Behandlungsbedürftige stationäre Kokainkonsumenten zeigen hypothalamische Dysregulation sowohl der basalen Prolaktin- als auch der Cortisolsekretion (2003)

Kokain verursacht neuroendokrine Aberrationen bei Kokainmissbrauchern, wobei das Hormon-Stresshormon-Sekret ein Fenster zum Stresssystem im Gehirn darstellt. Drogenabhängige und Kontrollpersonen wurden für 3-Wochen hormonell erfasst. In der Woche 1 wiesen die Betroffenen während der 3-Wochen signifikante basale Erhöhungen des Prolaktins auf. Es wurden weder bei der Thyrotropin-Releasing-Hormon-Stimulation noch beim L-Dopa-Suppressionstest Unterschiede in der Prolaktinsekretion beobachtet. Die Cortisolsekretion am Basalnachmittag war während der Wochen 1 und 2 signifikant erhöht, wobei der Missbrauch mit den Kontrollen verglichen wurde. Die erhöhte Cortisolsekretion am Nachmittag ist ein empfindlicher Indikator für die zentrale Stressaktivierung. Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass der Hypothalamus, nicht die Hypophyse, hauptsächlich beim Kokainentzug verändert wurde. Die Daten zeigen, dass sowohl die Dopamin-Prolactin-Achse als auch die Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse (HPA) während der Kokain-Einstellung betroffen sind. Da Medikamente entwickelt werden, um die Aktivierung eines dysfunktionalen Stresssystems zu modulieren, sollten zukünftige therapeutische Studien zu Substanzmissbrauch, Entzug, Verlangen und Rezidiv komplexere Tests der Hypothalamus-Hypophysenfunktion, insbesondere der HPA-Achse, verwenden, da diese Informationen einen Anhaltspunkt bei der Diagnose bieten können und prognostizieren klinische Antworten.