus, dass das Kind schwul ist.  (nein, ODER = 0.9) tab childgay1 stepparent1, chi2 spalte genaue zeile logit childgay1 stepparent1, oder * was ist, wenn der neurotizismus der mutter einen größeren teil der wahrscheinlichkeit einer stepparenz ausmacht?
 gen stepparent2 = (momneurotic1 + invnorm (uniform ()))> 3.05 sum * Der Neurotizismus der Mutter macht nun 36% der Wahrscheinlichkeit eines Stepparents aus
 * Nein, ODER = 1.4-Tab ChildGay1 Stepparent2, Chi2-Spalte Exakte Zeilenprotokollierung ChildGay1 Stepparent2, oder * Was passiert, wenn die Neurotizität der Mutter einen noch größeren Anteil der Stepparentwahrscheinlichkeit ausmacht?
 gen stepparent3 = (1.35 * momneurotic1 + invnorm (uniform ()))> 3.75 sum * Der Neurotizismus der Mutter macht 50% der Wahrscheinlichkeit eines stepparenten Logits aus. stepparent3 momneurotic1 * führt dies zu einem Zusammenhang zwischen der sexuellen Identität des Kindes und dem Stepparent bei NESARC?
 fast *, OR = 1.7, 95% CI = 0.9, 3.0 Tab childgay1 stepparent3, chi2 Spalte genaue Zeile logit childgay1 stepparent3 oder * Hinzufügen von Missbrauch * Missbrauch Risiko eine Funktion sowohl der Mutter Neurotizismus und das Gen gen Kindesmisshandlung des Kindes = invNorm (Uniform ( )) + (. 3 * momneurotic1) + (.48 * childhasgene) * Der Neurotizismus der Mutter macht 10% des Risikos für sexuellen Missbrauch des Kindes aus. Reg. Kindesmissbrauch. Momneurotic1 * Das Gen des Kindes macht 4.7% seines Risikos für sexuellen Missbrauch aus Das Risiko sexuellen Missbrauchs wird in dieser Simulation nicht beeinflusst. Der sexuelle Missbrauch unter schwulen Männern * ist hier (niedrig, 2.2%; mittel, 3.1%, hoch, 3.1%) weitaus geringer als bei NESARC (niedrig, 2.2%; mittel, 4.3%) , hoch, 7.1%) gen sexabuse = (Kindesmisshandlung> 2.35) + (Kindesmisshandlung> 2.05) + (Kindesmisshandlung> 1.85) Registerkarte sexabuse Registerkarte childgay1 sexabuse, r col * und sexueller Missbrauch nicht den Zusammenhang zwischen Stiefeltern und Homosexuell wie in NESARC dämpfen * bereinigter OR = 1.6, 95% CI = 0.9, 2.9 Egen-Byte-Sexabuse1 = Anycount (Sexabuse), Werte (1) Egen-Byte-Sexabuse2 = Anycount (Sexabuse), Werte (2) Egen b YTE sexabuse3 = AnyCount (sexabuse), Werte (3) logit childgay1 stepparent3 sexabuse1 sexabuse2 sexabuse3 oder * sexuelle Orientierung machen sexuellen Missbrauch * Prävalenz in NESARC beeinflussen: gerade Männer: niedrig (1.8%), mittel (1.7%), hohe Missbrauch (2.0%) * schwule Männer: gering (1.9%), mittel (4.7%), hoher Missbrauch (12.6%) sexabuse fallen sexabuse1 sexabuse2 sexabuse3 gen sexabuse = (childabuse> 2.35) + (childabuse> 2.05) + (childabuse> 1.85) wenn childgay1 == 0 sexabuse ersetzen = (childabuse> 1.65) + (childabuse> 1.49) + (childabuse> 1.34) wenn childgay1 == 1 tab childgay1 sexabuse, r col * schwächt sexueller Missbrauch die Assoziation zwischen Stiefelternteil und schwul wie in NESARC?

Teilnehmerinformationen

Andrea L. Roberts, Abteilung für Sozial- und Verhaltenswissenschaften, School of Public Health, Harvard Universität, Kresge Gebäude, 677 Huntington Avenue, Boston, MA 02115, USA.

M. Maria Glymour, Abteilung für Epidemiologie und Biostatistik, Universität von San Francisco San Francisco School of Medicine, San Francisco, CA, USA.

Karestan C. Koenen, Mailman School of Public Health, Columbia Universität, New York, NY, USA.

Bibliographie