Les augmentations de dopamine induites par les stimulants sont nettement atténuées chez les consommateurs de cocaïne actifs (2014)

La signalisation de la dopamine dans le noyau accumbens est essentielle pour la récompense de la cocaïne. Fait intéressant, des études d'imagerie ont rapporté des augmentations émoussées de la dopamine dans le striatum (évaluées comme une réduction de la liaison du [(11) C] raclopride aux récepteurs D2 / D3) chez les consommateurs de cocaïne détoxifiés. Ici, nous évaluons si la réponse à la dopamine émoussée reflétait les effets de la désintoxication et le manque de cocaïne-signaux pendant l'exposition aux stimulants. À cette fin, nous avons étudié 62 participants (43 cocaïnomanes non détoxifiés et 19 témoins) en utilisant la tomographie par émission de positons et le [(11) C] raclopride (radioligand sensible à la dopamine endogène) pour mesurer les augmentations de dopamine induites par le méthylphénidate intraveineux et dans 24 des consommateurs de cocaïne, nous avons également comparé les augmentations de dopamine lorsque le méthylphénidate était administré en concomitance avec une vidéo-signal de cocaïne par rapport à une vidéo neutre. Chez les témoins, le méthylphénidate a augmenté la dopamine dans le striatum dorsal (taille de l'effet 1.4; P <0.001) et ventral (emplacement des accumbens) (taille de l'effet 0.89; P <0.001), mais chez les consommateurs de cocaïne, les effets du méthylphénidate ne différaient pas du placebo et étaient similaires des signaux de cocaïne étaient présents ou non. Chez les consommateurs de cocaïne, malgré les effets dopaminergiques nettement atténués, les changements induits par le méthylphénidate dans le striatum ventral étaient associés à une envie intense de drogue. Nos résultats sont cohérents avec une signalisation nettement réduite via les récepteurs D2 pendant l'intoxication chez les cocaïnomanes actifs indépendamment de l'exposition aux signaux, ce qui pourrait contribuer à la consommation compulsive de drogues.