Périodes sensibles d'abus de substances: risque précoce de transition vers la dépendance (2017)

Chloé J. Jordan ^* et Susan L. Andersen

La consommation de substances au début de l’adolescence augmente considérablement le risque de trouble de la consommation de substances au long de la vie. Une période sensible de l'adolescence a évolué pour permettre le développement de traits de prise de risque qui aident à la survie; aujourd'hui, ils peuvent se manifester par une vulnérabilité à la toxicomanie. La consommation précoce de substances psychoactives interfère avec le développement neurologique en cours et entraîne des modifications neurobiologiques qui augmentent encore le risque de DUE. Bien que de nombreuses personnes consomment des drogues à des fins récréatives, seul un faible pourcentage passe au stade SUD. Les théories actuelles sur l'étiologie de la toxicomanie peuvent permettre de mieux comprendre les facteurs de risque qui accroissent la vulnérabilité d'une dépendance à une utilisation récréative précoce. En nous appuyant sur le travail d’autres personnes, nous suggérons que le risque individuel de SUD émerge d’un PFC immature combiné à une hyper-réactivité des systèmes de saillance, d’habitude et de stress de la récompense. Une identification précoce des facteurs de risque est essentielle pour réduire la fréquence de la maladie. Nous suggérons des interventions préventives contre le SUD qui peuvent être soit adaptées aux profils de risque individuels, soit mises en œuvre de manière large, avant la période sensible de l'adolescence, afin de maximiser la résilience au développement de la dépendance à une substance. Les recommandations pour les recherches futures portent notamment sur les périodes juvénile et adolescente, ainsi que sur les différences entre les sexes, afin de mieux comprendre le risque précoce et d'identifier les mesures de prévention les plus efficaces pour le développement du DUD.

4.1. Données probantes sur des périodes sensibles d'abus de substances chez l'homme

Des études montrent qu'une exposition aux drogues dès le début de l'adolescence peut accroître le risque de troubles liés à l'usage de substances (TUS) à long terme ( Chambers et al., 2003 ; Grant, 1998 ). Des facteurs de risque prédisposants, tels que l'impulsivité, l'exposition à des difficultés précoces ou d'autres troubles préexistants (comme le trouble déficitaire de l'attention avec hyperactivité [TDAH] et le trouble des conduites), peuvent conduire à une consommation précoce de drogues s'ils ne sont pas pris en charge ( Enoch, 2011 ; Mannuzza et al., 2008 ; Verdejo-Garcia et al., 2008 ). Cependant, les personnes atteintes de TDAH qui bénéficient d'un traitement précoce présentent des taux de TUS élevés, liés à l'âge, similaires à ceux observés dans la population générale ( Mannuzza et al., 2008 ; Steinhausen et Bisgaard, 2014 ; Wilens et al., 2003 ). En d'autres termes, la prise de médicaments ne semble pas augmenter le risque de toxicomanie lorsqu'elle est initiée précocement ( Molina et al., 2013 ; Volkow et Swanson, 2008 ). Si ces résultats ont été observés dans des études longitudinales, des études transversales mettent en évidence une relation différente entre l'impulsivité et la consommation de cannabis : une consommation précoce (avant 16 ans) pourrait être associée à une impulsivité accrue ( Gruber et al., 2014 ). Des études épidémiologiques indiquent par ailleurs que la consommation d'alcool, de cannabis et de cocaïne à l'adolescence augmente le risque de dépendance ( Wagner et Anthony, 2002 ). Ces observations soulèvent de nouvelles questions : la consommation précoce de drogues entraîne-t-elle une impulsivité accrue ? Les différentes drogues ont-elles des effets différents à long terme sur le cerveau et, par conséquent, sur la vulnérabilité aux troubles liés à l'usage de substances ? L'initiative prospective ABCD des NIH ( abcdstudy.org ) contribuera à répondre à certaines de ces questions relatives à l'exposition précoce aux drogues.

Démêler la relation de cause à effet des troubles liés à l'usage de substances (TUS) à partir des facteurs de risque individuels est complexe en raison de substrats neuronaux communs. Les réseaux neuronaux adolescents sous-jacents aux facteurs de risque d'impulsivité sont les mêmes que ceux affectés par la consommation de drogues illicites ( Nees et al., 2012 ; Schneider et al., 2012 ; Stanger et al., 2013 ; Whelan et al., 2012 ). Le cortex préfrontal (CPF) n'atteint sa pleine maturité qu'à la fin de l'adolescence ou au début de l'âge adulte ( Arain et al., 2013 ; Barnea-Goraly et al., 2005 ; Durston et al., 2001 ; Giedd et al., 1999 ; Sowell et al., 1999 ; voir section 5.1) et joue un rôle crucial dans le risque sous-jacent de TUS. La consommation de substances pendant l'adolescence peut induire des modifications de l'activité du CPF et de ses projections vers les régions sous-corticales, modifications qui persistent à l'âge adulte ( Squeglia et al., 2009 ). Les régions cérébrales influencées par l'exposition aux drogues dépendent de leur stade de maturation au moment de cette exposition ( Andersen, 2005 ; Andersen et Navalta, 2011 ). Par exemple, chez les adolescents consommateurs de cannabis, on observe une diminution de l'épaisseur corticale dans les cortex frontal moyen et supérieur, ainsi que dans le cortex insulaire, mais une augmentation de l'épaisseur dans les régions corticales plus postérieures, telles que les cortex temporal supérieur et pariétal inférieur, comparativement aux non-consommateurs ( Lopez-Larson et al., 2011 ). De plus, une consommation précoce de cannabis (avant 16 ans) est associée à une intégrité réduite des faisceaux de fibres de la substance blanche du corps calleux, comparativement à une consommation plus tardive (après 16 ans ; Gruber et al., 2014 ).

4.2. Preuves relatives à des périodes sensibles d'abus de substances chez les animaux

Des études chez l'animal ont montré que le moment de l'exposition au médicament était important. Les modèles de rongeurs révèlent des périodes de vulnérabilité accrue à l'utilisation de stimulants, preuve supplémentaire d'une période d'adolescence sensible à la toxicomanie (Adriani et al., 2004; Baskin et al., 2015; Brandon et al., 2001, 2003; Harvey et al., 2011; Jordan et al., 2014, 2016; Kuhn, 2015; Ruedi-Bettschen et al., 2006; Schramm-Sapyta et al., 2009; Smith, 2003; Wong et al., 2013) Par exemple, dans les modèles animaux du TDAH, qui est souvent associé au SUD chez l’homme (Mannuzza et al., 2008; Steinhausen et Bisgaard, 2014), un traitement avec des stimulants à l’adolescence (jours postnatals [P] 28 – 55) augmentait le taux d’auto-administration de cocaïne et augmentait l’efficacité et la motivation du renforcement de la cocaïne (Baskin et al., 2015; Harvey et al., 2011; Jordan et al., 2014). Gulley et Juraska (2013) fournir un examen plus approfondi des effets à long terme de l'exposition aux drogues chez les adolescents.

Un des mécanismes par lesquels l'exposition aux drogues à l'adolescence peut accroître le risque de troubles liés à l'usage de substances (TUS) est l'altération du développement du cortex préfrontal (CPF) et de ses connexions avec les régions sous-corticales. Chez les rongeurs, l'exposition à la cocaïne à l'adolescence, mais pas à l'âge adulte, induit une diminution durable de l'activité GABAergique du CPF médian (CPFm) et de l'expression des cellules à parvalbumine, diminution qui persiste à l'âge adulte ( Cass et al., 2013 ). De plus, une consommation excessive d'alcool chez les rats adolescents réduit le volume de l'hippocampe, du thalamus, du striatum dorsal (STR) et du cortex à l'âge adulte, comparativement aux rats témoins de la même portée ( Gass et al., 2014 ; voir Gulley et Juraska, 2013 pour une revue plus détaillée). L'ensemble des données, chez l'humain comme chez le rongeur, indique que la consommation de substances pendant la période sensible de l'adolescence peut aggraver la vulnérabilité au développement de TUS, avec des conséquences à long terme sur le développement cortical et sous-cortical.

4.3. Mesures de prévention: promouvoir l’invulnérabilité à la toxicomanie

En ce qui concerne la toxicomanie et la dépendance, une personne peut également connaître des périodes de invulnérabilité effets à long terme des médicaments, par exemple pendant les périodes juvénile ou prépubère (Andersen, 2003, 2005; Stanis et Andersen, 2014) Études à la fois chez l'homme (Biederman et al., 1999; Mannuzza et al., 2008; Wilens et al., 2003) et chez les rongeurs (Adriani et al., 2006b; Andersen et al., 2002a; Bolanos et al., 2003; Carlezon et al., 2003; Thanos et al., 2007) suggèrent que l'exposition aux stimulants pendant l'enfance ou avant la puberté réduit les propriétés valorisantes des drogues d'abus et peut protéger contre la maladie de Parkinson plus tard dans la vie. Chez les enfants prépubères, les stimulants ne produisent pas d’effets enrichissants (Rapoport et al., 1978) De plus, chez les enfants prépubères, l’exposition au méthylphénidate entraîne une augmentation durable du débit sanguin stimulé par le méthylphénidate dans le STR et le thalamus, aucun changement significatif n’ayant été observé chez les sujets adultes exposés (Schrantee et al., 2016) Des modifications cérébrales similaires étaient évidentes chez les mâles de rongeur exposés au pré-puberté (P20-35) au méthylphénidate (Andersen et al., 2008a) Dans ces conditions d'exposition aux drogues, l'exposition au méthylphénidate induit des aversions dans les environnements associés à la cocaïne dans un paradigme de préférence de lieu qui est évident à l'âge adulte (Andersen et al., 2002a; Carlezon et al., 2003, mais voir Crawford et al., 2011) Chez les animaux, les «aversions» à la cocaïne établies avant la puberté se traduisent par une désactivation de l'amygdale en réponse à des odeurs conditionnées par la cocaïne (Lowen et al., 2015; discuté plus en détail dans la section 5.2). L'exposition aux psychostimulants peut également affecter la morphométrie cérébrale dans les régions pertinentes pour le traitement de la maladie. Dans le cadre d’une étude longitudinale sur l’épaisseur du cortex cérébral, un traitement psychostimulant a normalisé l’amincissement excessif du cortex associé au TDAH pendant l’adolescence (Shaw et al., 2007, 2009; van der Marel et al., 2014) Les effets du traitement par le méthylphénidate sur la morphométrie cérébrale chez l’animal dépendent de l’âge d’exposition, et ont un impact plus important sur la substance blanche et le volume striatal du corps calleux suivant l’exposition chez les adolescents que chez les adultes (van der Marel et al., 2014) Ensemble, ces données suggèrent qu’il existe une fenêtre prépubère de inLa vulnérabilité aux stimulants et l'exposition aux stimulants au cours de cette période peuvent protéger des effets bénéfiques des drogues plus tard dans la vie.

La période juvénile peut représenter une opportunité d'instituer des interventions préventives pour le développement du développement humain. Des interventions pharmacothérapeutiques, telles que l'exposition au méthylphénidate avant la puberté, peuvent réduire les propriétés gratifiantes des médicaments plus tard dans la vie (Adriani et al., 2006a; Andersen et al., 2002a; Brenhouse et al., 2009; Carlezon et al., 2003; Thanos et al., 2007). Cependant, il faut faire preuve de prudence, car les pharmacothérapies ne sont pas sans effets secondaires et des variables telles que l'âge, le sexe et la durée du traitement peuvent avoir un impact négatif sur la vulnérabilité de SUD (Baskin et al., 2015; Brandon et al., 2001, 2003; Brenhouse et al., 2009; Harvey et al., 2011; Jordan et al., 2014; Lambert et Hartsough, 1998; Steinhausen et Bisgaard, 2014). En particulier, il existe un besoin accru de recherche chez les femmes. La recherche préclinique suggère que les femmes subissent différents effets à long terme après la période pré-pubère (Brenhouse et al., 2009), à la puberté ou même à l’adulte à des médicaments (Dow-Edwards, 2010).

Contrairement aux traitements pharmacologiques, les interventions comportementales peuvent être largement appliquées aux jeunes, avec peu d'inquiétudes quant aux effets secondaires, et peuvent également être combinées à un traitement médicamenteux pour en accroître l'efficacité. Nous suggérons que les théories actuelles sur l'étiologie des troubles liés à l'usage de substances (TUS) puissent éclairer les interventions efficaces auprès des personnes à risque. Nous présentons ci-dessous quatre théories sur les TUS et proposons des interventions comportementales ( tableau 1 ) pouvant être mises en œuvre seules ou combinées pour cibler les facteurs de risque spécifiques de la dépendance.

 

Tableau 1

Résumé de l'étiologie de la dépendance à une substance et de sa pertinence pour les adolescents.

5.1. Immaturité des cadres à l'adolescence

On pense que les troubles liés à l'usage de substances résultent en partie d'une capacité réduite à inhiber ou à contrôler le désir de rechercher les effets gratifiants des drogues, un phénomène connu sous le nom de déficit des fonctions exécutives ( Hester et al., 2010 ). Les régions cérébrales associées aux fonctions exécutives comprennent le cortex préfrontal dorsolatéral (PFCd), le cortex préfrontal dorsomédial (PFCd) ( Curtis et D'Esposito, 2003 ), l'aire motrice pré-supplémentaire ( Lau et al., 2006 ) et le cortex préfrontal ventrolatéral (PFCvl) ( Ridderinkhof et al., 2004 ; Fig. 2 ). Chez l'adulte, le cortex préfrontal joue un rôle inhibiteur important sur les systèmes sous-corticaux de récompense et de motivation ( Arnsten et Rubia, 2012 ; Tekin et Cummings, 2002 ), notamment par des interactions avec le striatum (STR) et le noyau sous-thalamique (STN ; Diamond, 2013 ; Fig. 2 ).

 

Fig. 2

Les circuits neuronaux sous-jacents à la vulnérabilité des adolescents aux troubles liés à l'utilisation de substances. Les théories actuelles sur l’étiologie du SUD indiquent que la dépendance résulte d’un déficit de la fonction exécutive (A), d’une plus grande importance incitative des signaux liés au médicament (B) ...

5.2. Saillance et sensibilisation incitatives

Une seconde théorie sur l'étiologie de la dépendance aux substances décrit un processus clé de l'addiction : la saillance incitative, ou le désir motivé que le cerveau attribue à un stimulus gratifiant de l'environnement ( Berridge et Arnsten, 2013 ; Berridge, 2007 , 2009a ). Lors du passage de la consommation à la dépendance, la saillance incitative est plus importante pour les stimuli liés à la drogue que pour d'autres stimuli ou conditions environnementaux renforçants (par exemple, la nourriture, les interactions sociales, etc.). Ainsi, avec le temps, la motivation à obtenir la drogue supplante les autres besoins et les stimuli liés à la drogue déterminent de plus en plus le comportement. Le réseau de saillance a été identifié par des études d'IRMf de connectivité au repos ; il comprend le cortex cingulaire antérieur dorsal (ACCd), le cortex orbitofrontal (OFC) et le cortex insulaire, fortement connectés aux structures sous-corticales et limbiques ( Seeley et al., 2007 ). D'autres nœuds importants du réseau de saillance comprennent des structures sous-corticales impliquées dans les émotions, la régulation homéostatique et la récompense (voir Fig. 2 ; Ongur et Price, 2000 ; Seeley et al., 2007 ). L'amygdale, en particulier, joue un rôle essentiel dans l'encodage de la saillance et maintient les effets conditionnés après l'association répétée de sensations internes liées à la drogue avec des stimuli environnementaux externes ( Chang et al., 2012 ; Meil ​​et See, 1997 ; Szalay et al., 2013 ). Au fil du temps, les signaux conditionnés associés à la drogue gagnent en saillance par l'activation de structures corticales. Ces dernières influencent à leur tour les régions du noyau accumbens (NAc) associées à la récompense et liées au désir de la drogue, ainsi que le striatum (STR), associé à la recherche et à la consommation habituelles de drogue.

5.2.2. Preuve d'animaux

Contrairement à la fonction exécutive, la saillance incitative peut être facilement évaluée pendant la brève période de l'adolescence. Les adolescents attribuent une plus grande importance à des stimuli valorisants, y compris des signaux liés à la drogue, par rapport aux stimulants juvéniles ou adultes. Les rongeurs adolescents préfèrent les environnements associés à des doses de cocaïne inférieures à celles des juvéniles ou des adultes (Badanich et al., 2006; Brenhouse et al., 2008; Zakharova et al., 2009b) sont plus résistants à l'extinction des signaux associés à la cocaïne et rétablissent davantage les préférences des cocaïnanes que les adultes (Brenhouse et al., 2010; Brenhouse et Andersen, 2011). Les jeunes adolescents présentent également des préférences d’emplacement pour les environnements associés à la nicotine après un seul appariement médicament-environnement, alors que les rats adultes et les adolescents tardifs peuvent ne pas avoir de préférence, même après des appariements répétés (Adriani et al., 2002; Belluzzi et al., 2004; Vastola et al., 2002). De même, les paradigmes d’auto-administration montrent que, par rapport aux adultes, les rats adolescents acquièrent plus rapidement leur auto-administration de cocaïne (Perry et al., 2007), gagnent plus d’infusions de cocaïne, sont plus résistants à l’extinction et rétablissent plus facilement la recherche de cocaïne (Anker et Carroll, 2010; Wong et al., 2013; Wong et Marinelli, 2016). De plus, les rats adolescents mâles et femelles s'auto-administrent plus de nicotine que les adultes (Levin et al., 2003, 2007), et les rats mâles adolescents auto-administrent de plus grandes quantités d'héroïne que les adultes (Doherty et Frantz, 2012). Ensemble, ces résultats suggèrent qu’une importance accrue de la motivation ou de la motivation à l’adolescence contribue à des caractéristiques importantes de la dépendance à une substance, notamment la recherche accrue de drogues, la résistance à l’extinction et les comportements en rechute.

Le développement des circuits neuronaux et des marqueurs dopaminergiques pourrait contribuer à expliquer l'augmentation de la saillance incitative durant l'adolescence ( Brenhouse et al., 2008 ; Sonntag et al., 2014 ). Des études de lésion et d'inactivation démontrent l'importance du noyau accumbens (NAc) dans l'encodage de la saillance initiale du principal stimulus lié à la récompense, tandis que l'amygdale basolatérale (BLA) semble nécessaire au maintien de cet encodage au fil du temps ( Chang et al., 2012 ; Szalay et al., 2013 ). L'attribution d'une saillance motivationnelle aux stimuli liés à la drogue est médiée par une expression accrue des récepteurs D1 sur les afférences excitatrices provenant du cortex préfrontal (PFC) et se dirigeant vers le NAc ( Kalivas et al., 2005 ; Robinson et Berridge, 1993b ; Sonntag et al., 2014 ). Au fil du temps, les signaux saillants liés à la drogue libèrent de la dopamine dans le NAc même en l'absence de prise de drogue ( Ito et al., 2002 ; Willuhn et al., 2010 ).

Les modifications de la connectivité PFC → BLA et PFC → NAc à l'adolescence constituent des mécanismes supplémentaires par lesquels les signaux liés à la récompense acquièrent une saillance incitative accrue, comparativement aux périodes juvénile et adulte. La densité des projections axonales augmente avec l'âge dans les voies BLA → PFC ( Cunningham et al., 2002 , 2008 ) et PFC → NAc ( Brenhouse et al., 2008 ) jusqu'à la fin de l'adolescence/le début de l'âge adulte. Au sein même du BLA, la densité, la longueur et la complexité des épines dendritiques augmentent localement de la période juvénile jusqu'à la fin de l'adolescence, puis se stabilisent à l'âge adulte ( Koss et al., 2014 ). La densité dendritique augmente également sur les projections à longue distance BLA → mPFC de la période juvénile jusqu'à l'âge adulte ( Johnson et al., 2016 ). Les interneurones GABAergiques inhibiteurs du cortex préfrontal médian (mPFC) sont une cible privilégiée des projections du noyau basolatéral de l'amygdale (BLA) ( Cunningham et al., 2008 ), ce qui suggère que le développement des projections BLA → mPFC marque la fin d'une période critique du développement du cortex préfrontal. Les projections excitatrices du BLA augmentent l'excitation des interneurones corticaux et, in fine, renforcent l'inhibition du cortex préfrontal, ce qui peut avoir des répercussions sur l'activité du noyau accumbens (NAc) et d'autres régions sous-corticales. Les projections axonales du cortex préfrontal vers le BLA diminuent après l'adolescence ( Cressman et al., 2010 ), ce qui suggère un ajustement plus fin de l'activité neuronale.

Des modifications pharmacologiques surviennent également à l'adolescence et contribuent à expliquer les différences d'attribution de saillance liées à l'âge ( Brenhouse et Andersen, 2011 ). Par exemple, nos travaux ( Andersen et Teicher, 2000 ; Teicher et al., 1995 ), ainsi que ceux d'autres équipes ( Tarazi et al., 1998 ), montrent que les récepteurs de la dopamine sont transitoirement surproduits puis éliminés au cours de l'adolescence, selon une répartition régionale et un mode de fonctionnement dépendant du sexe, et ce, indépendamment des augmentations hormonales pubertaires ( Andersen et al., 1997a , b , 2002b ). Plus précisément, les récepteurs D1 et D2 de la dopamine dans le striatum (STR) atteignent des niveaux plus élevés chez les garçons que chez les filles à l'adolescence, et le niveau des récepteurs D1 reste plus élevé chez les garçons à l'âge adulte malgré une certaine élimination ( Andersen et al., 1997b ). En revanche, les récepteurs de dopamine D1 et D2 du NAc ne présentent pas ce même schéma, ce qui suggère que la plasticité du NAc pourrait être plus adaptative aux besoins changeants du système de récompense ( Teicher et al., 1995 ).

Les récepteurs de la dopamine dans le cortex préfrontal médian (mPFC) présentent également une expression différentielle lors des transitions entre l'enfance, l'adolescence et l'âge adulte ( Andersen et al., 1997a , b ; Lyss et al., 1999 ; Teicher et al., 1998 ). Par exemple, les récepteurs D2 passent d'une fonction inhibitrice à une fonction excitatrice sur les interneurones à parvalbumine du mPFC durant l'adolescence ( Tseng et O'Donnell, 2007 ). Il est important de noter que le développement des mécanismes de signalisation n'est pas uniforme dans toutes les régions cérébrales, contrairement à ce qui avait été initialement observé chez les primates non humains ( Lidow et al., 1991 ). Au sein de chaque circuit, les mécanismes de signalisation se développent plutôt indépendamment. Par exemple, nous avons constaté une surexpression des récepteurs D1 sur les neurones glutamatergiques, mais pas sur les neurones GABAergiques, dans les projections mPFC → NAc ( Brenhouse et al., 2008 ). L'activation accrue des récepteurs D1 sur les neurones de projection excitateurs du cortex préfrontal médian (mPFC) est associée à une augmentation de la recherche et de la consommation de drogues, ainsi qu'à une plus grande saillance des stimuli liés à la drogue, et à des comportements addictifs tels que la recherche de nouveauté, l'activité sexuelle, la préférence pour le goût sucré et l'impulsivité ( Freund et al., 2016 ; Nair et al., 2011 ; Sanchez et al., 2003 ; Sonntag et al., 2014 ). Comme le suggère la figure 3 , nous prévoyons que les sujets présentant une forte saillance motivationnelle dès le plus jeune âge pourraient être les plus vulnérables au développement d'un trouble lié à l'usage de substances.

 

Fig. 3

Risque de transition vers un trouble lié à l'utilisation de substances (DUS). Consommation de drogue avant l'âge 14 est associé au plus grand risque de devenir toxicomane ou toxicomane plus tard dans la vie. Cependant, alors que de nombreuses personnes essayent des drogues, seul un petit pourcentage ...

Pris ensemble, ces résultats suggèrent que les augmentations de la signalisation et de la connectivité des PFC ← - BLA et PFC → NAc à l'adolescence peuvent être à la base d'une importance incitative élevée des signaux liés aux drogues. Nous proposons que la théorie de la saillance incitative aide à capturer les premières phases de l'expérimentation de drogues chez les adolescents, tandis que la vulnérabilité au développement d'habitudes (section 5.3) reflète le risque sous-jacent à la transition vers la dépendance.

5.3. La formation des habitudes

Une théorie alternative propose que la dépendance reflète un changement dans le contrôle neuronal du comportement, passant d'un mécanisme d'apprentissage orienté vers un but à un mécanisme basé sur l'habitude ( Everitt et al., 2008 ). L'apprentissage et la prise de décision orientés vers un but décrivent les choix effectués en fonction des informations environnementales et de la valeur affective du résultat attendu ( Hogarth et Chase, 2011 ; Voon et al., 2015 ). À l'inverse, la formation d'habitudes maintient les comportements indépendamment de la motivation ou des objectifs ( Judah et al., 2013 ; Rothman et al., 2009 ), de sorte que les comportements sont initiés de manière plus ou moins « automatique » ( Gardner et al., 2012 ). Chez les consommateurs de substances, la recherche de drogue est initialement motivée par le désir des effets gratifiants de la drogue, un comportement orienté vers un but. Après des associations répétées entre la drogue et l'environnement, les stimuli associés à la drogue deviennent des déclencheurs comportementaux qui conduisent finalement à une consommation compulsive et habituelle. Lorsque l’usage se transforme en abus, les projections du cortex limbique au cortex associatif puis au cortex sensorimoteur recrutent progressivement l’implication du striatum ventromédian à une implication de plus en plus grande des régions striatales dorsomédiales aux régions striatales dorsolatérales ( Fig. 2 ; Belin et Everitt, 2008 ; Burton et al., 2015 ; Everitt et Robbins, 2013 ; Gremel et Cunningham, 2008 ; Haber et al., 2006 ).

5.4. Réactivité au stress et renforcement négatif

Des données récentes suggèrent que le stress facilite l'attribution d'une valeur incitative et le recrutement de circuits neuronaux liés aux habitudes lors de l'apprentissage, ce qui accroît la vulnérabilité à la dépendance ( Dias-Ferreira et al., 2009 ; Sadowski et al., 2009 ; Schwabe et al., 2008 , 2011 ; Taylor et al., 2014 ). Une quatrième théorie sur l'étiologie des troubles liés à l'usage de substances propose que la consommation compulsive de substances implique un renforcement négatif, c'est-à-dire la suppression d'un état affectif aversif (inconfortable physiquement ou psychologiquement), tel que le stress. Avec le temps, les effets hédoniques induits par l'activation du système de récompense cérébral par la drogue sont progressivement contrebalancés par une régulation positive d'un système anti-récompense (contre-adaptation par processus antagoniste ; Koob et Le Moal, 2001 ). Ce processus induit la formation d'un nouvel état allostatique du seuil de récompense (c'est-à-dire une augmentation de ce qui est perçu comme gratifiant), de sorte que des renforcements de plus en plus importants sont nécessaires au maintien du fonctionnement, ce qui conduit à une consommation accrue de substances et au développement d'un trouble lié à l'usage de substances. Des seuils de récompense allostatiques plus élevés peuvent également être induits par un stress prénatal ou survenu durant la petite enfance ( Hanson et al., 2016 ). L'exposition à des facteurs de stress peut donc représenter un facteur de risque important dans la transition d'une consommation précoce de substances à la dépendance chez les jeunes.

Ces travaux ont été financés par les National Institutes of Drug Abuse (subventions DA-10543 et DA-026485 attribuées à SLA) et par le prix John A. Kaneb pour jeunes chercheurs (attribué à CJJ). Nous remercions le Dr Heather Brenhouse pour les données présentées dans la figure 3A.

Déclaration d'intérêt

Les auteurs n'ont aucun intérêt en concurrence avec la présente revue.

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