Considérations neuropsychiatriques cliniques concernant les dépendances non-substance ou comportementales (2017)

Langue : Anglais | Espagnol | Français

Abstract

Introduction

Le terme «dépendance» a évolué avec le temps. Le mot est dérivé d'un mot latin, addicere, signifiant "lié à" ou "asservi par", et dans sa formulation initiale, il n'était pas lié à des comportements de substitution.¹ Au cours du Moyen Âge, il est resté largement indépendant des comportements liés à la toxicomanie, plutôt liés à des «habitudes» ou à des «penchants».¹ Dans les 1700, des références aux toxicomanies ont été notées (par exemple, le tabac) et, tout au long du 20e siècle, le terme a été appliqué à la consommation excessive / problématique d'opium et d'autres drogues au point que, lors des délibérations sur la troisième édition du Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux (DSM-III-R), le Comité des troubles liés à l'utilisation de substances (DUS) a estimé que la toxicomanie pouvait être définie comme une consommation compulsive de drogue.^1,2 Cependant, depuis lors, des personnes se sont demandé si des comportements non liés à l'utilisation de substances (par exemple, le jeu) pouvaient être considérés comme créant une dépendance. Certains auteurs ont proposé des caractéristiques essentielles des dépendances, notamment l'engagement continu dans un comportement malgré les conséquences néfastes, une perte de contrôle de soi sur l'engagement dans un comportement, une envie appétitive ou un état de manque avant cet engagement, et un engagement compulsif.³ Si l'on considère que ces éléments sont les composants centraux de la dépendance, un cadre de dépendance peut s'appliquer à une gamme de comportements plus large que ceux liés à la consommation de substances.⁴

Au cours de la première décennie de ce millénaire, il y avait un changement apparent dans le soutien à la conceptualisation des comportements non liés à la toxicomanie comme une dépendance. Deux articles de Constance Holden publiés dans Sciences bookend ces changements.^5,6 Dans la première question, elle demande s'il existe des dépendances comportementales et si de nouvelles techniques scientifiques telles que la neuroimagerie peuvent fournir la preuve de circuits neuronaux partagés dans les TES et, par exemple, dans le jeu pathologique. Dans le deuxième article, elle annonce la reclassification de PG avec les SUD dans le chapitre «Troubles liés à la toxicomanie et à la dépendance» du DSM-5. ⁷ Ce reclassement reposait en partie sur des revues systématiques de la littérature menées dans DSM-5 groupes de travail de recherche comparant et contrastant PG et SUD⁸ et PG et trouble obsessionnel-compulsif (TOC).⁹ Les données indiquaient des similitudes étroites entre les PG et les SUD, mais beaucoup moins entre les PG et les TOC, dans de nombreux domaines, notamment les critères de diagnostic, les caractéristiques cliniques, les facteurs sociaux, les troubles concomitants, les caractéristiques de la personnalité, les mesures comportementales, la biochimie, les circuits neuronaux, la génétique et la santé. traitements.^8,9 En tant que tel, PG (renommé «trouble du jeu» [GD] afin de réduire le potentiel de stigmatisation associé au mot «pathologique») a été reclassifié avec les SUD dans DSM-5, alors que d'autres troubles classés dans la catégorie «troubles de contrôle des impulsions non classés ailleurs» sont restés classés en tant que troubles du contrôle des impulsions ou ont été reclassés ailleurs.⁷ Plus précisément, la trichotillomanie a été reclassée avec les TOC dans la catégorie «Troubles obsessionnels-compulsifs et connexes».⁷ Dans le même temps, la catégorie des «troubles du contrôle des impulsions non classés ailleurs» a été renommée «troubles perturbateurs, de contrôle des impulsions et de conduite», avec trouble de la personnalité antisociale, trouble de la conduite et trouble provocateur opposant joignant la kleptomanie, la pyromanie et les explosifs intermittents. désordre.⁷ Sous cette forme axée sur les données et les comités, la catégorie contenant les troubles du contrôle de l’impulsion est devenue plus homogène en ce qui concerne l’inclusion des troubles du contrôle de l’impulsion qui impliquent des «comportements violant les droits d’autrui (par exemple, agression, destruction de biens) et / ou amener l'individu à entrer en conflit significatif avec les normes sociales des figures d'autorité. "⁷

Jeux d'argent

Pour les raisons indiquées, PG / GD peut être considéré comme la dépendance comportementale comportementale. En tant que tel, il a été plus étudié que les autres dépendances comportementales et sera au centre de cet examen. C’est le seul non-SUD inclus dans DSM-5 dans la section «Troubles liés à la toxicomanie et à la dépendance» du manuel.⁷ D'un point de vue clinique, les PG / GD et les SUD présentent une cooccurrence fréquente dans des échantillons cliniques et communautaires, présentent des schémas développementaux d'expression similaires (avec des taux élevés chez les adolescents et les jeunes adultes et des taux plus faibles chez les adultes âgés), montrent des contributions génétiques et environnementales partagées. dans des études de jumeaux et démontrer des similitudes, ainsi que des différences, à des niveaux neurobiologiques.^8,10,11 Les différences liées au sexe en ce qui concerne le télescopage semblent également relier PG / GD aux SUD (Box 1). ^12,20

Box 1. Télescopage dans les troubles pathologiques du jeu / jeu et des troubles liés à l'utilisation de substances:

Un phénomène de «télescopage», initialement décrit pour les troubles liés à l'utilisation de substances, a été observé dans certaines études, mais pas toutes, sur le jeu pathologique / trouble du jeu.^12-16 Ce phénomène a été initialement décrit pour les troubles liés à l'utilisation de substances et implique qu'il existe une période plus courte chez les femmes que chez les hommes entre le début du comportement provoquant une dépendance et le développement d'un problème.¹⁷ L'étiologie de cette différence liée au sexe n'est pas connue, mais des recherches sur ce phénomène ont été menées. Bien que les contributions génétiques et environnementales aux troubles du jeu semblent comparables chez les femmes et les hommes,^18,19 Les facteurs environnementaux partagés semblent contribuer davantage à l'âge de jeu chez les femmes et les facteurs génétiques semblent contribuer davantage aux hommes.²⁰ Un schéma différent est apparu pour l'initiation à la consommation d'alcool chez les hommes, l'âge du premier verre étant lié à des facteurs environnementaux communs.²⁰ Cependant, chez les femmes, bien que les facteurs environnementaux partagés aient contribué à l'âge au premier verre, ils n'étaient pas corrélés à ceux liés à l'âge au premier jeu, similaires aux résultats de l'échantillon global en ce qui concerne la contribution de facteurs environnementaux uniques ayant contribué à l'âge de consommation. premier verre et âge du premier pari, ces facteurs étant également décorrélés.²⁰ Ensemble, ces résultats suggèrent des similitudes et des différences dans les différences liées au sexe dans les comportements et les troubles du jeu ainsi que de la consommation d'alcool, avec la nécessité de poursuivre les recherches sur les facteurs génétiques environnementaux précis liés à ces phénomènes.

Des similitudes entre PG et SUD ont été rapportées pour les interventions cliniques. Par exemple, Gamblers Anonymous, modelé sur le modèle des Alcooliques anonymes, est disponible dans le monde entier et est associé à des résultats favorables, notamment en association avec un traitement professionnel.²¹ Les thérapies comportementales efficaces dans le traitement des TUE ont été adaptées à la PG / la GD. Par exemple, l'approche de la thérapie cognitivo-comportementale (TCC) utilisée avec succès dans le traitement des TMS a été adaptée à la PG / GD et s'est avérée efficace.²¹ Les pharmacothérapies agréées pour le SUD ont donné des résultats positifs dans le cadre d'essais cliniques randomisés contrôlés par placebo sur la PG / la GD. Notamment, la naltrexone, un antagoniste des récepteurs opioïdes ayant des indications pour des troubles liés à la consommation d'alcool et d'opioïdes, a démontré sa supériorité par rapport au placebo dans plusieurs essais cliniques randomisés, de même qu'un autre antagoniste des récepteurs opioïdes, le nalméfène.²¹ Cependant, il existe des différences individuelles dans les réponses qui justifient des investigations supplémentaires et peuvent mettre en évidence des liens importants entre les SUD. Par exemple, parmi les personnes atteintes de PG, les personnes ayant des antécédents familiaux d'alcoolisme étaient plus susceptibles de réagir aux antagonistes des récepteurs opioïdes que les autres, ce qui suggère qu'il pourrait exister des caractéristiques biologiques communes aux troubles liés à la consommation d'alcool et à la PG qui sont efficacement ciblées par les opioïdes. antagonistes des récepteurs.²² Ces résultats rejoignent ceux d’une étude menée auprès d’anciens combattants américains atteints de troubles liés à l’alcool concomitants et de troubles non mentaux psychiatriques dans lesquels les individus présentant des symptômes de PG étaient moins susceptibles que ceux ne présentant ces caractéristiques de démontrer une amélioration clinique de la consommation d’alcool lorsqu’ils étaient traités au disulfirame, cet effet n'a pas été observé chez les personnes traitées avec la naltrexone.²³ Comme pour les troubles liés à l’alcool, les antagonistes des opioïdes peuvent entraîner une diminution de l’état de manque.^22,24 Cependant, dans un essai contrôlé par placebo négatif sur la naltrexone en fonction des besoins pour le traitement de la PG, un polymorphisme génétique fonctionnel du gène codant pour le récepteur μ-opioïde (A118G dans la OPMR1 gène) qui a été lié aux résultats du traitement lié à l’alcool dans les troubles liés à la consommation d’alcool²⁵ n'était pas lié aux résultats liés au jeu.²⁶ En tant que tels, les résultats suggèrent des similitudes et des différences entre la PG / la GD et les troubles liés à la consommation d'alcool, comme cela a été suggéré dans des études sur le fonctionnement comportemental cognitif, la structure et la fonction du cerveau. Par exemple, les deux groupes de personnes ayant des problèmes de consommation d’alcool et de jeu se sont avérés différer des sujets sains de comparaison sur les mesures de l’impulsivité et de la prise de décision risquée, tandis que les individus souffrant de troubles liés à la consommation d’alcool démontraient davantage aspects de la délibération et de la mémoire de travail.²⁷ Ces résultats peuvent être liés à des corrélats neurobiologiques spécifiques, car une étude récente a montré que les personnes atteintes de PG, comme celles souffrant de dépendance à la cocaïne, présentaient des différences dans les mesures liées à la matière blanche relatives aux fibres secondaires (croisant), alors que les effets de l'alcool les troubles de l'utilisation étaient plus prononcés sur les voies primaires.²⁸ En plus des médicaments, des nutraceutiques (compléments alimentaires en vente libre) ont été étudiés chez les patients atteints de PG et de SUD, la -acétylcystéine étant prometteuse pour les deux (Box 2). ^29-37

Box 2. N-acétylcystéine dans le traitement du jeu pathologique et des troubles du jeu ainsi que des troubles de l'usage de substances:

Une autre intervention clinique suggérant des similitudes entre le jeu pathologique / trouble du jeu et les troubles liés à l'utilisation de substances implique le nutraceutique N-acétylcysléine (NAC), un acide aminé qui est un complément alimentaire en vente libre. Il a été signalé que le NAC avait un mécanisme d’action proposé pour traiter les dépendances en raison d’influences sur les systèmes glutamatergiques, en particulier les récepteurs mGluR2 et mGluR3.^30-33 Dans une étude ouverte suivie d'une interruption à double insu contrôlée par placebo, le NAC actif s'est avéré supérieur au placebo pour maintenir une diminution de la gravité du jeu problématique.³⁴ Une étude ultérieure portant sur des individus présentant une dépendance concomitante au jeu pathologique et à la nicotine a porté sur l'efficacité et la tolérance à la réduction du jeu problématique et du tabagisme.²⁹ Dans cette étude, tous les participants ont reçu une thérapie comportementale comprenant des aspects de la thérapie cognitivo-comportementale, de la désensibilisation imaginale et d’un entretien motivationnel ciblant le jeu pathologique et d’une thérapie comportementale pour cesser de fumer. De plus, la NAC a été administrée à double insu, sous contrôle placebo. Les résultats ont indiqué que le NAC actif était supérieur au placebo pour réduire la sévérité du tabagisme au cours de la période de traitement par 12 et supérieur au placebo pour réduire la sévérité du jeu compulsif lors de l'évaluation de suivi par la semaine de 24.²⁹ Cette constatation soulève la question de savoir si le NAC peut aider à améliorer les résultats du traitement du jeu pathologique en augmentant un «effet de sommeil» qui a été rapporté pour certaines thérapies comportementales, notamment la thérapie cognitivo-comportementale, dans le traitement de la toxicomanie.³⁵ C'est-à-dire que la thérapie cognitivo-comportementale semble particulièrement durable, peut-être parce que les gens peuvent continuer à pratiquer et à utiliser des approches pour rester abstinents. Une autre possibilité non-mutuellement exclusive est que NAC, comme les antagonistes des récepteurs opioïdes, peut aider à réduire les fringales liées aux troubles de la dépendance, conformément aux résultats d'études sur le jeu pathologique et les troubles liés à l'utilisation de substances. Par exemple, le NAC était supérieur au placebo pour réduire les pensées et les pulsions liées au jeu dans le jeu pathologique,²⁹ conforme aux résultats de la tendance dans une étude antérieure plus petite³⁴ et les résultats rapportés pour les troubles liés à l'utilisation de substances. Par exemple, dans un examen des études sur le CCN pour la dépendance à la cocaïne, le CCS était lié à une diminution de l’état de manque et du désir de consommer de la cocaïne.³³ Dans une étude portant sur les mécanismes neuronaux des effets de la NAC sur les phénomènes liés au tabac chez les fumeurs, l'administration de NAC par rapport à un placebo pendant plusieurs jours a été associée à une moindre envie, un effet plus positif et une connectivité fonctionnelle au repos plus forte dans des régions comprenant le striatum ventral, cortex préfrontal médian, précunéus et cervelet.³⁶ Des études supplémentaires sont nécessaires pour examiner les effets à long terme de la NAC sur différents groupes de personnes ayant une dépendance, y compris un trouble du jeu. En outre, la mesure dans laquelle les troubles liés à l'utilisation de substances concomitants peuvent être utilisés pour guider la sélection de thérapies pour les personnes souffrant de trouble du jeu nécessite un examen plus approfondi.³⁷

Les facteurs pouvant lier PG / DG et les SUD comprennent des facteurs génétiques et / ou environnementaux communs, et des études jumelles suggèrent que les deux contribuent à la cooccurrence de PG / GD et de SUD (Box 3). ^38-51 Comme avec les SUD, des neurotransmetteurs spécifiques ont été proposés pour contribuer à la PG, la sérotonine étant supposée être liée au contrôle des impulsions; dopamine, pour récompenser les comportements liés; norépinéphrine, pour éveiller et exciter; et les opioïdes, aux motivations et aux pulsions.⁵² Bien que certaines données corroborent certaines de ces relations, les contributions des neurotransmetteurs semblent plus complexes et peuvent différer des relations existant dans les SUD. Par exemple, compte tenu de multiples sources de données, y compris l’absence de différences entre les groupes GD et HC sur [¹¹Mesures C] -raclopride de D₂Comme la disponibilité des récepteurs, un rôle central de la dopamine dans la physiopathologie de la MG a été mis en doute.⁵³ De même, des questions ont été soulevées concernant la cohérence de [¹¹Résultats du C] -raclopride dans les TUS, les résultats significatifs les plus cohérents étant issus d'études sur les troubles liés à l'utilisation de stimulants.⁵⁴ Résultats d'études utilisant un D₃radioligand de préférence [¹¹C] -propyl-hexahydronaphto-oxazine ([¹¹C] -PHNO) indiquent également des différences entre les personnes atteintes de troubles liés à l'utilisation de stimulants et de PG / GD. Plus précisément, plusieurs études ont identifié des différences entre les groupes chez les personnes atteintes ou non de troubles liés à l'utilisation de stimulants (en particulier la MC) en ce qui concerne [¹¹C] -PHNO disponible dans la substantia nigra,^55-58 alors que ces effets n'ont pas été observés chez les individus avec et sans PG / GD.⁵⁹ Ensemble, ces résultats suggèrent que certaines des conclusions liées à la dopamine dans les dépendances pourraient concerner des substances spécifiques, des stimulants tels que la cocaïne pouvant avoir des effets directs sur les systèmes dopaminergiques. En outre, les conclusions de différentiel [¹¹Une liaison de C] -raclopride, en particulier dans le striatum ventral (VS), a été rapportée chez des sujets atteints de la maladie de Parkinson (MP) avec ou sans PG.⁶⁰ Comme de telles découvertes n'ont pas été observées chez des individus non atteints de MP avec ou sans PG, cela soulève des questions sur la manière dont des facteurs liés à la MP (par exemple, une pathologie liée à la dopamine) peuvent influencer les mécanismes neuronaux sous-jacents de la PG dans la MP et déconseillent de généraliser les résultats dans la MP. aux populations non atteintes de la MP. Ces résultats suggèrent que d’autres systèmes de neurotransmetteurs méritent d’être étudiés dans le PG / GD, des études récentes ayant observé des différences entre les individus avec et sans GD en ce qui concerne les disponibilités de récepteurs opioïde et acide y-aminobutyrique (GABA).^61,62

Box 3. Contributions génétiques et environnementales au jeu pathologique, au jeu pathologique et aux troubles liés à l'utilisation de substances:

Dans un échantillon de jumeaux de sexe masculin, il a été constaté que des facteurs génétiques et environnementaux contribuaient à la cooccurrence de troubles pathologiques du jeu et du jeu compulsif avec des troubles liés à la consommation d'alcool, de tabagisme et de consommation de cannabis, alors que la cooccurrence de problèmes de jeu pathologiques / Le trouble du jeu associé à des troubles liés à l'utilisation de stimulants était essentiellement de nature génétique.^38,39 Ces résultats soulèvent la possibilité que des substances plus acceptées socialement soient liées au jeu pathologique / au jeu pathologique d'une manière qui soit plus étroitement liée aux influences environnementales. De telles influences environnementales peuvent être particulièrement importantes pour les femmes, alors que chez les hommes, des contributions génétiques plus importantes à la cooccurrence des troubles du jeu et de l'alcoolisme ont été notées.⁴⁰ Les facteurs environnementaux spécifiques pouvant contribuer aux troubles du jeu peuvent inclure les traumatismes et le désavantage social. Par exemple, les traumatismes ont été liés au jeu pathologique,⁴¹ en particulier chez les femmes.⁴² Des interactions gène-environnement indiquant une fréquence plus élevée de jeux de machines à sous chez les hommes et les femmes et des symptômes plus fréquents de troubles du jeu chez les femmes ont été rapportées en ce qui concerne le degré de désavantage social du quartier.⁴³ En d'autres termes, les résultats suggèrent que les risques génétiques potentiels pour le trouble du jeu peuvent être davantage exprimés par le comportement chez les personnes exposées à un désavantage social. Les influences épigénétiques spécifiques n’ont été étudiées que récemment dans les troubles du jeu, les premiers résultats suggérant que le méthylalion de DRD2 (le gène codant pour la dopamine D₂ récepteur proposé à associer à des comportements de dépendance et à des troubles tels que le jeu pathologique,⁴⁴ bien que de tels effets aient été remis en question car ils sont en déséquilibre de liaison avec ANKK1, qui semble s'associer plus étroitement aux troubles liés à l'alcool et au tabac,^45,46 peut-être en partie du fait d'influences sur les récepteurs de l'acétylcholine nicotinique β2⁴⁷) peuvent dépendre de l’état du traitement et des caractéristiques du transdiagnostic, un méthylon inférieur étant observé chez les sujets abstinents en traitement et les résultats indiquant principalement des impulsifs.^48,49 Des recherches supplémentaires sont nécessaires pour identifier des gènes spécifiques associés au trouble du jeu et déterminer comment leur exposition peut être influencée par des expositions environnementales spécifiques afin d'identifier les facteurs et les voies associés à la fois à la vulnérabilité et à la résilience. À ce jour, deux études d'association portant sur l'ensemble du génome n'ont pas identifié de régions génomiques spécifiques pouvant atteindre une signification génomique pour le trouble du jeu.^50,51 Cependant, dans une étude, les scores de risque polygénique des troubles liés à la consommation d'alcool et du trouble du jeu étaient corrélés,⁵¹ cohérent avec les résultats antérieurs suggérant des contributions partagées aux troubles.³⁸

Les résultats de l'imagerie par résonance magnétique fonctionnelle (IRMf) suggèrent des similitudes entre les PG / GD et les SUD, ainsi que des différences, en ce qui concerne des domaines cognitifs spécifiques, y compris le traitement des récompenses, le contrôle cognitif et l'état de manque.^11,63,64 En ce qui concerne le traitement des récompenses, une activation émoussée du SV au cours de la phase d’anticipation du traitement des récompenses a été observée dans plusieurs cas.^65,66 mais pas tout,⁶⁷ études sur le PG, les premiers résultats étant similaires aux résultats obtenus avec d’autres types de TUE impliquant l’usage de tabac et d’alcool.⁶⁸ L’impulsivité peut être un facteur de corrélation entre les troubles liés à la PG / DG et l’usage de l’alcool au cours du traitement des récompenses, car elle était inversement liée à l’activation de la SV lors du traitement anticipatif des récompenses dans les deux troubles.^66,69 Au cours de la phase finale du traitement de la récompense, une activation relativement réduite du cortex préfrontal ventromédial (vmPFC) a été observée chez les sujets PG.⁶⁶ en accord avec les conclusions d'activation relativement réduite de cette région chez les sujets PG dans d'autres contextes, y compris le contrôle cognitif,⁷⁰ envie,⁷¹ la prise de décision en matière de risque,⁷² et jeu simulé.⁷³ Une étude récente sur le désir induit par le jeu a mis en évidence une activation élevée de l'insuline et du CPF cingulé / dorsal chez les personnes atteintes de GD, le besoin de jouer étant associé positivement à la connectivité fonctionnelle entre l'insula et le VS et négativement à la connectivité fonctionnelle entre le VS et cortex préfrontal médial (mPFC).⁷⁴ Ces résultats résonnent avec une étude récente sur l'état de manque qui a observé chez les sujets PG une augmentation de la mPFC dorsale induite par le jeu, ainsi qu'une activation insulaire chez les femmes atteintes de PG.⁷⁵ Des recherches sur la manière dont les différences génétiques peuvent être liées au fonctionnement et au comportement du cerveau ont commencé pour PG / GD (Box 4).^76-78

Box 4. Études initiales sur les influences génétiques sur le fonctionnement neuronal dans le jeu pathologique / le trouble du jeu:

Plusieurs études utilisant des approches de gènes candidats ciblant des variants alléliques courants avec des implications fonctionnelles connues ont été menées. Par exemple, une étude IRMf de sujets présentant des sujets de jeu pathologique et de comparaison saine (IIC) a été menée pour étudier comment le traitement émotionnel et motivationnel peut être modifié par un polymorphisme allélique fonctionnel (rsl61115)> de DBH, le gène codant pour l'enzyme dopamine-β hydroxylase (DBH), qui représente 35% à 52% de l'activité enzymatique du DBH dans la conversion dopamine / norépinéphrine.⁷⁶ Dans des études antérieures, l'allèle T était associé à une activité enzymatique moindre, à une empathie moindre, à une conscience inférieure, à une recherche accrue de la nouveauté et à une sévérité accrue de l'usage de drogue, conduisant à une implication supposée de régions cérébrales corticostriatolimbiques et à une influence sur le traitement affectif à travers les groupes de diagnostic.⁷⁶ Les réponses comportementales et cérébrales ont été identifiées, les porteurs T ayant présenté des rapports subjectifs de tristesse subjectifs plus faibles en réponse aux signaux tristes et une moindre activation des régions cérébrales corticostriatolimbiques, en particulier lors des signaux tristes.⁷⁶ Dans une étude distincte, un allèle fonctionnel (Val-158-Met, l'allèle Met associé à 40% d'activité en moins) de COMT, le gène codant pour l’enzyme catécholo-O-méthyltransférase (COMT), a été étudiée chez des personnes recevant un traitement pour jeu pathologique.⁷⁷ L'allèle Met était associé à des résultats de traitement plus médiocres avec l'inhibiteur de la COMT, la tolcapone.⁷⁷ L' COMT Le génotype Met / Met a été lié à la fois au jeu problématique et à la consommation problématique d'alcool, ce qui peut avoir des implications importantes pour le traitement du jeu pathologique / trouble du jeu et des troubles liés à la consommation d'alcool.⁷⁸

Des études récentes ont commencé à étudier directement les similitudes et les différences dans le fonctionnement et la structure du cerveau dans les groupes PG / GD et SUD. Par exemple, une étude sur le besoin impérieux induit une interaction entre un groupe (PG, CD et HC) par une condition (indices de jeu, liés à la cocaïne et triste) impliquant des mPFC ventrales et dorsales, la première démontrant une activation accrue chez les sujets dépendants. en réponse à des signaux de cocaïne et ces derniers présentant une activation accrue de manière diagnostique et spécifique (PG en réponse à des signaux de jeu; CD, à des signaux de cocaïne; et HC, à des signaux tristes).⁷⁵ Dans une étude sur le traitement des gains, des pertes et d’autres événements au cours d’une tâche IRMf simulée d’une machine à sous, PG a montré une plus grande activation du système VS que les sujets HC lors d’événements potentiellement enrichissants (c'est-à-dire lorsque les deux premières bobines de machine à sous correspondent), tandis que les sujets CD ont montré relativement moins d'activation du VS que les sujets HC lors du traitement de pertes précises (c'est-à-dire lorsque les deux premières bobines ne correspondaient pas).⁷⁹ Lors du traitement des «quasi-accidents» (lorsque deux bobines sur trois ont été appariées) par rapport à des pertes complètes (c'est-à-dire lorsque aucune bobine n'a été appariée), un modèle similaire est apparu dans vmPFC.⁷⁹ Ces résultats suggèrent que le traitement des récompenses liées au jeu pourrait être davantage axé sur les gains possibles chez les sujets PG et sur les pertes éventuelles chez les sujets CD. Au cours d'une tâche de poursuite de la perte (impliquant de commencer avec une perte et d'avoir l'option de faire des paris successifs «double ou rien» ou d'accepter une perte), les sujets CD et PG ont montré des différences par rapport aux sujets IIC au cours de différentes périodes de prise de décision.⁸⁰ Plus précisément, les sujets PG présentaient un plus grand engagement d'un circuit mPFC que les sujets HC et CD avant de prendre la décision d'arrêter de courir, alors que les sujets CD présentaient un engagement moindre que les sujets HC d'un circuit amygdalaire-striatal.⁸⁰ Ces résultats mettent en évidence d'importantes similitudes et différences entre les processus motivationnels et liés aux récompenses / pertes entre PG et CD.

Une étude d'imagerie de tenseur de diffusion a observé des différences similaires chez les sujets PG et CD (par rapport aux sujets HC) dans les fibres secondaires (croisées) des voies corlicostriatales et pariéto-occipitales, suggérant des profils similaires d'intégrité plus faible de la substance blanche dans les groupes de toxicomanes des voies précédemment impliqué dans la connexion des régions du cerveau impliquées dans le traitement des récompenses et les dépendances.²⁸ Une étude du volume de matière grise chez les sujets PG, CD et IIC a révélé que, comparativement aux groupes PG et HC, le groupe CD présentait une diminution des volumes corticaux frontaux, alors que l'impulsivité des trois groupes était inversement corrélée aux volumes insula et sous-cortical. régions (amygdale, hippocampe).⁸¹ Ces résultats suggèrent que certains résultats neurobiologiques sont plus étroitement liés à des groupements diagnostiques (qui, dans ce cas, peuvent être liés aux effets neurotoxiques de la cocaïne,⁸² bien que cette possibilité soit spéculative et mérite un examen direct dans les études longitudinales), alors que d'autres sont plus étroitement liées aux mesures transdiagnostiques, ces dernières étant cohérentes avec les considérations relatives aux critères de domaine de recherche (RDoC).^83,84

Bien que de nombreux modèles de SUD aient été appliqués à PG / GD par le passé, il convient de rester prudent dans ce processus. Par exemple, et comme indiqué plus haut, une conceptualisation largement répandue de la centralité de la dopamine pour les toxicomanies a été remise en question à la fois pour PG / GD et pour un large éventail de SUD,^53,54 et les études génétiques de SUD ont souvent identifié des gènes impliqués dans le métabolisme d'une substance. En tant que tel, un modèle biologique et / ou neuronal global pour la PG / la GD et les différences par rapport à ceux des SUD peuvent actuellement être prématurés ou spéculatifs. Cela dit, les données provenant d’études comparant et contrastant directement les PG / GD et les SUD fourniront des informations importantes, en particulier en ce qui concerne les études d’imagerie utilisant des échantillons de plus grande taille et les approches analytiques générant des résultats plus stables et reproductibles. Un tel processus devrait permettre de préciser les similitudes et les différences neuronales et neurochimiques entre PG / GD et SUD.

Utilisation d'Internet et jeux

Au fur et à mesure que la disponibilité et l'utilisation d'Internet se développaient, on a envisagé dans quelle mesure certains comportements sur Internet pouvaient être problématiques ou créer une dépendance. Considérant que les premières études portaient principalement sur les types et les schémas d’utilisation d’Internet (c.-à-d. «Dépendance à Internet»);⁸⁵), une attention plus récente a été portée sur les types de comportement adoptés sur Internet. Il convient de noter les jeux. le DSM-5 Le groupe de travail SUD a examiné l'utilisation d'Internet et les jeux et a proposé que des critères provisoires pour les troubles du jeu sur Internet soient inclus dans la section 3 du DSM-5, une section destinée à traiter des conditions qui justifient des recherches supplémentaires.⁸⁶ La décision de se concentrer sur les jeux a été prise étant donné que davantage de données étaient disponibles sur les problèmes de jeu sur Internet par rapport aux autres formes d’utilisation d’Internet de l’époque, bien qu’actuellement, une gamme plus large de comportements liés à Internet (par exemple, réseaux sociaux, jeux de hasard, visionnage de pornographie). , shopping) sont actuellement à l’étude.⁸⁷ Les critères de l'IGD présentent des similitudes avec ceux de la DG et impliquent une déficience ou une détresse cliniquement significative liée au respect de cinq (ou plus) des dix critères d'inclusion portant sur des caractéristiques telles que la tolérance, le retrait, la préoccupation et l'ingérence dans les principaux domaines du fonctionnement de la vie.⁷ Bien que l'entité de diagnostic proposée ait apporté plus de cohérence à l'évaluation de l'IGD, des débats subsistent. Par exemple, certains chercheurs pensent que reconnaître l’IGD en tant qu’entité diagnostique a des conséquences négatives pour les individus qui jouent au jeu.⁸⁸ tandis que d'autres pensent que le fait de disposer d'une entité de diagnostic formelle contribuera à promouvoir les efforts de santé publique liés aux politiques, à la prévention et au traitement.⁸⁹ Les critères proposés pour les troubles du jeu envisagés pour la 11e édition du Classification internationale des maladies (CIM-11) sont disponibles en ligne (au moment d'écrire ces lignes; http://apps.who.int/classifications/icd11/browse/f/en#/http%3a%2f%2fid.who.int%2ficd%2fentity%2fXNXX) . Les fonctions clés incluent les interférences dans les principaux domaines de fonctionnement liés au jeu (c.-à-d. Le jeu vidéo), avec des jeux persistants et récurrents sur une période d'au moins 1448597234 qui se poursuit malgré les conséquences néfastes et dans le contexte d'un contrôle altéré du jeu. Des spécificateurs (principalement en ligne et hors ligne) ont été proposés, de même qu'une catégorie de jeu dangereux s'excluant mutuellement et destinée à capturer les individus qui se livrent à des types et modèles de jeu susceptibles de présenter un risque accru de problèmes de santé mentale ou physique, mais qui ont pas encore atteint le niveau de trouble du jeu (http://apps.who.int/classifications/icdll/browse/f/en#http%12a%3f%2fid.who.int%2ficd% 2fentity% 2f2). Ces caractéristiques, spécificateurs et comportements mutuellement exclusifs existent également actuellement en version beta-draft pour les critères proposés pour GD dans ICD-11, avec la classification des deux troubles avec SUD dans un groupe proposé de «Troubles dus à une toxicomanie ou à des comportements addictifs».

Malgré les débats,^88,89 Des recherches considérables sont en cours sur la IGD, notamment sur des traitements efficaces et des bases neurobiologiques, avec des similitudes et des différences entre IGD, GD et SUD.⁹⁰ Néanmoins, les études en sont encore à un stade précoce, souvent avec des échantillons de petite taille et d’autres limitations.⁹¹ En ce qui concerne les traitements, peu ont été testés de manière formelle, les premières études sur les thérapies cognitivo-comportementales étant plus prometteuses pour la dépendance à l’IGD et à Internet.^92,93 Les études initiales ont commencé à sonder les mécanismes neuronaux sous-jacents aux traitements efficaces contre l'IGD. Par exemple, une intervention comportementale axée sur le besoin (CBI) impliquant des éléments de thérapie cognitivo-comportementale et de pleine conscience, en comparaison avec une condition test-retest, a entraîné une réduction de la gravité de la dépendance à Internet, du temps passé à jouer et du jeu induit par la réplique. envie liée.⁹³ Le groupe d’intervention CBI par rapport au groupe test-retest a également montré une activation accrue de l’insula à partir de signaux liés au jeu après l’intervention, ainsi qu’une diminution de l’activité fonctionnelle entre l’insula et le gyrus lingual et pré-séculaire ainsi qu’après le traitement.⁹³ En outre, les résultats de l'état de repos ont suggéré que le CBI diminuait la connectivité entre le cortex orbitofrontal et l'hippocampe et entre les régions du cerveau cingulaire postérieur et moteur.⁹⁴ Ces résultats suggèrent que le CBI pourrait fonctionner en partie en diminuant la force de la connectivité lors de l'exposition aux signaux et au repos entre les régions impliquées dans le besoin impérieux de signaux dans les TUE et la GD. D'autres concepts (par exemple contrôle cognitif, prise de décision risque-récompense) ont été proposés en tant que cibles potentielles de traitement de l'IGD,⁹⁵ et les examens IRMf ont identifié des différences de corrélats neuronaux de ces processus chez les individus avec et sans IGD.^96,97 En tant que tels, leur ciblage potentiel dans les investigations cliniques mérite un examen direct.

Relations sexuelles

Les formes de comportements sexuels problématiques basées sur Internet et les formes non basées sur Internet méritent un examen et une investigation cliniques. Un trouble hypersexuel a été envisagé pour inclusion dans DSM-5 et, bien que des essais sur le terrain aient été effectués, ils n'étaient pas inclus.⁹⁸ Actuellement, une version bêta d'une entité diagnostique appelée «trouble du comportement sexuel compulsif» (CSB) est proposée pour inclusion dans le ICD-11 (http://apps.who.int/classifications/icdll/browse/f/en#/http%3a%2f%2fid.who.int%2ficd%2fentity%2fl630268048). Les caractéristiques du trouble proposé incluent un «schéma persistant d'échec à contrôler les pulsions sexuelles intenses et répétitives» qui implique une préoccupation, des tentatives infructueuses de contrôle des comportements sexuels et un engagement sexuel malgré des conséquences néfastes, avec un délai proposé d'au moins 12 mois. et l’association avec une détresse ou une déficience significative dans les principaux domaines du fonctionnement de la vie. En dépit des similitudes entre les descriptions de CSB et de GD, de trouble du jeu et de SUD et de l’inclusion d’éléments essentiels de la dépendance dans CSB, il est actuellement proposé de classer le CSB en tant que «trouble de contrôle de l’impulsion». ICD-11, en même temps que la pyromanie, la kleptomanie et le désordre explosif intermittent. Cette approche peut refléter les débats en cours concernant la classification la plus appropriée de la CSB, ainsi que la quantité limitée de données concernant la CSB dans de nombreux domaines, notamment les traitements efficaces et les estimations de la prévalence.^99,100

La neurobiologie de la CSB a fait l’objet d’une attention considérable de la part des chercheurs.¹⁰¹ Par exemple, dans une comparaison entre hommes hétérosexuels avec et sans CSB, ceux avec CSB ont montré une plus grande activation de l'amygdale, du SV et de la langue antérieure à des signaux sexuellement explicites, avec une connectivité fonctionnelle associée à un plus grand désir sexuel CSB versus hommes non CSB.¹⁰² Chez les hommes hétérosexuels avec ou sans utilisation problématique de la pornographie (FPU), ceux avec PPU ont démontré une plus grande activation de la part de VS que les indices prédisant des récompenses érotiques que ceux prédisant des récompenses monétaires.¹⁰³ Dans les deux études, des consistances avec les théories d'incitation à la saillance incitatives ont été décrites. D'autres études suggèrent des biais d'attention dans la CSB similaires à ceux rapportés dans les dépendances.^104,105 Les données préliminaires suggèrent que la naltrexone pourrait être utile pour réduire les envies / les envies de fumer dans le traitement du PPU.¹⁰⁶ Bien que préliminaires et impliquant principalement des hommes hétérosexuels, les données suggèrent de multiples similitudes entre le CSB et les troubles de dépendance tels que la GD et les SUD.

Conclusion et orientations futures

Bien que le domaine des dépendances comportementales continue à se développer, il est encore jeune et de nombreuses lacunes subsistent dans les connaissances actuelles et dans la pratique clinique. Malgré la compréhension accrue des fondements biologiques de PG / GD au cours des dernières décennies, la traduction de ces informations en stratégies de prévention et de traitement améliorées a été lente, aucun médicament n'ayant été approuvé par la US Food and Drug Administration au moment de la rédaction de ce rapport. l'écriture. En outre, compte tenu de la structure actuelle des National Institutes of Health des États-Unis, qui comprend des instituts distincts axés sur les troubles liés à la consommation d'alcool et de drogues et qu'aucun ne se concentre sur d'autres dépendances, aucun institut n'a pour priorité la dépendance au comportement.¹⁰⁷ Ainsi, aux États-Unis, les progrès dans la compréhension des processus biologiques responsables des dépendances comportementales seront probablement plus lents que pour d'autres troubles psychiatriques, avec le potentiel de conduire à des disparités en matière de santé pour les personnes ayant des dépendances comportementales (et d'autres personnes affectées, telles que les membres de la famille) . Néanmoins, étant donné que la recherche est menée dans le monde entier et que les progrès technologiques conduisent à une compréhension plus fine des différences individuelles liées au développement, à la persistance et au rétablissement de la dépendance au comportement, il y a lieu de rester optimiste pour que des progrès soient réalisés vers des soins individualisés et plus efficaces, et aussi qu'il y aura des approches améliorées pour la prévention, le traitement et les politiques concernant les dépendances comportementales à l'avenir.

Remerciements

Abréviations et acronymes sélectionnés

Références