KOMMENTARE: Dies liefert Beweise für unsere Theorie eines Binge-Zyklus, wie er in unseren Videos und Artikeln beschrieben wird. Es scheint, dass mehrere Mechanismen das Bing in der Nahrung und möglicherweise Sex auslösen können, aber chronischer Überkonsum führt zur Akkumulation von DeltaFosB und suchtabhängigen Gehirnveränderungen.
Study Links Insulin-Aktion auf Brains Reward Schaltung zur Adipositas (2011)
Forscher, die in der Juni-Ausgabe von Cell Metabolism, einer Cell Press-Veröffentlichung, berichten, haben, was sie sagen, einige der erster solider Beweis, dass Insulin direkte Auswirkungen auf die Belohnungsschaltung des Gehirns hat. Mäuse, deren Belohnungszentren nicht mehr auf Insulin reagieren können, essen mehr und werden fettleibig.
Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass Insulinresistenz helfen könnte zu erklären, warum diejenigen, die übergewichtig sind, es so schwer finden, der Versuchung der Nahrung zu widerstehen und das Gewicht wieder abzutragen.
"Sobald Sie fettleibig werden oder in eine positive Energiebilanz geraten, kann die Insulinresistenz in [dem Belohnungszentrum des Gehirns] einen Teufelskreis auslösen." sagte Jens Brüning vom Max-Planck-Institut für neurologische Forschung. "Es gibt keine Beweise dafür, dass dies der Beginn des Weges zur Fettleibigkeit ist, aber es kann einen wichtigen Beitrag zur Fettleibigkeit und zu den Schwierigkeiten leisten, die wir haben, damit umzugehen."
Frühere Studien hatten sich hauptsächlich auf die Wirkung von Insulin auf den Hypothalamus des Gehirns konzentriert, eine Region, die das Fütterungsverhalten in einem von Brüning als grundlegendem Stopp- und Start-Reflex bezeichneten Bereich steuert. Aber wir alle wissen, dass Menschen aus Gründen, die viel mehr mit Neuropsychologie als mit Hunger zu tun haben, zu viel essen. Wir essen basierend auf der Gesellschaft, die wir führen, dem Geruch des Essens und unserer Stimmung. "Wir fühlen uns vielleicht satt, aber wir essen weiter", sagte Brüning.
Sein Team wollte die belohnenden Aspekte der Ernährung besser verstehen und insbesondere, wie Insulin höhere Gehirnfunktionen beeinflusst. Sie konzentrierten sich auf wichtige Neuronen des Mittelhirns, die Dopamin freisetzen, einen chemischen Botenstoff im Gehirn, der unter anderem für Motivation, Bestrafung und Belohnung zuständig ist. Wenn die Insulin-Signalübertragung in diesen Neuronen inaktiviert wurde, wurden Mäuse dicker und schwerer, als sie zu viel aßen.
Sie fanden heraus, dass Insulin normalerweise dazu führt, dass diese Neuronen häufiger feuern, eine Reaktion, die bei Tieren ohne Insulinrezeptoren verloren ging. Die Mäuse zeigten auch eine veränderte Reaktion auf Kokain und Zucker, wenn Nahrung knapp war, ein weiterer Beweis, dass die Belohnungszentren des Gehirns davon abhängen, dass Insulin normal funktioniert.
Wenn die Ergebnisse in Menschen halten, können sie echte klinische Auswirkungen haben.
"Insgesamt zeigt unsere Studie eine entscheidende Rolle für die Insulinwirkung in katecholaminergen Neuronen bei der langfristigen Kontrolle der Fütterung." Die Forscher haben geschrieben. “ Die weitere Aufklärung der genauen neuronalen Subpopulation (en) und der zellulären Mechanismen, die für diesen Effekt verantwortlich sind, könnte daher potenzielle Ziele für die Behandlung von Fettleibigkeit definieren. “
Als nächsten Schritt sagte Brüning, dass sie beabsichtigen, funktionelle Magnetresonanztomographie (fMRT) Studien bei Menschen durchzuführen, die Insulin künstlich ins Gehirn abgegeben haben, um zu sehen, wie dies die Aktivität im Belohnungszentrum beeinflussen könnte.
Insulinwirkung im Gehirn kann zu Fettleibigkeit führen (2011)
Juni 6th, 2011 in den Neurowissenschaften
Fettreiches Essen macht fett. Hinter dieser einfachen Gleichung stehen komplexe Signalwege, über die die Neurotransmitter im Gehirn den Energiehaushalt des Körpers steuern. Wissenschaftler am Kölner Max-Planck-Institut für neurologische Forschung und am Exzellenzcluster für zelluläre Stressreaktionen bei altersassoziierten Erkrankungen (CECAD) an der Universität zu Köln haben einen wichtigen Schritt in diesem komplexen Regelkreis aufgeklärt.
Ihnen ist es gelungen, das Hormon zu zeigen Insulin wirkt in dem Teil des Gehirns, der als ventromedialer Hypothalamus bekannt ist. Der Verzehr von fettreichen Nahrungsmitteln bewirkt, dass mehr Insulin von der Bauchspeicheldrüse freigesetzt wird. Dies löst eine Signalkaskade in speziellen Nervenzellen im Gehirn aus, den SF-1-Neuronen, in denen das Enzym P13-Kinase eine wichtige Rolle spielt. Im Laufe mehrerer Zwischenschritte hemmt das Insulin die Übertragung von Nervenimpulsen so, dass das Sättigungsgefühl unterdrückt und der Energieaufwand reduziert wird. Dies fördert Übergewicht und Fettleibigkeit.
Der Hypothalamus spielt eine wichtige Rolle bei der Energiehomöostase: die Regulierung des Energiehaushalts des Körpers. Spezielle Neuronen in diesem Teil des Gehirns, die sogenannten POMC-Zellen, reagieren auf Neurotransmitter und steuern so das Essverhalten und den Energieverbrauch. Das Hormon Insulin ist ein wichtiger Botenstoff. Insulin bewirkt, dass das in der Nahrung konsumierte Kohlenhydrat zu Zielzellen (z. B. Muskeln) transportiert wird und diesen Zellen dann als Energiequelle zur Verfügung steht. Wenn fettreiche Lebensmittel konsumiert werden, wird mehr Insulin in der Bauchspeicheldrüse produziert und die Konzentration im Gehirn steigt ebenfalls an. Die Wechselwirkung zwischen dem Insulin und den Zielzellen im Gehirn spielt auch eine entscheidende Rolle bei der Kontrolle des Energiehaushalts des Körpers. Die genauen molekularen Mechanismen, die hinter der Kontrolle durch Insulin stehen, bleiben jedoch weitgehend unklar.
Eine Forschungsgruppe unter der Leitung von Jens Brüning, Direktor des Max-Planck-Instituts für neurologische Forschung und wissenschaftlicher Koordinator des Exzellenzclusters CECAD (Cellular Stress Responses in Aging Associated Diseases) an der Universität zu Köln, hat einen wichtigen Schritt in der Erklärung von dieser komplexe Regulierungsprozess.
Wie die Wissenschaftler gezeigt haben, löst Insulin in den SF-1-Neuronen - einer anderen Gruppe von Neuronen im Hypothalamus - eine Signalkaskade aus. Interessanterweise scheinen diese Zellen jedoch nur dann von Insulin reguliert zu werden, wenn fettreiche Nahrung konsumiert wird, und im Fall von Übergewicht. Das Enzym P13-Kinase spielt in dieser Kaskade von Botenstoffen eine zentrale Rolle. Im Verlauf der Zwischenschritte aktiviert das Enzym Ionenkanäle und verhindert dadurch die Übertragung von Nervenimpulsen. Die Forscher vermuten, dass die SF-1-Zellen auf diese Weise mit den POMC-Zellen kommunizieren.
Kinasen sind Enzyme, die andere Moleküle durch Phosphorylierung aktivieren - die Addition einer Phosphatgruppe an ein Protein oder ein anderes organisches Molekül. „Wenn Insulin an seinen Rezeptor auf der Oberfläche der SF-1-Zellen bindet, löst es die Aktivierung der PI3-Kinase aus“, erklärt Tim Klöckener, Erstautor der Studie. „Die PI3-Kinase steuert wiederum die Bildung von PIP3, einem anderen Signalmolekül, durch Phosphorylierung. PIP3 macht die entsprechenden Kanäle in der Zellwand für Kaliumionen durchlässig. “ Ihr Zustrom bewirkt, dass das Neuron langsamer "feuert" und die Übertragung elektrischer Impulse unterdrückt wird.
"Daher hemmt Insulin bei übergewichtigen Menschen wahrscheinlich indirekt die POMC-Neuronen, die für das Sättigungsgefühl verantwortlich sind, über die Zwischenstation der SF-1-Neuronen." nimmt der Wissenschaftler an. „Gleichzeitig steigt der Lebensmittelkonsum weiter an. “ Der direkte Beweis, dass die beiden Arten von Neuronen auf diese Weise miteinander kommunizieren, muss jedoch noch gefunden werden.
Um herauszufinden, wie Insulin im Gehirn wirkt, verglichen die Kölner Wissenschaftler Mäuse, denen ein Insulinrezeptor an den SF-1-Neuronen fehlte, mit Mäusen, deren Insulinrezeptoren intakt waren. Bei normalem Futterkonsum fanden die Forscher keinen Unterschied zwischen den beiden Gruppen. Dies würde darauf hindeuten, dass Insulin bei schlanken Individuen keinen entscheidenden Einfluss auf die Aktivität dieser Zellen ausübt. Wenn die Nagetiere jedoch mit fettreicher Nahrung gefüttert wurden, blieben diejenigen mit dem defekten Insulinrezeptor schlank, während ihre Gegenstücke mit funktionellen Rezeptoren schnell an Gewicht zunahmen. Die Gewichtszunahme war sowohl auf eine Zunahme des Appetits als auch auf einen reduzierten Kalorienverbrauch zurückzuführen. Dieser Insulineffekt könnte eine evolutionäre Anpassung des Körpers an eine unregelmäßige Nahrungszufuhr und längere Hungerperioden darstellen: Wenn vorübergehend ein Überangebot an fettreichen Nahrungsmitteln zur Verfügung steht, kann der Körper durch die Wirkung von Insulin Energiereserven besonders effektiv abbauen .
Es ist derzeit nicht möglich zu sagen, ob die Ergebnisse dieser Forschung letztendlich dazu beitragen werden, gezielte Eingriffe in die Energiebilanz des Körpers zu ermöglichen. „Wir sind derzeit noch sehr weit von einer praktischen Anwendung entfernt“, sagt Jens Brüning. „Unser Ziel ist es herauszufinden, wie Hunger und Sättigungsgefühl entstehen. Nur wenn wir das gesamte System verstehen, das hier funktioniert, können wir mit der Entwicklung von Behandlungen beginnen. “
Weitere Informationen: Tim Klöckener, Simon Hess, Bengt F. Belgardt, Lars Paeger, Linda AW Verhagen, Andreas Husch, Jong-Woo Sohn, Brigitte Hampel, Harveen Dhillon, Jeffrey M. Zigman, Bradford B. Lowell, Kevin W. Williams, Joel K. Elmquist, Tamas L. Horvath, Peter Kloppenburg, Jens C. Brüning, Fettreiche Fütterung fördert Adipositas über Insulinrezeptor / P13k-abhängige Hemmung von SF-1 VMH Neuronen, Nature Neuroscience, Juni 5th 2011
Zur Verfügung gestellt von der Max-Planck-Gesellschaft
Binge Mechanismus ausgelöst durch Fett innerhalb Darm stimulierende Endocannabinoide (2011)
Studie findet heraus, warum wir nach Chips & Pommes verlangen
Stephanie Pappas, Senior Writer von LiveScience
Datum: 04 Juli 2011
Es ist schwer, nur einen Kartoffelchip zu essen, und eine neue Studie könnte erklären, warum.
Fetthaltige Lebensmittel wie Pommes und Pommes veranlassen den Körper, Chemikalien zu produzieren, die denen in Marihuana ähneln, berichten Forscher heute in der Zeitschrift Proceedings der National Academy of Sciences (PNAS). Diese Chemikalien, die als „Endocannabinoide“ bezeichnet werden, sind Teil eines Zyklus, der Sie dazu bringt, nur noch einen Bissen Käse-Pommes zu essen, so die Studie.
"Dies ist der erste Nachweis, dass die Signalübertragung von Endocannabinoiden im Darm eine wichtige Rolle bei der Regulierung der Fettaufnahme spielt", sagte der Studienforscher Daniele Piomelli, Professor für Pharmakologie an der University of California in Irvine, in einer Erklärung.
Selbst gemachte Marihuanaschemikalien
Die Studie ergab, dass Fett im Darm die Freisetzung von Endocannabinoiden im Gehirn auslöst, aber das graue Zeug zwischen Ihren Ohren ist nicht das einzige Organ, das natürliche Marihuana-ähnliche Chemikalien herstellt. Menschliche Haut macht auch das Zeug. Haut-Cannabinoide spielen für uns möglicherweise die gleiche Rolle wie für Topfpflanzen: Öliger Schutz vor Wind und Sonne.
Wie aus einer 2009-Studie bei PNAS hervorgeht, sind Endocannabinoide dafür bekannt, Appetit und Geschmackssinn zu beeinflussen. Dies erklärt, wie viele Menschen Marihuana rauchen.
In der neuen Studie passten Piomelli und ihre Kollegen Ratten mit Röhren an, die den Inhalt ihrer Mägen abgießen würden, während sie aßen oder tranken. Diese Magensonden erlaubten den Forschern zu sagen, ob Fett auf die Zunge einwirkte. In diesem Fall würden sie sehen
Endocannabinoid-Freisetzung selbst bei implantierten Röhrchen oder im Darm. In diesem Fall würden sie den Effekt nicht sehen.
Die Ratten bekamen einen gesunden Shake (Vanille Ensure), eine Zuckerlösung, eine proteinreiche Flüssigkeit namens Pepton oder ein fettes Getränk aus Maisöl. Dann narkotisierten und sezierten die Forscher die Ratten, froren schnell ihre Organe für die Analyse ein.
Für die Liebe zum Fett
Die Verkostung von Zucker und Proteinen hatte keinen Einfluss auf die Freisetzung der natürlichen Marihuana-Chemikalien des Körpers. Aber auf Fett zu essen tat es. Die Ergebnisse zeigten, dass Fett auf der Zunge ein Signal an das Gehirn auslöst, das dann über ein Nervenbündel namens Vagusnerv eine Nachricht an den Darm weiterleitet. Diese Nachricht befiehlt die Produktion von Endocannabinoiden im Darm, was wiederum eine Kaskade anderer Signale antreibt, die alle dieselbe Nachricht senden: Essen, essen, essen!
Diese Nachricht wäre in der evolutionären Geschichte der Säugetiere hilfreich gewesen, sagte Piomelli. Fette sind entscheidend für das Überleben, und sie waren früher in der Säugetierdiät schwer zu bekommen. Aber in der heutigen Welt, in der an jeder Ecke ein Supermarkt voller Junk Food steht, schlägt unsere evolutionäre Liebe zum Fett leicht fehl.
Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass medizinische Forscher durch die Blockierung des Empfangs von Endocannabinoid-Signalen in der Lage sein könnten, den Kreislauf zu durchbrechen, der Menschen dazu bringt, fetthaltige Nahrung zu sich zu nehmen. Blockierende Endocannabinoidrezeptoren im Gehirn können Angst und Depression verursachen, sagte Piomelli, aber ein Medikament, das auf den Darm ausgerichtet ist, könnte diese negativen Nebenwirkungen nicht auslösen.
Wie Junk Food das Verhalten des Gehirns bei der Nahrungssuche anregt (2015)
Februar 23, 2016 von Christopher Packham
(Medical Xpress) - Die derzeitige Epidemie der Fettleibigkeit in Industrieländern sollte eine Warnung für Gesundheitsbeamte in Entwicklungsländern mit neu eröffneten Märkten sein. Lebensmittelhersteller, Restaurant-Franchise-Unternehmen, Lebensmittelversorgungsketten und Werbetreibende arbeiten zusammen, um Umgebungen zu schaffen, in denen äußerst schmackhafte, energiedichte Lebensmittel und die damit verbundenen Hinweise leicht verfügbar sind. Menschen haben jedoch immer noch eine adaptive neuronale Architektur, die am besten für eine Umgebung mit Nahrungsmittelknappheit geeignet ist. Mit anderen Worten, die Programmierung des Gehirns kann es schwierig machen, mit dem modernen Lebensmittelökosystem auf metabolisch gesunde Weise umzugehen.
Menschen haben wie alle Tiere eine alte genetische Programmierung, die speziell angepasst wurde, um die Nahrungsaufnahme und das Überlebensverhalten bei der Nahrungssuche sicherzustellen. Umwelteinflüsse beeinflussen dieses Verhalten stark, indem sie die neuronale Architektur verändern, und Unternehmen haben die Wissenschaft verfeinert, die Reaktion des menschlichen Vergnügens zu nutzen und möglicherweise versehentlich das Gehirn von Menschen neu zu programmieren, um nach überschüssigen Kalorien zu suchen. In einer Umgebung, die reich an sehr schmackhaften, energiedichten Lebensmitteln ist, kann die Verbreitung von lebensmittelbezogenen Hinweisen dazu führen, dass Lebensmittel unabhängig vom Sättigungsgefühl gesucht und zu viel gegessen werden, was wahrscheinlich zu Fettleibigkeit führt.
Eine Gruppe kanadischer Forscher an der University of Calgary und der University of British Columbia hat kürzlich die Ergebnisse einer Mausstudie in der Proceedings of the National Academy of Sciences in dem sie die neuralen Mechanismen hinter diesen Veränderungen im nahrungssuchenden Verhalten erforschten.
Programmierung von zukünftigen Food-Ansatzverhalten
Sie berichten, dass der kurzfristige Verzehr von extrem schmackhaften Lebensmitteln - insbesondere gesüßten, fettreichen Lebensmitteln - tatsächlich das zukünftige Ernährungsverhalten beschleunigt. Sie fanden heraus, dass der Effekt durch die Verstärkung der exzitatorischen synaptischen Transmission auf Dopamin-Neuronenund dauert Tage nach der ersten 24-Stunden-Exposition gegenüber gesüßten fettreichen Lebensmitteln.
Diese Veränderungen treten im ventralen tegmentalen Bereich (VTA) des Gehirns und seinen mesolimbischen Projektionen auf, einem Bereich, der an der Anpassung beteiligt ist Umweltzeichen Sie werden verwendet, um motivationell relevante Ergebnisse vorherzusagen - mit anderen Worten, die VTA ist dafür verantwortlich, Verlangen nach Reizen zu erzeugen, die auf irgendeine Weise lohnend sind.
Die Forscher schreiben: „Da angenommen wird, dass eine verstärkte exzitatorische synaptische Übertragung auf Dopamin-Neuronen neutrale Reize in hervorstechende Informationen umwandelt, können diese Änderungen der exzitatorischen synaptischen Übertragung dem erhöhten Verhalten bei der Annäherung an Lebensmittel zugrunde liegen, das Tage nach der Exposition gegenüber gesüßten fettreichen Lebensmitteln und möglicherweise Prime beobachtet wird erhöhter Lebensmittelkonsum. “
Mögliche therapeutische Ansätze zur Fettleibigkeit
Die erhöhte synaptische Stärke dauert Tage nach der Exposition gegenüber Nahrung mit hoher Energiedichte und wird durch eine erhöhte exzitatorische synaptische Dichte vermittelt. Die Forscher fanden heraus, dass die direkte Einführung von Insulin in die VTA exzitatorisch unterdrückt synaptische Übertragung auf Dopamin-Neuronen und unterdrückt vollständig das Nahrungssuchverhalten, das nach dem 24-Stunden-Zugang zu gesüßten fettreichen Nahrungsmitteln beobachtet wurde.
Während dieser Zeit des Zugangs zu Nahrungsmitteln nimmt die Anzahl der Glutamatfreisetzungsstellen auf Dopamin-Neuronen zu. Insulin blockiert diese Stellen und konkurriert mit Glutamat. Unter Hinweis darauf, dass dies auf einen möglichen therapeutischen Ansatz bei Fettleibigkeit hindeutet, schreiben die Autoren: „Daher sollten künftige Arbeiten bestimmen, ob intranasales Insulin das übermäßige Essen aufgrund der durch schmackhaften Lebensmittelkonsum verursachten Grundierung von Lebensmitteln verringern kann oder Nahrung, -bezogene Hinweise. "
Weitere Informationen: Der Verzehr von schmackhaftem Essen begünstigt das Nahrungsaufnahmeverhalten durch rasch zunehmende synaptische Dichte in der VTA. PNAS 2016; veröffentlicht vor Druck Februar 16, 2016, DOI: 10.1073 / pnas.1515724113
Abstrakt
In einer Umgebung mit einfachem Zugang zu sehr schmackhaften und energiedichten Lebensmitteln fördern lebensmittelbezogene Hinweise die Nahrungssuche unabhängig vom Sättigungsgefühl, was zu Fettleibigkeit führen kann. Der ventrale tegmentale Bereich (VTA) und seine mesolimbischen Projektionen sind kritische Strukturen, die beim Lernen von Umweltmerkmalen zur Vorhersage motivationsrelevanter Ergebnisse eine Rolle spielen. Priming-Effekte von Werbung im Zusammenhang mit Lebensmitteln und der Verzehr von schmackhaften Lebensmitteln können die Nahrungsaufnahme fördern. Der Mechanismus, durch den dieser Effekt auftritt, und ob diese Priming-Effekte Tage nach dem Verzehr anhalten, ist jedoch unbekannt. Hier zeigen wir, dass der kurzfristige Verzehr von schmackhaften Lebensmitteln das zukünftige Verhalten beim Lebensmittelansatz und die Nahrungsaufnahme beeinflussen kann. Dieser Effekt wird durch die Verstärkung der exzitatorischen synaptischen Übertragung auf Dopamin-Neuronen vermittelt, die anfänglich durch einen vorübergehenden Anstieg des Endocannabinoid-Tons ausgeglichen wird, jedoch Tage nach einer anfänglichen 24-stündigen Exposition gegenüber gesüßten fettreichen Lebensmitteln (SHF) anhält. Diese erhöhte synaptische Stärke wird durch eine lang anhaltende Erhöhung der exzitatorischen synaptischen Dichte auf VTA-Dopamin-Neuronen vermittelt. Die Verabreichung von Insulin in das VTA, das die exzitatorische synaptische Übertragung auf Dopamin-Neuronen unterdrückt, kann das Verhalten bei der Nahrungsaufnahme und die Nahrungsaufnahme, die Tage nach 24-stündigem Zugang zu SHF beobachtet werden, aufheben. Diese Ergebnisse legen nahe, dass selbst eine kurzfristige Exposition gegenüber schmackhaften Lebensmitteln das zukünftige Fütterungsverhalten beeinflussen kann, indem mesolimbische Dopamin-Neuronen „neu verkabelt“ werden.
Forscher schalten Mechanismen im Gehirn frei, die den Nahrungskonsum vom Verlangen trennen (2016)
8. März 2016
Forscher untersuchen Essstörungen oft chemische und neurologische Funktionen im Gehirn, um Hinweise auf übermäßiges Essen zu entdecken. Das Verständnis von nicht-homöostatischem Essen - oder Essen, das mehr von Schmackhaftigkeit, Gewohnheit und Nahrungsmitteln bestimmt wird - und davon, wie es im Gehirn funktioniert, kann Neurowissenschaftlern dabei helfen, Heißhunger zu kontrollieren, gesündere Gewichte zu halten und einen gesünderen Lebensstil zu fördern. Wissenschaftler der Universität von Missouri haben kürzlich die chemischen Schaltkreise und Mechanismen im Gehirn entdeckt, die den Nahrungskonsum vom Heißhunger trennen. Wenn man mehr über diese Mechanismen weiß, könnte man den Forschern helfen, Medikamente zu entwickeln, die das Überessen reduzieren.
"Nicht homöostatisches Essen kann als Dessert betrachtet werden, nachdem Sie eine ganze Mahlzeit gegessen haben", sagte Kyle Parker, ein ehemaliger Student und Ermittler im MU Bond Life Sciences Center. „Ich weiß vielleicht, dass ich keinen Hunger habe, aber dieses Dessert ist köstlich, also werde ich es trotzdem essen. Wir untersuchen, welche neuronalen Schaltkreise an diesem Verhalten beteiligt sind. “
Matthew J. Will, außerordentlicher Professor für Psychologische Wissenschaften am MU College of Arts and Science, Forscher im Bond Life Sciences Center und Parker-Berater, sagt, dass Essen für Verhaltensforscher als zweistufiger Prozess beschrieben wird, der als appetitlich bezeichnet wird und Vollendungsphasen.
"Ich denke an die Leuchtreklame für einen Donut-Laden - das Logo und das Aroma von warm glasierten Donuts sind die Umweltfaktoren, die die Phase des Verlangens oder der Appetit auslösen", sagte Will. "Die Vollzugsphase ist, nachdem Sie diesen Donut in der Hand haben und ihn essen."
Parker untersuchte die Verhaltensmuster von Laborratten, indem er das Lustzentrum des Gehirns aktivierte, einen Hotspot im Gehirn, der Botschaften in Bezug auf Belohnung und Vergnügen verarbeitet und verstärkt. Dann fütterte er die Ratten mit einer Keksteig-ähnlichen Diät, um ihr Fütterungsverhalten zu übertreiben, und stellte fest, dass die Ratten doppelt so viel aßen wie gewöhnlich. Als er gleichzeitig einen anderen Teil des Gehirns, die basolaterale Amygdala, inaktivierte, hörten die Ratten auf zu fressen. Sie kehrten immer wieder in ihre Essenskörbe zurück, um mehr zu suchen, konsumierten aber nur eine normale Menge.
"Es schien, als ob die Ratten immer noch nach dem Teig verlangten", sagte Will. „Sie gingen immer wieder essen, aßen aber einfach nicht. Wir fanden heraus, dass wir den Teil des Gehirns unterbrochen hatten, der spezifisch für die Fütterung ist - den Kreislauf, der mit dem tatsächlichen Essen verbunden ist -, aber nicht das Verlangen. Im Wesentlichen haben wir dieses Verlangen intakt gelassen. “
Um herauszufinden, was während des Heißhungers im Gehirn passiert, hat Parker ein Spin-off-Experiment ins Leben gerufen. Wie zuvor schaltet er die mit Belohnung und Vergnügen assoziierte Hirnregion an und inaktiviert die basolaterale Amygdala in einer Rattengruppe, aber nicht in der anderen. Dieses Mal beschränkte er jedoch die Menge der fettreichen Diät, zu der die Ratten Zugang hatten, so dass beide Gruppen die gleiche Menge aßen.
Nach außen zeigten beide Rattengruppen das gleiche Ernährungsverhalten. Sie aßen eine Portion Essen, gingen aber immer wieder zu ihren Essenskörben hin und her. Innerhalb des Gehirns sah Parker jedoch deutliche Unterschiede. Ratten mit aktiviertem Nucleus Accumbens zeigten eine erhöhte Dopaminneuronenaktivität, die mit einem motivierten Annäherungsverhalten assoziiert ist.
Das Team fand auch heraus, dass der Zustand der basolateralen Amygdala keinen Einfluss auf die Dopamin-Signalisierung hatte. In einer Region des Gehirns, die als Hypothalamus bezeichnet wird, sah Parker jedoch nur bei Ratten mit aktivierter basolateraler Amygdala erhöhte Werte von Orexin-A, einem Molekül, das mit Appetit assoziiert ist.
"Wir haben gezeigt, dass das Blockieren des Orexin-Verhaltens das Konsumverhalten blockieren könnte", sagte Parker.
"Die Ergebnisse bestätigten die Idee, dass Dopamin am Ansatz - oder an der Heißhungerphase - und Orexin-A am Konsum beteiligt ist", sagte Will.
Das Team glaubt, dass diese Erkenntnisse zu einem besseren Verständnis der verschiedenen Aspekte von Überernährung und Drogenabhängigkeit führen könnten. Indem die unabhängige Verschaltung des Verlangens gegenüber dem tatsächlichen Konsum oder der Einnahme von Medikamenten aufgedeckt wird, könnte dies zu gezielteren Medikamentenbehandlungen führen, die spezifischer sind und weniger unerwünschte Nebenwirkungen haben.
Parker und Wills StudieNeuronale Aktivierungsmuster, die der basolateralen Amygdala zugrunde liegen, beeinflussen das Opioid-getriebene Konsumverhalten intraaccumbens im Vergleich zu appetitivem, fettreichen Nahrungsverhalten bei der Ratte, ”Wurde kürzlich in veröffentlicht Verhaltensneurologie. Die Forschung wurde zum Teil vom Nationalen Institut für Drogenmissbrauch (DA024829) finanziert.
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