Drogeninduzierte Stressreaktionen und Suchtrisiko und Rückfall (2019)

Neurobiol-Stress. 2019 Feb; 10: 100148.

Veröffentlicht online 2019 Feb 1. doi: 10.1016 / j.ynstr.2019.100148

PMCID: PMC6430516

Abstrakt

In einer Reihe von Studien wurden die Auswirkungen psychoaktiver Arzneimittel auf die Stressbiologie, die durch chronischen Drogenkonsum bedingten Neuroadaptionen auf die Stressbiologie und ihre Auswirkungen auf das Suchtrisiko und das Rezidiv untersucht. Diese Übersicht befasst sich hauptsächlich mit der Forschung des Menschen zu den akuten Auswirkungen verschiedener Drogen (Nikotin, Cannabis, Psychostimulanzien, Alkohol und Opioide) auf die Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenachse (HPA) und die Reaktionen des autonomen Nervensystems (ANS). Wir überprüfen die Literatur zu akuten peripheren Stressreaktionen bei naiven oder leichten Freizeitbenutzern sowie bei Binge / schweren oder chronischen Drogenkonsumenten. Wir diskutieren auch Hinweise auf Veränderungen der Tonika oder Toleranz in letzterer relativ zu den erstgenannten und die damit verbundenen Änderungen der phasischen Stressantworten. Wir diskutieren den Einfluss der Stresssystemtoleranz bei Großkonsumenten auf ihre Reaktion auf drogen- und stressbedingte Reaktionen und das Verlangen im Vergleich zu Kontrollpersonen. Es wird eine Zusammenfassung der Auswirkungen von Glukokortikoidreaktionen und ihrer Anpassungen auf das Gehirnstriatal und die präfrontalen Kortikale gegeben, die an der Regulierung des Drogensucht- und Rückfallrisikos beteiligt sind. Abschließend fassen wir wichtige Überlegungen zusammen, einschließlich individueller Differenzfaktoren wie Geschlecht, gleichzeitiger Auftreten von Drogenkonsum, frühem Trauma und Missgeschick und Drogenkonsum sowie Variationen in der Methodik, die die Auswirkungen dieser Medikamente auf die Stressbiologie weiter beeinflussen können.

Stichwort: Stress, Sucht, Drogen, Cortisol, Autonomisches Nervensystem, Herz-Kreislauf-Erkrankungen

1. Einführung

Substanzgebrauchsstörungen (SUDs) verursachen eine erhebliche Belastung für die Gesellschaft in den Vereinigten Staaten und weltweit. Allein in den Vereinigten Staaten werden SUDs in einer Vielzahl von Bereichen, darunter Kriminalität, schlechte gesundheitliche Folgen und Produktivitätsverlust (US-Ministerium für Gesundheit und Human Services, 2016). Es gibt alarmierende Verschiebungen in der klinischen Darstellung, bei denen junge Menschen zunehmend mehr Konsequenzen bei der Anwendung erfahren, wie die Zunahme alkoholbedingter Lebererkrankungen zeigt (Tapper und Parikh, 2018), Opioidstörung (Martins et al., 2017) und Fahrzeugunfälle mit Marihuana (Brady und Li, 2014). Diese Trends zeigen gemeinsam, wie wichtig es ist, auf spezifische Mechanismen abzustellen, die den Übergang von gelegentlichem Gebrauch zu chronischem problematischen Substanzmissbrauch erleichtern können.

Frühzeitiger Stress und kumulatives Missgeschick, einschließlich Misshandlung von Kindern, sind Schlüsselfaktoren, die während des gesamten Suchtzyklus eine entscheidende Rolle spielen, von der Entwicklung von Suchtkrankheiten bis hin zum Erhalt, Rückfall und der Genesung von SUDs (Enoch, 2011; Le Moal und Koob, 2007; Sinha, 2008, 2001). Die starken Auswirkungen des Drogenkonsums selbst auf die akute Stressreaktion waren begrenzt. Obwohl mehrere Studien auf einen veränderten Sollwert in diesen Systemen hingewiesen haben, hat sich weniger auf die Auswirkungen dieser Anpassungen auf die Reaktionsreaktivität, die Motivation des Medikaments und das Rückfallrisiko konzentriert. Aus diesem Grund konzentrieren wir uns in einzigartiger Weise auf die Auswirkungen des akuten und chronischen Drogenkonsums auf die biologischen Stresswege und die damit verbundenen Auswirkungen auf Stress, Belohnung, Verlangen und Rückfallrisiko. In früheren Arbeiten wurden die akuten Auswirkungen verschiedener Missbrauchsdrogen auf Tiermodelle bei akutem und chronischem Gebrauch untersucht (Armario, 2010) und translationale Forschung zum Suchtkurs (Lijffijt et al., 2014). Daher konzentrieren wir uns in erster Linie auf Humanstudien und die periphere Stressreaktion und beziehen zentrale Belohnungs- und Motivationspfade ein, wenn die Auswirkungen einer veränderten peripheren Stressbiologie auf die Motivation und Einnahme von Medikamenten diskutiert werden. Darüber hinaus deckt dieser Test die am häufigsten verwendeten Drogen von Nikotin, Alkohol, Cannabis, Psychostimulanzien (dh Kokain und Amphetaminen) und Opioiden ab.

1.1. Zusammenhang zwischen peripheren und zentralen Neuroadaptationen an den Drogenkonsum

Zu den am häufigsten untersuchten biologischen Stressreaktionen in Bezug auf SUDs gehören die zwei Zweige des peripheren autonomen Nervensystems (ANS), insbesondere die physiologischen Reaktionen der sympathischen und parasympathischen Arme und die neuroendokrinen Antworten des Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Adrenalysators (HPA). Achse (siehe Milivojevic und Sinha, 2018 zur Überprüfung von Stressbiomarkern). In dieser Übersicht konzentrieren wir uns auf spezifische Messgrößen für ANS (z. B. Epinephrin / Noradrenalin, Herzfrequenzvariabilität [HRV]) und auf HPA-Achsenantworten (z. B. adrenocorticotropes Hormon [ACTH], Cortisol / Corticosteron) Abb.. 1 zur Veranschaulichung). Die zentralen Stresswege beim Menschen wurden in früheren Reviews ausführlich beschrieben (Lovallo, 2006; Sinha, 2008) und umfassen Interaktionen zwischen Hirnstamm (Locus Coeruleus [LC]; Ventral Tegmental Area [VTA]; Substantia Nigra [SN]; Dorsal Raphe), limbischen (Hypothalamus, Amygdala, Thalamus und dem Nucleus Bedia des Stria terminali [BNST]). ), striatales (ventrales und dorsales) und das insulare, vordere Cingulat und die Bereiche des präfrontalen Kortex (PFC) sowie der sensorischen und motorischen Kortikale, Kreisläufe, die an der Verarbeitung von Medikamenten und anregenden Reizen beteiligt sind (siehe Abb.. 1). Diese zentralen Belastungspfade wurden am häufigsten durch neuroimaging-Instrumente bei akuten Arzneimittelwirkungen, Arzneimittelmotivation und als Risikomarker für Rückfälle (Goldstein und Volkow, 2002; Longo et al., 2016; Sinha, 2013, 2008; Sinha und Li, 2007).

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Abb.. 1

Das dynamische Zusammenspiel zwischen peripherer Spannungsantwort und zentraler Spannungsschaltung. Autonome und HPA-Achsenerregung (1) tritt als Reaktion auf Stress und Drogenkonsum auf. Diese Erregung bewirkt eine periphere Rückkopplung (2) in limbische Schaltkreise sowie eine zentrale Aktivierung, um adaptive emotionale, kognitive und Verhaltensreaktionen zur Steuerung von Stress, Emotionen und Belohnungszuständen (3) auszulösen. Sinnesregionen liefern Informationen für die Amygdala, den Hippocampus und den Locus coerulus (LC), was die Anpassung an zentrale emotionale, kognitive Verhaltensreaktionen erleichtert. AMY = Amygdala, HP = Hippocampus, HYP = Hypothalamus, PFC = Präfrontaler Cortex, THAL = Thalamus, VTA = Ventraler Tegmentalbereich. Vorlagen wurden von Servier Medical Art (www.smart.servier.com).

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2. Akute und chronische psychoaktive Arzneimittelwirkungen auf periphere Stressreaktionen

2.1. Nikotin

2.1.1. Akute Wirkungen von Nikotin bei Nichtrauchern und leichten Rauchern

Die akuten Auswirkungen von Nikotin auf die HPA-Achse bei Nichtrauchern oder leichten Rauchern ("Chipper") sind insbesondere bei menschlichen Proben weniger gut dokumentiert als bei chronischen Konsumenten. Nichtsdestotrotz erhöht Nikotin im Einklang mit den Nachweisen bei nicht abhängigen Tieren den Corticosteron-Spiegel, insbesondere bei hohen Nikotin-Dosen (Acri, 1994; Chen et al., 2008; Donny et al., 2000; Lutfy et al., 2012; Okada et al., 2003). Sowohl Nikotin-naive als auch regelmäßige Nikotin-Konsumenten zeigten einen dosisabhängigen Anstieg von Cortisol, ACTH und Prolaktin (siehe Mello, 2010 zur Durchsicht). Studien des Mechanismus in Tiermodellen legen nahe, dass die Wirkung von Nikotin auf der HPA-Achse hauptsächlich durch die Nikotin-induzierte Freisetzung von Noradrenalin und CRH im paraventrikulären Kern des Hypothalamus (Fu et al., 1997; Matta et al., 1990; Okada et al., 2003). Diese kollektiven Befunde deuten darauf hin, dass Nikotin die HPA-Achse durch seine direkten Auswirkungen auf die katecholaminerge und cholinerge Stimulation der ANS aktiviert.

In Bezug auf die ANS wurde die Reaktion von Katecholamin auf naive oder leichte Raucher vorwiegend in Tiermodellen dokumentiert. In mehreren Humanstudien wurden die kardiovaskulären Wirkungen von Nikotin bei Nichtrauchern untersucht. Es wurde zuverlässig gezeigt, dass Epinephrin dosisabhängig als Reaktion auf Nikotin ansteigt (Grunberg et al., 1988; Mello, 2010; Morse, 1989; Watt, 1960), insbesondere unter den Bedingungen der Selbstverabreichung von Nikotin (Donny et al., 2000). Nikotin erhöht auch die Herz-Kreislauf-Produktion bei Tieren (Watt, 1960), ein Befund, der bei nichtrauchenden Menschen (Foulds et al., 1997; Perkins et al., 2009). In Human-Modellen haben mehrere Studien gezeigt, dass Nikotin die Herz-Kreislauf-Aktivität erhöht, gemessen durch Erhöhung der Häufigkeit (LF; ein Index der sympathischen Aktivität), und die HFV-Rate (HF; parasympathische Aktivität) nimmt ab, sowohl als Reaktion auf Nikotin als auch als Reaktion zusammen mit einem Stressor (Karakaya et al., 2007; Sjoberg und Saint, 2011).

2.1.2. Akute Wirkungen von Nikotin bei chronischen starken Rauchern

Die chronische Nikotinverabreichung reguliert die Tonika der HPA-Achse. Chronische Raucher zeigen im Vergleich zu Nichtrauchern einen höheren Basal-Cortisol-Spiegel (al'Absi, 2006). Bei chronischen Benutzern erhöht die akute Nikotin-Verabreichung die Cortisol- und ACTH-Spiegel weiter (Chen et al., 2008; Mendelsonet al., 2008; Pomerleau und Pomerleau, 1990; Seyler et al., 1984; Wilkins et al., 1982) dosisabhängig (Hill und Wynder, 1974; Mendelsonet al., 2005). Tiermodelle zeigen, dass Nikotin Corticosteron und ACTH früh erhöht, aber obwohl Nikotin noch einen Anstieg induzierte, wurde diese Reaktion auf Nikotin nach aufeinanderfolgender Verabreichung abgeschwächt (Chen et al., 2008); ein Vergleich, der in einer Korrelationsstudie an Menschen repliziert wurde, bei der chronische Anwender mit Hacker verglichen werden (Shiffman et al., 1992). Nikotin-Entzug ist mit einem höheren basalen HPA-Achsen-Ton und abgestumpftem Ansprechen auf Nikotin bei unterschiedlicher Länge der akuten Abstinenz verbunden (Cohen et al., 2004; Frederick et al., 1998). Somit passt sich die HPA - Achse an die stimulierenden Wirkungen des chronischen Rauchens an (siehe al'Absi, 2006 zur Überprüfung) und während der frühen Abstinenz führen diese Änderungen zu einer Zunahme der Aktivität, die den Rückzug verschlechtert.

Starke Raucher zeigen auch Störungen im Funktionieren des ANS-Systems. Wie bei der HPA-Achse erhöht die akute Nikotinverabreichung die Adrenalin, Noradrenalin, Blutdruck und die Herzfrequenz (DeVito et al., 2014; Foulds et al., 1997; Hill und Wynder, 1974; Mendelsonet al., 2008; Minami et al., 1999; Sofuoglu et al., 2012, 2001; Tsuji et al., 1996; Wilkins et al., 1982). Die akute Verabreichung von Nikotin erhöht auch die LF-HRV, senkt die HF-HRV und erhöht das Verhältnis von LF / HF-HRV (Ashare et al., 2012; Barutcu et al., 2005; Karakaya et al., 2007; Kobayashi et al., 2005; Minami et al., 1999). Zigarettenhacker haben eine robustere Blutdruckreaktion auf Nikotin als bei starken Rauchern (Shiffman et al., 1992). Anhaltende Abstinenz scheint die ANS-Aktivität zu normalisieren, was sich in gesunkenen Epinephrin- und Noradrenalin-Spiegeln und einer Abnahme der LF / HF-HRV zeigt (Minami et al., 1999). Nikotin aktiviert daher das periphere ANS-Stresssystem sowohl im akuten Ansprechen als auch im Gesamttonus, der sich bei anhaltender Abstinenz normalisiert.

2.2. Cannabis

2.2.1. Akute Wirkungen von Cannabis bei leichten Konsumenten

Δ1-Tetrahydrocannabinol (THC) ist die psychoaktive Komponente von Cannabis. Die Verabreichung von THC aktiviert Corticosteron / Cortisol und ACTH bei beiden Tieren (Kubena et al., 1971; Martí, n-Calderón et al., 1998; Puder et al., 1982) und menschliche Proben (D'Souza et al., 2004; Hollister et al., 1970; Ranganathan et al., 2009). Die Wirkung exogener Cannabinoide auf die HPA-Achse ist komplex und hat beide direkte Wirkungen (Puder et al., 1982) sowohl am paraventrikulären Kern des Hypothalamus als auch über andere Gehirnbereiche, einschließlich der basolateralen Amygdala (Armario, 2010). Akut gerauchtes Cannabis oder oral verabreichtes THC stimulieren die kardiovaskuläre Erregung mit einem Anstieg der HR- und Plasma-AdrenalinHollister et al., 1970) und erhöht die Herzfrequenz (Lindgren et al., 1981; Strougo et al., 2008; Zuurman et al., 2010).

2.2.2. Akute Wirkungen von Cannabis bei starken Konsumenten

Es hat sich auch gezeigt, dass die akute Verabreichung von gerauchtem Cannabis oder oralem THC bei chronischen Konsumenten sowohl die ANS- als auch die HPA-Achse stimuliert. In Bezug auf die HPA-Achse wurde berichtet, dass Cortisol als Reaktion auf das Rauchen von Marihuana oder die Gabe von THC intravenös ansteigt (Cone et al., 1986; D'Souza et al., 2008; Ranganathan et al., 2009). Allerdings war der THC-induzierte Anstieg bei gestörten Konsumenten im Vergleich zum Cortisol-Anstieg bei gesunden Kontrollpersonen gering (D'Souza et al., 2008; Ranganathan et al., 2009). Eine längere Exposition gegenüber THC über einen Zeitraum von zwei Wochen verringerte den nach der Verabreichung zu erwartenden Cortisolanstieg (Benowitz et al., 1976). Dieser frühere Befund in Kombination mit beobachteten höheren basalen Cortisolspiegeln bei starken Cannabiskonsumenten (Cuttler et al., 2017; King et al., 2011) und ein anhaltend höheres Niveau auch nach sechs Monaten Abstinenz (Somaini et al., 2012) legen nahe, dass der fortgesetzte Cannabiskonsum mit dauerhaften Anpassungen in der HPA-Achse verbunden ist. Es sollte beachtet werden, dass auf der Grundlage dieser Studien unklar ist, ob chronischer Cannabiskonsum die Stressfunktion verändert oder umgekehrt. Während einige Studien festgestellt haben, dass THC die Adrenalin- und Noradrenalin-Konzentration nicht beeinflusst (Dumont et al., 2009) Induziert THC bei chronischen Anwendern eine deutlich erhöhte kardiovaskuläre Reaktion (Dumont et al., 2009; Haney et al., 2016; Lindgren et al., 1981; Ramesh et al., 2013; Vandrey et al., 2013), aber diese Reaktion unterscheidet sich nicht zwischen starken und leichten Cannabisrauchern (Haney et al., 2016). Eine akute Exposition gegenüber den psychoaktiven Bestandteilen von Cannabis erhöht somit die Aktivität der HPA-Achse und die kardiovaskuläre Erregung. Die Auswirkungen auf periphere Katecholamine sind jedoch nicht klar und es sind weitere Untersuchungen erforderlich. Abrupte Raucherentwöhnung führte auch zu einem dramatischen Anstieg des Blutdrucks (Vandrey et al., 2011); Die abstinenzbedingten Anstiege der Herzfrequenz verzögern sich jedoch (Haney et al., 2018).

2.3. Stimulanzien

2.3.1. Akute Wirkungen von Stimulanzien bei naiven oder leichten Anwendern

Kokain erhöht Corticosteron und Cortisol bei kokainnaiven Nagetieren (Borowsky und Kuhn, 1991; Levy et al., 1991; Moldow und Fischman, 1987; Saphier et al., 1993; Sarnyai et al., 1992) und Menschen (Heesch et al., 1995) in dosisabhängiger Weise. In ähnlicher Weise erhöht Kokain auch ACTH bei männlichen Nagetieren (Borowsky und Kuhn, 1991; Kuhn und Francis, 1997; Levy et al., 1991; Moldow und Fischman, 1987), obwohl dies in der einen Humanstudie nicht wiederholt wurde (Heesch et al., 1995). Darüber hinaus scheint CNI eine wichtige Rolle beim Wirkungsmechanismus von Kokain zu spielen. Eine Studie ergab, dass CNI bei peripherer Verabreichung die Auswirkungen der HPA-Reaktion blockiert (Sarnyai et al., 1992). Das Geschlecht kann ein wichtiger Moderator sein, wie aus einer Studie hervorgeht, in der festgestellt wurde, dass weibliche Ratten stärker auf Kokain ansprechen als männliche (Kuhn und Francis, 1997). Dieser Befund ist besonders wichtig, da sich die meisten Studien zur Kokainverabreichung in naiven Populationen auf männliche Tiere und Menschen konzentriert haben. Kokain stimuliert auch das ANS, was durch einen Anstieg von Adrenalin und Noradrenalin in einer Tierprobe belegt wird (Chiueh und Kopin, 1978) und erhöhte Herzfrequenz in einer menschlichen Probe (Vongpatanasin et al., 2004). In menschlichen Modellen erhöht Kokain die Herzfrequenz drastisch und verringert die Aktivität des parasympathischen Nervensystems, was durch eine verringerte HF-HRV belegt wird (Vongpatanasin et al., 2004).

Eine andere Gruppe von Stimulanzien, Amphetamine, hat ähnliche Auswirkungen auf die HPA-Achse und das adrenerge System. Ähnlich wie Kokain erhöhen Amphetamine die Cortisol-Reaktion beim Menschen (de Wit et al., 2007; dos Santos et al., 2011; Halbreich et al., 1981; Jacobs et al., 1989; Nurnberger et al., 1984; LM Oswald et al., 2005; Sachar et al., 1980; Söderpalm et al., 2003; Wand et al., 2007; White et al., 2006) und Nagetierproben (Knych und Eisenberg, 1979; Swerdlow et al., 1993). Personen mit einer Vorgeschichte von mindestens sechs Methamphetaminkonsum, die jedoch nicht abhängig waren, hatten infolge der Verabreichung von Methamphetamin einen Anstieg des Cortisolspiegels (Harris et al., 2006, 2003). CNI und andere Neurotransmitter vermitteln den Cannabis-induzierten Anstieg des Cortisols (Armario, 2010; Swerdlow et al., 1993). Zusätzlich zu seiner Wirkung auf die HPA-Achse stimuliert Amphetamin auch die adrenerge Reaktion, was durch einen Anstieg des Noradrenalinspiegels und des Blutdrucks belegt wird (Nurnberger et al., 1984), Blutdruck (Nurnberger et al., 1984) und Herzfrequenz (de Wit et al., 2007). Amphetamin aktiviert akut die ANS erfahrener, aber nicht abhängiger Methamphetaminkonsumenten, wie durch den Noradrenalin-Metaboliten 3-Methoxy-4-Hydroxyphenylethylenglykol (MHPG) angezeigt (Harris et al., 2006).

2.3.2. Akute und chronische Wirkungen von Stimulanzien bei abhängigen Konsumenten

Mehrere Studien haben gezeigt, dass Kokain die Corticosteronsekretion erhöht (vgl Marinelli und Piazza, 2002 zur Durchsicht). Beim Menschen weisen chronische Kokainkonsumenten bei Kokaingabe auch höhere Cortisol - und ACTH - Werte auf (vgl Manetti et al., 2014 zur Überprüfung) und erhöhte Basalspiegel von Cortisol (Haney et al., 2001), die entweder durch Abstinenz unverändert bleiben (McDougle et al., 1994; Mendelsonet al., 1988) oder mit anhaltender Abstinenz von Kokain reduziert (Buydens-Branchey et al., 2002). Die Verabreichung von Kokain erhöhte auch die adrenerge Reaktion, einschließlich der Katecholaminspiegel (Sofuoglu et al., 2001), Blutdruck und Herzfrequenz (Esel, 2001; sehen Foltin et al., 1995 zur Durchsicht; Kollins und Rush, 2002; Kosten et al., 1996; Lynch et al., 2008, 2006; Reid et al., 2006; Walsh et al., 2009) dosisabhängig (Collins et al., 2007; Foltin et al., 2003; Lynch et al., 2006). In einigen Studien wurde darauf hingewiesen, dass eine wiederholte Kokain-Exposition die Herzfrequenzreaktion auf Kokain sensibilisiert, wobei die robustesten Reaktionen während laborkontrollierter Kokainanfälle auftreten (Kollins und Rush, 2002; Walsh et al., 2009, 2000). Andere Studien fanden heraus, dass nach einem anfänglichen Anstieg der subjektiven kardiovaskulären Wirkungen die kardiovaskuläre Reaktion abflacht, was darauf hindeutet, dass Individuen tolerant gegenüber Schwankungen sind (Bitmead und Bitmead, 1984; Foltin et al., 2003; Ward et al., 1997). Reed und Kollegen (1984) untersuchten die HR-Antwort, indem sie den Bereich unter der Kurve mit den Gesamterhöhungen verglichen. Dies deutete darauf hin, dass die Erhöhung der kardiovaskulären Antwort auf die bedingte Reaktion der Paarverabreichung mit kontextuellen Hinweisen zurückzuführen sein könnte. Während einer akuten Abstinenz ist der Norepinephrin-Metabolit MHPG erhöht, ebenso wie der systolische Blutdruck als Reaktion auf intranasales Kokain (McDougle et al., 1994). Die basalen kardiovaskulären Spiegel sind bei chronischen Kokainkonsumenten erhöht (Sharma et al., 2016).

Die Auswirkungen von Amphetaminen auf den Cortisolspiegel bei chronischen Konsumenten sind kompliziert. Normale Benutzer von 3,4-Methylendioxymethamphetamin (MDMA oder „Ecstasy“) hatten höhere Cortisolspiegel als leichte, kürzlich verwendete Benutzer oder nicht verwendete Kontrollpersonen (Parrott et al., 2014). In einer Studie wurde festgestellt, dass die Anwendung von Amphetamin während der Placebobehandlung im Vergleich zu Amphetamin-abhängigen Personen mit Naltrexon (Jayaram-Lindströ et al., 2008); Eine andere Studie ergab jedoch, dass Methamphetamin Cortisol und ACTH bei erfahrenen, nicht abhängigen Konsumenten erhöht. Die Wirkung von Amphetaminen auf die Grundwerte der HPA-Achse ist nicht eindeutig. Einige Studien haben ergeben, dass bei Nichtbehandlung, bei der chronische Methamphetamin-Konsumenten gesucht werden, weniger (Carson et al., 2012) oder keine Unterschiede in den basalen Cortisolspiegeln (Zorick et al., 2011) im Vergleich zu Kontrollpersonen. Die letztgenannte Korrelationsstudie ergab nach vierwöchiger Abstinenz keine Unterschiede zwischen Personen mit Methamphetaminabhängigkeit und Kontrollpersonen. Methamphetamin-abhängige Personen hatten einen veränderten sympathischen Tonus mit einer erhöhten LF-HRV, einer verringerten HF-HRV und einem höheren LF / HF-Verhältnis, und ein höherer Konsum korrelierte positiv mit letzterem (Henry et al., 2012). Weitere Forschungen sind erforderlich, um die Wirkungen von Amphetaminen bei stimulansabhängigen Personen vollständig zu verstehen.

2.4. Alkohol

2.4.1. Akute Wirkungen von Alkohol bei leichten Trinkern / naiven Personen

Alkohol stimuliert die HPA-Achse bei nicht abhängigen Benutzern. Es wurde gezeigt, dass Alkohol bei Ratten den Corticosteron- und ACTH-Spiegel im Plasma konstant erhöht (Allen et al., 2011; Richardson et al., 2008). Beim Menschen wurde ein ähnlicher Anstieg des Cortisols als Reaktion auf eine akute Alkoholverabreichung festgestellt (Frias et al., 2000; Gianoulakis et al., 1996; Mendelson und Stein, 1966; Välimäki et al., 1984; WJ et al., 1995). Es scheint, dass die Auswirkungen von Alkohol auf die HPA-Achse hauptsächlich auf die Wirkung von Alkohol auf den paraventrikulären Kern des Hypothalamus zurückzuführen sind (Armario, 2010). In Bezug auf die ANS-Aktivierung haben Tiermodelle eine erhöhte Reaktion von Adrenalin und Noradrenalin auf die intravenöse Alkoholverabreichung gezeigt (Livezey et al., 1987; Permanent, 1960) und ähnlich den Beobachtungen mit der HPA-Achse beim Menschen festgestellt, dass Alkohol die erwartete Stressreaktion abschwächt, wenn die Tiere mit einem Stressor konfrontiert wurden. Beim Menschen waren die Noradrenalin-Reaktionen ebenfalls erhöht und erreichten nach dem Trinken von 30 g / kg Alkohol einen Höhepunkt von etwa 0.9 min. Und blieben nach 4 h hoch (Wie und Reid, 1985). Die Verabreichung von akutem Alkohol scheint auch die kardiovaskulären Indizes einer erhöhten sympathischen Erregung zu beeinflussen. Die akute Alkoholverabreichung in moderaten bis hohen Dosen senkt die hochfrequente HRV konstant und erhöht auch das Verhältnis von niederfrequenter zu hochfrequenter Herzfrequenzvariabilität, einem Index der sympathischen zu parasympathischen Funktion (Romanowicz et al., 2011). Zusammenfassend stimmen diese Ergebnisse mit Tierstudien überein und legen nahe, dass Alkohol die HPA-Achse und die ANS-Aktivität bei naiven Alkoholkonsumenten akut erhöht und die Stressreaktion weiter abschwächt, wenn er in enger zeitlicher Nähe zu einem Stressor verabreicht wird.

2.4.2. Akute Wirkungen von Alkohol in Stichproben und alkoholabhängigen Proben

Anhaltendes Binge-Drinking verändert die HPA-Achse und das ANS-System durch die wiederholte Aktivierung durch häufigen, starken Alkoholkonsum. Der basale Cortisolspiegel ist bei binge heavy Männern erhöht (Blaine et al., 2018; Thayer et al., 2006) und Frauen (Wemm et al., 2013). Darüber hinaus war der erwartete Anstieg des Cortisolspiegels als Reaktion auf die Alkoholverabreichung bei schwerem Alkoholkonsum im Vergleich zu leichten / mäßigen Trinkern in der Gesellschaft gering (King et al., 2006). Die basalen HRV-Werte scheinen bei Männern mit starkem Alkoholkonsum signifikant zu sinken, was auf eine verminderte Funktion des ANS hindeutet (Thayer et al., 2006). Außerdem hatten Personen, die vor fünf Jahren stark getrunken hatten, eine geringere Cortisol-Reaktion auf Alkohol als Personen, die leicht getrunken hatten (King et al., 2016).

Alkohol stimuliert den Cortisolspiegel bei beiden abhängigen Tieren (Richardson et al., 2008) und Menschen (Adinoff et al., 2003; Feller et al., 2014; Mendelson und Stein, 1966; Stokes, 1973). Wenn eine Person auf Alkohol verzichtet, ist der Entzug auch mit einem erhöhten Cortisolspiegel verbunden (Mendelson und Stein, 1966) und verminderte Tagesschwankungen (Adinoff et al., 1991; Risher-Flowers et al., 1988). Der Cortisol-Ton neigt auch zu starkem Trinken (Zauberstab und Dobs, 1991). Obwohl die Basalkortisolspiegel bei längerer Abstinenz abnehmen (Motaghinejad et al., 2015), anhaltende Abstinenz ist im Vergleich zu gesunden Kontrollen mit erhöhten Basal-Cortisol-Spiegeln verbunden (Starcke et al., 2013). Die Aktivierung des ANS-Systems bei alkoholabhängigen Personen ist auch von Alkohol betroffen. Akute Intoxikationen waren mit einem Anstieg der MHPG verbunden (Borg et al., 1981) und wenn abhängige Personen in den akuten Entzug gehen, nehmen die MHPG-Werte mit zunehmender Zeit seit dem letzten Trinken ab (Hawley et al., 1994). Obwohl die adaptive HRV-Funktion nicht direkt als Reaktion auf eine akute Intoxikation getestet wurde, wird sie auch direkt durch die Alkoholabhängigkeit beeinflusst. Eine Meta-Analyse ergab, dass die Abhängigkeit von Alkohol unabhängig von der Behandlungssituation mit einer Abnahme der HF-HF-Basalwerte einhergeht (Quintana et al., 2013). Zusammenfassend weisen die Ergebnisse dieser Studien auf Neuroadaptations bei HPA- und ANS-Reaktionen mit aktiver Binge- und chronischer Anwendung hin, so dass eine abgestumpfte oder fehlende phasische Reaktion, aber erhöhte Tonika bei binge / gestörten Anwendern im Vergleich zu Kontrollen vorliegt.

2.5. Opioide

2.5.1. Akute Wirkungen von Opioiden bei Nicht- und leichten Benutzern

Im Gegensatz zu anderen Missbrauchsdrogen scheinen Opioide im Vergleich zu Menschen unterschiedliche Auswirkungen auf die Stressbiologie bei Nagetieren zu haben. Bei Ratten erhöht Morphin ACTH und Corticosteron (Buckingham und Cooper, 1986; Eisenberg, 1985; Suemaru et al., 1989) während Morphin beim Menschen die HPA-Reaktion dämpft (Delitala et al., 1983; George et al., 1974; Rittmaster et al., 1985; Zis et al., 1984). Naloxon, ein Opioidantagonist, erhöht die ACTH- und Cortisolspiegel beim Menschen (Grossman et al., 1986; Naber et al., 1981) und Schweine (Richard et al., 1986; Rushen et al., 1993). Es gibt Hinweise darauf, dass Opioide die HPA-Achse direkt beeinflussen (Vuong et al., 2010), um die Reaktionen der HPA-Achse zu unterdrücken. Der Einfluss von Opioiden auf die ANS ist komplex, mit abnehmender Reaktion der HPA-Achse auf CRF, Morphin hatte nur einen begrenzten Einfluss auf die Adrenalin- und Noradrenalin-Reaktion (Rittmaster et al., 1985). Obwohl Opioide die Herzfrequenz und den Blutdruck senken (Suemaru et al., 1989) wurde nachgewiesen, dass die hochfrequente HRV durch Opioide (Latson et al., 1992).

2.5.2. Chronische Auswirkungen von Opioiden auf Stresssysteme in abhängigen Proben

In menschlichen Proben unterdrücken Opioide und Opioid-Agonisten, einschließlich Methadon und Buprenorphin, die Cortisol-Spiegel akut (Cami et al., 1992; Mendelsonet al., 1975; Nava et al., 2006; Walter et al., 2011, 2008) und basale Cortisolspiegel sind bei opioidabhängigen Konsumenten im Vergleich zu gesunden Kontrollen tendenziell höher (Walter et al., 2011). Eine frühe Studie ergab, dass Cortisol durch die Heroinverabreichung unverändert blieb (Mendelsonet al., 1975); Eine neuere Studie ergab, dass Diacetylmorphin, die für die Erhaltungstherapie verschriebene pharmazeutische Version von Heroin, den Cortisol-Spiegel stärker senkte als Methadon (Walter et al., 2011). Der Entzug aus Opioiden entspricht signifikanten tonischen Erhöhungen der ACTH- und Cortisol-Spiegel, unabhängig davon, ob sie durch eine Naloxon-Belastung ausgelöst wurden (Gerraet al., 2003) oder natürlich über die Zeit aufgetreten (Shi et al., 2009). Die akute Verabreichung von intravenösen Opioiden ist mit einer anfänglichen Spitze der Herzfrequenz verbunden, die von einer verzögerten Verringerung der Herzfrequenz gefolgt wird (Kennedy et al., 2015; Rook et al., 2006). Ein ähnliches Ergebnismuster wurde für auf Entzug bezogene Auswirkungen auf das SAM-System gefunden. Insbesondere steigen Epinephrin, Norepinephrin, LF HRV und der Blutdruck als Reaktion auf einen Naloxon-induzierten Entzug (Hoffman et al., 1998; Kienbaum et al., 1998; McDonald et al., 1999).

Auf der Grundlage der in den vorangegangenen Abschnitten vorgestellten Überprüfung Tabelle 1 fasst die Richtung der phasischen HPA-Achse und der ANS-Reaktionen auf die akute Verabreichung eines jeden psychoaktiven Missbrauchsdroms bei naiven / nicht-gestörten Patienten und Anpassungen bei diesen Reaktionen mit starken / starken und abhängigen Benutzern im Vergleich zu Kontrollen zusammen.

Tabelle 1

Akutes Ansprechen auf Arzneimittel bei ungeordneten / leicht untergebrachten Probanden und bei aktiv untergebrachten Konsumenten von binge / ungeordneten Substanzen.

Substanz	Akute Arzneimittelantwort		Binge / Disordered vs. Naiv / ungeordnet *
Substanz	HPA	JAHRE	HPA	JAHRE
Nikotin	↑	↑	↓	↓
Kokain	↑	↑	?	?
Amphetamin	↑ ↓	↑	?	?
Cannabis	↑	↑	↓	↑
Alkohol	↑	↑	↓	↑
Opioide	↓	↑	?	?

Hinweis: Bei der Aktivität des autonomen Nervensystems weist die LF-HRV auf eine aktivierte Reaktion des sympathischen Nervensystems hin, während die HF-HRV die Reaktion des parasympathischen Nervensystems widerspiegelt. Hier haben wir uns auf die Aktivierung des sympathischen Nervensystems innerhalb des autonomen Nervensystems konzentriert.

* Akute phasische Effekte von Medikamenten auf die HPA-Achse und das ANS bei nicht ungeordneten / leicht anwesenden Probanden (nicht wöchentliche Anwendung in sehr geringen Mengen) im Vergleich zu aktiven Konsumenten mit Binge / ungeordneten Konsumenten.

↑ zeigt Aktivierung an; ↓ zeigt Reduktion an; ↑ ↓ zeigt gemischte Ergebnisse an; = zeigt ähnliche Antworten an; ? kennzeichnet Bereiche für zukünftige Forschung.

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3. Drogenbedingte Anpassungen in der Stressbiologie, Belohnung, Verlangen und Rückfallrisiko

Die vorherigen Abschnitte und Tabelle 1 hebt die starken Wirkungen der häufigsten Psychopharmaka auf die Stressbiologie mit akuten Wirkungen der Stimulierung von Nikotin, Cannabis, Stimulans und Alkohol sowie die depressiven Wirkungen akuter Opioide beim Menschen hervor. Noch wichtiger ist, dass regelmäßiger, frustrierender und chronischer Drogenkonsum diese Stressreaktionen verändert und signifikante Anpassungen in der Stressbiologie signalisiert. Da der Substanzkonsum in Häufigkeit und Intensität ansteigt, manifestieren sich Anpassungen der HPA - Achse und der ANS - Signalwege in Veränderungen der Grundwerte, aber auch in phasischen Reaktionen auf Arzneimittel, Stress und Belastung (siehe Abschnitt 4.4) al'Absi, 2006 zur Überprüfung von Nikotin; Ashare et al., 2012; sehen Blaine und Sinha, 2017 zur Überprüfung von Alkohol; McKee et al., 2011; McRae-Clark et al., 2011). Entzugsbedingte basale Cortisol-Erhöhungen sind wiederum mit kognitiven Beeinträchtigungen verbunden (Errico et al., 2002). Diese kognitiven Beeinträchtigungen könnten wiederum die Verschlechterung der Sucht begleiten (vgl Bernardin et al., 2014; Besson und Forget, 2016; Spronk et al., 2013 zur Diskussion).

Dieser kumulative Beweis wirft die Frage auf, ob solche Anpassungen in der Stressbiologie die bloßen Folgen des Drogenkonsums sind oder ob sie auch als interozeptive drogenbezogene Anpassungen dienen, die eine Rolle bei der Motivierung des zwanghaften Drogenkonsums und des Rückfallrisikos bei chronischen Konsumenten spielen können. Es wurde jahrzehntelang der Fokus auf die mesolimbischen, striatalen, dopaminergen Pfade gelegt, die für die verstärkende Wirkung von Psychopharmaka von entscheidender Bedeutung sind. Während eine striatale Anpassung die Motivation zwanghafter Medikamente fördern kann, deuten andere Befunde der Positronenemissionstomographie (PET) darauf hin, dass ein durch psychoaktive Medikamente stimulierter Anstieg des Cortisols in hohem Maße mit der Dopaminfreisetzung im Striatum korreliert (Booij et al., 2016; Cox et al., 2009; Wand et al., 2007) und arzneimittelinduzierte Cortisol-Erhöhungen sind mit der subjektiven Intoxikation bei gesunden Probanden assoziiert (Oswald et al., 2005). In ähnlicher Weise konnte gezeigt werden, dass psychologische Belastungsprovokation bei gesunden Probanden die Dopaminübertragung im Striatum und im PFC erhöht (Nagano-Saito et al., 2013; Pruessner et al., 2004) und Cortisolantworten auf psychosoziale Stressfaktoren sagen Belohnung nach Verabreichung von Amphetamin voraus (Hamidovic et al., 2010). In einer funktionellen Magnetresonanztomographie (fMRT) führt eine psychologische Stress-Provokation bei gesunden Probanden zu einer starken Aktivierung des Striatalbereichs, insbesondere des ventralen Striatum, nicht jedoch des dorsalen Striatum (Sinha et al., 2016). Auch die Aktivität im ventromedialen präfrontalen Kortex und im rostralen anterioren cingulären Kortex ließ auf eine widerstandsfähige Bewältigung und einen geringen Alkoholkonsum schließen. In Übereinstimmung mit diesen Ergebnissen haben andere fMRT-Studien gezeigt, dass abgestumpfte Stressreaktionen bei Risikopersonen auf eine abgestumpfte Aktivität des zentralen Gehirns in limbisch-striatalen und präfrontalen Regionen hinweisen (Carroll et al., 2017; Ginty, 2013), die für die Regulierung des motivierten Verhaltens und die Belastbarkeit der Bewältigung von entscheidender Bedeutung sind. Andere PET-Untersuchungen haben einen Verlust der Dopaminübertragung und eine stumpfe Dopaminfreisetzung bei drogenmissbrauchenden Patienten berichtet, der mit der Schwere der Sucht sowie mit einem Anstieg der zwanghaften Motivation für Drogen- und Behandlungsversagen korreliert ist (Martinez et al., 2011; Martinez und Narendran, 2010). Ob diese abgestumpften Dopaminveränderungen mit abgestumpften Glukokortikoidreaktionen auf Arzneimittel oder Stress zusammenhängen, wurde nicht vollständig untersucht. Nichtsdestotrotz belegen diese Daten, dass die medikamenteninduzierte Aktivierung von Stress und dopaminergen Pfaden in hohem Maße interaktiv ist und legen nahe, dass beide gemeinsam eine Rolle bei psychoaktiven Medikamenteneffekten und bei der zwanghaften Medikamentenmotivation spielen können.

Die Ergebnisse mehrerer gut kontrollierter Laborstudien bei behandlungsbedürftigen oder nicht behandlungsbedürftigen und akut abstinenten Drogenmissbrauchspatienten zeigten eine abgestumpfte Reaktion auf Stress und Provokationen im Zusammenhang mit dem Auftreten von Medikamentenstörungen zusammen mit einer höheren basalen Cortisol- und HR-Rate sowie einer Störung der Cortisol- und ANS-Achse HRV-Antworten (Tabelle 2; sehen Sinha, 2008 und Milivojevic und Sinha, 2018 zur Durchsicht). Solche Reaktionen lassen auf ein höheres Rückfallrisiko nach der Behandlung schließen und treten gleichzeitig mit einem erhöhten Drogendrang bei Stress und bei der Provokation von Medikamenten auf (Ashare et al., 2012; McKee et al., 2011; Milivojevic und Sinha, 2018; Sinha, 2011; Sinha et al., 2006). Eine stumpfe Erregung des Cortisols durch Stresssignale ist auch ein Hinweis auf eine erhöhte Alkoholmotivation, Alkohol bei Alkoholexzessen mit hohem Alkoholkonsum zu trinken (Blaine et al., 2018). Daher verknüpfen diese Studien Anpassungen und Veränderungen peripherer und zentraler Stressreaktionen konsistent mit zwanghafter Medikamentenmotivation und Rückfallrisiko, was darauf hindeutet, dass diese Signalwege sowohl als Marker für das Suchtrisiko und den Schweregrad als auch für die Behandlungsentwicklung betrachtet werden müssen (Milivojevic und Sinha, 2018).

Tabelle 2

Basalzustände sowie Stress- und Drogenkonsum-induzierte Reaktionen bei Drogenmissbrauch im Vergleich zu gesunden Kontrollpersonen.

Substanz	Tonic / Basal State		Stress-Provokation		Drogenhinweise
Substanz	HPA	JAHRE	HPA	JAHRE	HPA	JAHRE
Nikotin	↑	↑	↓	↑ =	?	↑
Cannabis	↑	↑	↓	?	↓	↑
Kokain	↑	↑	↓	↑ =	↑ =	↑ =
Amphetamin	↑ ↓ =	↑	↓	=	?	?
Alkohol	↑	↑	↓	↓ =	?	↑
Opioide	↑	↑	↑ ↓	↓	↑?	↑

Hinweis: Ein Vergleich der Stärkewerte und der akuten / phasischen Auswirkungen der Belastung und der Einwirkung von Medikamenten auf die HPA-Achse und das ANS bei nicht gestörten gesunden Kontrollpersonen, die chronisch sind, Personen, die Gelage / Substanz missbrauchen (nicht bei akuter Abstinenz oder Entzug). Bei der Aktivität des autonomen Nervensystems zeigt die LF-HRV eine aktivierte Reaktion des sympathischen Nervensystems an, während die HF-HRV die Reaktion des parasympathischen Nervensystems widerspiegelt. Hier haben wir uns auf die Aktivierung des sympathischen Nervensystems innerhalb des autonomen Nervensystems konzentriert.

↑ zeigt Aktivierung an; ↓ zeigt Reduktion an; ↑ ↓ zeigt gemischte Ergebnisse an; = zeigt ähnliche Antworten an; ↑? = begrenzte Evidenz, erfordert mehr Forschung; ? kennzeichnet Bereiche für zukünftige Forschung.

Auf der Grundlage der in den vorhergehenden Abschnitten vorgestellten Übersicht präsentieren wir ein heuristisches Modell zur Veranschaulichung des Motivationszyklus von Drogenstress in Abb.. 2. Die zuvor vorgestellten Ergebnisse legen nahe, a Feed-Forward Kaskade von Wirkungen von Arzneimitteln auf die Stressbiologie. Unsere Stressbiologie soll uns helfen, uns an die Kämpfe des Lebens anzupassen, aber angesichts des zunehmenden Drogenkonsums und -missbrauchs ist dieser kritische biologische Prozess behindert und abgestumpft. Infolgedessen sind schwere und chronische Drogenkonsumenten anfälliger für negative Auswirkungen, Stress und schlechte Stressbewältigung. Darüber hinaus sind bei stumpfen oder „toleranteren“ Stressreaktionen auf den Drogenkonsum ein höheres Maß an Drogenkonsum erforderlich, um die Allostase aufrechtzuerhalten, wodurch ein Zyklus von erhöhtem Drogenkonsum und Stressstörungen ausgelöst wird, der die zwanghafte Drogenmotivation und das Rückfallrisiko weiter erhöht.

Abb.. 2

Ein heuristischer Rahmen für medikamenteninduzierte Stress- und Belohnungswechselwirkungen wird vorgestellt, um die Auswirkungen und akuten und chronischen Drogenkonsum auf die Stressbiologie und ihre Auswirkungen auf die Motivation und den zwanghaften Drogenkonsum zu veranschaulichen. A bezieht sich auf die Auswirkungen von akutem Drogenkonsum oder Stress auf die periphere und zentrale Stressreaktion bei leichten oder unerfahrenen Drogenkonsumenten. B beschreibt die zentralen striatal-präfrontalen Effekte bei diesen gesunden Individuen, die für das Lernen von Medikamenten, für Neuroflexibilität und für das belastbare Bewältigen kodieren, was bei leichten Drogenkonsumenten zu einer kontrollierten, niedrigen Medikamenteneinnahme mit robusten Stressreaktionen führt. C deutet auf den Vermittlungsprozess einer erhöhten Anspannung und intensiven Nutzung hin, die zu einer veränderten und abgestumpften Stress- und Belohnungsreaktion bei gefährdeten Personen führt. D zeigt, dass die abgestumpfte Reaktion zu einer Feed-Forward-Kaskade mit erhöhtem Verlangen, neuroendokriner Toleranz und akuten Abstinenz- / Entzugseffekten führt, die eine Rolle beim zwanghaften Drogenkonsum und Rückfallrisiko spielen. E hebt potenzielle Moderatoren hervor, die Personen in jedem der vorherigen Prozesse anfälliger oder widerstandsfähiger machen.

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4. Einflussfaktoren auf die Wirkung von Medikamenten auf Stressreaktionen

4.1. Auswirkungen von Medikamenten auf die Reaktion auf einen Stressor

In den vorangegangenen Abschnitten haben wir uns speziell auf die Wirkung von Medikamenten auf die Aktivität der HPA-Achse und des SAM-Systems konzentriert. Anekdotische Beweise von Patienten und verschiedene Theorien zum Substanzgebrauch weisen jedoch darauf hin, dass ein Stressor häufig vor dem Gebrauch steht, was wahrscheinlich die Reaktion auf den Stressor verändert. In einem experimentellen Modell dieser Beobachtung haben Studien gezeigt, dass die gleichzeitige Verabreichung eines Arzneimittels mit einem Stressor das normale Stressreaktionssystem stört (Van Hedger et al., 2017). Wenn beispielsweise Alkohol oder Methamphetamin im Anschluss an einen Stressor verabreicht wird, beeinträchtigt das Medikament die Cortisolreaktion auf psychosoziale und pharmakologische Stressoren (Childs et al., 2010; Söderpalm et al., 2003). Alkohol, der unmittelbar nach einem Stressor verabreicht wurde, verlängerte den negativen Einfluss und erhöhte das Verlangen in Reaktion auf den Stressor (Childs et al., 2011). Wenn niedrige THC-Dosen nach einem Stressor verabreicht wurden, wurde die subjektive Belastung ebenfalls abgestumpft; Bei hohen THC-Dosen war jedoch der negative Effekt erhöht und der Blutdruck abgestumpft (Childs et al., 2017). In einem menschlichen Labormodell für das Rauchen von Rückfällen erhöhte die Exposition gegenüber einem Stressfaktor die lohnenden Wirkungen des Rauchens, die mit Cortisol korreliert waren (McKee et al., 2011). Diese Wirkungen können jedoch von der Art des verabreichten Arzneimittels abhängen. Es wurde festgestellt, dass bei Opioiden die Verabreichung von Cortisol das Verlangen bei Patienten mit niedrig dosiertem Heroinkonsum verringert (Walter et al., 2015). Diese Feststellung ist vielleicht nicht überraschend, da Opioide eine dämpfende Wirkung auf das HPA-Achsensystem haben, während die anderen Missbrauchssubstanzen eine aktivierende Wirkung haben. Weitere Forschung ist notwendig, um die interaktiven Auswirkungen eines Medikaments und Stress auf die Reaktionsfähigkeit des Stresssystems vollständig zu verstehen.

4.2. Drogenbedingte Faktoren, die Stressreaktionen beeinflussen

Eine Vielzahl methodologischer Faktoren (z. B. Häufigkeit und Menge des kürzlich erfolgten Drogenkonsums, Schnelligkeit und Menge der akuten Drogenkonsumierung, die verabreichte und getestete Dosis des Medikaments, Art des Medikaments innerhalb einer breiten Medikamentenklasse, Verabreichungsweg) können sich möglicherweise negativ auswirken Die Stärke des Medikaments wirkt sich auf die Stressreaktionen aus. Insbesondere Allain et al. (2015) erörtern die Rolle der Häufigkeit des Drogenkonsums und die Schnelligkeit des Einsatzes während eines Kampfes als wesentliche Aspekte zwanghafter Drogensuche und des Suchtrisikos. Selbstmotivierende Aspekte der Häufigkeit des Drogenkonsums und der Verwendung der Topographie können sowohl die subjektiven Arzneimittelwirkungen als auch drogenbedingte Stressreaktionen und die Motivation des Medikaments für den fortgesetzten Drogenkonsum beeinflussen.

In einer anderen Studie fanden King und Kollegen heraus, dass hochdosierter Alkohol (0.8 g / kg) den Cortisolspiegel bei leichten Trinkern erhöhte, während eine niedrige Alkoholdosis (0.4 g / kg) dies nicht zeigte und dass starke Binge-Trinker abgestumpfte Cortisolreaktionen zeigten (King et al., 2006). Auf der anderen Seite, Blaine et al. (2018) zeigten geringe Mengen an alkoholischem Bier, das unter einem Verhaltensmotivations-Paradigma konsumiert wurde, und erhöhte Cortisol sowohl bei moderaten Nicht-Binge- als auch bei Binge-Heavy-Konsumenten. Die hier besprochenen Artikel verwenden verschiedene Verabreichungsmethoden, einschließlich intravenöser, intranasaler, oraler und Selbstverabreichung. Jede Route weist unterschiedliche Absorptionsraten auf, die sich auf die Reaktivität der Stresssysteme (Gourlay und Benowitz, 1997). Eine weitere wichtige methodologische Überlegung ist der Einfluss der jüngsten Drogenkonsumgeschichte auf die akuten Reaktionen von Medikamenten. Zum Beispiel, Ramchandani et al. (2002) stellte fest, dass ein erhöhter Alkoholkonsum im letzten Monat vor der Teilnahme an der Studie die akute subjektive und psychomotorische Reaktion nach intravenöser Alkoholverabreichung vorhersagte. Für die meisten Studien, die die Wirkung von Medikamenten auf die Stresssysteme untersucht haben, war es erforderlich, dass Personen vor der Teilnahme an der Studie für einen bestimmten Zeitraum abstinent bleiben. Einige Personen können sich jedoch dazu entscheiden, mit der Abstinenz vor ihrer Teilnahme zu beginnen, und können daher abhängig von der Dauer ihrer Abstinenz unterschiedliche Reaktionen auf die Verabreichung von Medikamenten haben. In Anbetracht der Auswirkungen des Entzugs auf die HPA-Achse ist es auch wahrscheinlich, dass die Reaktion des Stresssystems auf die Verabreichung des Medikaments auch abhängig von ihrem Entzugsstadium variieren kann.

4.3. Faktoren, die die Reaktion auf Stress beeinflussen

Familiengeschichte: Andere Studien deuten darauf hin, dass auch Teilnehmerfaktoren wie eine familiäre Vorgeschichte von Alkoholmissbrauch eine Rolle spielen können. Nicht-abhängige Teilnehmer mit einer familiären Vorgeschichte von Alkoholkonsumstörungen haben im Vergleich zu Personen ohne eine solche Familienanamnese stets eine durch Alkohol induzierte Reduktion von Cortisol und ACTH gezeigt (Schuckit et al., 1996; Zimmermann et al., 2004). Zusammenfassend legen die Ergebnisse dieser Studien nahe, dass Personen, die möglicherweise genetisch veranlagt sind, bereits Reaktionsmuster zeigen wie abhängige Benutzer.

Gleichzeitiger Drogenkonsum: Die meisten in diesem Artikel behandelten Forschungsstudien konzentrierten sich auf Proben, die von einem einzelnen Medikament abhängig waren. Die meisten Personen, die sich wegen Substanzstörungen behandeln lassen, berichten jedoch über den Missbrauch mehrerer verschiedener Arten von Medikamenten oder sind in der Vergangenheit von anderen Substanzen abhängig. Personen mit Marihuana-Konsum haben eine stärkere verstärkende Wirkung des Nikotinkonsums (Perkins et al., 2009). Die kombinierte Verabreichung von Kokain und Marihuana führt zu einer erhöhten kardiovaskulären Reaktion und einer geringeren kognitiven Leistungsfähigkeit im Vergleich zur Wirkung eines der beiden Arzneimittel allein (Foltin et al., 1995, 1993; 1987; Foltin und Fischman, 1990). Andere Studien haben gezeigt, dass die kombinierte Anwendung von Cannabis mit MDMA zu einer verstärkten Reaktion des subjektiven und des Stresssystems auf die Medikamente führt (Dumont et al., 2009; Kollins et al., 2015). Die Ergebnisse unseres Labors zeigen, dass eine Abhängigkeit von Marihuana mit Alkohol- oder Kokainkonsum die HPA-Achse als Reaktion auf stress- und drogenbedingte Symptome (Fox et al., 2013). Nikotin erhöht den Alkohol für die Selbstverabreichung (Barrett et al., 2006) und erhöht bei niedrigen Nikotindosen die durch Alkohol induzierte Dopaminfreisetzung im VTA (Tizabi et al., 2002). Trotzdem wissen wir wenig über die Auswirkungen von Polysubstanzstörungen oder anderer Arzneimittelanamnese auf die HPA-Achse und die ANS-Reaktion auf Arzneimittel.

Geschlecht: Die Arzneimittelreaktion kann sich auch nach Geschlecht unterscheiden. Frauen neigen im Allgemeinen dazu, im Vergleich zu Männern eine größere Empfindlichkeit gegenüber Arzneimittelwirkungen zu berichten. Frauen neigen beispielsweise im Vergleich zu Männern zu einer stärkeren Empfindlichkeit gegenüber den negativen Auswirkungen einer intravenösen Nikotinverabreichung (DeVito et al., 2014; Sofuoglu und Mooney, 2009) und Männer neigen dazu, eine höhere anfängliche Belohnungsempfindlichkeit bei intranasaler Verabreichung von Nikotin (Perkins et al., 2009). Als Reaktion auf Kokain berichteten Frauen nach der Verabreichung über größere Angstzustände (Kosten et al., 1996) und reduziert hoch (Lynch et al., 2008) im Vergleich zu Männern. Männer neigen zu einer höheren Amphetamin-induzierten Dopaminfreisetzung in striatalen Regionen und berichten über entsprechend positivere Wirkungen des Medikaments im Vergleich zu Frauen (Munro et al., 2006). Die Auswirkungen dieser Medikamente bei Frauen können auch über den Menstruationszyklus variieren. Der Alkoholmetabolismus unterscheidet sich während des Menstruationszyklus, so dass in der mittleren Lutealphase schnellere Eliminierungsraten im Vergleich zu den frühen follikulären und ovulatorischen Phasen zu beobachten sind (Sutker et al., 1987). Frauen in der Lutealphase ihres Zyklus zeigten eine verringerte Reaktion auf Kokain (Sofuoglu et al., 1999), Nikotin (DeVito et al., 2014) und Amphetamin (Justice and de Wit, 1999) im Vergleich zu denen in ihrem Follikelzyklus. Obwohl eine Studie begrenzte Auswirkungen des Geschlechts und des Menstruationszyklus auf die Reaktion auf intranasales Kokain ergab (Collins et al., 2007). Diese kollektiven Ergebnisse legen nahe, dass neuroaktive Steroide wie Östrogen und Progesteron eine wichtige Rolle im Stoffwechsel und in den Auswirkungen der Arzneimittelverabreichung spielen.

Entwicklungsstadium und frühes Trauma: Es gibt Hinweise darauf, dass die Reaktivität gegenüber abgestumpftem Stress ein Prädiktor für die frühere Verwendung von Substanzen ist (Evans et al., 2012; Huizink et al., 2006) und dass Personen mit einer abgestumpften Cortisol-Reaktion auf Stress einem erhöhten Risiko für den Substanzkonsum ausgesetzt sind (Lovallo, 2006). Es ist jedoch unklar, ob diese stumpfe Reaktion durch die Exposition gegenüber Medikamenten verstärkt wird und in welchen Entwicklungsphasen gefährdete Personen am anfälligsten sind. Die Gefährdung des frühen Lebens hat bekannte Auswirkungen auf die HPA-Achse (Lovallo, 2013) und erhöht die Wahrscheinlichkeit, dass diese Personen später im Leben Suchtstörungen entwickeln (Doan et al., 2014; sehen Enoch, 2011 zur Durchsicht; Gerraet al., 2014). Frühkindliche Beschwerden stehen in positivem Zusammenhang mit der Reaktion von Dopamin auf Amphetamin im ventralen Striatum (Oswald et al., 2014) und ein geringeres Volumen an grauer Substanz in limbischen Regionen bei Personen, die sich in der Behandlung von Substanzstörungen befinden, und eine kürzere Rezidivzeit, unabhängig von der Art des Arzneimittels (Van Dam et al., 2014). Bei kokainabhängigen Personen erhöhte sich die Cortisolreaktion in jungen Jahren aufgrund von Problemen mit dem Leben auf Stress, obwohl es keine gesunde Kontrolle gab, um festzustellen, ob diese Reaktion abgestumpft war (Flanagan et al., 2015). Eine kürzlich durchgeführte Studie ergab, dass die Schwierigkeiten in jungen Jahren die Auswirkung des Entzugs auf die Reaktion eines Stressors auf das Stresssystem abschwächten (al'Absi et al., 2018). Allerdings haben nur wenige Studien diese Assoziationen systematisch als Reaktion auf Stress getestet, und noch weniger haben die Auswirkungen von Missständen im frühen Leben als Reaktion auf die Verabreichung von Medikamenten bewertet.

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5. Schlussfolgerungen und zukünftige Richtungen

Die Einnahme von Psychopharmaka hat erhebliche akute Auswirkungen auf die peripheren Stresspfade. Diese Effekte wirken sich parallel auf die zentralen Stress- und Belohnungspfade aus, um den akuten subjektiven, neuroendokrinen und physiologischen Zustand des Arzneimittels zu verändern. Regelmäßiger, starker Drogenkonsum verändert die Stress- und Belohnungsreaktionen sowohl bei der tonischen als auch bei der phasischen Reaktion. Neuere Erkenntnisse legen nahe, dass solche Veränderungen in erheblichem Maße mit der Verträglichkeit, dem Entzug und den Vergiftungseffekten von Drogen sowie mit der Vorhersage des aktuellen Drogenkonsums und eines zukünftigen Rückfalls zusammenhängen. Diese Übersicht legt nahe, dass süchtig machende Substanzen, obwohl sie sich in ihren neurobiologischen Wirkzielen unterscheiden, eine ähnliche signifikante und starke Wirkung auf Stresspfade haben, um Stressreaktionen, Verlangen und die Einnahme von Medikamenten zu beeinflussen.

Es ist jedoch zu beachten, dass die derzeitige Literatur und wichtige Bereiche für die künftige Forschung Grenzen haben. Die meisten hier diskutierten Studien haben sich ausschließlich auf naive Teilnehmer / leichte Benutzer oder chronische / abhängige Benutzer konzentriert. Nur wenige haben unterschiedliche Nutzertypen verglichen. Für diejenigen, die Substanzen miteinander verglichen haben, ist chronischer Konsum im Allgemeinen mit einem Abstumpfen der medikamenteninduzierten Aktivierung der Stresssysteme verbunden (Holdstock et al., 2000; King et al., 2006; Stormark et al., 1998; Thayer et al., 2006); Dies wurde jedoch in vielen Arzneimitteln nicht vollständig aufgeklärt. Um die Neuroadaptationen, die bei der Verabreichung von Arzneimitteln auftreten, vollständig zu verstehen, sind weitere Untersuchungen erforderlich, bei denen leichte Benutzer mit schweren Benutzern verglichen werden. Darüber hinaus vergleichen die meisten Studien die Stressreaktivität bei Konsumenten chronischer Substanzen mit gesunden Kontrollen im Querschnitt. Daher kann nicht festgestellt werden, ob die Stressdysregulation schwerer Konsumenten durch chronische Exposition gegenüber Substanzen verursacht wird oder sie für den zukünftigen Drogenkonsum prädisponiert. Es ist wahrscheinlich und sehr wahrscheinlich, dass der Effekt synergistisch ist. Personen mit einer gestörten Stressreaktion aufgrund eines frühen Traumas oder einer frühen Familienanamnese konsumieren häufiger Drogen, was wiederum ihre Stressreaktion weiter dysreguliert. Längsschnittuntersuchungen, wie das massive Unterfangen der Adolescent Brain Cognitive Development (ABCD) -Studie, sind daher von entscheidender Bedeutung, um festzustellen, ob der Drogenkonsum zu Anpassungen an das Stressreaktionssystem führt oder eine vorbestehende Stressdysregulation verschlimmert. Chaplin und Kollegen in dieser Sonderausgabe behandeln diese zeitlichen Zusammenhänge in einem hervorragenden Überblick über die Entwicklungsaspekte des Zusammenhangs zwischen Substanzgebrauch und Dysregulation der Stressreaktion.

Substanzbedingte Anpassungen an das Stresssystem können entlang eines Kontinuums auftreten. Wenn wir uns künstlich auf das eine oder das andere Ende des Spektrums konzentrieren, erfassen wir möglicherweise nicht das gesamte Spektrum der Neuroadaptionen in der Stressreaktion auf Suchtsubstanzen. Tiermodelle können bis zu einem gewissen Grad dieses Kontinuum adressieren, wie dies jedoch bei Opiaten der Fall ist (Armario, 2010) kann die Reaktion des Stresssystems auf die Einnahme von Arzneimitteln bei Tieren und Menschen unterschiedlich sein. Eine künftige Überprüfung sollte die Ergebnisse für alle Arten zusammenfassen. Schließlich können bestimmte individuelle Unterschiede, von denen einige oben erwähnt wurden, das Fortschreiten entlang dieses Kontinuums beschleunigen oder verlangsamen.

Trotz der Lücken in der Literatur lassen diese Ergebnisse insgesamt vermuten, dass eine Fehlregulierung der Stressreaktionen als potenzieller Marker für Präventionsbemühungen und als Ziel für die Entwicklung therapeutischer Interventionen dienen kann (Greenwald, 2018; Milivojevic und Sinha, 2018). Präventionsbemühungen, die auf Personen mit bestimmten Risikofaktoren abzielen, von denen bekannt ist, dass sie sich auf das Stresssystem auswirken (z. B. Schwierigkeiten im frühen Leben, genetische Probleme, familiäre Probleme), können die Wahrscheinlichkeit verringern, dass diese Personen eine Störung des Substanzkonsums entwickeln. Was die Behandlungsbemühungen für Personen mit Suchtstörungen anbelangt, so sind die vorhandenen Behandlungen bestenfalls bescheiden wirksam. Es gibt vorläufige Beweise dafür, dass pharmakologische Interventionen, die auf das adrenerge System abzielen, das Verlangen reduzieren können, das sowohl durch Medikamente als auch durch Stress hervorgerufen wird (Fox und Sinha, 2014; Fox et al., 2012; Lê et al., 2011; Milivojevic und Sinha, 2018). Verhaltensbehandlungen, die sich mit dem Umgang mit stressbedingtem Verlangen befassen, könnten die Wirksamkeit bestehender Behandlungen verbessern. Die Identifizierung spezifischer Biomarker im Zusammenhang mit gestörten Stressreaktionen könnte es uns ermöglichen, neuartige Behandlungsansätze zu identifizieren, die auf die Normalisierung der Stressreaktion abzielen, um die Suchtbehandlungsbemühungen zu verbessern.

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Förderung

Diese Arbeit wurde durch Stipendien der National Institutes of Health-Stipendiennummern R01-AA013892, R01-AA020504, PL1-DA024859 und T32-DA007238 unterstützt.

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Abstrakt

1. Einführung

1.1. Zusammenhang zwischen peripheren und zentralen Neuroadaptationen an den Drogenkonsum

2. Akute und chronische psychoaktive Arzneimittelwirkungen auf periphere Stressreaktionen

2.1. Nikotin

2.1.1. Akute Wirkungen von Nikotin bei Nichtrauchern und leichten Rauchern

2.1.2. Akute Wirkungen von Nikotin bei chronischen starken Rauchern

2.2. Cannabis

2.2.1. Akute Wirkungen von Cannabis bei leichten Konsumenten

2.2.2. Akute Wirkungen von Cannabis bei starken Konsumenten

2.3. Stimulanzien

2.3.1. Akute Wirkungen von Stimulanzien bei naiven oder leichten Anwendern

2.3.2. Akute und chronische Wirkungen von Stimulanzien bei abhängigen Konsumenten

2.4. Alkohol

2.4.1. Akute Wirkungen von Alkohol bei leichten Trinkern / naiven Personen

2.4.2. Akute Wirkungen von Alkohol in Stichproben und alkoholabhängigen Proben

2.5. Opioide

2.5.1. Akute Wirkungen von Opioiden bei Nicht- und leichten Benutzern

2.5.2. Chronische Auswirkungen von Opioiden auf Stresssysteme in abhängigen Proben

Tabelle 1

3. Drogenbedingte Anpassungen in der Stressbiologie, Belohnung, Verlangen und Rückfallrisiko

Tabelle 2

4. Einflussfaktoren auf die Wirkung von Medikamenten auf Stressreaktionen

4.1. Auswirkungen von Medikamenten auf die Reaktion auf einen Stressor

4.2. Drogenbedingte Faktoren, die Stressreaktionen beeinflussen

4.3. Faktoren, die die Reaktion auf Stress beeinflussen

5. Schlussfolgerungen und zukünftige Richtungen

Förderung

Bibliographie

Quick Links