Les récepteurs dopaminergiques D1 D5 assurent la médiation de la saillance informationnelle favorisant la plasticité persistante à long terme de l'hippocampe (2014)

Cereb Cortex. 2014 Apr; 24 (4): 845 – 858.
Publié en ligne 2012 Nov 25. est ce que je: 10.1093 / cercor / bhs362

Niels Hansen ainsi que Denise Manahan-Vaughan

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Abstract

La dopamine (DA) joue un rôle essentiel dans l’activation de la cognition. Il ajoute de la couleur au stockage des informations dépendant de l'expérience, conférant une importance aux mémoires qui en résultent. Au niveau synaptique, le stockage d'informations dépendant de l'expérience est activé par la plasticité synaptique et, compte tenu de son importance pour la formation de la mémoire, il n'est pas surprenant que le DA constitue un neuromodulateur clé permettant la création d'une plasticité synaptique, et en particulier d'une plasticité qui persiste plus longtemps de temps: analogue à la mémoire à long terme. L'hippocampe, qui est une structure essentielle pour le traitement synaptique des mémoires sémantiques, épisodiques, spatiales et déclaratives, est spécifiquement affecté par la DA, le récepteur D1 / D5 s'avérant crucial pour la mémoire dépendante de l'hippocampe. De plus, les récepteurs D1 / D5 sont essentiels pour conférer les propriétés de nouveauté et de récompense aux informations traitées par l'hippocampe. Ils facilitent également l'expression de formes persistantes de plasticité synaptique et, étant donné les rapports indiquant qu'une potentialisation à long terme et une dépression à long terme codent différents aspects des représentations spatiales, cela suggère que les récepteurs D1 / D5 peuvent influencer la nature et le contenu qualitatif des informations stockées. dans l'hippocampe. À la lumière de ces observations, nous proposons que les récepteurs D1 / D5 assurent la plasticité à long terme de l'hippocampe et la mémoire et jouent un rôle essentiel dans la transmission des propriétés de nouveauté et de récompense aux informations traitées par l'hippocampe.

Mots clés: cognition, hippocampe, apprentissage et mémoire, revue, plasticité synaptique

Introduction

La dopamine (DA) est un neurotransmetteur du système nerveux central qui appartient aux catécholamines (Carlsson et al. 1962). Les neurones DA sont classés dans les systèmes dopaminergiques en fonction de leurs territoires d'innervation. Quatre voies dopaminergiques axonales sont décrites: 1) nigrostriatal, 2) mésolimbique, 3) mésocortical et 4) tuberoinfundibular (Vallone et al. 2000). La DA remplit une multitude de rôles dans les fonctions cérébrales liées à la cognition: elle régule la mémoire, la motivation, l’humeur, l’activité motrice et l’intégration neuroendocrinienne (Horn et al. 1979; Fluckiger et al. 1987) et est publié après roman (Ljungberg et al. 1992), sensoriel saillant (2004 Ungless), aversif (Bromberg-Martin et al. 2010), ou des stimuli pertinents pour le renforcement (récompense) (Schultz et al. 1993). Pendant de nombreuses décennies, son rôle dans les troubles cognitifs et les maladies cérébrales a été intensément étudié. Cela découle d'observations selon lesquelles une concentration de DA remarquablement faible se produit dans les noyaux gris centraux des patients atteints de la maladie de Parkinson (Ehringer et Hornykiewicz 1960) et que les dysfonctionnements des DA contribuent aux troubles cognitifs tels que la schizophrénie (Goto et Grace 2007; Lodge et Grace 2011), la toxicomanie (Robinson et Berridge 1993), trouble d'hyperactivité avec déficit de l'attention (Del Campo et al. 2011), et peut-être la maladie d'Alzheimer (Kumar et Patel 2007; Jürgensen et al. 2011).

Les preuves expérimentales suggèrent que le DA est très pertinent pour la modulation de la plasticité synaptique et de la mémoire dépendant de l'hippocampe (Jay 2003; Lisman et Grace 2005; Lisman et al. 2011). Ces effets sont médiés par des groupes distincts de récepteurs DA de 2: les récepteurs D1 / D5 (analogues à D1) et les récepteurs analogues à D2 (Tibéri et al. 1991; Vallone et al. 2000; Beaulieu et Gainetdinov 2011) (Figue. 1), les récepteurs D1 / D5 suscitant de plus en plus l’attention au cours des dernières décennies. Ceci est dû au rôle important qu’ils jouent dans la régulation de la plasticité synaptique dépendant de l’hippocampe (mécanismes censés être à la base de l’apprentissage) et de la mémoire dépendante de l’hippocampe (Huang et Kandel 1995; 2006 au citron et Manahan-Vaughan; Bethus et al. 2010; Clausen et al. 2011; Da Silva et al. 2012). Curieusement, les récepteurs D1 / D5 régulent les deux formes de plasticité synaptique persistante (> 24 h) et semblent contribuer de manière importante à l'affectation d'informations comme nouvelles ou saillantes (Davis et al. 2004; 2004 Ungless; 2006 au citron et Manahan-Vaughan, 2011), qui à son tour influence fortement le codage et la rétention de la mémoire dépendante de l'hippocampe (Adcock et al. 2006). Les récepteurs de type D2, en revanche, semblent moins importants pour le traitement de l'information dépendant de l'hippocampe, que ce soit au niveau de la plasticité synaptique ou de la formation de la mémoire (Kulla et Manahan-Vaughan 2003; Xing et al. 2010). L’activation des récepteurs D1 / D5 modifie l’excitabilité dans l’hippocampe (Ito et Schumann 2007; Hamilton et al. 2010) et influencent donc les seuils d'induction de plasticité synaptique ou d'encodage en mémoire. Différentes sous-régions de l’hippocampe, telles que le gyrus denté (DG), le cornus ammonis 1 (CA1) et le subicule qui exercent des fonctions distinctes dans le traitement de l’information au sein de l’hippocampe, sont également modulées par l’activation des récepteurs D1 / D5 (Kulla et Manahan-Vaughan 2000; 2006 au citron et Manahan-Vaughan; Othmakhova et Lisman 1996; Roggenhofer et al. 2010).

Cascades de signaux des récepteurs D1 et D5. Démonstration schématique des différentes voies moléculaires des récepteurs D1 (boîtes jaunes) et D5 (boîtes bleues) se terminant par une activation commune du CREB (boîtes grises). La diaphonie entre le système D1 / D5 est indiquée par ...

Les modifications de la force synaptique liées à l'activité codent de nouvelles informations dans le cerveau. Deux formes principales peuvent être distinguées: 1) potentialisation à long terme (LTP; Bliss et Lomo 1973; Bliss et Collingridge 1993) et 2) dépression à long terme (LTD) de force synaptique (Dudek et Bear 1992; Manahan-Vaughan 1997). La LTP induite uniquement par stimulation électrique afférente (plasticité induite électriquement) a été signalée pour la première fois il y a environ 40 il y a quelques années dans la DG du lapin après une stimulation à haute fréquence (HFS) du trajet perforant (Bliss et Lomo 1973). Hippocampal LTD a été décrite pour la première fois dans les synapses de Schaffer collateral (SC) –CA1 (Dunwiddie et Lynch 1978) et induit électriquement par une stimulation à basse fréquence (LFS: 1 – 3 Hz pour 5 – 15 min). On pense que les deux phénomènes sous-tendent l'apprentissage et la mémoire de l'hippocampe (Bliss et Collingridge 1993; Ours 1996; Kemp et Manahan-Vaughan 2007). Cette probabilité est corroborée par des études plus récentes traitant d'un phénomène connu sous le nom de plasticité facilitée par l'apprentissage. Dans ce cas, une faible stimulation électrique afférente qui, dans des conditions contrôlées, ne provoque aucun changement de la force synaptique basale ou une plasticité à court terme, conduit à une plasticité persistante si elle est associée à une nouvelle expérience d’apprentissage (Manahan-Vaughan et Braunewell 1999; Goh et Manahan-Vaughan 2012).

Des études sur la plasticité facilitée par l'apprentissage suggèrent que LTP et LTD sont responsables de l'encodage de différents éléments d'une représentation de la mémoire. Ainsi, LTP est associé au codage de l’espace global, à un changement spatial ou à une peur contextuelle (Straube et al. 2003; Kemp et Manahan-Vaughan 2004; Whitlock et al. 2006), tandis que LTD est associée au codage du contexte spatial (Manahan-Vaughan et Braunewell 1999; Etkin et al. 2006; Kemp et Manahan-Vaughan 2004, 2007, 2008; Goh et Manahan-Vaughan 2012). Les contributions précises de LTP et de LTD à la représentation spatiale sont étroitement liées aux sous-régions respectives de l’hippocampe (Kemp et Manahan-Vaughan 2008a; Hagena et Manahan- Vaughan 2011). Ce qui frappe toutefois, c’est que les récepteurs D1 / D5 régulent à la fois la LTP persistante (Huang et Kandel 1995; 2006 au citron et Manahan-Vaughan) et LTD persistante (2006 au citron et Manahan-Vaughan), suggérant que ces récepteurs exercent un contrôle sur le type d'informations fournies par les différentes formes de plasticité synaptique aux représentations de la mémoire.

La LTP a été subdivisée en catégories temporelles désignées par 1) potentialisation à court terme qui nécessite généralement une entrée de calcium par exemple: N-méthyl-d-aspartate (NMDA), 2) précoce (E) -LTP nécessitant à la fois les récepteurs NMDA et l'activation des récepteurs métabotropiques du glutamate (mGlu) (Bashir et al. 1993) et des protéines kinases (Malenka et al. 1989) et dans une moindre mesure, les phosphatases; 3) tardive (L) -LTP basée sur l’expression de gènes immédiats immédiats (Jones et al. 2001) nécessite la traduction de la protéine et (4) tardive (LL) -LTP qui nécessite la transcription de la protéine (Nguyen et al. 1994; Villers et al. 2010) et facilite la consolidation de LTP (Ryan et al. 2012). Des délimitations similaires sont évidentes pour les LTD: un LTD (E) -LTD précoce dépendant de l'activation des récepteurs NMDA (au moins dans la région CA1; Dudek et Bear 1992; Manahan-Vaughan 1997), les récepteurs mGlu (Manahan-Vaughan 1997) et les protéines phosphatases (Mulkey et al. 1993), LTD (L) -LTD tardive qui dépend de l’expression génique (Abraham et al. 1994) et la traduction des protéines (Manahan-Vaughan et al. 2000; Parvez et al. 2010), et tardive (LL) -LTD qui nécessite une transcription protéique (Kauderer et Kandel 2000). Bien que la plasticité induite électriquement et facilitée par l’apprentissage partagent des similitudes dans leurs mécanismes sous-jacents (Manahan-Vaughan 1997; Popkirov et Manahan-Vaughan 2011), ils affichent également des propriétés bien distinctes. Par exemple, la plasticité persistante facilitée par l’apprentissage et non induite électriquement nécessite des bêta-adrénorécepteurs (Kemp et Manahan-Vaughan 2008b), Et Madronal et al. (2009) ont montré que la facilitation par impulsions appariées est modulée différemment par la LTP induite électriquement ou par des modifications de la force synaptique évoquées par le conditionnement classique du clignement des yeux (c'est-à-dire la plasticité facilitée par l'apprentissage). Il est toutefois tout à fait possible que la plasticité facilitée par l'apprentissage soit plus sensible à la neuromodulation et plus physiologique que la plasticité provoquée par la seule stimulation électrique, ce qui pourrait expliquer les données susmentionnées.

L’hippocampe contribue à de nombreux comportements tels que l’anxiété (Engin et Treit 2007), comportement dirigé vers un objectif (Pennartz et al. 2011), traitement de l'information, identification olfactorielle et navigation et orientation dans l'espace (Hölscher 2003). Mais le plus frappant est que les différentes sous-régions de l’hippocampe s’engagent dans différents aspects de la création d’une trace mémoire. Alors que le DG est postulé pour s’engager dans la séparation de formes, par laquelle des informations similaires sont reconnues comme n'étant pas identiques, la région CA3 s’engage dans la complétion de formes, les informations entrantes conduisant à la récupération complète d’une représentation stockée, si ces informations ont déjà contribué à la création d'une mémoire (Lee et al. 2004; Goodrich-Hunsaker et al. 2008). On pense que la région CA1 intègre des informations provenant des autres sous-régions et participe également à la détection des mésappariements (Lismann et Otmakhova 2001). Compte tenu de cette division du travail, il n’est peut-être pas si surprenant que les récepteurs D1 / D5 exercent une influence différentielle sur la plasticité synaptique de ces structures. Ici, il faut cependant souligner que le rôle de ces récepteurs dans la région CA3 n’a pas encore été examiné.

Sortie de DA dans l'hippocampe

DA est libéré des terminaisons axonales résidant dans l'hippocampe (Frey et al. 1990), qui provient de sources du mésencéphale avec la région tegmentale ventrale (VTA, groupe de cellules A10 dans la nomenclature du rat), comprenant la source principale. La libération survient dans l'hippocampe quelques minutes après l'exposition à la nouveauté dans l'hippocampe (Ihalainen et al. 1999). Cela implique que la DA est un élément clé pour permettre le traitement de nouvelles informations dans l'hippocampe. Dans les synapses temporoammoniques (TA), le DA agit sur une gamme de fréquences de stimulus (5 – 100 Hz) en tant que filtre passe-haut qui améliore les réponses aux entrées haute fréquence, tout en réduisant l'influence des entrées basse fréquence (Ito et Schumann, 2007). De manière frappante, LTP au niveau des synapses SC – CA1 n’est pas affecté, alors que le plan à long terme au niveau des synapses TA est amélioré par DA. Cela suggère que DA augmente la pertinence des informations transmises du cortex entorhinal via les synapses de TA directement à l'hippocampe, par rapport aux informations traitées en interne au niveau des synapses SC-CA1, ce qui modifie le contenu informationnel et la nature du stockage d'informations. en influençant la direction du changement des poids synaptiques. Cela peut favoriser l'intégration de nouvelles informations avec des informations précédemment codées à la sortie de l'hippocampe.

La VTA n'est pas la seule source de DA pour l'hippocampe. En plus de la VTA, l’hippocampe reçoit des entrées de la région rétrorubrale A8 et de la substance noire parente compacte A9 (Beckstead et al. 1979) et interagit avec d'autres noyaux dopaminergiques tels que le noyau accumbens (NAcc; Figs 2 ainsi que Et3) .3). Par exemple, les projections DA mesocorticales de la VTA au cortex préfrontal (PFC) peuvent jouer un rôle critique dans la modulation du traitement de l’information par les interactions hippocampe – PFC (Seamans et al. 1998; Goto et Grace 2008a). De plus, bien qu'il ne soit pas projeté directement sur l'hippocampe, le NAcc (avec le pallidum ventral, VP) sert de bras descendant de la boucle hippocampe – VTA, permettant de combiner le signal de nouveauté avec les informations de visibilité et de but (Lisman et Grace 2005; Figues 2 ainsi que Et3) .3). En plus de son rôle principal dans la régulation des entrées limbiques et corticales, le NAcc est impliqué dans l'amélioration du comportement orienté vers un objectif (Gruber et al. 2009) et permettre aux informations spatiales dépendantes de l’hippocampe de contrôler l’apprentissage par l’apprentissage (Ito et Hayen 2011). Le rôle du CNRC dans le blocage de l’information a été examiné de manière détaillée dans d’autres domaines (Grace et al. 2007; Goto et Grace 2008b; Yin et al. 2008).

Connexions anatomiques entre l'hippocampe et les noyaux dopaminergiques. Le VTA, le champ rétrorubral (RRF) et le LC envoient tous des projections à l'hippocampe (HPC). L’hippocampe, à son tour, se projette, d’une part, sur le NAcc lié à la VTA ...

Régulation de la plasticité synaptique de l'hippocampe par la VTA et d'autres noyaux dopaminergiques. La régulation dopaminergique de la plasticité synaptique de l'hippocampe et du réseau sous-jacent est illustrée ici. Les flèches bleues indiquent la nouveauté activée VTA – hippocampal ...

Pris ensemble, le rôle connu des noyaux dopaminergiques qui empiètent sur l'hippocampe prouve que le DA est libéré par une expérience liée à la nouveauté et à la récompense et que cette information permet à l'hippocampe de donner un sens aux informations qu'il traite. Par ce moyen, la saillance est conférée aux informations stockées. La régulation relative de LTP et de LTD dans les différents sous-champs de l'hippocampe est un moyen possible par lequel l'hippocampe intègre et code ensuite ces informations dans un engramme de mémoire ou une représentation spatiale.

Influence des récepteurs D1 / D5 sur le LTP dans le DG

Le DG est la «passerelle» fonctionnelle vers l'hippocampe. Des effets mixtes sur la LTP induite électriquement ont été rapportés après l’activation des récepteurs D1 / D5 dans cette structure (Tableau 1A), mais principalement une inhibition de la LTP a été rapportée après antagonisme des récepteurs D1 / D5 (Yanagihashi et Ishikawa 1992; Kusuki et al. 1997; Swanson-Park et al. 1999). Cela suggère que ces récepteurs jouent un rôle central dans la détermination de la présence d'une LTP dans le DG en réponse à des stimuli entrants. L’activation du récepteur D1 / D5 au cours d’un signal de «récompense» ou de «nouveauté» a été proposée pour augmenter l’excitabilité de la DG (Hamilton et al. 2010) de sorte que de nouvelles informations sensorielles passent par la passerelle d’information et le filtre du DG pour entrer dans les circuits de la région CA3 – CA1 de l’hippocampe (Heinemann et al. 1992; Hamilton et al. 2010). Ceci peut à son tour être lié à la fonction du DG dans l’achèvement du modèle (Kesner et al. 2000).

Récepteurs D1 / D5 et plasticité synaptique de l'hippocampe

L’information fournie dans un sens plus global est également prise en charge par le DA. Ce type de déclenchement peut permettre une activité de réseau oscillatoire entre différentes zones du cerveau impliquées dans l’apprentissage (Buzsaki et Draguhn 2004). L’activation des récepteurs D1 / D5 peut, par exemple, moduler le déclenchement d’une décharge thêta dans la branche septale / verticale médiale de neurones à bande diagonale qui se projettent sur l’hippocampe (Fitch et al. 2006). De plus, DA supprime les oscillations gamma cholinergiques dans la zone CA3 via l’activation du récepteur D1 (Weiss et al. 2003). Il a été suggéré que DA modifie en particulier le schéma de déclenchement en fréquence des neurones (volées de fréquence thêta et gamma; Ito et Schumann 2007) qui ont été observés dans le cortex enthorinal lors du comportement exploratoire de rongeurs (Chrobak et al. 2000) modifiant ainsi le contenu informatif.

Influence des récepteurs D1 / D5 sur le LTP dans la région CA1

Contrairement au DG, où seule la L-LTP est touchée, des études in vitro sur les synapses SC – CA1 ont montré que les deux E-LTP (Otmakhova et Lisman 1996) et L-LTP (Frey et al. 1991; Huang et Kandel 1995) sont empêchés ou réduits (Swanson-Park et al. 1999) par un antagoniste de D1 / D5, alors que les agonistes des récepteurs D1 / D5 entraînent une E-LTP améliorée (Otmakhova et Lisman 1996). La magnitude des L-E et L-LTP est également nettement réduite dans les tranches de l'hippocampe de souris réceptrices D1 - / - par rapport aux souris de type sauvage (Granado et al. 2008). Conformément à ces résultats, des études in vivo ont montré que l'activation des récepteurs D1 / D1 facilite la LTP induite par les synapses SC – CA5 chez les rats à comportement libre (2006 au citron et Manahan-Vaughan; Table 1UNE). Cependant, l’antagonisme des récepteurs D1 / D5 n’empêche que le L-LTP dans les synapses SC – CA1 (2006 au citron et Manahan-Vaughan). Les différences entre les études in vitro et in vivo peuvent concerner les différents types de protocoles de stimulation qui ont été utilisés pour induire une PLT de robustesse et de durée différentes.

Effet de l'activité des récepteurs D1 / D5 sur la dépotentiation de la PLT

Bien qu’il ne s’agisse pas d’une forme persistante de plasticité synaptique, la dépotentiation mérite une mention dans le contexte de la régulation D1 / D5 de la plasticité synaptique de l’hippocampe (Tableau 1). 1C) La dépotentiation est un phénomène intéressant qui se produit lorsque LFS est appliquée dans une très courte fenêtre (maximum 30 min) d’induction de la LTP (Staubli et Lynch 1990; Kulla et al. 1999) et a été proposé pour comprendre un corrélat fonctionnel d’oubli actif ou peut-être d’interférence d’apprentissage. Cette forme de plasticité synaptique est distincte de la LTD, car elle n'engage pas le même profil de phosphorylation / déphosphorylation que le récepteur de l'acide α-amino-3-hydroxy-5-méthyl-4-isoxazolepropionique (Lee et al. 1998) et présente des sensibilités différentes, par exemple, aux ligands du récepteur mGlu (Manahan-Vaughan 1997; Fitzjohn et al 1998; Kulla et al. 1999; Kulla et Manahan-Vaughan 2008). Un autre aspect de la dépotentiation est la régulation associative de ce phénomène, illustrée par une étude in vitro chez le rat qui montre que la synthèse de protéines liées à la plasticité (PRP) par la L-LTP dans une entrée facilite E- dans la L-LTD dans une autre entrée. Ainsi, la plasticité à long terme dans une entrée synaptique est induite de manière associative par les PRP d'une autre entrée synaptique, dans un processus appelé «marquage croisé» (Sajikumar et Frey 2004). La plasticité associative à long terme et le marquage synaptique semblent également dépendre de l'activation du récepteur D1 / D5 (Sajikumar et Frey 2004).

Fait intéressant, la manipulation des récepteurs D1 / D5 affecte la dépotentiation induite par la LFS de la PLT in vitro et in vivo (Otmakhova et Lisman 1998; Kulla et Manahan-Vaughan 2000). Les agonistes des récepteurs D1 / D5 réduisent le dépôt de LTP par LFS dans CA1 et dans DG, alors que les antagonistes des récepteurs D1 / D5 inhibent cet effet (Kulla et Manahan-Vaughan 2000) vraisemblablement par un mécanisme dépendant de 3′5 'adénosine monophosphate (AMPc) cyclique (Otmakhova et Lisman 1998).

Si la dépotentiation implique un oubli, cela suggère que l'activation du récepteur D1 / D5 peut entraver ce processus. Comme la dépotentiation de la LTP est un processus successif - la première LTP est induite et ensuite initiée, cela implique que l'activation du récepteur D1 / D5 peut opposer son veto à une «décision» d'oublier les informations initialement réservées pour le stockage à long terme. Là encore, cette possibilité s’inscrit parfaitement dans le rôle de ces récepteurs dans la médiation de la visibilité de l’information.

Effet de l'activité des récepteurs D1 / D5 sur Hippocampal LTD

La LTD est dans une certaine mesure une image miroir de la PLT, comprenant des diminutions persistantes de la force synaptique qui se produisent suite à une stimulation afférente structurée de l'hippocampe. Ces dernières années, il est devenu évident que ce phénomène est un mécanisme de stockage d'informations qui coopère probablement avec le LTP pour générer des représentations spatiales et / ou de la mémoire (Kemp et Manahan-Vaughan 2007). Pour ce phénomène, comme les récepteurs LTP, les récepteurs D1 / D5 semblent également jouer un rôle central. Contrairement à la LTP, où la région CA1 et la DG ont fait l’objet d’études approfondies, il n’existait pour l’instant que des informations sur les effets des récepteurs D1 / D5 sur les LTD dans la région CA1 (Tableau 1). 1B).

La E-LTD, induite par l’EPA des synapses de CA1, est facilitée par l’agonisme des récepteurs D1 / D5 in vitro (Chen et al. 1995; Liu et al. 2009). En revanche, E-LTD est bloqué par un antagoniste des récepteurs D1 / D5 dans les synapses de CA1 in vitro (Chen et al. 1995). De plus, des études in vitro ont montré que E-LTD et L-LTD dans CA1 synapses dépendent de l’activation des récepteurs D1 / D5 (Mockett et al. 2007; Liu et al. 2009). Les données in vivo concordent avec ces résultats, l’agonisme des récepteurs D1 / D5 facilitant les E-LTD et L-LTD induites par la LFS, alors que l’antagonisme des récepteurs D1 / D5 prévient les E-LTD et L-LTD induites par la LFS (2006 au citron et Manahan-Vaughan). Cependant, dans une étude in vitro, l’agonisme des récepteurs D1 / D5 a partiellement inversé la LTD induite par LFS (Mockett et al. 2007). Ces différents effets in vitro pourraient être dus à l’utilisation de différents protocoles LFS [1200 × 3 Hz (Mockett et al. 2007) vs. 450 × 1 Hz (Chen et al. 1995)] qui évoquent des LTD d'ampleurs et de durées différentes. In vivo, une LFS à 1 Hz utilisant <600 impulsions provoque une dépression à très court terme (MST) au niveau des synapses CA1 (Popkirov et Manahan-Vaughan 2011), alors que la stimulation par 3-Hz provoque des effets plus prolongés (Manahan-Vaughan 2000). Les différences dans la régulation des agonistes des récepteurs D1 / D5 de la dépression synaptique de forces et de durées différentes peuvent être liées de manière fonctionnelle à la pertinence de ces formes de plasticité pour le traitement de l'information: les réponses faibles peuvent être renforcées et des réponses fortes pourraient éventuellement s'affaiblir, de sorte que le traitement de l'information est optimisé.

Récepteurs D1 / D5 et plasticité facilitant l'apprentissage

Des études in vivo ont montré que l’antagonisme des récepteurs D1 / D5 dans les synapses de CA1 peut prévenir les E-LTP et L-LTP facilitées par l'apprentissage en explorant de nouveaux espaces videsLi et al. 2003; 2006 au citron et Manahan-Vaughan). En outre, l’activation pharmacologique des récepteurs D1 / D5 imite la facilitation induite par la nouveauté spatiale de la PLT (Li et al. 2003). L'agonisme des récepteurs D1 / D5 facilite la MST en ILD dans les synapses de CA1 in vivo (2006 au citron et Manahan-Vaughan). Ceci prend en charge la possibilité que l'activation du récepteur D1 / D5 abaisse le seuil pour CA1 LTD. De plus, un rôle des récepteurs D1 / D5 dans les ILD facilitées par l’apprentissage a été signalé. Ici, la L-LTD facilitée par une nouvelle exploration spatiale a été empêchée par l’antagonisme des récepteurs D1 / D5 (2006 au citron et Manahan-Vaughan). Une nouvelle exploration spatiale associée à une stimulation afférente associée à l’activation des récepteurs D1 / D5 permet également une dépression lente des synapses de CA1, confirmant ainsi que l’activation des récepteurs D1 / D5 pourrait abaisser le seuil de stockage de l’information par les synapses hippocampiques par LTD (2011 au citron et Manahan-Vaughan; Table 1B) Ainsi, l’E-L-LTP facilitée par l’apprentissage peut être modulée en activant les récepteurs D1 / D5 (Tableau 1UNE). Encore une fois, cette découverte lie fortement les récepteurs D1 / D5 à une expérience nouvelle et suggère que ces récepteurs peuvent être l’un des facteurs qui confèrent une importance et une pertinence aux informations sensorielles entrantes atteignant l’hippocampe.

Qu'est-ce qui permet les différences de régulation D1 / D5 de la plasticité synaptique de l'hippocampe?

Prises ensemble, ces études confirment que les récepteurs D1 / D5 n’ont pas les mêmes effets sur la LTP dans la région CA1 et dans la DG. La région CA1 semble être plus sensible, E-LTP et L-LTP étant régulés par les récepteurs D1 / D5. Dans le DG, en revanche, seule la L-LTP est affectée. La régulation par les récepteurs D1 / D5 de LTD, la dépotentiation et la plasticité facilitée par l’apprentissage viennent s’ajouter à ce spectre fonctionnel. Cette régulation ciblée par les récepteurs D1 / D5 de tant de facettes différentes de la plasticité synaptique peut concerner l'expression relative des récepteurs D1 / D5 dans l'hippocampe et le couplage relatif de ces récepteurs à des cascades de signalisation. Les récepteurs D1 et D5 sont tous deux prédominants dans les cellules pyramidales de l’hippocampe chez les singes (Bergson et al. 1995) et des neurones pyramidaux dans CA1 – 3, y compris des cellules de la strate oriens et du radiatum, expriment les récepteurs D1 / D5 chez le rat (Fremeau et al. 1991). L'ARNm du récepteur D1 / D5 est également localisé dorsalement dans les cellules granulaires de la DG et ventralement dans la plupart des neurones du complexe du subiculum (Fremeau et al. 1991). De plus, les récepteurs D5 sont exprimés dans les cellules du hile et des granules du DG, dans les cellules pyramidales du subiculum et dans la région CA1 – CA3 chez le rat, l'homme et le singe (Ciliax et al. 2000; Khan et al. 2000). Ainsi, une distribution relativement uniforme des récepteurs D1 / D5 se produit dans l'hippocampe. Cependant, il semble exister certaines différences dans la localisation neuronale des récepteurs D1 et D5: les récepteurs D1 dans le cortex cérébral se trouvent principalement sur les épines dendritiques, alors que les récepteurs D5 se trouvent principalement sur les segments dendritiques du PFC (Bergson et al. 1995). Ces différences subcellulaires dans la localisation des récepteurs D1 / D5 peuvent avoir des implications fonctionnelles (Bergson et al. 1995). Comme les épines dendritiques pyramidales reçoivent un glutamatergique excitateur (Harris et Kater 1994) et l’acide ergique inhibiteur de l’acide gamma-aminobutyrique (GABA) d’arbre dendritique (Jones 1993), il est possible que les récepteurs D1 soient principalement impliqués dans l'excitateur et les récepteurs D5 dans l'inhibition, la neuromodulation (Bergson et al. 1995).

Les investigations immunohistochimiques ont localisé le récepteur D1 sur les neurones de projection excitateurs glutamatergiques de la couche de cellules granulaires du DG et sur de multiples types d'interneurones GABAergiques inhibiteurs du hile et de champs CA3 / CA1 dans l'hippocampe de souris (Gangarossa et al. 2012). Ces interneurones GABAergiques peuvent réguler la sortie synchronisée des cellules granulaires (Miles et al. 1996), indiquant que le DA agissant sur ces interneurones peut influencer le traitement de l'information dans le circuit de l'hippocampe. Dans la région CA1 de l’hippocampe et du PFC chez le singe, les récepteurs D1 / D5 sont localisés avant et après l’accrochageBergson et al. 1995), indiquant que des mécanismes pré et post-synaptiques médiés par DA induisent la modulation de la force synaptique. Une régulation stricte de l’excitabilité via le système GABAergic est un facteur important non seulement pour empêcher les phénomènes de LTP de dégénérer en événements épileptiformes, mais également pour l’assurance ILD et le maintien de l’excitabilité synaptique dans une plage fonctionnelle (Baudry 1986; Wagner et Alger 1995; Kullmann et al. 2000).

Paradoxalement, Gangarossa et al. (2012) ont montré qu’il n’existait pas de récepteur D1 dans CA1 stratum radiatum de la souris, bien que dans cette sous-région, l’activation du récepteur D1 / D5 soit nécessaire à l’apprentissage dépendant de l’hippocampe, la mémoire (O'Carroll et coll. 2006; Bethus et al. 2010), et plasticité persistante au niveau des synapses SC – CA1 (2006 au citron et Manahan-Vaughan). Cela suggère que les récepteurs D5 pourraient être les principaux médiateurs des effets sur la plasticité des synapses SC-CA1. Des récepteurs D1 ont été détectés sur les synapses TA – CA1 (toutefoisGangarossa et al. 2012), suggérant que, contrairement aux synapses SC – CA1, la plasticité des synapses TA – CA1 pourrait être régulée par les récepteurs D1.

Il est également important de souligner qu’il existe un décalage entre la distribution des récepteurs dopaminergiques D1 / D5 et les innervations de fibres dopaminergiques de l’hippocampe. Des études chez le rat ont démontré que l’hippocampe dorsal reçoit des innervations denses noradrénergiques, mais rarement une innervation dopaminergique de la VTA (Swanson et Hartman 1975; Scatton et al. 1980). De plus, une discordance a été observée entre l'immunomarquage robuste des récepteurs D1 / D5 dans l'hippocampe et les fibres dopaminergiques presque absentes (Smith et Greene 2012). projet de fibres dopaminergiques de la VTA à l'hippocampe (Scatton et al. 1980; Gasbarri et al. 1994, 1997), mais cette entrée dopaminergique de la VTA cible principalement l'hippocampe ventral et n'innervera pas les structures telles que la couche radieuse de l'hippocampe dorsal (Swanson 1982; Gasbarri et al. 1994, 1997). Cela soulève la question de savoir comment le DA peut influer sur la fonction de l'hippocampe dorsal. Cependant, les niveaux de DA dans l’hippocampe ne dépendent pas seulement des innervations dopaminergiques, car les lésions, par exemple, des neurones noradrénergiques de l’hippocampe, réduisent de manière significative les niveaux de DA (Bischoff et al. 1979). De plus, les fibres du locus coeruleus (LC) innervent de manière dense la formation de l'hippocampe, y compris le stratum radiatum (Moudy et al. 1993) et permettre une libération directe de DA de fibres noradrénergiques LC dans la région CA1 (Smith et Greene 2012). Il est donc possible que le DA soit libéré des terminaisons de fibres noradrénergiques pour «compenser» la libération de DA limitée ou absente, induite par l'ATV, dans la couche radiatum et d'autres sous-régions de l'hippocampe dorsal, permettant ainsi au DA de réguler la plasticité synaptique et les processus d'apprentissage qui sont médiées par les structures de l'hippocampe dorsal.

Les récepteurs D1 / D5 régulent de manière différentielle les E-LTP et -LTP en fonction des sous-régions de l'hippocampe concernées (Huang et Kandel 1995; Otmakhova et Lisman 1996; Kulla et Manahan-Vaughan 2000; 2006 au citron et Manahan-Vaughan; Granado et al. 2008). Une expression relativement différente des récepteurs D1 et D5 pourrait atténuer cet effet, en partie en influençant les différentes phases de la PLT, en raison du fait que les récepteurs engagent différentes cascades de signaux. La signalisation du récepteur D1 est activée par couplage positif à l'adényl cyclase (AC), alors que les réponses du récepteur D5 sont principalement médiées par l'intermédiaire du couplage positif au phosphoinositide (Undieh 2010; Figue. 1). Ainsi, l'activation de l'un ou l'autre récepteur conduira inévitablement à des processus de phosphorylation, bien que de protéines éventuellement différentes. Les deux cascades de signaux (récepteurs D1 et D5) convergent en fin de compte sur une voie commune convergeant vers la protéine de liaison aux éléments de réponse à l'AMPc (CREB) qui favorise la plasticité synaptique à long terme dans l'hippocampe (Barco et al. 2002).

L'activation de l'AC via les récepteurs D1 catalyse la conversion de l'adénosine triphosphate en AMPc du deuxième messager intracellulaire. En conséquence, l’activité de la protéine kinase A (PKA), cible de l’AMPc, augmente (Vallone et al. 2000; Undieh 2010). Une cible de la phosphorylation de la PKA est la phosphoprotéine 32-kDa régulée par la DA et la cAMP (DARPP-32) exprimée dans la DG de l'hippocampe (DARPP-32; Undieh 2010) dont l’activation entraîne une potentialisation de la fonction du récepteur NMDA (Cepeda et Levine 2006). L'activation de la PKA sensible au DA régule également le Ca de type T²⁺ courants (Drolet et al. 1997) et l’activation des protéines CREB du facteur de transcription nucléaire qui se lient à l’élément de réponse au calcium conduisant à l’expression de la protéine CREB (Undieh 2010; Figue. 1).

Contrairement aux récepteurs D1, la signalisation via la voie phosphoinositide des récepteurs D5 active la phospholipase C (PLC), qui induit l'hydrolyse du phosphotidylinositol-4,5-biphosphonate pour produire les seconds messagers, le diacylglycérol et l'inositol-1,4,5-trisphosphate.Berridge et Irvine 1984). Cependant, l’activation des récepteurs D5 peut également stimuler l’AMPc et la voie de la PKA (Beaulieu et Gainetdinov 2011; Figue. 1). La formation d’inositol phosphates provoque une mobilisation des réserves de calcium intracellulaire (Undieh 2010), qui constitue à son tour une étape cruciale dans l’activation de la plasticité synaptique. Une augmentation du calcium intracellulaire active la protéine kinase de type II dépendante du calcium-calmoduline conduisant à l'activation de CREB (Fig. 1). Ainsi, l'activation des récepteurs D1 et D5 peut entraîner l'activation du CREB via des voies de signalisation 2 distinctes (Undieh 2010). Il existe plusieurs diaphonies entre les systèmes AC et PLC (Undieh 2010, Figue. 1). Le couplage de différentes cascades de signaux d’activation du récepteur D1 / D5 peut donc non seulement prendre en charge différentes fonctions en ce qui concerne la régulation des phases de la LTP, mais également de la LTD (Centonze et al. 2003) ainsi que des interactions avec d'autres récepteurs ou neuromodulateurs (Liu et al. 2000) qui à leur tour peuvent influer sur la longévité de ces phénomènes de plasticité.

Les récepteurs D1 / D5 stimulent la synthèse locale de protéines dans les dendrites des neurones de l’hippocampe (Smith et al. 2005), il est probable que les récepteurs D1 / D5 soient impliqués dans la traduction protéique nécessaire à la L-LTP. Dans cette optique, le blocage des récepteurs hippocampiques D1 / D5 (au sein de 15 min d’exploration de la nouveauté) bloque la L-LTP et empêche la mémoire de place (Wang et al. 2010). L’exploration de nouveauté induit la libération de DA, déclenchant une régulation à la hausse du gène précoce immédiat Arc dans la région CA1 (Guzowski et al. 1999). L’activation du récepteur D1 peut également entraîner une augmentation de l’expression de Zif268 et Arc / Arg3.1 dans le DG et les deux gènes sont impliqués dans la régulation de la transcription et la plasticité synaptique (Gangarossa et al. 2011). Ceci suggère que la DA, via les récepteurs D1 / D5, stimule les processus de transcription menant à la plasticité à long terme. Les récepteurs D1 / D5 de l’hippocampe sont spécifiquement nécessaires pour induire la synthèse des protéines liées à la plasticité nécessaires à la consolidation de la plasticité à long terme et de la mémoire (Moncada et al. 2011). La définition d’une «étiquette synaptique» sur une synapse particulière pour des PRP ultérieurs, tels que la protéine kinase M zeta (Navakkode et al. 2010) est essentielle pour une LTP soutenue (Frey et Morris 1997). Des expériences in vitro suggèrent que l’activation des récepteurs D1 / D5 pourrait être impliquée dans ce processus (Sajikumar et Frey 2004; Voir le tableau 1). L'inhibition de la L-LTP par l'antagonisme des récepteurs D1 / D5 peut donc être expliquée au niveau moléculaire par la synthèse protéique inhibée induite par l'antagonisme de ces récepteurs.

La double action de la DA en induisant soit la LTD, soit la LTP peut être due à un effet dépendant de la concentration sur différents processus de phosphorylation conduisant à la LTD ou à la LTP (Saijkumar et Frey 2004). La modulation d'une forme dépendante du récepteur NMDA de E-LTP et E-LTD via le récepteur D1 / D5 dans la région CA1 peut être due au fait que le signal DA converge sur le récepteur NMDA pour induire l'activation de ERK2 dans cette sous-région de l'hippocampe (Kaphzan et al. 2006). Les récepteurs D1 / D5 régulent également directement le récepteur NMDA (Cepeda et al. 1998; Stramiello et Wagner 2008; Varela et al. 2009) et pourrait affecter les seuils d’induction LTP et LTD (Cummings et al. 1996), ainsi que des cascades de signalisation activées par les récepteurs D1 / D5 menant à l’activation de CREB et à la synthèse de protéines (Smith et al. 2005; Moncada et al. 2011; Sarantis et al. 2012). LTD est dépendante de la synthèse des protéines (Manahan-Vaughan et al. 2000). En raison du fait que l'antagonisme des récepteurs D1 / D5 empêche la maintenance à long terme (LTD) (Sajikumar et Frey 2004) d'une manière similaire aux inhibiteurs de la synthèse des protéines (Sajikumar et Frey 2003), il est tentant de postuler que DA pourrait être directement impliqué dans les processus requis pour la synthèse de protéines liées à la plasticité, qui concernent non seulement la LTP, mais également l’ILD (Sajikumar et Frey 2004).

Effet de l'activité des récepteurs D1 / D5 sur l'apprentissage dépendant de l'hippocampe

Les résultats susmentionnés suggèrent l'existence d'un lien très étroit entre la régulation de la plasticité synaptique par les récepteurs D1 / D5 et leur rôle dans l'apprentissage dépendant de l'hippocampe. L’hippocampe joue un rôle crucial dans l’apprentissage et la mémoire (Eichenbaum et al. 1990; Mishkin et al. 1998) et participe à la mémoire spatiale et épisodique (Burgess et al. 2002). Le cerveau moyen dopaminergique participe à la formation de la mémoire épisodique humaine (Schott et al. 2006). De plus, chez les rongeurs, la mémoire à long terme de l’acquisition de nouveaux associés appariés (tâche de mémoire épisodique) à médiation par l’hippocampe nécessite l’activation des récepteurs D1 / D5. En revanche, l’antagonisme des récepteurs D1 / D5 n’affecte pas la mémoire précoce (Bethus et al. 2010), et DA n’a aucun effet sur les mémoires déjà établies ni sur la récupération (O'Caroll et coll. 2006; Table 2).

Récepteurs D1 / D5 et apprentissage dépendant de l'hippocampe

Le traitement par agoniste D1 chez le rat améliore la mémoire spatiale dépendante de l'hippocampe (Bach et al. 1999; da Silva et al. 2012) sans affecter la mémoire non spatiale (da Silva et al. 2012). En revanche, les antagonistes des récepteurs D1 / D5 altèrent la mémoire spatiale à court et à long terme (Clausen et al. 2011; da Silva et al. 2012). Des études chez des souris transgéniques suggèrent que le récepteur D1 (El-Gundi et al. 1999) et non les récepteurs D3 ou D5 sont essentiels pour l’apprentissage spatial (Granado et al. 2008; Xing et al. 2010). Le récepteur D1 est également crucial pour le codage de nouveaux environnements et de représentations de la plasticité dans l’hippocampe (Tran et al. 2008). Le récepteur D1 est essentiel pour l’induction de Zif268 et de l’arc, protéines indispensables au passage de l’E-LTP à la L-LTP et à la consolidation de la mémoire chez les mammifères (Granado et al. 2008), et l'activation des récepteurs D1 / D5 est nécessaire lors du codage de la mémoire pour générer une trace de mémoire persistante dans l'hippocampe (O'Carroll et coll. 2006). Dépend de l'apprentissage des modifications de la force synaptique d'autres formes d'apprentissage dépendant de l'hippocampe, telles que le conditionnement classique du clignement des yeux (Kuo et al. 2006, Suzuki 2007; Madronal et al. 2009), sont également modulés par l'activation du récepteur D1 (Ortiz et al. 2010). Ces résultats suggèrent que l'activation des récepteurs D1 / D5 est un facteur crucial dans la formation de la mémoire spatiale à long terme dans le cerveau des mammifères.

Le rôle du signal de nouveauté

Ces observations soulèvent la question de savoir ce qui entraîne les modifications des niveaux de DA dans l'hippocampe et la contribution relative des récepteurs D1 / D5 à la plasticité synaptique et à la formation de la mémoire. Un facteur majeur est la réponse à la nouveauté. Une source hautement significative de libération de DA dans l'hippocampe provient de la VTA, dont les neurones dopaminergiques se déchargent en réponse à de nouveaux stimuli (Ljunberg et al. 1992; Grenhoff et al. 1993) avec un motif éclaté phasique (Ljunberg et al. 1992). Comme les latences de la réponse à un nouveau stimulus sont assez similaires entre VTA et l'hippocampe (50 – 200 ms), Lisman et Grace ont proposé un modèle théorique illustrant le traitement initial des informations nouvelles par l'hippocampe et, en second lieu, l'activation indirecte le VTA via le NAcc et le VP. L'activation indirecte de la VTA se produit par une projection glutamatergique excitatrice du subiculum vers le NAcc, une projection GABAergique inhibitrice du NAcc vers le VP et enfin, une projection GABAergique inhibitrice du VP vers le VTA (Legault et al. 2000; Floresco et al. 2001, Legault et Wise 2001; Figues 2 ainsi que Et33).

Il a été suggéré que les informations sensorielles stockées dans le système DG – CA3 envoient des informations «prédictives» au CA1 via le SC qui «compare» les nouvelles données sensorielles réelles du chemin perforant. Ce signal de "mismatch" résultant active la VTA via la voie indirecte (NAcc et VP) de la boucle hippocampe – VTA (Lisman et Grace 2005). Des études de neuroimagerie chez l’homme soutiennent le codage dépendant de l’hypocampe-VTA de nouveaux stimuli (Wittmann et al. 2005; Adcock et al. 2006). De nouvelles données de neuro-imagerie chez l’homme ont mis en évidence la co-activation de la VTA, de l’hippocampe et de la VP par nouveauté de stimulus (Bunzeck et Düzel 2006), et une étude in vivo chez le rat a montré que les nouveaux stimuli induisaient une augmentation de la DA dans le NAc en fonction du traitement de l'information provenant du subiculum ventral de l'hippocampe (Legault et Wise 2001).

Pris ensemble, ces résultats confirment que de nouvelles informations peuvent d'abord être enregistrées par l'hippocampe, qui à son tour active la VTA pour générer le signal de nouveauté qui influence ensuite le codage qualitatif des informations de l'hippocampe. Dans cette optique, on observe une amélioration de la plasticité à long terme induite par le HFS dans la DG lorsque le rat est placé dans un nouvel environnement (Davis et al. 2004), suggérant que la nouveauté a une influence marquée sur l’excitabilité de l’hippocampe. En conséquence, la nouveauté induit une augmentation de l'activité de l'hippocampe chez le lapin (Vinogradova 2001), les rats (Jenkins et al. 2004) et les humains (Tulving et al. 1996; Étrange et Dolan 2001). De plus, c’est l’hippocampe et non la VTA qui semble initier la réponse à la nouveauté: potentiels liés à l’événement dans l’hippocampe du chat (Ruusurvita et al. 1995) et le rat (Brankack et al. 1996) indiquent que l'hippocampe déclenche le déclenchement de la VTA en fonction de la nouveauté. En conséquence, la libération de DA se produit après de nouveaux stimuli dans l’hippocampe de souris (Ihalainen et al. 1999) et les signaux de nouveauté hippocampique augmentent le nombre de neurones DA VTA activés par voie tonique (Floresco et al. 2003; Figues 2 ainsi que Et3) .3). Le dialogue entre l'hippocampe et la VTA apparaît essentiel pour le stockage d'informations à long terme. Ainsi, une interaction réciproque du circuit VTA / hippocampe permet le codage de nouvelles informations dans la mémoire à long terme par la libération de VTA DA (Mizumori et al. 2004; Lisman et Grace 2005; Wittmann et al. 2005; Adcock et al. 2006).

Le traitement de la nouveauté par l'hippocampe peut toutefois être soutenu par des structures autres que la VTA. Par exemple, le LC noradrénergique se déclenche de manière rythmée en réponse à une expérience nouvelle (Sara et al. 1994). L’activation de cette structure modifie l’excitabilité de l’hippocampe (Kitchigina et al. 1997) et facilite la plasticité synaptique (Lemon et al. 2009). Mais la LC et la VTA sont liées entre elles aux niveaux fonctionnel et anatomique. Une étude utilisant des techniques de traçage antérograde et rétrograde a montré que la LC et la VTA avaient des connexions anatomiques (Simon et al. 1979). Le VTA se projette directement vers le LC et est susceptible de relâcher DA, indiquant ainsi un lien direct entre le VTA et le LC (Ornstein et al. 1987; Sara 2009). De plus, la VTA peut induire l’activation de PFC via la libération de DA qui, à son tour, modifie l’activité neuronale de LC via la libération de glutamate (Sara 2009Les neurones DA et VTA DA sont modulés par la noradrénaline, qui est libérée à la suite de la stimulation électrique de la couche LC (Grenhoff et al. 1993). Des études sur les lésions des neurones noradrénaline LC et des neurones VTA DA suggèrent que les neurones LC noradrénaline et les neurones VTA DA exercent une influence inhibitrice sur les neurones DA activant les neurones VTA et noradrénaline (respectivement) (Guiard et al. 2008). Cependant, l'antagonisme des récepteurs α1 par la prazosine dans les LC a révélé une diminution du nombre de neurones DA déclenchés dans les VTA, ce qui suggère un effet excitateur des neurones LC à noradrénaline sur les neurones VTA DA (Grenhoff et Svensson 1993). Ainsi, le LC engage un dialogue fonctionnel complexe avec le VTA.

Tant le LC (Vankov et al. 1995) et VTA (Schultz et al. 1993) les neurones sont activés par la nouveauté, agissant en tant que signaux d'apprentissage de manière complémentaire (Harley 2004). Alors que le LC devient actif dès le début d’une nouvelle expérience (Aston-Jones et Bloom 1981; Sara et al. 1994), le VTA devient actif quelques centaines de millisecondes plus tard (Ljungberg et al. 1992). Cela suggère que le LC, soit via une communication directe avec le VTA, soit via la boucle hippocampe – VTA, peut réguler la libération de DA du VTA à l'hippocampe. En accord avec cette possibilité, les récepteurs D1 / D5 sont impliqués dans la régulation de la LTD hippocampique induite par la stimulation par LC (Lemon et al. 2009; 2011 au citron et Manahan-Vaughan). Ici, l’antagonisme des récepteurs D1 / D5 empêche LC – CA1 LTD. En outre, l’utilisation d’un agoniste des récepteurs D1 / D5 facilite CA1 E-LTD induite par LC en L-LTD qui dure plus de 24 h (2011 au citron et Manahan-Vaughan; Table 1B) Ces résultats suggèrent que le système récepteur D1 / D5 sert à abaisser le seuil requis pour le stockage persistant d'informations dans des conditions de nouveauté ou d'excitation accrue, quelle que soit la source du signal de nouveauté (2011 au citron et Manahan-Vaughan).

Les récepteurs D1 / D5 jouent un rôle essentiel dans le stockage d'informations sur l'hippocampe

D'après les connaissances actuelles, il est clair que les récepteurs D1 / D5 jouent un rôle décisif et intrigant dans l'activation de l'encodage et du stockage d'informations dans l'hippocampe. Ils peuvent faciliter l’expression à la fois de LTP et de LTD, tout en tenant compte des preuves de plus en plus nombreuses que LTP code pour différents aspects des représentations spatiales (Kemp et Manahan-Vaughan 2007, 2008; Goh et Manahan-Vaughan 2012), cela suggère que les récepteurs D1 / D5 peuvent contrôler la nature et le contenu qualitatif des informations stockées dans l’hippocampe. De manière frappante, sur le plan fonctionnel et conforme à ce postulat, l’activation du récepteur D1 / D5 entraîne une augmentation du traitement dans le circuit trisynaptique DG – CA3 – CA1, au détriment de l’entrée entorhinal direct-CA1 (Varela et al. 2009), minimisant ainsi l’influence de la détection des mésappariements (Lismann et Otmakhova 2001) en faveur de la priorisation du stockage des informations. À son tour, cela sera probablement très pertinent dans le couplage du stockage d'informations et de la mémoire avec des expériences de récompense.

Conjuguées aux observations selon lesquelles l'activation des récepteurs D1 / D5 module la mémoire à long terme épisodique et spatiale dépendante de l'hippocampe, ces données indiquent que les récepteurs D1 / D5 déclenchent la plasticité à long terme de l'hippocampe et la mémoire dans le cerveau des mammifères, propriétés de nouveauté et de récompense pour les informations traitées par l'hippocampe.

Financement

Ce travail est soutenu par une subvention de la fondation de recherche allemande (Deutsche Forschungsgemeinscaft, www.dfg.de) à Denise Manahan-Vaughan (Ma1843 / 6-2).

Notes

Conflit d'intérêts: Aucun déclaré.

Bibliographie

Abraham WC, Christie BR, Logan B, Lawlor P, Dragunow M. Expression précoce immédiate des gènes associée à la persistance d'une dépression hétérosynaptique à long terme dans l'hippocampe. Proc Natl Acad Sci US A. 1994; 91: 10049 – 10053. [Article gratuit PMC] [PubMed]
Adcock RA, Thangavel A, S Whitfield-Gabrieli, Knutson B, Gabrieli JD. Apprentissage motivé par les récompenses: l'activation mésolimbique précède la formation de la mémoire. Neurone. 2006; 50: 507 – 517. [PubMed]
Andrzejewski ME, Spencer RC, Kelley AE. Dissociation de l'implication des récepteurs D1 des récepteurs de la dopamine sous-ventrale et dorsale dans l'apprentissage instrumental, le comportement moteur spontané et la motivation. Behav Neurosci. 2006; 120: 542 – 553. [Article gratuit PMC] [PubMed]
Aston-Jones G, Bloom FE. Les neurones de locus coeruleus contenant de la norépinéphrine chez des rats en comportement présentent des réponses prononcées à des stimuli environnementaux non nocifs. J Neurosci. 1981; 1: 887 – 900. [PubMed]
Bach ME, Barad M, Son H, Zhuo M, Lu YF, Shih R, Mansuy I, Hawkins RD, Kandel ER. Les défauts de mémoire spatiale liés à l'âge sont corrélés aux défauts de la phase tardive de la potentialisation à long terme de l'hippocampe in vitro et sont atténués par les médicaments qui améliorent la voie de signalisation de l'AMPc. Proc Natl Acad Sci US A. 1999; 96: 5280 – 5285. [Article gratuit PMC] [PubMed]
Bashir ZI, Bortolotto ZA, Davies CH, Berretta N, Irving AJ, Joint AJ, Henley JM, Jane DE, Watkins JC, Collingridge GL. L'induction de la PLT dans l'hippocampe nécessite une activation synaptique des récepteurs métabotropes du glutamate. La nature. 1993; 363: 347 – 350. [PubMed]
Barco A, Alarcon JM et Kandel ER. L'expression de la protéine CREB constitutivement active facilite la phase tardive de la potentialisation à long terme en améliorant la capture synaptique. Cellule. 2002; 108: 689 – 703. [PubMed]
Baudry M. Potentialisation à long terme et allumage: des mécanismes biochimiques similaires? Adv Neurol. 1986; 44: 401 – 410. [PubMed]
Ours MF. Une base synaptique pour la mémoire de stockage dans le cortex cérébral. Proc Natl Acad Sci US A. 1996; 93: 13453 – 13459. [Article gratuit PMC] [PubMed]
Beaulieu JM, Gainetdinov RR. Physiologie, signalisation et pharmacologie des récepteurs de la dopamine. Pharmacol Rev. 2011; 63: 182 – 217. [PubMed]
Beckstead RM, Domesick VB, Nauta WJ. Liens efférents de la substance noire et de la zone tégumentale ventrale chez le rat. Brain Res. 1979; 175: 191 – 217. [PubMed]
Bergson C, L Mrzljak, Smiley JF, Pappy M, Levenson R, Goldman-Rakic PS. Variations régionales, cellulaires et subcellulaires de la distribution des récepteurs de la dopamine D1 et D5 dans le cerveau des primates. J Neurosci. 1995; 15: 7821 – 7836. [PubMed]
Bernabeu R, L Bevilaqua, P Ardenghi, E Bromberg, P Schmitz, M Bianchin, Izquierdo I, Medina JH. Implication des voies de signalisation de la protéine kinase dépendante de l'AMPc / AMPc de l'hippocampe dans une phase de consolidation tardive de la mémoire d'un apprentissage motivé par aversion chez le rat. Proc Natl Acad Sci US A. 1997; 94: 7041 – 7046. [Article gratuit PMC] [PubMed]
Berridge MJ, Irvine RF. Inositol trisphosphate, un nouveau second messager dans la transduction du signal cellulaire. La nature. 1984; 312: 315 – 321. [PubMed]
Bethus I, Tse D, Morris RG. Dopamine et mémoire: modulation de la persistance de la mémoire pour de nouveaux associés appariés dépendants du récepteur NMDA de l'hippocampe. J Neurosci. 2010; 30: 1610 – 1618. [PubMed]
Bischoff S, B Scatton, Korf J. Preuves biochimiques d'un rôle de transmetteur de la dopamine dans l'hippocampe du rat. Brain Res. 1979; 165: 161 – 165. [PubMed]
Bliss TV, Collingridge GL. Un modèle synaptique de la mémoire: la potentialisation à long terme de l'hippocampe. La nature. 1993; 361: 31 – 39. [PubMed]
Bliss TV, Lomo T. Potentialisation durable de la transmission synaptique dans la zone dentée du lapin anesthésié après la stimulation du trajet perforant. J Physiol. 1973; 232: 331 – 356. [Article gratuit PMC] [PubMed]
Brankack J, Seidenbecher T, Müller-GaÅNrtner HW. Composant positif tardif pertinent pour la tâche chez le rat: est-il lié au rythme thêta de l'hippocampe? Hippocampe 1996; 6: 475 – 482. [PubMed]
Bromberg-Martin ES, Matsumoto M, Hikosaka O. La dopamine dans le contrôle de la motivation: enrichissante, aversive et alerte. Neurone. 2010; 68: 815 – 834. [Article gratuit PMC] [PubMed]
Bunzeck N, Düzel E. Codage absolu de la nouveauté du stimulus dans la substance humaine noire / VTA. Neurone. 2006; 51: 369 – 379. [PubMed]
Burgess N, Maguire EA, O'Keefe J. L'hippocampe humain et la mémoire spatiale et épisodique. Neuron. 2002; 35: 625–641. [PubMed]
Buzsáki G, Draguhn A. Oscillations neuronales dans les réseaux corticaux. Science. 2004; 304: 1926 – 1929. [PubMed]
Carlsson A, Falck B, Hillarp NA. Localisation cellulaire des monoamines cérébrales. Acta Physiol Scand Suppl. 1962; 56: 1 – 28. [PubMed]
Centonze D, Grande C, Saulle E, AB Martin, P. Gubellini, N. PavoÅLn, A. Pisani, G. Bernardi, R. Moratalla et P. Calabresi. Rôles distincts des récepteurs de la dopamine D1 et D5 dans l'activité motrice et la plasticité synaptique striatale. J Neurosci. 2003; 23: 8506 – 8512. [PubMed]
Cepeda C, CS Colwell, Itri JN, Chandler SH et Levine MS. Modulation dopaminergique des courants de cellules entières induits par NMDA dans les neurones néostriataux en coupes: contribution des conductances calciques. J Neurophysiol. 1998; 79: 82 – 94. [PubMed]
Cepeda C, Levine MS. Où penses-tu aller? Le piège du récepteur NMDA-D1. Sci STKE. 2006; 333: 20. [PubMed]
Chen Z, Fujii S, Ito K, Kato H, Kaneko K, Miyakawa H. L'activation des récepteurs de la dopamine D1 augmente la dépression à long terme de la transmission synaptique induite par la stimulation à basse fréquence dans les neurones CA1 de l'hippocampe de rat. Neurosci Lett. 1995; 188: 195 – 198. [PubMed]
Chrobak JJ, A Lórincz, Busaki G. Modèles physiologiques dans le système du cortex hippocampo-enthorinal. Hippocampe 2000; 10: 457 – 465. [PubMed]
Ciliax BJ, Nash N, Heilman C, Sunahara R, Hartney A, Tibéri M, Rye DB, Caron MG, Niznik HB, Levey AI. Immunolocalisation des récepteurs de la dopamine D (5) chez le cerveau de rat et de singe. Synapse. 2000; 37: 125 – 145. [PubMed]
Clausen B, TR Schachtman, Mark LT, M Reinholdt, Christoffersen GR. Dépréciation de l'exploration et de la mémoire après un antagonisme des récepteurs D1 systémique ou prélimbique chez le rat. Behav Brain Res. 2011; 223: 241 – 254. [PubMed]
Cummings JA, RM Mulkey, RA Nicoll, RC Malenka. Ca2 + exigences de signalisation pour la dépression à long terme dans l'hippocampe. Neurone. 1996; 16: 825 – 833. [PubMed]
da Silva WC, Köhler CC, Radiske A, Cammarota M. Les récepteurs dopaminergiques D1 / D5 modulent la formation de la mémoire spatiale. Neurobiol Learn Mem. 2012; 97: 271 – 275. [PubMed]
CD Davis, Jones FL, Derrick BE. De nouveaux environnements améliorent l'induction et le maintien de la potentialisation à long terme du gyrus denté. J Neurosci. 2004; 24: 6497 – 6506. [PubMed]
Del Campo N, Chamberlain SR, Sahakian BJ, Robbins TW. Les rôles de la dopamine et de la noradrénaline dans la physiopathologie et le traitement du trouble déficit de l'attention / hyperactivité. Biol Psychiatry. 2011; 69: 145 – 157. [PubMed]
Drolet P, L Bilodeau, Chorvatova A, Laflamme L, Gallo-Payet N, Payet MD. Inhibition du courant Ca2 + de type T par le récepteur D1 de la dopamine dans les cellules glomérulaires de la surrénale de rat: nécessité de l’action combinée de la sous-unité protéique G betagamma et de l’adénosine cyclique 3 ', 5′-monophosphate. Mol Endocrinol. 1997; 11: 503 – 514. [PubMed]
Dudek SM, Bear MF. Dépression à long terme homosynaptique dans la région CA1 de l'hippocampe et effets du blocage du récepteur du N-méthyl-D-aspartate. Proc Natl Acad Sci US A. 1992; 89: 4363 – 4367. [Article gratuit PMC] [PubMed]
Dunwiddie T, Lynch G. Potentialisation à long terme et dépression des réponses synaptiques dans l'hippocampe du rat: localisation et dépendance en fréquence. J Physiol. 1978; 276: 353 – 367. [Article gratuit PMC] [PubMed]
Ehringer H, Hornykiewicz O. Verteilung von Noradrénaline et Dopamin (3-Hydroxytryamin) dans le cerveau des hommes et sur le cerveau dans les systèmes Extrapyramidalen. Klin Wochenschrift. 1960; 38: 1236 – 1239.
Eichenbaum H, Stewart C, Morris RG. Apprentissage in situ de la représentation hippocampique. J Neurosci. 1990; 10: 3531 – 3542. [PubMed]
El-Ghundi M, Fletcher PJ, Drago J, Sibley DR, O'Dowd BF, George SR. Déficit d'apprentissage spatial chez les souris knock-out du récepteur de la dopamine D (1). Eur J Pharmacol. 1999; 383: 95-106. [PubMed]
Engin E, Treit D. Le rôle de l'hippocampe dans l'anxiété: études sur la perfusion intracérébrale. Comportement Pharmacol. 2007; 18: 365 – 374. [PubMed]
Etkin A, Alarcón JM, SP Weisberg, K Touzani, YY Huang, A Nordheim, ER Kandel. Un rôle dans l'apprentissage de la SRF: la suppression chez le cerveau antérieur adulte perturbe l'invalidité de longue durée et la formation d'une mémoire immédiate d'un nouveau contexte. Neurone. 2006; 50: 127 – 143. [PubMed]
Fitch TE, RN Sahr, Eastwood BJ, Zhou FC, Yang CR. Modulation par le récepteur dopaminergique D1 / D5 de la cadence de déclenchement et déclenchement bidirectionnel par la décharge thêta dans la branche septale / verticale médiale de neurones à bande diagonale in vivo. J Neurophysiol. 2006; 95: 2808 – 2820. [PubMed]
Fitzjohn SM, ZA Bortolotto, MJ Palmer, AJ Doherty, PL Ornstein, DD Schoepp, Kingston AE, pavillon D, Collingridge GL. LY341495, un antagoniste puissant des récepteurs mGlu, identifie les rôles des récepteurs mGlu clonés et nouveaux dans la plasticité synaptique de l'hippocampe. Neuropharmacologie. 1998; 37: 1445 – 1458. [PubMed]
Floresco SB, Todd CL, Grace AA. Les afférents glutamatergiques de l’hippocampe au noyau accumbens régulent l’activité des neurones dopaminergiques de la région du tegmental ventral. J Neurosci. 2001; 21: 4915 – 4922. [PubMed]
Floresco SB, AR Ouest, B Ash, Moore H, Grace AA. La modulation afférente du tir de neurones dopaminergiques régule de manière différentielle la transmission tonique et phasique de la dopamine. Nat Neurosci. 2003; 6: 968 – 973. [PubMed]
Fluckiger E, Muller EE, Thorner MO. Aspects fondamentaux et cliniques de la neuroscience. New York: Springer-Verlag; 1987.
Fremeau RT, Jr, Duncan GE, MG Fornaretto, Dearery A, Gingrich JA, Breese GR, Caron MG. La localisation de l'ARNm du récepteur de la dopamine D1 dans le cerveau soutient un rôle dans les aspects cognitifs, affectifs et neuroendocriniens de la neurotransmission dopaminergique. Proc Natl Acad Sci US A. 1991; 88: 3772 – 3776. [Article gratuit PMC] [PubMed]
Frey U, Matthies H., Reymann KG, Matthies H. L'effet du blocage des récepteurs D1 dopaminergiques au cours de la tétanisation sur l'expression d'une potentialisation à long terme dans la région CA1 de rat in vitro. Neurosci Lett. 1991; 129: 111 – 114. [PubMed]
Frey U, Morris RG. Marquage synaptique et potentialisation à long terme. La nature. 1997; 385: 533 – 536. [PubMed]
Frey U, Schroeder H, Matthies H. Les antagonistes dopaminergiques empêchent le maintien à long terme de la PLT post-tétanique dans la région CA1 des tranches d'hippocampe de rat. Brain Res. 1990; 522: 69 – 75. [PubMed]
Gangarossa G, Di Benedetto M, O`Sullivan GJ, Dunleavy M, Alcacer C, Bonito-Oliva A, Henshall DC, Waddingtion JL, Waddingtion JL, Fisone G. Des doses convulsives de dopamine D1 produisent un agoniste des récepteurs, ce qui entraîne une augmentation dépendante de Erk chez ZifXNX. et expression Arc / Arg268 dans un gyrus denté de souris. PLoS One. 3.1; 2011: e3. [Article gratuit PMC] [PubMed]
Gangarossa G, S Longueville, D Bundel, Perroy J, HerveÅL D, Girault JA, Valjent E. Caractérisation des neurones exprimant les récepteurs D1 et D2 de la dopamine dans l'hippocampe de souris. Hippocampe 2012 doi: 10.1002 / hipo.22044. [Epub ahead of print] [PubMed]
Gasbarri A, Packard MG, Campana E, Pacitti C. Traçage antérograde et rétrograde des projections de la région tegmentale ventrale à la formation de l'hippocampe chez le rat. Cerveau Res Bull. 1994; 33: 445 – 452. [PubMed]
Gasbarri A, Sulli A, Innocenzi R, Pacitti C, Brioni JD. Altération de la mémoire spatiale induite par une lésion du système dopaminergique mésohippocampique chez le rat. Neuroscience. 1996; 74: 1037 – 1044. [PubMed]
Gasbarri A, Sulli A, Packard MG. Les projections mésencéphaliques dopaminergiques à la formation de l'hippocampe chez le rat. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 1997; 21: 1 – 22. [PubMed]
Goh JJ, Manahan-Vaughan D. La reconnaissance des objets spatiaux permet une LTD endogène qui limite la LTP dans l'hippocampe de souris. Cereb Cortex. 2012; 23: 1118 – 1125. [Article gratuit PMC] [PubMed]
Goodrich-Hunsaker NJ, MR Hunsaker, Kesner RP. Interactions et dissociations des sous-régions d'hippocampe dorsal: comment le gyrus denté, CA3 et CA1 traitent les informations spatiales. Behav Neurosci. 2008; 122: 16 – 26. [PubMed]
Allez à Y, Grace AA. La modulation par la dopamine de l'interaction corticale préhistorique / hippocampique détermine le comportement guidé par la mémoire. Cereb Cortex. 2008a; 18: 1407 – 1414. [Article gratuit PMC] [PubMed]
Allez à Y, Grace AA. Le système dopaminergique et la physiopathologie de la schizophrénie: une perspective scientifique fondamentale. Int Rev Neurobiol. 2007; 78: 41 – 68. [PubMed]
Allez à Y, Grace AA. Traitement de l'information limbique et corticale dans le noyau accumbens. Tendances Neurosci. 2008b; 31: 552 – 558. [Article gratuit PMC] [PubMed]
Grace AA. Libération de dopamine phasique versus tonique et modulation de la réactivité du système dopaminergique: une hypothèse pour l'étiologie de la schizophrénie. Neuroscience. 1991; 41: 1 – 24. [PubMed]
Grace AA, SB Floresco, Goto Y, Lodge DJ. Régulation du déclenchement des neurones dopaminergiques et contrôle des comportements orientés vers un objectif. Tendances Neurosci. 2007; 30: 220 – 227. [PubMed]
Granado N, Ortiz O, Suárez LM, ED Martín, Ceña V, Solís JM, Moratalla R. D1 mais non D5, les récepteurs de la dopamine sont essentiels pour la LTP, l'apprentissage spatial et l'expression induite par l'arc et le zif268 induites par la LTP dans l'hippocampe. Cereb Cortex. 2008; 18: 1 – 12. [PubMed]
Grenhoff J, M Nisell, Ferré S, G Aston-Jones, Svensson TH. Modulation noradrénergique de la décharge de cellules de dopamine dans le cerveau moyen provoquée par la stimulation du locus coeruleus chez le rat. J Neural Transm Gen Sect. 1993; 93: 11 – 25. [PubMed]
Grenhoff J, Svensson TH. La prazosine module le schéma de déclenchement des neurones dopaminergiques dans la région tegmentale ventrale du rat. Eur J Pharmacol. 1993; 233: 79 – 84. [PubMed]
Gruber AJ, Hussain RJ, O'Donnell P. Le nucleus accumbens: un standard pour les comportements orientés vers les objectifs. PLoS One. 2009; 4: e5062. [Article gratuit PMC] [PubMed]
Guiard BP, El Mansari M, Merali Z, Blier P. Interactions fonctionnelles entre neurones dopaminergiques, sérotonine et noradrénaline: une étude électrophysiologique in vivo chez le rat présentant des lésions monoaminergiques. Int J Neuropsychopharmacol. 2008; 11: 625 – 639. [PubMed]
Guzowski JF, BL McNaughton, CA Barnes, Worley PF. Expression spécifique à l'environnement du gène immédiat-précoce Arc dans des ensembles neuronaux de l'hippocampe. Nat Neurosci. 1999; 2: 1120 – 1124. [PubMed]
Hagena H, Manahan-Vaughan D. La plasticité synaptique facilitée par l'apprentissage chez CA3 mossy fiber et les synapses commissurées-associatives révèle différents rôles dans le traitement de l'information. Cereb Cortex. 2011; 21: 2442 – 2449. [Article gratuit PMC] [PubMed]
Hamilton TJ, BM Wheatley, DB Sinclair, M Bachmann, ME Larkum, Colmers WF. La dopamine module la plasticité synaptique dans les dendrites de cellules granulaires dentées de rat et humain. Proc Natl Acad Sci US A. 2010; 107: 18185 – 18190. [Article gratuit PMC] [PubMed]
Harley CW. La norépinéphrine et la dopamine en tant que signaux d'apprentissage. Neural Plast. 2004; 11: 191 – 204. [Article gratuit PMC] [PubMed]
Harris KM, Kater SB. Épines dendritiques: spécialisations cellulaires conférant stabilité et souplesse à la fonction synaptique. Annu Rev Neurosci. 1994; 17: 341 – 371. [PubMed]
Heinemann U, Beck H, JP Dreier, Ficker E, Stabel J, Zhang CL. Le gyrus denté en tant que porte réglementée pour la propagation de l'activité épileptiforme. Epilepsy Res Suppl. 1992; 7: 273 – 280. [PubMed]
Hölscher C. Fonctions temps, espace et hippocampe. Rev Neurosci. 2003; 14: 253 – 284. [PubMed]
Horn AS, Korf J, BHC Westerrink. La neurobiologie de la dopamine. Londres: Academic Press; 1979.
Howland JG, Taepavarapruk P, Phillips AG. Modulation dépendante du récepteur de glutamate de l'efflux de dopamine dans le noyau accumbens par le noyau basolatéral, mais non central, de l'amygdale chez le rat. J Neurosci. 2002; 22: 1137 – 1145. [PubMed]
Huang YY, Kandel ER. Les agonistes des récepteurs D1 / D5 induisent une potentialisation tardive dépendante de la synthèse des protéines dans la région CA1 de l'hippocampe. Proc Natl Acad Sci US A. 1995; 92: 2446 – 2450. [Article gratuit PMC] [PubMed]
Ihalainen JA, Riekkinen P, Jr, Feenstra MG. Comparaison de la libération de dopamine et de noradrénaline dans le cortex préfrontal de souris, le striatum et l'hippocampe par microdialyse. Neurosci Lett. 1999; 277: 71 – 74. [PubMed]
Ito HT, Schuman EM. Dépend de la fréquence de la transmission synaptique et de la plasticité par la dopamine. Circuits neuronaux avant. 2007; 1: 1. [Article gratuit PMC] [PubMed]
Ito R, Hayen A. Rôles opposés du noyau accumbens et de la dopamine shell dans la modulation du traitement de l’information limbique. J Neurosci. 2011; 31: 6001 – 6007. [Article gratuit PMC] [PubMed]
Jay TM. La dopamine: un substrat potentiel pour la plasticité synaptique et les mécanismes de la mémoire. Prog Neurobiol. 2003; 69: 375 – 390. [PubMed]
Jenkins TA, Amin E, JM Pearce, MW Brown, JP Aggleton. De nouveaux arrangements spatiaux de stimuli visuels familiers favorisent l'activité dans la formation de l'hippocampe de rat, mais pas dans les cortex parahippocampiques: étude de l'expression de c-fos. Neuroscience. 2004; 124: 43 – 52. [PubMed]
Jones EG. Les neurones GABAergiques et leur rôle dans la plasticité corticale chez les primates. Cereb Cortex. 1993; 3: 361 – 372. [PubMed]
Jones MW, Errington ML, PJ français, Fine A, Bliss TV, Garel S, P Charnay, Bozon B, Laroche S, Davis S. Une exigence du gène précoce immédiat Zif268 dans l'expression de la LTP tardive et des mémoires à long terme. Nat Neurosci. 2001; 4: 289 – 296. [PubMed]
Jürgensen S, Antonio LL, Mussi GE, Brito-Moreira J, TR Bomfim, De Felice FG, ER Garrido-Sanabria, Cavalheiro ÉA, Ferreira ST. L'activation des récepteurs dopaminergiques D1 / D5 protège les neurones du dysfonctionnement de la synapse induit par les oligomères bêta-amyloïdes. J Biol Chem. 2011; 286: 3270 – 3276. [Article gratuit PMC] [PubMed]
Kaphzan H, O'Riordan KJ, Mangan KP, Levenson JM, Rosenblum K. NMDA et la dopamine convergent vers le récepteur NMDA pour induire l'activation de l'ERK et la dépression synaptique dans l'hippocampe mature. PLoS One. 2006; 1: e138. [Article gratuit PMC] [PubMed]
Kauderer BS, Eric R. Kandel. Capture d'un composant dépendant de la synthèse protéique de la dépression à long terme. Proc Natl Acad Sci US A. 2000; 97: 13342 – 13347. [Article gratuit PMC] [PubMed]
Kemp A, Manahan-Vaughan D. Les récepteurs bêta-adrénergiques constituent un élément essentiel de la plasticité à long terme facilitée par l'apprentissage. Cereb Cortex. 2008b; 18: 1326 – 1334. [PubMed]
Kemp A, Manahan-Vaughan D. La région CA1 de l'hippocampe et le gyrus denté différencient le codage des caractéristiques environnementales et spatiales de la dépression à long terme. Cereb Cortex. 2008a; 18: 968 – 977. [PubMed]
Kemp A, Manahan-Vaughan D. La dépression et la potentialisation à long terme de l'hippocampe codent différents aspects de l'acquisition de la nouveauté. Proc Natl Acad Sci US A. 2004; 101: 8192 – 8197. [Article gratuit PMC] [PubMed]
Kemp A, Manahan-Vaughan D. Dépression à long terme de l'hippocampe: maître ou serviteur des processus de mémoire déclarative. Tendances Neurosci. 2007; 30: 111 – 118. [PubMed]
Kesner RP, Gilbert PE, Wallenstein GV. Test de modèles de mémoire de réseaux neuronaux avec des expériences comportementales. Voir Opin Neurobiol. 2000; 10: 260 – 265. [PubMed]
Khan ZU, Gutiérrez A, Martín R, Peñafiel A, Rivera A, de la Calle A. Récepteurs D5 de la dopamine du cerveau et du cerveau humain. Neuroscience. 2000; 100: 689 – 699. [PubMed]
Kitchigina V, A Vankov, Harley C, Sara SJ. Amélioration de l'excitabilité dépendante de la noradrénaline et provoquée par la nouveauté dans le gyrus denté. Eur J Neurosci. 1997; 9: 41 – 47. [PubMed]
Kulla A, Manahan-Vaughan D. La dépotentiation dans le gyrus denté de rats en mouvement libre est modulée par les récepteurs D1 / D5 de la dopamine. Cereb Cortex. 2000; 10: 614 – 620. [PubMed]
Kulla A, Manahan-Vaughan D. Modulation par le groupe 1 des récepteurs métabotropiques du glutamate de la dépotentiation dans le gyrus denté de rats en mouvement libre. Hippocampe 2008; 18: 48 – 54. [PubMed]
Kulla A, Manahan-Vaughan D. Régulation de la dépotentiation et de la potentialisation à long terme dans le gyrus denté de rats en mouvement libre par des récepteurs de type dopamine D2. Cereb Cortex. 2003; 13: 123 – 135. [PubMed]
Kulla A, KG Reymann, Manahan-Vaughan D. Induction du dépôt dépendant du temps dans le gyrus denté en fonction du temps: implication des récepteurs du glutamate métabotropique du groupe 2. Eur J Neurosci. 1999; 11: 3864 – 3872. [PubMed]
Kullmann DM, Asztely F, Walker MC. Le rôle des récepteurs ionotropes de mammifères dans la plasticité synaptique: LTP, LTD et l'épilepsie. Cell Mol Life Sci. 2000; 57: 1551 – 1561. [PubMed]
Kumar U, Patel SC. Localisation immunohistochimique des sous-types de récepteurs de la dopamine (D1R-D5R) dans le cerveau de la maladie d'Alzheimer. Brain Res. 2007; 1131: 187–196. [PubMed]
Kuo AG, Lee G, Disterhoft JF. Un entraînement simultané à deux tâches dépendant de l’hippocampe facilite l’acquisition du traitement de suivi des yeux. Apprendre Mem. 2006; 13: 201 – 207. [Article gratuit PMC] [PubMed]
Kusuki T, Y Imahori, Ueda S, Inokuchi K. Modulation dopaminergique de l'induction de la PLT dans le gyrus denté du cerveau intact. Neuroreport. 1997; 8: 2037 – 2040. [PubMed]
Lee HK, Kameyama K, Huganir RL, Ours MF. NMDA induit une dépression synaptique à long terme et une déphosphorylation de la sous-unité GluR1 des récepteurs AMPA dans l'hippocampe. Neurone. 1998; 21: 1151 – 1162. [PubMed]
Lee I, Rao G, Knierim JJ. Double dissociation entre les sous-champs de l'hippocampe: évolution temporelle différentielle des cellules de place CA3 et CA1 pour le traitement d'environnements modifiés. Neurone. 2004; 42: 803 – 815. [PubMed]
Legault M, PP Rompré, RA Sage. La stimulation chimique de l'hippocampe ventral élève la dopamine du noyau accumbens en activant les neurones dopaminergiques de la région tégmentale ventrale. J Neurosci. 2000; 20: 1635 – 1642. [PubMed]
Legault M, Sage RA. Élévations du noyau accumbens dopamine évoquées par la nouveauté: dépendance à l'égard du flux impulsionnel provenant du ventralsubiculum et de la neurotransmission glutamatergique dans la région tegmentale ventrale. Eur J Neurosci. 2001; 13: 819 – 828. [PubMed]
Citron N, Aydin-Abidin S, Funke K, Manahan-Vaughan D. L'activation de Locus coeruleus facilite le codage de la mémoire et induit une LTD dans l'hippocampe qui dépend de l'activation des récepteurs bêta-adrénergiques. Cereb Cortex. 2009; 19: 2827 – 2837. [Article gratuit PMC] [PubMed]
Lemon N, récepteurs Manahan-Vaughan D. Dopamine D1 / D5 contribuent à une LTD de l'hippocampe de novo induite par une nouvelle exploration spatiale ou une activité locus coeruleus. Cereb Cortex. 2011; 22: 2131 – 2138. [Article gratuit PMC] [PubMed]
Lemon N, Manahan-Vaughan D. Les récepteurs D1 / D5 de la dopamine permettent l’acquisition de nouvelles informations grâce à la potentialisation à long terme de l’hippocampe et à la dépression à long terme. J Neurosci. 2006; 26: 7723 – 7729. [PubMed]
Li S, WK Cullen, R Anwyl, MJ Rowan. Facilitation dépendante de la dopamine de l'induction de la PLT dans CA1 de l'hippocampe par l'exposition à la nouveauté spatiale. Nat Neurosci. 2003; 6: 526 – 531. [PubMed]
Lisman J, Grace AA, Duzel E. Un cadre néo-hebbien pour la mémoire épisodique; rôle de la LTP tardive dépendante de la dopamine. Tendances Neurosci. 2011; 34: 536 – 547. [Article gratuit PMC] [PubMed]
Lisman JE, Grace AA. La boucle hippocampal-VTA: contrôle l’entrée des informations dans la mémoire à long terme. Neurone. 2005; 46: 703 – 713. [PubMed]
JE Lisman, NA Otmakhova. Stockage, rappel et détection de nouveauté de séquences par l'hippocampe: développement du modèle SOCRATIC pour prendre en compte les effets normaux et aberrants de la dopamine. Hippocampe 2001; 11: 551 – 568. [PubMed]
Liu F, Wan Q, Pristupa ZB, Yu XM, Wang YT, Niznik HB. Le couplage direct protéine-protéine permet la diaphonie entre les récepteurs de la dopamine D5 et de l'acide gamma-aminobutyrique A. La nature. 2000; 403: 274 – 280. [PubMed]
Liu J, Wang W, Wang F, Cai F, Hu ZL, Yang YJ, Chen J, Chen JG. Le nouveau récepteur de la dopamine D (1) lié au phosphatidylinositol facilite la dépression à long terme dans les synapses CA1 de l'hippocampe de rat. Neuropharmacologie. 2009; 57: 164 – 171. [PubMed]
Ljungberg T, Apicella P, Schultz W. Réponses de neurones dopaminergiques de singe lors de l'apprentissage de réactions comportementales. J Neurophysiol. 1992; 67: 145 – 163. [PubMed]
Lodge DJ, Grace AA. Dérégulation hippocampique de la fonction du système dopaminergique et physiopathologie de la schizophrénie. Trends Pharmacol Sci. 2011; 32: 507 – 513. [Article gratuit PMC] [PubMed]
Madronal N, Gruart A, Delgado-GarciÅLa JM. Différentes contributions présynaptiques au LTP et à l'apprentissage associatif chez les souris comportementales. Front Behav Neurosci. 2009; 3: 7. [Article gratuit PMC] [PubMed]
RC Malenka, Juge Kauer, DJ Perkel, MD Mauk, Kelly PT, Nicoll RA, Waxham, MN. Un rôle essentiel pour l'activité postsynaptique de la calmoduline et de la protéine kinase dans la potentialisation à long terme. La nature. 1989; 340: 554 – 557. [PubMed]
Manahan-Vaughan D. Les récepteurs métabotropiques du glutamate des groupes 1 et 2 jouent des rôles différents dans la dépression à long terme de l'hippocampe et la potentialisation à long terme chez des rats en mouvement libre. J Neurosci. 1997; 17: 3303 – 3311. [PubMed]
Manahan-Vaughan D. La dépression à long terme chez les rats en mouvement dépend de la variation de la souche, du protocole d'induction et de l'état comportemental. Cereb Cortex. 2000; 10: 482 – 487. [PubMed]
Manahan-Vaughan D, Braunewell, KH. L'acquisition de nouveauté est associée à l'induction d'une dépression à long terme de l'hippocampe. Proc Natl Acad Sci US A. 1999; 96: 8739 – 8744. [Article gratuit PMC] [PubMed]
Matthies H, Becker A, H Schröder, Kraus J, Höllt, Krug M. Les souris mutantes déficientes en dopamine D1 de Krop M. n'expriment pas la phase tardive de la potentialisation à long terme de l'hippocampe. Neuroreport. 1997; 8: 3533 – 3535. [PubMed]
Miles R, Tóth K, AI Gulyás, N Hájos, TF Freund. Différences entre l'inhibition somatique et dendritique dans l'hippocampe. Neurone. 1996; 16: 815 – 823. [PubMed]
Mishkin M, F Vargha-Khadem, DG Gadian. Amnésie et organisation du système hippocampique. Hippocampe 1998; 8: 212 – 216. [PubMed]
SJ Mizumori, O Yeshenko, Gill KM, Davis DM. Traitement parallèle dans des systèmes neuronaux: implications pour une hypothèse de système à plusieurs mémoires. Neurobiol Learn Mem. 2004; 82: 278 – 298. [PubMed]
Mockett BG, Guévremont D, Williams JM, Abraham WC. L'activation des récepteurs D1 / D5 par la dopamine annule la dépression à long terme dépendante du récepteur NMDA dans l'hippocampe du rat. J Neurosci. 2007; 27: 2918 – 2926. [PubMed]
Moncada D, Ballarini F, MC Martinez, Frey JU, Viola H. Identification des systèmes de transmission et des molécules de balises d'apprentissage impliquées dans l'étiquetage comportemental au cours de la formation de la mémoire. Proc Natl Acad Sci US A. 2011; 108: 12931 – 12936. [Article gratuit PMC] [PubMed]
Moudy AM, Kunkel DD, Schwartzkroin PA. Développement de l'innervation des fibres dopaminergiques-bétahydroxylase-positives de l'hippocampe de rat. Synapse. 1993; 15: 307 – 318. [PubMed]
Mulkey RM, Herron CE, Malenka RC. Un rôle essentiel pour les protéines phosphatases dans la dépression à long terme de l'hippocampe. Science. 1993; 261: 1051 – 1055. [PubMed]
Navakkode S, Sajikumar S, Frey JU. Exigences synergiques pour l'induction de la LTP induite par le récepteur D1 / D5 dopaminergique dans des tranches de l'hippocampe de CA1 de rat in vitro. Neuropharmacologie. 2007; 52: 1547 – 1554. [PubMed]
Navakkode S, S Sajikumar, Sacktor TC, Frey JU. La protéine kinase Mzeta est essentielle pour l'induction et le maintien de la potentialisation à long terme induite par la dopamine dans les dendrites apicales CA1. Apprendre Mem. 2010; 17: 605 – 611. [Article gratuit PMC] [PubMed]
Nguyen PV, Abel T, Kandel ER. Exigence d'une période critique de la transcription pour l'induction d'une phase tardive de la PLT. Science. 1994; 265: 1104 – 1107. [PubMed]
O'Carroll CM, Martin SJ, Sandin J, Frenguelli B, Morris RG. Modulation dopaminergique de la persistance de la mémoire dépendante de l'hippocampe à un essai. Apprenez Mem. 2006; 13: 760–769. [Article gratuit PMC] [PubMed]
Ornstein K, Milon H., McRae-Degueurce A, Alvarez C, Berger B, Würzner HP. Données biochimiques et radioautographiques concernant les afférences dopaminergiques du locus coeruleus prenant naissance dans la région du tegmental ventral. J Neural Transm. 1987; 70: 183 – 191. [PubMed]
Ortiz O, Delgado-García JM, Espadas I, Bahí A, Trullas R, Dreyer JL, Gruart A, Moratalla R. Learning associative et plasticité synaptique CA3-CA1 sont altérés dans D1R null, Drd1a - / - mice et hongro Drd1a souris. J Neurosci. 2010; 30: 12288 – 12300. [PubMed]
Otmakhova NA, Lisman JE. L'activation des récepteurs de la dopamine D1 / D5 augmente l'amplitude de la potentialisation précoce à long terme des synapses de l'hippocampe CA1. J Neurosci. 1996; 16: 7478 – 7486. [PubMed]
Otmakhova NA, Lisman JE. Les récepteurs de la dopamine D1 / D5 inhibent la dépotentiation au niveau des synapses CA1 via le mécanisme dépendant de l'AMPc. J Neurosci. 1998; 18: 1270 – 1279. [PubMed]
Parvez S, B Ramachandran, JU Frey. Propriétés de l'induction ultérieure d'une potentialisation à long terme et / ou d'une dépression dans une entrée synaptique dans les dendrites apicales des neurones CA1 de l'hippocampe in vitro. Neuroscience. 2010; 171: 712 – 720. [PubMed]
Pennartz CM, Ito R, Verschure PF, Battaglia FP, Robbins TW. L'axe striatal de l'hippocampe dans l'apprentissage, la prédiction et le comportement orienté vers un objectif. Tendances Neurosci. 2011; 34: 548 – 559. [PubMed]
Popkirov SG, Manahan-Vaughan D. Implication du récepteur métabotropique du glutamate, mGluR5, dans la dépression à long terme dépendante du récepteur NMDA et facilitée par l'apprentissage, dans les synapses de CA1. Cereb Cortex. 2011; 21: 501 – 509. [Article gratuit PMC] [PubMed]
Robinson TE, Berridge KC. La base neuronale de la soif de drogue: une théorie de la toxicomanie incitative-sensibilisation. Brain Res Brain Res Rev. 1993; 18: 247 – 291. [PubMed]
Roggenhofer E, Fidzinski P., Bartsch J, Kurz F, Shor O, Behr J. L'activation des récepteurs dopaminergiques D1 / D5 facilite l'induction d'une potentialisation présynaptique à long terme au niveau des synapses de sortie de l'hippocampe. Eur J Neurosci. 2010; 32: 598 – 605. [PubMed]
Rossato JI, Bevilaqua LR, Izquierdo I, Medina JH, Cammarota M. La dopamine contrôle la persistance du stockage en mémoire à long terme. Science. 2009; 325: 1017 – 1020. [PubMed]
Ryan MM, Ryan B, M Kyrke-Smith, Logan B, WP Tate, Abraham WC, Williams JM. Profil temporel des réseaux de gènes associés à la phase tardive de la potentialisation à long terme in vivo. PLoS One. 2012; 7: e40538. [Article gratuit PMC] [PubMed]
Ruusuvirta T, Korhonen T, Penttonen M, Arikoski J, Kivirikko K. Le comportement et l'hippocampe évoquent des réponses dans une situation auditive étrange lorsqu'un stimulus inconditionnel est associé à des tons déviants chez le chat: expérience II. Int J Psychophysiol. 1995; 20: 41 – 47. [PubMed]
Sajikumar S, JU Frey. L'anisomycine inhibe le maintien tardif de la dépression à long terme dans les tranches d'hippocampe de rat in vitro. Neurosci Lett. 2003; 338: 147 – 150. [PubMed]
Sajikumar S, JU Frey. Associativité tardive, marquage synaptique et rôle de la dopamine au cours de la PLT et de la LTD. Neurobiol Learn Mem. 2004; 82: 12 – 25. [PubMed]
Sara SJ. Le locus coeruleus et la modulation noradrénergique de la cognition. Nat Rev Neurosci. 2009; 10: 211 – 223. [PubMed]
Sara SJ, Vankov A, HerveÅL A. Des réponses évoquées par Locus coeruleus chez des rats en train de se comporter: un indice sur le rôle de la noradrénaline dans la mémoire. Cerveau Res Bull. 1994; 35: 457 – 465. [PubMed]
Sarantis K, Antoniou K, N Matsokis, Angelatou F. L'exposition à un nouvel environnement est caractérisée par une interaction des récepteurs D1 / NMDA soulignée par la phosphorylation des sous-unités de récepteurs NMDA et AMPA et par l'activation du signal ERK1 / 2, ce qui entraîne des changements épigénétiques et géniques. expression dans l'hippocampe de rat. Neurochem Int. 2012; 60: 57 – 67. [PubMed]
Scatton B, Simon H., Le Moal, M., Bischoff S. Origine de l'innervation dopaminergique de la formation de l'hippocampe de rat. Neurosci Lett. 1980; 18: 125 – 131. [PubMed]
Schott BH, Seidenbecher CI, Fenker DB, Lauer CJ, Bunzeck N, Bernstein HG, Tischmeyer W, Gundelfinger ED, Heinze HJ, Düzel E. Le cerveau moyen dopaminergique participe à la formation de la mémoire épisodique humaine: preuve de l'imagerie génétique. J Neurosci. 2006; 26: 1407 – 1417. [PubMed]
Schultz W, Apicella P, Ljungberg T. Réponses de neurones dopaminergiques de singe à récompenser et à stimuler les stimuli conditionnés au cours des étapes successives d'apprentissage d'une tâche de réponse retardée. J Neurosci. 1993; 13: 900 – 913. [PubMed]
Les marins JK, SB Floresco, Phillips AG. Modulation des récepteurs D1 des circuits corticaux pré-frontaux hippocampes intégrant la mémoire spatiale avec des fonctions exécutives chez le rat. J Neurosci. 1998; 18: 1613 – 1621. [PubMed]
Simon H., Le Moal, M, Stinus, L, Calas A. Relations anatomiques entre le tegmentum mésencéphalique ventral - région 10 et le locus coeruleus, mises en évidence par les techniques de traçage antérograde et rétrograde. J Neural Transm. 1979; 44: 77 – 86. [PubMed]
Smith CC, Greene RW. Transmission de la dopamine dans le SNC par l'innervation noradrénergique. J Neurosci. 2012; 32: 6072 – 6080. [Article gratuit PMC] [PubMed]
Smith WB, Starck SR, Roberts RW, Schuman EM. La stimulation dopaminergique de la synthèse protéique locale améliore l'expression en surface de GluR1 et la transmission synaptique dans les neurones de l'hippocampe. Neurone. 2005; 45: 765 – 779. [PubMed]
Staubli U, Lynch G. Dépression stable de réponses synaptiques potentialisées dans l'hippocampe avec stimulation 1 – 5 Hz. Brain Res. 1990; 513: 113 – 118. [PubMed]
Stramiello M, le juge Wagner L'amélioration de LTP induite par les récepteurs D1 / D5 nécessite PKA, des kinases de la famille Src et des NMDAR contenant NR2B. Neuropharmacologie. 2008; 55: 871 – 877. [Article gratuit PMC] [PubMed]
Etrange BA, Dolan RJ. Réponses adaptatives antérieures de l'hippocampe aux stimuli oddball. Hippocampe 2001; 11: 690 – 698. [PubMed]
Straube T, Korz V, JU Frey. Modulation bidirectionnelle de la potentialisation à long terme par l'exploration de nouveauté dans un gyrus denté de rat. Neurosci Lett. 2003; 344: 5 – 8. [PubMed]
Suzuki WA. Faire de nouveaux souvenirs: le rôle de l'hippocampe dans un nouvel apprentissage associatif. Ann NY Acad Sci. 2007; 1097: 1 – 11. [PubMed]
Swanson LW. Projections de la zone tégmentale ventrale et des régions adjacentes: étude combinée d'un traceur rétrograde fluorescent et d'une immunofluorescence chez le rat. Cerveau Res Bull. 1982; 9: 321 – 353. [PubMed]
Swanson LW, Hartman BK. Le système adrénergique central. Étude d'immunofluorescence de la localisation de corps cellulaires et de leurs connexions efférentes chez le rat, utilisant la dopamine-bêta-hydroxylase comme marqueur. J Comp Neurol. 1975; 163: 467 – 505. [PubMed]
Swanson-Park JL, CM Coussens, Mason-Parker SE, Raymond CR, Hargreaves EL, M Dragunow, AS Cohen, Abraham WC. Une double dissociation au sein de l'hippocampe des récepteurs D1 / D5 de la dopamine et des récepteurs bêta-adrénergiques contribue à la persistance d'une potentialisation à long terme. Neuroscience. 1999; 92: 485 – 497. [PubMed]
Tibéri M, Jarvie KR, Silvia C, Falardeau P, Gingrich JA, Godinot N, Bertrand L, Yang-Feng TL, Fremeau RT, Jr, Caron MG. Clonage, caractérisation moléculaire et attribution chromosomique d'un gène codant pour un deuxième sous-type de récepteur D1 de la dopamine: profil d'expression différentiel dans le cerveau du rat par rapport au récepteur D1A. Proc Natl Acad Sci US A. 1991; 88: 7491 – 7495. [Article gratuit PMC] [PubMed]
Tran AH, Uwano T, Kimura T, Hori E., Katsuki M., Nishijo H., Ono T. Le récepteur D1 à la dopamine module la plasticité de la représentation de l'hippocampe à la nouveauté spatiale. J Neurosci. 2008; 28: 13390 – 13400. [PubMed]
Tulving E, Markowitsch HJ, Craik FE, Habib R, Houle S. Activations de nouveauté et de familiarité dans les études PET du codage et de la récupération de la mémoire. Cereb Cortex. 1996; 6: 71 – 79. [PubMed]
Undieh AS. Pharmacologie de la signalisation induite par l'activation des récepteurs de type dopamine D (1). Pharmacol Ther. 2010; 128: 37 – 60. [Article gratuit PMC] [PubMed]
Ungless MA. La dopamine: le principal problème. Tendances Neurosci. 2004; 27: 702 – 706. [PubMed]
Vallone D, Picetti R, Borrelli E. Structure et fonction des récepteurs de la dopamine. Neurosci Biobehav Rev. 2000; 24: 125 – 132. [PubMed]
Vankov A, Hervé-Minvielle A, Sara SJ. Réponse à la nouveauté et à son accoutumance rapide dans les neurones de locus coeruleus du rat en exploration libre Eur J Neurosci. 1995; 7: 1180 – 1187. [PubMed]
Varela JA, Hirsch SJ, Chapman D, Leverich LS, Greene RW. D1 / D5 modulation des courants des récepteurs NMDA synaptiques. J Neurosci. 2009; 29: 3109 – 3119. [Article gratuit PMC] [PubMed]
Villers A, Godaux E, Ris L. La dernière phase de la L-LTP déclenchée dans des dendrites CA1 isolées ne peut pas être transférée par capture synaptique. Neuroreport. 2010; 21: 210 – 215. [PubMed]
Vinogradova OS. L'hippocampe en tant que comparateur: rôle des deux systèmes d'entrée et de sortie de l'hippocampe dans la sélection et l'enregistrement des informations. Hippocampe 2001; 11: 578 – 598. [PubMed]
Wagner JJ, Alger BE. Influences gabAergiques et développementales sur la LTD homosynaptique et la dépotentiation dans l'hippocampe de rat. J Neurosci. 1995; 15: 1577 – 1586. [PubMed]
Wang SH, Redondo RL, Morris RG. Pertinence du marquage synaptique et de la capture pour la persistance de la potentialisation à long terme et de la mémoire spatiale quotidienne. Proc Natl Acad Sci US A. 2010; 107: 19537 – 19542. [Article gratuit PMC] [PubMed]
Weiss T, Veh RW, Heinemann U. La dopamine diminue l’activité du réseau oscillatoire cholinergique dans l’hippocampe du rat. Eur J Neurosci. 2003; 18: 2573 – 2580. [PubMed]
Whitlock JR, AJ Heynen, Shuler MG, Ours MF. L'apprentissage induit une potentialisation à long terme de l'hippocampe. Science. 2006; 313: 1093 – 1097. [PubMed]
Wittmann BC, Schott BH, Guderian S, JU Frey, Heinze HJ, Düzel E. L'activation FMRI du cerveau moyen dopaminergique liée à la récompense est associée à une formation améliorée de la mémoire à long terme dépendante de l'hippocampe. Neurone. 2005; 45: 459 – 467. [PubMed]
Xing B, Kong H, Meng X, SG Wei, Xu M, Li SB. La dopamine D1, mais non le récepteur D3, est essentielle pour l'apprentissage spatial et la signalisation associée dans l'hippocampe. Neuroscience. 2010; 169: 1511 – 1519. [PubMed]
Yanagihashi R, Ishikawa T. Études sur la potentialisation à long terme de la composante population du potentiel de champ de l'hippocampe par la stimulation tétanique des rats à voie perforante: effets d'un agoniste de la dopamine, SKF-38393. Brain Res. 1992; 579: 79 – 86. [PubMed]
Yin HH, SB Ostlund, Balleine BW. Apprentissage guidé par récompense au-delà de la dopamine dans le noyau accumbens: les fonctions intégratrices des réseaux de noyaux gris centraux. Eur J Neurosci. 2008; 28: 1437 – 1448. [Article gratuit PMC] [PubMed]