KOMMENTARE: Dies liefert Beweise für unsere Theorie eines Binge-Zyklus, wie er in unseren Videos und Artikeln beschrieben wird. Es scheint, dass mehrere Mechanismen das Bing in der Nahrung und möglicherweise Sex auslösen können, aber chronischer Überkonsum führt zur Akkumulation von DeltaFosB und suchtabhängigen Gehirnveränderungen.
Study Links Insulin-Aktion auf Brains Reward Schaltung zur Adipositas (2011)
Forscher, die in der Juni-Ausgabe von Cell Metabolism, einer Cell Press-Veröffentlichung, berichten, haben, was sie sagen, einige der erster solider Beweis, dass Insulin direkte Auswirkungen auf die Belohnungsschaltung des Gehirns hat. Mäuse, deren Belohnungszentren nicht mehr auf Insulin reagieren können, essen mehr und werden fettleibig.
Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass Insulinresistenz helfen könnte zu erklären, warum diejenigen, die übergewichtig sind, es so schwer finden, der Versuchung der Nahrung zu widerstehen und das Gewicht wieder abzutragen.
„Sobald man übergewichtig wird oder eine positive Energiebilanz aufweist, kann eine Insulinresistenz im Belohnungszentrum des Gehirns einen Teufelskreis auslösen“, sagte Jens Brüning vom Max-Planck-Institut für neurologische Forschung. „Es gibt zwar keine Beweise dafür, dass dies der Beginn von Übergewicht ist, aber es könnte ein wichtiger Faktor für Übergewicht und die Schwierigkeiten bei dessen Behandlung sein.“
Frühere Studien hatten sich hauptsächlich auf die Wirkung von Insulin auf den Hypothalamus des Gehirns konzentriert, eine Region, die das Fütterungsverhalten in einem von Brüning als grundlegendem Stopp- und Start-Reflex bezeichneten Bereich steuert. Aber wir alle wissen, dass Menschen aus Gründen, die viel mehr mit Neuropsychologie als mit Hunger zu tun haben, zu viel essen. Wir essen basierend auf der Gesellschaft, die wir führen, dem Geruch des Essens und unserer Stimmung. "Wir fühlen uns vielleicht satt, aber wir essen weiter", sagte Brüning.
Sein Team wollte die belohnenden Aspekte der Ernährung besser verstehen und insbesondere, wie Insulin höhere Gehirnfunktionen beeinflusst. Sie konzentrierten sich auf wichtige Neuronen des Mittelhirns, die Dopamin freisetzen, einen chemischen Botenstoff im Gehirn, der unter anderem für Motivation, Bestrafung und Belohnung zuständig ist. Wenn die Insulin-Signalübertragung in diesen Neuronen inaktiviert wurde, wurden Mäuse dicker und schwerer, als sie zu viel aßen.
Sie fanden heraus, dass Insulin normalerweise dazu führt, dass diese Neuronen häufiger feuern, eine Reaktion, die bei Tieren ohne Insulinrezeptoren verloren ging. Die Mäuse zeigten auch eine veränderte Reaktion auf Kokain und Zucker, wenn Nahrung knapp war, ein weiterer Beweis, dass die Belohnungszentren des Gehirns davon abhängen, dass Insulin normal funktioniert.
Wenn die Ergebnisse in Menschen halten, können sie echte klinische Auswirkungen haben.
„Zusammenfassend zeigt unsere Studie eine entscheidende Rolle der Insulinwirkung in katecholaminergen Neuronen bei der langfristigen Steuerung der Nahrungsaufnahme“, schreiben die Forscher. „Die weitere Aufklärung der genauen neuronalen Subpopulation(en) und der zellulären Mechanismen, die für diesen Effekt verantwortlich sind, könnte somit potenzielle Angriffspunkte für die Behandlung von Adipositas definieren.“
Als nächsten Schritt sagte Brüning, dass sie beabsichtigen, funktionelle Magnetresonanztomographie (fMRT) Studien bei Menschen durchzuführen, die Insulin künstlich ins Gehirn abgegeben haben, um zu sehen, wie dies die Aktivität im Belohnungszentrum beeinflussen könnte.
Insulinwirkung im Gehirn kann zu Fettleibigkeit führen (2011)
Juni 6th, 2011 in den Neurowissenschaften
Fettreiche Nahrung macht dick. Hinter dieser einfachen Gleichung verbergen sich komplexe Signalwege, über die Neurotransmitter im Gehirn den Energiehaushalt des Körpers steuern. Wissenschaftler des Max-Planck-Instituts für neurologische Forschung in Köln und des Exzellenzclusters für zelluläre Stressreaktionen bei altersbedingten Erkrankungen (CECAD) an der Universität zu Köln haben einen wichtigen Schritt in diesem komplexen Regelkreis aufgeklärt.
Es ist ihnen gelungen, die Wirkungsweise des Hormons Insulin im ventromedialen Hypothalamus, einem Teil des Gehirns, nachzuweisen . Der Verzehr fettreicher Nahrung führt zu einer erhöhten Insulinausschüttung durch die Bauchspeicheldrüse. Dies löst in speziellen Nervenzellen des Gehirns, den SF-1-Neuronen, eine Signalkaskade aus, in der das Enzym PI13-Kinase eine wichtige Rolle spielt. Über mehrere Zwischenschritte hinweg hemmt das Insulin die Übertragung von Nervenimpulsen, wodurch das Sättigungsgefühl unterdrückt und der Energieverbrauch reduziert wird. Dies begünstigt Übergewicht und Adipositas.
Der Hypothalamus spielt eine wichtige Rolle in der Energiehomöostase, der Regulation des Energiehaushalts im Körper. Spezielle Neuronen in diesem Hirnbereich, sogenannte POMC-Zellen, reagieren auf Neurotransmitter und steuern so das Essverhalten und den Energieverbrauch. Das Hormon Insulin ist ein wichtiger Botenstoff. Insulin bewirkt, dass die mit der Nahrung aufgenommenen Kohlenhydrate zu den Zielzellen (z. B. Muskeln) transportiert werden und diesen dort als Energiequelle zur Verfügung stehen. Bei fettreicher Nahrung wird vermehrt Insulin in der Bauchspeicheldrüse produziert, wodurch auch die Insulinkonzentration im Gehirn ansteigt. Die Interaktion zwischen Insulin und den Zielzellen im Gehirn ist ebenfalls entscheidend für die Kontrolle des Energiehaushalts. Die genauen molekularen Mechanismen, die der Insulinwirkung zugrunde liegen, sind jedoch noch weitgehend ungeklärt.
Eine Forschungsgruppe unter der Leitung von Jens Brüning, Direktor des Max-Planck-Instituts für neurologische Forschung und wissenschaftlicher Koordinator des Exzellenzclusters CECAD (Cellular Stress Responses in Aging Associated Diseases) an der Universität zu Köln, hat einen wichtigen Schritt in der Erklärung von dieser komplexe Regulierungsprozess.
Wie Wissenschaftler gezeigt haben, löst Insulin in den SF-1-Neuronen – einer weiteren Neuronengruppe im Hypothalamus – eine Signalkaskade aus. Interessanterweise scheinen diese Zellen jedoch nur bei fettreicher Ernährung und Übergewicht durch Insulin reguliert zu werden. Das Enzym PI13-Kinase spielt eine zentrale Rolle in dieser Botenstoffkaskade. In den Zwischenschritten des Prozesses aktiviert das Enzym Ionenkanäle und verhindert so die Weiterleitung von Nervenimpulsen. Die Forscher vermuten, dass die SF-1-Zellen auf diese Weise mit den POMC-Zellen kommunizieren.
Kinasen sind Enzyme, die andere Moleküle durch Phosphorylierung aktivieren - die Addition einer Phosphatgruppe an ein Protein oder ein anderes organisches Molekül. „Wenn Insulin an seinen Rezeptor auf der Oberfläche der SF-1-Zellen bindet, löst es die Aktivierung der PI3-Kinase aus“, erklärt Tim Klöckener, Erstautor der Studie. „Die PI3-Kinase steuert wiederum die Bildung von PIP3, einem anderen Signalmolekül, durch Phosphorylierung. PIP3 macht die entsprechenden Kanäle in der Zellwand für Kaliumionen durchlässig. “ Ihr Zustrom bewirkt, dass das Neuron langsamer "feuert" und die Übertragung elektrischer Impulse unterdrückt wird.
„Bei übergewichtigen Menschen hemmt Insulin daher vermutlich indirekt die POMC-Neuronen, die für das Sättigungsgefühl verantwortlich sind, über die Zwischenstation der SF-1-Neuronen“, vermutet der Wissenschaftler. „ Gleichzeitig kommt es zu einer weiteren Steigerung der Nahrungsaufnahme.“ Der direkte Beweis dafür, dass die beiden Neuronentypen auf diese Weise miteinander kommunizieren, steht jedoch noch aus.
Um die Wirkungsweise von Insulin im Gehirn zu erforschen, verglichen Kölner Wissenschaftler Mäuse, denen ein Insulinrezeptor auf den SF-1-Neuronen fehlte, mit Mäusen, deren Insulinrezeptoren intakt waren. Bei normaler Nahrungsaufnahme stellten die Forscher keinen Unterschied zwischen den beiden Gruppen fest. Dies deutet darauf hin, dass Insulin bei schlanken Individuen keinen wesentlichen Einfluss auf die Aktivität dieser Zellen ausübt. Wurden die Nagetiere jedoch mit fettreichem Futter gefüttert, blieben diejenigen mit dem defekten Insulinrezeptor schlank, während ihre Artgenossen mit funktionierenden Rezeptoren rasch an Gewicht zunahmen. Die Gewichtszunahme war sowohl auf einen gesteigerten Appetit als auch auf einen reduzierten Kalorienverbrauch zurückzuführen. Dieser Effekt von Insulin könnte eine evolutionäre Anpassung des Körpers an eine unregelmäßige Nahrungsversorgung und längere Hungerperioden darstellen: Steht vorübergehend ein Überangebot an fettreicher Nahrung zur Verfügung, kann der Körper durch die Wirkung von Insulin besonders effektiv Energiereserven anlegen.
Es ist derzeit nicht möglich zu sagen, ob die Ergebnisse dieser Forschung letztendlich dazu beitragen werden, gezielte Eingriffe in die Energiebilanz des Körpers zu ermöglichen. „Wir sind derzeit noch sehr weit von einer praktischen Anwendung entfernt“, sagt Jens Brüning. „Unser Ziel ist es herauszufinden, wie Hunger und Sättigungsgefühl entstehen. Nur wenn wir das gesamte System verstehen, das hier funktioniert, können wir mit der Entwicklung von Behandlungen beginnen. “
Weitere Informationen: Tim Klöckener, Simon Hess, Bengt F. Belgardt, Lars Paeger, Linda AW Verhagen, Andreas Husch, Jong-Woo Sohn, Brigitte Hampel, Harveen Dhillon, Jeffrey M. Zigman, Bradford B. Lowell, Kevin W. Williams, Joel K. Elmquist, Tamas L. Horvath, Peter Kloppenburg, Jens C. Brüning, Fettreiche Fütterung fördert Adipositas über Insulinrezeptor / P13k-abhängige Hemmung von SF-1 VMH Neuronen, Nature Neuroscience, Juni 5th 2011
Zur Verfügung gestellt von der Max-Planck-Gesellschaft
Binge Mechanismus ausgelöst durch Fett innerhalb Darm stimulierende Endocannabinoide (2011)
Studie findet heraus, warum wir nach Chips & Pommes verlangen
Stephanie Pappas, Senior Writer von LiveScience
Datum: 04 Juli 2011
Es ist schwer, nur einen Kartoffelchip zu essen, und eine neue Studie könnte erklären, warum.
Fetthaltige Lebensmittel wie Pommes und Pommes veranlassen den Körper, Chemikalien zu produzieren, die denen in Marihuana ähneln, berichten Forscher heute in der Zeitschrift Proceedings der National Academy of Sciences (PNAS). Diese Chemikalien, die als „Endocannabinoide“ bezeichnet werden, sind Teil eines Zyklus, der Sie dazu bringt, nur noch einen Bissen Käse-Pommes zu essen, so die Studie.
"Dies ist der erste Nachweis, dass die Signalübertragung von Endocannabinoiden im Darm eine wichtige Rolle bei der Regulierung der Fettaufnahme spielt", sagte der Studienforscher Daniele Piomelli, Professor für Pharmakologie an der University of California in Irvine, in einer Erklärung.
Selbst gemachte Marihuanaschemikalien
Die Studie ergab, dass Fett im Darm die Freisetzung von Endocannabinoiden im Gehirn auslöst, aber das graue Zeug zwischen Ihren Ohren ist nicht das einzige Organ, das natürliche Marihuana-ähnliche Chemikalien herstellt. Menschliche Haut macht auch das Zeug. Haut-Cannabinoide spielen für uns möglicherweise die gleiche Rolle wie für Topfpflanzen: Öliger Schutz vor Wind und Sonne.
Wie aus einer 2009-Studie bei PNAS hervorgeht, sind Endocannabinoide dafür bekannt, Appetit und Geschmackssinn zu beeinflussen. Dies erklärt, wie viele Menschen Marihuana rauchen.
In der neuen Studie passten Piomelli und ihre Kollegen Ratten mit Röhren an, die den Inhalt ihrer Mägen abgießen würden, während sie aßen oder tranken. Diese Magensonden erlaubten den Forschern zu sagen, ob Fett auf die Zunge einwirkte. In diesem Fall würden sie sehen
Endocannabinoid-Freisetzung selbst bei implantierten Röhrchen oder im Darm. In diesem Fall würden sie den Effekt nicht sehen.
Die Ratten bekamen einen gesunden Shake (Vanille Ensure), eine Zuckerlösung, eine proteinreiche Flüssigkeit namens Pepton oder ein fettes Getränk aus Maisöl. Dann narkotisierten und sezierten die Forscher die Ratten, froren schnell ihre Organe für die Analyse ein.
Für die Liebe zum Fett
Die Verkostung von Zucker und Proteinen hatte keinen Einfluss auf die Freisetzung der natürlichen Marihuana-Chemikalien des Körpers. Aber auf Fett zu essen tat es. Die Ergebnisse zeigten, dass Fett auf der Zunge ein Signal an das Gehirn auslöst, das dann über ein Nervenbündel namens Vagusnerv eine Nachricht an den Darm weiterleitet. Diese Nachricht befiehlt die Produktion von Endocannabinoiden im Darm, was wiederum eine Kaskade anderer Signale antreibt, die alle dieselbe Nachricht senden: Essen, essen, essen!
Diese Nachricht wäre in der evolutionären Geschichte der Säugetiere hilfreich gewesen, sagte Piomelli. Fette sind entscheidend für das Überleben, und sie waren früher in der Säugetierdiät schwer zu bekommen. Aber in der heutigen Welt, in der an jeder Ecke ein Supermarkt voller Junk Food steht, schlägt unsere evolutionäre Liebe zum Fett leicht fehl.
Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass medizinische Forscher durch die Blockierung des Empfangs von Endocannabinoid-Signalen in der Lage sein könnten, den Kreislauf zu durchbrechen, der Menschen dazu bringt, fetthaltige Nahrung zu sich zu nehmen. Blockierende Endocannabinoidrezeptoren im Gehirn können Angst und Depression verursachen, sagte Piomelli, aber ein Medikament, das auf den Darm ausgerichtet ist, könnte diese negativen Nebenwirkungen nicht auslösen.
Wie Junk Food das Verhalten des Gehirns bei der Nahrungssuche anregt (2015)
Februar 23, 2016 von Christopher Packham
(Medical Xpress) - Die derzeitige Epidemie der Fettleibigkeit in Industrieländern sollte eine Warnung für Gesundheitsbeamte in Entwicklungsländern mit neu eröffneten Märkten sein. Lebensmittelhersteller, Restaurant-Franchise-Unternehmen, Lebensmittelversorgungsketten und Werbetreibende arbeiten zusammen, um Umgebungen zu schaffen, in denen äußerst schmackhafte, energiedichte Lebensmittel und die damit verbundenen Hinweise leicht verfügbar sind. Menschen haben jedoch immer noch eine adaptive neuronale Architektur, die am besten für eine Umgebung mit Nahrungsmittelknappheit geeignet ist. Mit anderen Worten, die Programmierung des Gehirns kann es schwierig machen, mit dem modernen Lebensmittelökosystem auf metabolisch gesunde Weise umzugehen.
Menschen haben wie alle Tiere eine alte genetische Programmierung, die speziell angepasst wurde, um die Nahrungsaufnahme und das Überlebensverhalten bei der Nahrungssuche sicherzustellen. Umwelteinflüsse beeinflussen dieses Verhalten stark, indem sie die neuronale Architektur verändern, und Unternehmen haben die Wissenschaft verfeinert, die Reaktion des menschlichen Vergnügens zu nutzen und möglicherweise versehentlich das Gehirn von Menschen neu zu programmieren, um nach überschüssigen Kalorien zu suchen. In einer Umgebung, die reich an sehr schmackhaften, energiedichten Lebensmitteln ist, kann die Verbreitung von lebensmittelbezogenen Hinweisen dazu führen, dass Lebensmittel unabhängig vom Sättigungsgefühl gesucht und zu viel gegessen werden, was wahrscheinlich zu Fettleibigkeit führt.
Eine Gruppe kanadischer Forscher der Universität Calgary und der Universität von British Columbia veröffentlichte kürzlich die Ergebnisse einer Mäusestudie in den Proceedings of the National Academy of Sciences, in der sie die neuronalen Mechanismen hinter diesen Veränderungen im Nahrungssuchverhalten untersuchten.
Programmierung von zukünftigen Food-Ansatzverhalten
Sie berichten, dass der kurzfristige Konsum extrem schmackhafter Lebensmittel – insbesondere gesüßter, fettreicher Lebensmittel – zukünftiges Essverhalten beeinflusst. Sie fanden heraus, dass dieser Effekt durch die Verstärkung der exzitatorischen synaptischen Übertragung auf Dopaminneuronen vermittelt wird und noch Tage nach der anfänglichen 24-stündigen Exposition gegenüber gesüßten, fettreichen Lebensmitteln anhält.
Diese Veränderungen finden im ventralen Tegmentum (VTA) des Gehirns und seinen mesolimbischen Projektionen statt, einem Bereich, der an der Anpassung an Umweltreize beteiligt ist, die zur Vorhersage motivationsrelevanter Ergebnisse verwendet werden – mit anderen Worten, das VTA ist dafür verantwortlich, ein Verlangen nach Reizen zu erzeugen, die in irgendeiner Weise als belohnend empfunden werden.
Die Forscher schreiben: „Da angenommen wird, dass eine verstärkte exzitatorische synaptische Übertragung auf Dopamin-Neuronen neutrale Reize in hervorstechende Informationen umwandelt, können diese Änderungen der exzitatorischen synaptischen Übertragung dem erhöhten Verhalten bei der Annäherung an Lebensmittel zugrunde liegen, das Tage nach der Exposition gegenüber gesüßten fettreichen Lebensmitteln und möglicherweise Prime beobachtet wird erhöhter Lebensmittelkonsum. “
Mögliche therapeutische Ansätze zur Fettleibigkeit
Die verstärkte synaptische Aktivität hält nach dem Verzehr energiereicher Nahrung mehrere Tage an und wird durch eine erhöhte Dichte exzitatorischer Synapsen vermittelt. Die Forscher fanden heraus, dass die direkte Gabe von Insulin in die VTA die exzitatorische synaptische Übertragung auf Dopaminneuronen hemmt und das nach 24-stündigem Zugang zu gesüßter, fettreicher Nahrung beobachtete Nahrungssuchverhalten vollständig unterdrückt.
Während dieser Phase des Nahrungszugangs erhöht sich die Anzahl der Glutamat-Freisetzungsstellen an Dopaminneuronen. Insulin blockiert diese Stellen, indem es mit Glutamat konkurriert. Die Autoren weisen darauf hin, dass dies einen möglichen Therapieansatz gegen Adipositas nahelegt, und schreiben: „Zukünftige Studien sollten daher untersuchen, ob intranasal verabreichtes Insulin übermäßiges Essen aufgrund von durch schmackhafte Nahrungsmittel oder nahrungsbezogene Reize ausgelöster Nahrungsaufnahme verringern kann.“
Weitere Informationen: Der Verzehr schmackhafter Nahrungsmittel bereitet das Nahrungsaufnahmeverhalten durch eine rasche Erhöhung der synaptischen Dichte im VTA vor. PNAS 2016; online veröffentlicht am 16. Februar 2016, DOI: 10.1073/pnas.1515724113
Abstract
In einer Umgebung mit einfachem Zugang zu sehr schmackhaften und energiedichten Lebensmitteln fördern lebensmittelbezogene Hinweise die Nahrungssuche unabhängig vom Sättigungsgefühl, was zu Fettleibigkeit führen kann. Der ventrale tegmentale Bereich (VTA) und seine mesolimbischen Projektionen sind kritische Strukturen, die beim Lernen von Umweltmerkmalen zur Vorhersage motivationsrelevanter Ergebnisse eine Rolle spielen. Priming-Effekte von Werbung im Zusammenhang mit Lebensmitteln und der Verzehr von schmackhaften Lebensmitteln können die Nahrungsaufnahme fördern. Der Mechanismus, durch den dieser Effekt auftritt, und ob diese Priming-Effekte Tage nach dem Verzehr anhalten, ist jedoch unbekannt. Hier zeigen wir, dass der kurzfristige Verzehr von schmackhaften Lebensmitteln das zukünftige Verhalten beim Lebensmittelansatz und die Nahrungsaufnahme beeinflussen kann. Dieser Effekt wird durch die Verstärkung der exzitatorischen synaptischen Übertragung auf Dopamin-Neuronen vermittelt, die anfänglich durch einen vorübergehenden Anstieg des Endocannabinoid-Tons ausgeglichen wird, jedoch Tage nach einer anfänglichen 24-stündigen Exposition gegenüber gesüßten fettreichen Lebensmitteln (SHF) anhält. Diese erhöhte synaptische Stärke wird durch eine lang anhaltende Erhöhung der exzitatorischen synaptischen Dichte auf VTA-Dopamin-Neuronen vermittelt. Die Verabreichung von Insulin in das VTA, das die exzitatorische synaptische Übertragung auf Dopamin-Neuronen unterdrückt, kann das Verhalten bei der Nahrungsaufnahme und die Nahrungsaufnahme, die Tage nach 24-stündigem Zugang zu SHF beobachtet werden, aufheben. Diese Ergebnisse legen nahe, dass selbst eine kurzfristige Exposition gegenüber schmackhaften Lebensmitteln das zukünftige Fütterungsverhalten beeinflussen kann, indem mesolimbische Dopamin-Neuronen „neu verkabelt“ werden.
Forscher schalten Mechanismen im Gehirn frei, die den Nahrungskonsum vom Verlangen trennen (2016)
8. März 2016
Forscher untersuchen Essstörungen oft chemische und neurologische Funktionen im Gehirn, um Hinweise auf übermäßiges Essen zu entdecken. Das Verständnis von nicht-homöostatischem Essen - oder Essen, das mehr von Schmackhaftigkeit, Gewohnheit und Nahrungsmitteln bestimmt wird - und davon, wie es im Gehirn funktioniert, kann Neurowissenschaftlern dabei helfen, Heißhunger zu kontrollieren, gesündere Gewichte zu halten und einen gesünderen Lebensstil zu fördern. Wissenschaftler der Universität von Missouri haben kürzlich die chemischen Schaltkreise und Mechanismen im Gehirn entdeckt, die den Nahrungskonsum vom Heißhunger trennen. Wenn man mehr über diese Mechanismen weiß, könnte man den Forschern helfen, Medikamente zu entwickeln, die das Überessen reduzieren.
"Nicht homöostatisches Essen kann als Dessert betrachtet werden, nachdem Sie eine ganze Mahlzeit gegessen haben", sagte Kyle Parker, ein ehemaliger Student und Ermittler im MU Bond Life Sciences Center. „Ich weiß vielleicht, dass ich keinen Hunger habe, aber dieses Dessert ist köstlich, also werde ich es trotzdem essen. Wir untersuchen, welche neuronalen Schaltkreise an diesem Verhalten beteiligt sind. “
Matthew J. Will, außerordentlicher Professor für Psychologische Wissenschaften am MU College of Arts and Science, Forscher im Bond Life Sciences Center und Parker-Berater, sagt, dass Essen für Verhaltensforscher als zweistufiger Prozess beschrieben wird, der als appetitlich bezeichnet wird und Vollendungsphasen.
"Ich denke an die Leuchtreklame für einen Donut-Laden - das Logo und das Aroma von warm glasierten Donuts sind die Umweltfaktoren, die die Phase des Verlangens oder der Appetit auslösen", sagte Will. "Die Vollzugsphase ist, nachdem Sie diesen Donut in der Hand haben und ihn essen."
Parker untersuchte die Verhaltensmuster von Laborratten, indem er das Lustzentrum des Gehirns aktivierte, einen Hotspot im Gehirn, der Botschaften in Bezug auf Belohnung und Vergnügen verarbeitet und verstärkt. Dann fütterte er die Ratten mit einer Keksteig-ähnlichen Diät, um ihr Fütterungsverhalten zu übertreiben, und stellte fest, dass die Ratten doppelt so viel aßen wie gewöhnlich. Als er gleichzeitig einen anderen Teil des Gehirns, die basolaterale Amygdala, inaktivierte, hörten die Ratten auf zu fressen. Sie kehrten immer wieder in ihre Essenskörbe zurück, um mehr zu suchen, konsumierten aber nur eine normale Menge.
"Es schien, als ob die Ratten immer noch nach dem Teig verlangten", sagte Will. „Sie gingen immer wieder essen, aßen aber einfach nicht. Wir fanden heraus, dass wir den Teil des Gehirns unterbrochen hatten, der spezifisch für die Fütterung ist - den Kreislauf, der mit dem tatsächlichen Essen verbunden ist -, aber nicht das Verlangen. Im Wesentlichen haben wir dieses Verlangen intakt gelassen. “
Um herauszufinden, was während des Heißhungers im Gehirn passiert, hat Parker ein Spin-off-Experiment ins Leben gerufen. Wie zuvor schaltet er die mit Belohnung und Vergnügen assoziierte Hirnregion an und inaktiviert die basolaterale Amygdala in einer Rattengruppe, aber nicht in der anderen. Dieses Mal beschränkte er jedoch die Menge der fettreichen Diät, zu der die Ratten Zugang hatten, so dass beide Gruppen die gleiche Menge aßen.
Nach außen zeigten beide Rattengruppen das gleiche Ernährungsverhalten. Sie aßen eine Portion Essen, gingen aber immer wieder zu ihren Essenskörben hin und her. Innerhalb des Gehirns sah Parker jedoch deutliche Unterschiede. Ratten mit aktiviertem Nucleus Accumbens zeigten eine erhöhte Dopaminneuronenaktivität, die mit einem motivierten Annäherungsverhalten assoziiert ist.
Das Team fand auch heraus, dass der Zustand der basolateralen Amygdala keinen Einfluss auf die Dopamin-Signalisierung hatte. In einer Region des Gehirns, die als Hypothalamus bezeichnet wird, sah Parker jedoch nur bei Ratten mit aktivierter basolateraler Amygdala erhöhte Werte von Orexin-A, einem Molekül, das mit Appetit assoziiert ist.
"Wir haben gezeigt, dass das Blockieren des Orexin-Verhaltens das Konsumverhalten blockieren könnte", sagte Parker.
"Die Ergebnisse bestätigten die Idee, dass Dopamin am Ansatz - oder an der Heißhungerphase - und Orexin-A am Konsum beteiligt ist", sagte Will.
Das Team glaubt, dass diese Erkenntnisse zu einem besseren Verständnis der verschiedenen Aspekte von Überernährung und Drogenabhängigkeit führen könnten. Indem die unabhängige Verschaltung des Verlangens gegenüber dem tatsächlichen Konsum oder der Einnahme von Medikamenten aufgedeckt wird, könnte dies zu gezielteren Medikamentenbehandlungen führen, die spezifischer sind und weniger unerwünschte Nebenwirkungen haben.
Parker und Wills StudieNeuronale Aktivierungsmuster, die der basolateralen Amygdala zugrunde liegen, beeinflussen das Opioid-getriebene Konsumverhalten intraaccumbens im Vergleich zu appetitivem, fettreichen Nahrungsverhalten bei der Ratte, ”Wurde kürzlich in veröffentlicht Verhaltensneurologie. Die Forschung wurde zum Teil vom Nationalen Institut für Drogenmissbrauch (DA024829) finanziert.