La transitionnalité dans la toxicomanie: hypothèses de «continuum temporel» impliquant la motivation aberrante, la dérégulation hédonique et l'apprentissage aberrant (2016)

Hypothèses Med. 2016 août; 93: 62-70. doi: 10.1016 / j.mehy.2016.05.015.

Patrono E1, Gasbarri A2, Tomaz C3, Nishijo H4.

Aperçu de l'article

  1. Introduction
    1. La théorie de la «sensibilisation-incitation»
    2. La théorie de la «dérégulation hédonique»
    3. La théorie de «l'apprentissage basé sur les habitudes»
  2. Une hypothèse de «continuum temporel» impliquant la motivation aberrante, la dérégulation hédonique et l'apprentissage aberrant
  3. Contexte neuro-bio-physiologique des hypothèses du «continuum temporel» de la toxicomanie
  4. La base neurale d'un comportement motivé par la drogue
  5. La base neuronale d'un comportement médicamenteux d'apprentissage des habitudes
  6. La légitimité du terme «addiction alimentaire»
  7. La base neurale de la dépendance alimentaire
  8. Base électrophysiologique du comportement alimentaire
  9. Un nouveau comportement addictif parallèle
  10. Conclusions
  11. Auteurs et contributeurs
  12. Conflits d'intérêts
  13. Bibliographie

 

 

  

Abstract

 

 

La toxicomanie est une contrainte chronique et un trouble récidivant. Il implique plusieurs zones et circuits du cerveau, qui codent diverses fonctions telles que la récompense, la motivation et la mémoire. La toxicomanie est définie comme un «schéma pathologique d'usage d'une substance», caractérisé par la perte de contrôle des comportements liés à la consommation de drogue, la poursuite de ces comportements même en présence de conséquences négatives et une forte activité motivée à assumer substances. Trois théories différentes guident la recherche expérimentale sur la toxicomanie. Chacune de ces théories considère des caractéristiques uniques, telles qu'une motivation aberrante, une dérégulation hédonique et une habitude aberrante d'apprentissage comme l'acteur principal pour expliquer l'ensemble du processus des comportements addictifs. L'objectif majeur de cette étude est de présenter de nouvelles hypothèses de transition d'une utilisation contrôlée à l'abus de substances addictives à travers la vue d'ensemble des trois théories différentes, en considérant toutes les caractéristiques uniques de chaque théorie unique ensemble sur le même «continuum temporel» de utilisation abusive de substances addictives. Récemment, il a été suggéré que les systèmes neuronaux communs peuvent être activés par des stimuli naturels et pharmacologiques, soulevant l'hypothèse que les troubles de la frénésie alimentaire pourraient être considérés comme des comportements addictifs. Le deuxième objectif de cette étude est de présenter des preuves afin de mettre en évidence une éventuelle superposition psycho-bio-physiologique entre drogue et «addiction alimentaire». Enfin, des questions intéressantes sont soulevées à partir des dernières découvertes sur une superposition théorique / psycho-bio-physiologique entre drogue et «addiction alimentaire» et leur éventuellement même transitionnalité le long du même «continuum temporel» de l'usage à l'abus de substances addictives pour étudier de nouvelles stratégies thérapeutiques basées sur de nouvelles stratégies thérapeutiques basées sur les moments individuels caractérisant le passage de la prise volontaire de substances au comportement addictif inadapté 

 

 

Mots clés:

Toxicomanie / addiction alimentaire, motivation, Apprentissage d'habitude, Dysrégulation hédonique, Transitionnalité, Système de récompense

 

  

 

Introduction

 

 

La toxicomanie, du latin «addictus» («esclave de la dette» ou «subjuguer»), est un trouble chronique de contrainte et de rechute qui affecte les gens plus psychologiquement que physiquement. C'est une maladie chronique impliquant plusieurs zones et circuits du cerveau, qui codent plusieurs fonctions telles que la récompense, la motivation et la mémoire. Un toxicomane concentre progressivement l'essentiel de son énergie sur la recherche, la découverte, puis l'obtention et l'utilisation de substances abusives. Cela se produit même en dépit de la maladie, des échecs dans la vie et des relations perturbées.

 

 

Récemment, la toxicomanie a été définie dans le DSM-V comme un «schéma pathologique d'usage d'une substance» caractérisé par la perte de contrôle des comportements liés à la consommation de drogue, la poursuite de ces comportements même en présence de conséquences négatives, et une forte activité motivée pour assumer des substances [1]. La perte de contrôle, la poursuite et une forte activité motivée pour assumer des substances peuvent être analysées et conceptualisées du niveau psychologique au niveau biologique-moléculaire.

Trois théories différentes guident la recherche expérimentale sur la toxicomanie [[2], [3], [4]]. Chacune de ces théories considère des caractéristiques uniques, telles qu'une motivation aberrante [2], une dérégulation hédonique [3] et une habitude aberrante d'apprentissage [4] comme l'acteur principal pour expliquer l'ensemble du processus des comportements addictifs. L'objectif majeur de cette étude est de présenter de nouvelles hypothèses de transition d'une utilisation contrôlée à l'abus de substances addictives à travers la vue d'ensemble des trois théories différentes, en considérant toutes les caractéristiques uniques de chaque théorie unique ensemble sur le même «continuum temporel» de utilisation abusive de substances addictives.

Nous passons ici en revue trois hypothèses psychologiques majeures qui tentent d'expliquer le passage de l'usage occasionnel à l'abus de substances pharmacologiques: la théorie de l'incitation-sensibilisation, la théorie de la dérégulation hédonique et la théorie de l'apprentissage basé sur les habitudes.

 

 

  

La théorie de la «sensibilisation-incitation»

 

 

Conformément à cette théorie, l'exposition répétée à l'abus de drogues déclenche une «sensibilité» dans le cerveau, ce qui les rend plus attractives ou souhaitables. Cela peut conduire à un engagement à obtenir des médicaments même en cas de pénurie de plaisir induit par la drogue, expliquant le phénomène de rechute.   

En psychologie, la motivation est généralement considérée comme la condition interne qui guide et module le comportement d'un individu, vers un but. Les processus psychologiques guidant le comportement de dépendance peuvent être étudiés à travers des notions de motivation, en comprenant quels systèmes cérébraux sont impliqués. Le comportement de recherche / prise de drogue compulsive et les rechutes (pendant l'exposition à des stimuli associés à la substance ou en raison du stress) sont attribuables à un changement du système motivationnel et de la phase d'appétit (envie). Berridge et Robinson ont expliqué ce phénomène avec la «théorie de la sensibilisation incitative» [2]. Ils suggèrent que l'utilisation chronique d'un médicament entraîne une augmentation des changements neurologiques au sein du système de récompense, sensibilisant le système aux médicaments et aux stimuli associés. L'amélioration des appariements drogue-stimuli augmente la valeur incitative des stimuli, produisant une «transitionnalité» chez les toxicomanes qui souhaitez médicaments, même s'ils n'obtiennent pas comme d'eux [5] (Fig. 1). Fig. 1 montre montre affection ainsi que vouloir peut suivre différentes voies psychologiques / cérébrales grâce à la différence de comparaison de la mémoire. Bien que cette théorie explique de nombreux aspects de la toxicomanie humaine, tels que la recherche excessive d'une drogue, le besoin intense et la rechute, elle ne peut pas expliquer uniquement la principale caractéristique de la toxicomanie: l'incapacité des toxicomanes à réglementer ou arrêter l'usage d'une drogue, malgré les conséquences négatives et le caractère autodestructeur de son utilisation prolongée. La toxicomanie est une psychopathologie complexe caractérisée, au moins en partie, par le plaisir induit par la drogue, les souvenirs associés à la drogue et les traits émotionnels liés à la drogue qui sont liés aux stimuli «aimer» [[6], [7]]. Un déséquilibre entre «vouloir» (par exemple, sensibilisation par incitation) et «aimer» peut avoir un rôle dans l'induction de comportements addictifs [8]. Cependant, même si cette théorie ne rejette pas le plaisir, le sevrage ou les habitudes induits par la drogue comme raisons du comportement de recherche / prise de drogue, elle émet l'hypothèse que d'autres facteurs, comme un vouloir, pourrait mieux expliquer la compulsion et la rechute de la dépendance.

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Fig. 1

Modèle de saillance incitative de la motivation incitative. «Aimer» et «vouloir» correspondent à des systèmes psychologiques et neurologiques séparés. Les stimuli conditionnés (CS) et les stimuli inconditionnés (US) produisent une comparaison de la mémoire. Les projections de l'AD vers la NAc et le neostriatum génèrent des désirs (aspects incitation-saillance de la motivation). A l'inverse, l'AD ne projette pas directement sur le NAc et le neostriatum relativement au goût (hedonia) et à l'apprentissage associatif des récompenses. D'autres élaborations cognitives sont nécessaires pour l'évaluation personnelle du plaisir et de la motivation, afin d'avoir conscience des émotions sous-jacentes au «aimer» et au «vouloir».

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La théorie de la «dérégulation hédonique»

 

Cette théorie suggère que la spirale de la dépendance se produit en passant par trois étapes: «préoccupation / anticipation», «frénésie / intoxication» et «retrait / effet négatif» [9].   

Le rôle de la «sensibilisation» dans la dépendance a été expliqué comme un passage en douceur à un état de «saillance incitative». L'utilisation initiale est favorisée par les propriétés hédoniquement gratifiantes du médicament, comme un effet euphorique, tandis que la consommation addictive est supposée se développer par «renforcement négatif» [10]. Le renforcement négatif est un processus par lequel la décharge de stimuli aversifs, comme un état émotionnel négatif de sevrage, augmente le nombre de prises de médicaments [3]. Afin d'éviter la dysphorie et l'inconfort, les toxicomanes prennent des substances pharmacologiques [11]. Cependant, les toxicomanes passent de la consommation occasionnelle à la toxicomanie, et les facteurs favorisant la «transitionnalité» de la consommation de drogues sont supposés passer de l'impulsivité dans les premières périodes à la compulsivité dans les dernières périodes. La soif (un désir intense et puissant) a un rôle crucial dans la dépendance et est considérée comme faisant partie des trois composantes: «préoccupation / anticipation», «frénésie / intoxication» et «retrait / effet négatif» [10]. Les trois étapes sont interactives les unes avec les autres, approfondissant en intensité, dérégulant l'homéostasie hédonique du système de récompense, et amenant finalement l'utilisateur à la dépendance [ , ] (Fig. 2). Fig. 2 décrit le cycle de dépendance descendant dans lequel l'étape de «préoccupation / anticipation» est une envie irrésistible de consommer des drogues même si sa vie est riche en responsabilités et en relations humaines. L'étape «frénésie / intoxication» précise la nécessité de consommer de grandes quantités de drogues pour ressentir le même niveau d'effets hédoniques. Le terme «sevrage / effet négatif» fait référence aux effets psychophysiques induits par l'absence de consommation continue de drogues, qui nécessitent des soins médicaux (par exemple, usage pharmacologique de la méthadone).

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Fig. 2

Spirale dans un cercle vicieux descendant. Le diagramme décrit le cycle de dépendance descendant. Le besoin impérieux est crucialement impliqué dans le processus où une consommation occasionnelle de drogue peut conduire de manière transitoire à l'abus, et par la suite à la rechute. Cela s'explique par trois facteurs: «préoccupation / anticipation», «frénésie / intoxication» et «sevrage / effet négatif». Ces trois étapes interagissent les unes avec les autres, devenant plus intenses, dérégulant l'homéostasie hédonique du système de récompense et conduisant à l'état pathologique connu sous le nom de dépendance.

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La théorie de la dérégulation hédonique élucide le passage de l'usage à l'abus de drogues comme un «cercle vicieux descendant», considérant le rôle clé d'une sorte de déséquilibre dans le statut hédonique des usagers de drogues [3]. Cependant, la théorie ne peut pas uniquement expliquer le rôle d'autres caractéristiques principales de la toxicomanie telles qu'une sensibilisation anormale à la substance et les comportements instrumentaux pour obtenir la substance. On croyait à l'origine que le circuit de récompense mésolimbique codait simplement l'impact hédonique lié aux expériences de drogue. Récemment, on considère que ce circuit est fonctionnellement plus complexe, codant l'attention, l'espérance de récompense et la motivation incitative [12].

 

 

 

   

La théorie de «l'apprentissage basé sur les habitudes» 

 

 

 

Dans le monde réel, les consommateurs de drogues doivent s'approvisionner en médicaments là où les médicaments ne sont normalement pas facilement disponibles. La recherche en neurosciences a mis un accent particulier sur ce fait [13]. Ce concept a conduit à l'établissement d'un modèle animal de comportement de recherche / prise de médicaments où la sensibilité est due à la relation entre le comportement instrumental et l'administration de médicaments. En fait, les stimuli associés à la drogue ayant un fort effet sur les comportements jouent un rôle clé dans le développement de la dépendance [ , ]. Étant donné que le comportement de recherche de médicament se produit avant la perfusion du médicament, il a été démontré que le comportement de recherche de médicament n'est affecté par aucun effet pharmacologique du médicament [16]. Le fait que le comportement de recherche de drogue puisse toujours être présent lorsque le médicament n'est pas administré a conduit à l'argument selon lequel le comportement de recherche de drogue dépend plutôt de la brève présentation des «signaux associés à la drogue». Cependant, le comportement de recherche / prise de drogue dépend non seulement de signaux directs, mais également de processus cognitifs très complexes tels que l'attention, l'attente de récompense, la non-confirmation de l'attente de récompense, les souvenirs émotionnels associatifs, l'apprentissage instrumental et la motivation incitative. En outre, d'autres processus cognitifs, tels que l'évaluation des contextes dans lesquels les signaux associés aux médicaments sont présentés [12]. Le modèle animal de comportement de recherche / prise de drogue offre une chance d'étudier les mécanismes cérébraux de la recherche de drogue «associée à un signal». En outre, il est également utile pour traiter de nouveaux traitements potentiels qui réduiraient la recherche de médicaments associés aux signaux. Le comportement de recherche / prise de drogue et la consommation compulsive de drogue, malgré les conséquences néfastes, sont les caractéristiques comportementales qui définissent une idée de «transitionnalité» dans la toxicomanie, de l'usage à l'abus de substances. Lorsque le désir devient un besoin, le sujet adopte un comportement différent qui le conduit à prendre des substances. Le «comportement orienté vers des buts» et «l'apprentissage des habitudes» exécutent deux manières d '«apprentissage instrumental»: la première est rapidement acquise et ajustée par les résultats obtenus; la seconde manière est plus intentionnelle et provoquée par des stimuli antécédents plus que par leurs séquelles [17]. La psychobiologie de la toxicomanie identifie une «transitionnalité» dans ces comportements, considérant le premier comme simplement aberrant et le second comme pathologique.   

Everitt considère la toxicomanie comme la dernière étape de plusieurs étapes transitoires depuis l'utilisation initiale et contrôlée d'une substance [ , , ] (Fig. 3). Fig. 3 décrit les étapes suivantes de la toxicomanie. Lorsque la substance est prise volontairement pour son effet incitatif, le comportement de recherche devient progressivement une «habitude», par une perte graduelle de contrôle. Ainsi, le mécanisme stimulus-réponse joue un rôle crucial dans le maintien d'un comportement instrumental. Enfin, la capacité du stimulus (substance) à agir comme un renforcement (renforçateur conditionné) exerce une sorte de contrôle sur le comportement de recherche / prise. Ainsi, la toxicomanie peut commencer comme un «comportement orienté vers un objectif»; plus tard, avec le maintien du «comportement instrumental», il pourrait se transformer en «comportement habituel», induisant une forme d'apprentissage basé sur l'habitude (apprentissage basé sur l'habitude) [ , , ].

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Fig. 3

Suivre les étapes de l'utilisation à l'abus de substances. Selon Everitt et ses collègues, la toxicomanie est une série d'étapes qui sont suivies d'un usage initial, volontaire et émotionnellement activateur de substances addictives jusqu'à une perte de contrôle sur la consommation des mêmes substances par un changement du rôle de renforçateur conditionné. . Plus précisément, lorsque la substance est prise volontairement pour son effet incitatif, le comportement de recherche devient progressivement une «habitude», par une perte graduelle de contrôle. Ainsi, le mécanisme stimulus-réponse joue un rôle crucial dans le maintien d'un comportement instrumental. Enfin, la capacité du stimulus (substance) à agir comme un renforcement (renforçateur conditionné) exerce une sorte de contrôle sur le comportement de recherche / prise.

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Une hypothèse de «continuum temporel» impliquant la motivation aberrante, la dérégulation hédonique et l'apprentissage aberrant 

 

Trois théories majeures guident la recherche expérimentale dans le domaine de la toxicomanie. La théorie de la sensibilisation par incitation affirme que la «motivation aberrante» à chercher et à prendre des drogues pourrait caractériser la dépendance et considère que le «vouloir» joue un rôle majeur dans le développement de la dépendance. La théorie de la dérégulation hédonique définit une spirale descendante, de l'usage à l'abus de drogues, et se concentre sur le rôle de la dérégulation dans l'homéostasie hédonique, en tenant compte du rôle crucial d'une dérégulation «aimante». La théorie de l'apprentissage basé sur les habitudes met en évidence le rôle d'un comportement d'apprentissage instrumental qui devient une habitude, afin d'expliquer la transition complexe usage / abus dans le comportement de recherche / prise de drogue, et accorde un poids égal aux rôles de «aimer» et « voulant ».   

 

Cette étude vise à évaluer les trois grandes théories de la toxicomanie dans une nouvelle perspective d'unité, à travers les hypothèses théoriques d'un «continuum temporel» unique dans lequel une «motivation aberrante», une «dérégulation hédonique» et un «apprentissage aberrant» s'allonger ensemble pour expliquer le passage d'une consommation occasionnelle à l'abus de drogues (Fig. 4). Fig. 4 montre une chronologie hypothétique dans laquelle les trois caractéristiques principales sont définies comme un «continuum temporel» unique depuis la première rencontre avec les drogues jusqu'à la dépendance elle-même. Un vaste corpus de littérature a très bien évalué le rôle de chacune des trois théories dans la toxicomanie. De plus, il a été défini qu'un changement progressif se produit d'un comportement axé sur l'habitude à un comportement motivé de recherche / prise de drogue dans lequel une dérégulation hédonique est d'abord induite pendant l'apprentissage des habitudes et se poursuit avec la motivation aberrante de consommer des drogues. La conception du transfert pavlovien-instrumental (PIT) prend en compte deux conditions: (1) les processus pavloviens qui définissent la sensibilité à l'éventualité entre un stimulus (S) et les renforçateurs (R); et (2) les comportements instrumentaux sensibles à l'éventualité entre les réponses actives (R) et les résultats (O) [ , ]. Sur le plan neuro-bio-physiologique, cela correspond à un passage progressif du contrôle striatal ventral au contrôle striatal dorsal du comportement de recherche / prise de médicaments [12]. Par conséquent, il est possible d'envisager un «continuum temporel» unique dans lequel (1) un «apprentissage des habitudes» progressivement aberrant se produit pendant la consommation occasionnelle de drogues, dans lequel une «dérégulation hédonique» est activée et (2) conduit à une «dérégulation hédonique» progressivement aberrante. saillance-incitation »induisant le comportement de consommation de drogue. Cependant, à notre connaissance, il n'y a aucune preuve d'une vision unitaire des trois théories à travers les hypothèses du «continuum temporel». Plusieurs études sur l'homme et l'animal ont démontré que le moment de la récompense joue un rôle important dans le traitement des récompenses [ , ]. De plus, les fenêtres temporelles et les «taux de récompense» sont d'une importance cruciale pour le conditionnement, et les neurones DA jouent un rôle crucial dans le traitement des informations temporelles sur les récompenses. Au niveau clinique, cela aiderait également à comprendre comment et quand intervenir le long du continuum temporel de l'usage occasionnel à l'abus de substances pharmacologiques, et à produire de nouvelles stratégies thérapeutiques afin d'éviter l'insurrection du comportement pathologique de recherche / prise de drogue. . Enfin, la motivation, la dérégulation hédonique et l'apprentissage basé sur les habitudes peuvent être considérés comme des parties singulières d'un comportement unique et complexe de recherche / prise de drogue.

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Fig. 4

Chronologie hypothétique des hypothèses du «continuum temporel». Schéma décrivant une chronologie hypothétique dans laquelle les trois caractéristiques principales sont définies comme un «continuum temporel» unique depuis la première rencontre avec les drogues jusqu'à la dépendance. Pendant ce temps, les changements neurocomportementaux agissent sur la dérégulation hédonique et sur la représentation de la valeur du médicament induisant un apprentissage des habitudes, et perdant drastiquement le contrôle de la prise de médicament.

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Contexte neuro-bio-physiologique des hypothèses du «continuum temporel» de la toxicomanie 

 

Outre les critères comportementaux décrits ci-dessus, plusieurs études ont établi un lien entre les circuits neuronaux activés dans le comportement de recherche / prise de médicaments. Il est important de noter que la toxicomanie active plusieurs zones cérébrales «cortico-sous-corticales» et des circuits de neurotransmission impliqués dans le «renforcement médicamenteux». Afin de confirmer les hypothèses selon lesquelles les trois caractéristiques mises en valeur dans chaque théorie peuvent résider dans un seul «continuum temporel» décrivant tous ensemble le passage de l'usage à l'abus de substances, la base neuronale d'un comportement de drogue et une dépendance à la drogue. le comportement appris sera révisé

 

 

 

 

 

La base neurale d'un comportement motivé par la drogue

 

Différentes études en neurobiologie de la dépendance soutiennent le concept selon lequel la transmission de la dopamine (DA) joue un rôle important dans le contrôle de la motivation. Le mécanisme le plus clairement établi de la prise de médicaments est l'activation du lien associé à l'AD dans le circuit de récompense cérébrale [[24], [25], [26]]. On pense que les sites majeurs de ces changements neuroplasiques sont les circuits DA-ergiques mésolimbiques et nigrostriataux. Il a été démontré que la transmission DA-ergic améliorée dans Nucleus Accumbens (NAc) médie les effets de récompense / renforçateurs liés à la toxicomanie [[4], [11], [27], [28], [29]]. Le NAc contient deux sous-noyaux fonctionnellement distincts, appelés «coquille» et «noyau». La zone tegmentale ventrale (VTA) et la coquille NAc ont des innervations DA-ergiques mutuelles qui sont importantes dans la modulation de saillance motivationnelle et concourent à la formation d'associations apprises entre les événements motivants et les perceptions environnementales contingentes [30]. Les lésions neurochimiques des voies NAc DA-ergiques ou des médicaments bloquant les récepteurs réduisent vouloir manger, mais affectionles expressions faciales liées à la même récompense ne sont pas réduites [[5], [31], [32]]. En outre, la DA extracellulaire dans la NAc est augmentée par les opiacés [27] et le système de motivation incitatif dans le DA-ergic mésolimbique dans le comportement de recherche de médicaments est rétabli par l'amorçage médicamenteux [5]. En outre, les déplétions de la coquille NAc et de la VTA abolissent la réactivation d'un CPP (Conditioned Place Preference) éteint par amorçage de la morphine [33], indiquant que les projections de DA de l'AVT dans tout le système limbique sont liées à un événement motivant [[5], [ 34]]. Les réponses comportementales adaptatives à la situation de motivation se produisent sous la libération de DA, induisant des changements cellulaires qui établissent des associations apprises avec l'événement [35]. En revanche, lors d'une administration répétée de médicament, la libération de DA n'est plus induite par un événement particulier, car un événement de motivation devient familier par une exposition répétée [36]. Pour cette raison, les résultats comportementaux sont toujours «axés sur les objectifs» et «bien appris», ce qui ne rend pas nécessaire d'autres changements neuroplastiques induits par l'AD.   

En revanche, le «noyau» NAc semble être un site crucial qui médiatise l'expression des comportements appris répondant à des stimuli qui prédisent des événements pertinents sur le plan de la motivation [[30], [37], [38], [39]]. De plus, l'expression des comportements adaptatifs est probablement modulée par la libération de DA dans le noyau NAc lors des réponses à des stimuli prédisant un événement enrichissant [[40], [41]]. En résumé, l'AD pourrait avoir deux fonctions et pourrait être cruciale dans la «transition» de la consommation occasionnelle de drogues à l'abus. La première alarme l'organisme à l'apparition de nouveaux stimuli saillants, et après induit l'apprentissage de la neuroplasticité. La seconde consiste à alerter l'organisme de l'apparition imminente d'un événement pertinent habituel, et motivé sur la base d'associations savantes préalablement faites par la prédiction d'événements stimuli environnementaux [42]. Enfin, une série de boucles cortico-striato-pallido-corticales parallèles ont été définies où le striatum ventral (VS), y compris le noyau NAc, est lié à l'apprentissage émotionnel; et le striatum dorsal (DS), y compris la coquille NAc, est lié aux fonctions cognitives et motrices [[43], [44]].

 

 

 

   

La base neuronale d'un comportement médicamenteux d'apprentissage des habitudes 

 

 

 

De plus en plus de preuves suggèrent que l'amygdale basolatérale (BLA) et le noyau NAc ont un rôle crucial dans les mécanismes neurochimiques séparables sous-tendant le comportement de recherche de médicaments préservé par des renforçateurs conditionnés [[21], [45], [46], [47], [48] ]. Le complexe BLA joue des rôles fondamentaux dans la formation et le stockage de la mémoire liés aux événements émotionnels [[49], [50]]. De plus, il est impliqué dans le conditionnement appétitif (positif) [51]. Des neurones distincts répondent à la fois aux stimuli positifs et négatifs, mais ils ne se regroupent pas en noyaux anatomiques clairs [52]. Des études rapportent que les perfusions dans BLA d'antagonistes des récepteurs DA ont empêché une «réintégration induite par CS» des résultats après extinction [53]. Cela pourrait signifier un rôle clé de la transmission DA-ergic dans le BLA dans le comportement de recherche / prise de médicaments. Conformément à ces observations, lors de la présentation dépendante de la réponse des stimuli conditionnés, l'efflux de DA du noyau NAc n'a pas été augmenté dans une procédure de réintégration [[38], [54]], alors que l'efflux de glutamate (GLU) a été augmenté dans le noyau NAc de animaux pendant une recherche active de cocaïne [55]. Enfin, une combinaison de conditions de réintégration «signaux + médicamenteux» a montré que l'augmentation de l'efflux de DA et de GLU dans le cortex préfrontal médian (mpFC) et la NAc joue un rôle dans la promotion de la réintégration et pourrait être un médiateur important de la «transitionnalité» dans le domaine des médicaments. rechercher un comportement, amorcé par «de multiples déclencheurs de rechute» [56]. Pris ensemble, ces résultats suggèrent que la transition de l'utilisation à l'abus dans le comportement de recherche / prise de drogue pourrait dépendre des «renforçateurs conditionnés associés à la drogue», qui à leur tour peuvent dépendre de la transmission DA-ergic dans le BLA et le GLU-ergic transmission dans le noyau NAc, et ensemble dans le mpFC.    

Cela soulève la question de savoir si ces transmissions neurochimiques sélectives dans le noyau BLA et NAc font partie d'un sous-système cérébral au sein de circuits «limbiques cortico-ventral striato-pallidal» [57]. En partie, à cause de la technique de la soi-disant «déconnexion», DS et VS interagissent en série, dans un large éventail de paramètres fonctionnels, tels que PIT sur le comportement orienté vers un objectif [21]. Depuis longtemps, le VS a été suggéré de garder en lien émotion, motivation et action grâce à ses liens majeurs entre des structures telles que le BLA et le cortex orbitofrontal (oFC) [[21], [57], [58]] . Le noyau NAc est important dans le conditionnement pavlovien, ainsi que lors des interactions dans les mécanismes d'apprentissage «pavlovien-instrumental» liés au comportement involontaire [[21], [38], [45]]. Inversement, il a été défini que le DS a un rôle dans les fonctions cognitives et motrices, donnant une base neurobiologique aux deux dirigé vers un objectif ainsi que contrôle habituel de «l'apprentissage instrumental» [[59], [60], [61], [62]]. Les étapes séquentielles d'apprentissage pavlovien-instrumental pourraient être d'une importance cruciale dans la transition de la consommation occasionnelle de drogue à l'abus, ce qui pourrait également impliquer un comportement compulsif de recherche / prise de drogue [13].

Récemment, plusieurs observations expérimentales et fonctionnelles soutiennent l'idée de circuits neuronaux communs formant une entité distincte dans le cerveau antérieur basal, appelé «amygdale étendue». Ce circuit peut être délégué pour agir sur les effets motivationnels, émotionnels et habituels de la toxicomanie [[63], [64], [65], [66]]. L'amygdale étendue est constituée de plusieurs structures basales du cerveau antérieur telles que le noyau du lit de la strie terminale (BNST), l'amygdale médiale centrale (CeA) et la coquille NAc [[63], [64]]. Ces structures présentent des similitudes de morphologie, d'immunohistochimie et de connectivité [[65], [66]] et elles reçoivent des connexions afférentes de structures limbiques telles que l'hippocampe (HP) et la BLA. L'amygdale étendue a des éléments clés qui incluent les systèmes de neurotransmission associés aux «effets de renforcement positifs» des drogues d'abus, et d'autres structures majeures liées aux systèmes de stress cérébral et associés aux «effets de renforcement négatifs» de la toxicomanie [[63], [67 ]]. Ainsi, d'autres études pourraient étudier le rôle de l'amygdale étendue dans la transition de l'usage à l'abus de drogues.

 

 

 

   

Un nouveau comportement addictif parallèle 

 

 

 

Au cours des dernières décennies, la façon de manger a radicalement changé. Parmi les changements historiques qui ont caractérisé le siècle dernier, les pays occidentaux contribuent à un ensemble de changements dans la culture alimentaire, qui ont révélé une tendance à consommer plus fréquemment et plus fortement ces denrées autrefois considérées comme rares et précieuses. La tendance dominante à manger plus que nécessaire, souvent accompagnée de déséquilibres importants entre les différents composants de l'alimentation, a conduit à une incidence plus élevée de troubles de l'alimentation (DE). Plus récemment, l'hypothèse selon laquelle plusieurs des mêmes systèmes cérébraux et circuits de neurotransmission sont impliqués dans les effets gratifiants liés aux aliments et aux médicaments a été suggérée. Il est envisageable de passer des mêmes systèmes neuronaux dans l'alimentation et la drogue [[68], [69], [70]], soulevant l'hypothèse que les troubles de la frénésie alimentaire pourraient être considérés comme des comportements addictifs. Ici, nous avons révisé les études montrant la possibilité d'étudier les caractéristiques clés des troubles de l'alimentation, tels que l'alimentation compulsive, avec les paradigmes utilisés dans la recherche préclinique sur la toxicomanie.

 

 

 

 

 

 

   

La légitimité du terme «addiction alimentaire»

 

 

 

Dans le domaine de la psychobiologie de la toxicomanie, le nombre d'études sur la dépendance aux substances pharmacologiques et naturelles a considérablement augmenté ces dernières années. Récemment, la recherche comportementale / physiologique sur la toxicomanie a déplacé l'attention sur la possibilité de différentes formes de dépendance à divers stimuli, comme le chocolat, le sexe et le jeu [[71], [72], [73], [74]]. D'autre part, certaines études ont mis en évidence des problèmes critiques concernant la variété de certaines substances, le potentiel addictif et la nécessité de définir les caractéristiques spécifiques de ces aliments addictifs [75]. Cependant, il a été observé que dans certaines circonstances, les puissantes capacités de ces stimuli de renforcement peuvent entraîner des changements de comportement (sensibilisation du système de récompense cérébrale, augmentation de la réponse motrice et de la motivation) et des changements neurochimiques (système DA-ergique mésolimbique) similaires à ceux induits par abus de substances [[76], [77], [78]]. Des modèles expérimentaux ont été créés pour étudier le passage de l'usage à l'abus de différents types de substances [[71], [77], [79], [80], [81], [82]]. En particulier, la consommation excessive d'aliments riches en sucre a contribué, avec d'autres facteurs, à une augmentation des cas d'obésité [77].    

L'alimentation compulsive est très similaire à la consommation compulsive de drogues [78], et l'alimentation compulsive peut être considérée comme une «dépendance» à part entière. Des études chez l'homme et les animaux de laboratoire ont montré que, outre l'équilibre énergétique, le comportement alimentaire est régulé par des facteurs non liés au contrôle métabolique et les données d'études cliniques suggèrent que certains mangeurs excessifs peuvent développer des comportements de dépendance lorsqu'ils consomment des aliments agréables [[26]. , [83]]. Il a été proposé que la suralimentation d'aliments appétissants puisse produire des neuroadaptations à long terme dans les réseaux de récompense et de stress du cerveau [[10], [84]], similaires à celles produites par l'abus de drogues à long terme [26]. Pris ensemble, ces preuves suggèrent que l'alimentation compulsive, ainsi que la recherche compulsive de drogue peuvent être expliquées en utilisant les trois mêmes théories majeures qui ont conduit la recherche expérimentale sur la toxicomanie, explorant ainsi la possibilité d'une sorte de «transitionnalité» à partir d'une aliments agréables à leur abus.

Des données récentes sur des souris et des singes suggèrent la possibilité de produire des modèles animaux de troubles de l'alimentation [[71], [72], [77], [85], [86], [87]]. Il a été montré que les rats ayant la possibilité de prendre une solution de saccharine sans calorie ou de s'auto-administrer des perfusions intraveineuses de cocaïne, ils ont irréfutablement choisi la première solution plutôt que la seconde [77]. Cela suggère comment les macro-nutriments contenus dans les aliments agréables peuvent activer les systèmes de récompense du cerveau indépendamment de leur charge calorique [78]. De plus, les aliments agréables peuvent activer les systèmes de neurotransmission cérébrale liés à la récompense, à la motivation et à la prise de décision [69]. Les aliments très appétissants induisent des souvenirs durables dans les modèles non humains-primates de préférence de chocolat [86], et l'absence soudaine de récompense alimentaire induit des comportements anxieux (c'est-à-dire l'exploration), sans changement des niveaux de cortisol, l'hormone du stress [ 87]. En se fondant sur ces résultats, les comportements alimentaires liés à l'apprentissage d'indices alimentaires semblent être importants dans l'incidence et / ou la rechute des troubles de l'alimentation. Enfin, comme les principales caractéristiques de la toxicomanie, telles que les comportements de recherche compulsive et les rechutes peuvent être reproduites à l'aide de plusieurs modèles animaux, il peut être envisagé d'étudier la dépendance alimentaire à l'aide des modèles animaux qui définissaient précédemment les principales caractéristiques de la toxicomanie.

 

 

 

   

La base neurale de la dépendance alimentaire 

 

 

 

Outre les critères comportementaux décrits ci-dessus, différentes études axées sur la neurobiologie de la toxicomanie soutiennent également l'idée que la surconsommation de certains aliments est parallèle à la toxicomanie [[26], [68], [69], [70], [71], [88] ]]. Dans certaines circonstances, la puissante capacité de récompense des aliments au goût agréable peut conduire à des changements comportementaux / neurochimiques similaires à ceux produits par l'abus de drogues [[26], [77]].    

L'activation du lien contenant la DA dans les circuits de récompense cérébrale est la plus claire et la plus superposable définie dans le comportement de recherche de nourriture et de drogue [[25], [26], [69]]. En particulier, la libération de DA semble être en corrélation avec la récompense subjective à la fois de la consommation de médicaments et de nourriture chez l'homme [[25], [69]]. La stimulation répétée de DA mésolimbique induite par des expositions à des drogues addictives produit des changements plastiques du cerveau qui se traduisent par une recherche compulsive de drogue. De la même manière, une exposition répétée d'aliments au goût agréable peut induire une consommation alimentaire compulsive en utilisant les mêmes systèmes de neurotransmission. De plus, des études de neuroimagerie ont révélé des altérations de l'expression des récepteurs DA chez les sujets obèses similaires à celles trouvées chez les toxicomanes [[69], [78], [89], [90]].

Les troubles de l'alimentation se caractérisent par un comportement alimentaire compulsif, même en dépit de circonstances dangereuses. On a émis l'hypothèse qu'une interaction complexe gène-environnement pourrait être un facteur clé du comportement alimentaire compulsif [[91], [92]]. Plusieurs études ont impliqué les récepteurs DA de type 2 (D2R) dans l'inclinaison à des comportements de type compulsif, comme cela se produit dans la toxicomanie [[18], [93]]. De plus, il a été démontré une interaction gène-environnement dans un modèle de souris comportement compulsif de recherche / prise de chocolat en utilisant des souris C57 et DBA dans un paradigme de suppression conditionnée [[88], [94]]. Dans cette étude, nous avons reproduit un comportement alimentaire compulsif en utilisant le paradigme de la suppression conditionnée d'un comportement de recherche de chocolat [71] afin de comparer les souris C57 et DBA stressées. De plus, il a été émis l'hypothèse que la faible disponibilité des D2R accombaux est considérée comme un facteur de risque génétique dans l'incidence du comportement de recherche compulsive de nourriture et que l'environnement peut induire un comportement alimentaire compulsif modifiant l'expression des D2R dans le striatum. Dans ce but, nous avons mesuré l'expression de D1Rs et D2Rs dans le striatum et les niveaux D1Rs, D2Rs et NE-ergic α1 récepteurs (α1Rs) dans le mpFC, respectivement, par western blot [88]. Nous avons montré que l'exposition à une certaine condition environnementale (restriction alimentaire) induisant un comportement alimentaire compulsif, dépend du bagage génétique, qui est lié à une disponibilité réduite des NAc D2R. Inversement, la régulation à la hausse du striatum D2R et la régulation à la baisse de la mpFC α1R sont induites pendant le comportement alimentaire compulsif. Ces résultats confirment le rôle clé d'une interaction gène-environnement dans le comportement alimentaire compulsif, soutenant également l'idée que la faible disponibilité des NAc D2R est un facteur de risque génétique «constitutif» du comportement alimentaire compulsif. Enfin, on pense que les régulations contre-actives du striatum D2R et de la mpFC α1R sont des «réponses neuroadaptives» potentielles, parallèles à la transition des comportements alimentaires motivés à compulsifs, et par conséquent dans la dépendance alimentaire, comme cela a été émis l'hypothèse dans la toxicomanie [[88], [94]. ]].

 

 

 

   

Base électrophysiologique du comportement alimentaire 

 

 

 

Parallèlement aux études neurobiologiques, les études électrophysiologiques ont mis en évidence une forte différence dans les changements de déclenchement des neurones striataux lors d'un comportement motivé [[95], [96], [97]]. De plus, il a été montré que lors d'un comportement de recherche de saccharose, les réponses phasiques de la DA modulent sélectivement les réponses excitatrices mais non inhibitrices des neurones accumbaux [98]. Ainsi, DA rapidement signalé n'effectue pas d'actions globales accumbales mais régule sélectivement les microcircuits accumbaux distincts qui produisent une influence sur les actions dirigées vers un objectif. En outre, des enregistrements de l'activité neuronale unique ont été enregistrés à partir du système mésolimbique (NAc et VTA) dans un in vivo expérience dans laquelle des rats ont été entraînés à lécher de l'eau et / ou des solutions aromatisées [99]. Les résultats suggèrent un rôle crucial de la VTA pour motiver les animaux afin d'augmenter la consommation d'aliments et de liquides préférés. Ceci suggère que VTA semble être lié aux informations AMY sur la valeur hédonique, via le shell NAc [99]. De plus, il a été suggéré que le goût serait également codé par l'AMY sur la base de l'agrément des produits chimiques sapides [[100], [101]].    

Fait intéressant, il a été identifié la présence de deux types neuronaux dans le NAc [[102], [103]]: les interneurones à pic rapide (FSI) et les neurones épineux moyens (MSN). Il a été rapporté que les FSI inhibent fortement les MSN, qui exercent un contrôle sur leur «timing de pointe» [[102], [104]], et qui réagissent différemment des MSN aux récompenses [[102], [105]]. Ces résultats suggèrent que les FSI et les MSN ont des rôles différents dans ces comportements liés à la motivation et à l'apprentissage des habitudes. Enfin, le NAc joue un rôle important dans le comportement appétitif et consommatoire. Généralement, il a été constaté que les sous-populations de neurones de la NAc et des VS répondent de manière phasique à toutes les caractéristiques des phases appétitive et consommatoire [[97], [98], [99], [101]]. Puisque plus de neurones NAc sont inhibés qu'excités pendant le comportement alimentaire, les manipulations d'inhibition de NAc peuvent améliorer le comportement de recherche de nourriture. Ce n'est pas à cause de l'inactivation générale de la NAc, mais à cause du silence de ces neurones dont l'inhibition du comportement de recherche de nourriture. Cependant, bon nombre des mêmes neurones inhibés conduisant un comportement alimentaire motivé sont à l'inverse excités pendant la réponse opérante des signaux environnementaux associés aux aliments. On peut se demander s'il est électrophysiologiquement possible de discriminer un rôle dissociable des structures mésolimbiques du système de récompense afin d'étudier une éventuelle transitionnalité d'un comportement alimentaire normal à un comportement alimentaire compulsif.

 

 

 

   

Conclusions 

 

 

 

Quelques questions intéressantes sont soulevées à la lumière de toutes les preuves convergentes présentées ici, à partir des conceptualisations théoriques / psycho-bio-physiologiques de la toxicomanie, liées aux trois théories majeures de la recherche sur la toxicomanie, aux dernières découvertes sur une / superposition psycho-bio-physiologique entre la toxicomanie et la toxicomanie alimentaire et leur transition de l'usage à l'abus.    

La première question est de savoir si les trois conceptualisations théoriques, la «théorie d'incitation-saillance», la «théorie de la dérégulation hédonique» et la «théorie de l'apprentissage basé sur l'habitude» sont capables d'expliquer individuellement les caractéristiques psychopathologiques de la toxicomanie. Alternativement, il est plus probable que ces trois théories puissent être considérées comme faisant partie d'une conceptualisation générale unique qui peut mieux expliquer les caractéristiques psychopathologiques de la toxicomanie. L'hypothèse selon laquelle une «motivation aberrante», une «dérégulation hédonique» et un «apprentissage aberrant» peuvent être les seules caractéristiques pouvant être incluses le long d'un «continuum temporel» unique dans le comportement complexe de recherche / prise de drogue psychopathologique doit être envisagée.

Le passage de la consommation occasionnelle de drogue à l'abus est lié à un changement d'un renforcement positif à un négatif, avec des changements de base de motivation [106]. La récompense médicamenteuse comprend deux éléments: l'un appétitif (orienté vers la nourriture) et l'autre consommatoire (évaluation hédonique), qui sont également appelés respectivement «vouloir» et «aimer». Il a été expliqué que «vouloir» et «aimer» pouvaient agir indépendamment, définissant une séparation psychologique et neuroanatomique entre eux [[2], [5]]. De plus, il a été défini que le besoin impérieux (besoin intense) et les changements neuroplastiques continus sont impliqués dans le passage de l'usage à l'abus [11]. En outre, il a été avancé que seul un apprentissage inadapté basé sur les habitudes pouvait déclencher un comportement de recherche de drogue [4]. Cependant, ces trois hypothèses sont capables d'expliquer des caractéristiques singulières de tout le complexe de la toxicomanie, comme le comportement de recherche compulsive et la rechute. Alternativement, il est possible d'envisager un «continuum temporel» unique dans lequel (1) un apprentissage des habitudes progressivement aberrant se produit pendant la consommation occasionnelle de drogues, au cours duquel une dérégulation hédonique est activée et (2) conduit à une «saillance-incitation» progressivement comportement de consommation de drogue. Enfin, la motivation, la dérégulation hédonique et l'apprentissage basé sur les habitudes peuvent être considérés comme des parties singulières d'un comportement unique et complexe de recherche / prise de drogue; Les preuves neuroanatomiques et neurobiologiques discutées ici sont en accord avec ces hypothèses. Cependant, bien que plusieurs études aient examiné comment et quand ces trois caractéristiques sont impliquées dans la toxicomanie, on en sait peu sur leur possible juxtaposition dans un «continuum temporel» unique. Plusieurs études humaines et animales ont démontré que le moment de la récompense joue un rôle important dans le traitement des récompenses [[22], [23]]. En outre, les fenêtres temporelles et les «taux de récompense» sont d'une importance cruciale pour le conditionnement, et les neurones DA jouent un rôle crucial dans le traitement des informations temporelles sur les récompenses. Les neurones DA-ergiques du système méso-cortico-limbique montrent un timing prédictif de récompense avec une sensibilité induite par des réponses liées à la récompense et par l'instantanéité de la probabilité de récompense [22]. Ceci renforce les hypothèses d'un possible «continuum temporel» unique de l'usage occasionnel à l'usage compulsif de substances, médiatisé par un circuit DA-ergique méso-cortico-limbique. Au niveau clinique, cela aiderait également à comprendre comment et quand intervenir le long du «continuum temporel» de l'usage occasionnel à l'abus de substances pharmacologiques, et à produire de nouvelles stratégies thérapeutiques afin d'éviter l'insurrection de la recherche de médicaments pathologiques / prendre un comportement. De plus, il a été suggéré que le soi-disant «circuit de l'amygdale étendue» puisse être délégué pour agir sur les effets motivationnels, émotionnels et habituels de la toxicomanie [[63], [64], [65], [66]] . Les structures cérébrales comprises dans l'amygdale étendue présentent des similitudes en termes de morphologie, d'immunohistochimie et de connectivité.

Un nombre croissant de données émet l'hypothèse de la possibilité d'un chevauchement comportemental / physiologique entre la toxicomanie et la dépendance alimentaire. Un travail récent de notre groupe a émis l'hypothèse que la transmission de mpFC Norepinephrine (NE) joue également un rôle clé dans le comportement compulsif de recherche / prise de chocolat, suggérant que mpFC NE joue un rôle dans le comportement motivé de recherche / prise d'aliments, régulé par la transmission mésolimbique DA-ergique. [71]. De plus, il a été démontré que la mpFC NE améliore la neurotransmission GABA-ergique via les récepteurs α1 [110], suggérant un rôle crucial de la NE dans le phénomène de rechute des comportements de recherche de médicaments [[111], [112], [113] , [114], [115]]. Ainsi, des investigations complémentaires sur le rôle de la NE dans la médiation de l'activité amygdaloïde interneuronale sont fortement suggérées, afin de mieux comprendre une possible voie méso-cortico-limbique dans la transitionnalité de la toxicomanie et de la dépendance alimentaire [[116], [117], [ 118]].

La deuxième question est de savoir si les trois caractéristiques présentées ci-dessus (motivation aberrante, dérégulation hédonique et apprentissage aberrant) et le comportement toxicomane sous-jacent pourraient également expliquer le comportement psychopathologique qui caractérise les troubles de l'alimentation. Bien qu'il existe plusieurs études sur le chevauchement comportemental / neurobiologique entre toxicomanie et addiction alimentaire, on en sait peu sur le rôle possible d'une «motivation aberrante», d'une «dérégulation hédonique» et d'un «apprentissage aberrant» du comportement psychopathologique caractérisant une éventuelle transitionnalité chez dépendance alimentaire, du comportement alimentaire normal au comportement compulsif. Ces trois théories pourraient contribuer à une meilleure compréhension des caractéristiques psychopathologiques des troubles de l'alimentation, comme la consommation compulsive et la rechute aux substances, qui ressemblent aux caractéristiques de la toxicomanie. Ainsi, les travaux futurs pourraient viser à mieux comprendre les éléments clés caractérisant les aspects psycho-physio-pathologiques des addictions aux drogues et alimentaires, tels que l'usage compulsif et la rechute.

 

 

 

Auteurs et contributeurs    

 

 

 

EP a rédigé l'article. AG, CT et HN ont révisé le document.    

 

 

 

Conflits d'intérêts    

 

 

 

Les auteurs déclarent que la recherche a été menée en l'absence de toute relation commerciale ou financière.    

 

 

 

Remerciements    

 

 

 

EP a été soutenu par la bourse postdoctorale JSPS (Japan Society for Promotion of Science) pour chercheurs nord-américains et européens (à court terme).    

 

 

 

 

 

 

Bibliographie

 

  1. Association américaine de psychiatrie. Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux. 5e éd. ; 2013 (Washington, DC)
  2. Berridge, KC Concepts de motivation en neurosciences comportementales. Physiol Behav. 2004; 81: 179–209
  3. Voir dans l'article
  4. | CrossRef
  5. | PubMed
  6. | Scopus (421)
  7. Voir dans l'article
  8. | CrossRef
  9. | PubMed
  10. | Scopus (1448)
  11. Voir dans l'article
  12. | CrossRef
  13. | PubMed
  14. | Scopus (5)
  15. Voir dans l'article
  16. | CrossRef
  17. | PubMed
  18. | Scopus (2019)
  19. Voir dans l'article
  20. | CrossRef
  21. | Scopus (1)
  22. Voir dans l'article
  23. | CrossRef
  24. | PubMed
  25. | Scopus (14)
  26. Voir dans l'article
  27. | CrossRef
  28. | PubMed
  29. Voir dans l'article
  30. | CrossRef
  31. | PubMed
  32. Voir dans l'article
  33. | CrossRef
  34. | PubMed
  35. | Scopus (56)
  36. Voir dans l'article
  37. | Abstract
  38. | Texte intégral
  39. | Texte intégral en PDF
  40. | PubMed
  41. | Scopus (436)
  42. Voir dans l'article
  43. | CrossRef
  44. | PubMed
  45. | Scopus (88)
  46. Voir dans l'article
  47. | CrossRef
  48. | Scopus (1538)
  49. Voir dans l'article
  50. | CrossRef
  51. | PubMed
  52. | Scopus (0)
  53. Voir dans l'article
  54. | CrossRef
  55. | PubMed
  56. | Scopus (187)
  57. Voir dans l'article
  58. | CrossRef
  59. | PubMed
  60. | Scopus (459)
  61. Voir dans l'article
  62. | CrossRef
  63. | PubMed
  64. | Scopus (5)
  65. Voir dans l'article
  66. | CrossRef
  67. | PubMed
  68. | Scopus (447)
  69. Voir dans l'article
  70. | Abstract
  71. | Texte intégral
  72. | Texte intégral en PDF
  73. | PubMed
  74. | Scopus (364)
  75. Voir dans l'article
  76. | CrossRef
  77. | PubMed
  78. Voir dans l'article
  79. | CrossRef
  80. | PubMed
  81. | Scopus (1143)
  82. Voir dans l'article
  83. | CrossRef
  84. | PubMed
  85. | Scopus (2)
  86. Voir dans l'article
  87. | Abstract
  88. | Texte intégral
  89. | Texte intégral en PDF
  90. | Scopus (15)
  91. Voir dans l'article
  92. | CrossRef
  93. | PubMed
  94. | Scopus (561)
  95. Voir dans l'article
  96. | Abstract
  97. | Texte intégral
  98. | Texte intégral en PDF
  99. | PubMed
  100. | Scopus (301)
  101. Voir dans l'article
  102. | CrossRef
  103. | PubMed
  104. | Scopus (316)
  105. Voir dans l'article
  106. | CrossRef
  107. | PubMed
  108. Voir dans l'article
  109. | CrossRef
  110. | PubMed
  111. Voir dans l'article
  112. | CrossRef
  113. | PubMed
  114. Voir dans l'article
  115. | CrossRef
  116. | PubMed
  117. | Scopus (284)
  118. Voir dans l'article
  119. | CrossRef
  120. | PubMed
  121. | Scopus (172)
  122. Voir dans l'article
  123. | CrossRef
  124. | PubMed
  125. | Scopus (10)
  126. Voir dans l'article
  127. | CrossRef
  128. | PubMed
  129. | Scopus (134)
  130. Voir dans l'article
  131. | Abstract
  132. | Texte intégral
  133. | Texte intégral en PDF
  134. | PubMed
  135. | Scopus (224)
  136. Voir dans l'article
  137. | CrossRef
  138. | PubMed
  139. | Scopus (339)
  140. Voir dans l'article
  141. | PubMed
  142. Voir dans l'article
  143. | CrossRef
  144. | PubMed
  145. | Scopus (530)
  146. Voir dans l'article
  147. | CrossRef
  148. | PubMed
  149. | Scopus (195)
  150. Voir dans l'article
  151. | PubMed
  152. Voir dans l'article
  153. | PubMed
  154. Voir dans l'article
  155. | CrossRef
  156. | PubMed
  157. | Scopus (44)
  158. Voir dans l'article
  159. | CrossRef
  160. | PubMed
  161. | Scopus (1357)
  162. Voir dans l'article
  163. | PubMed
  164. Voir dans l'article
  165. | CrossRef
  166. | PubMed
  167. | Scopus (658)
  168. Voir dans l'article
  169. | CrossRef
  170. | PubMed
  171. | Scopus (95)
  172. Voir dans l'article
  173. | CrossRef
  174. | PubMed
  175. | Scopus (187)
  176. Voir dans l'article
  177. | CrossRef
  178. | PubMed
  179. | Scopus (794)
  180. Voir dans l'article
  181. | CrossRef
  182. | PubMed
  183. | Scopus (274)
  184. Voir dans l'article
  185. | CrossRef
  186. Voir dans l'article
  187. | CrossRef
  188. | PubMed
  189. Voir dans l'article
  190. | CrossRef
  191. | PubMed
  192. | Scopus (88)
  193. Voir dans l'article
  194. | CrossRef
  195. | PubMed
  196. | Scopus (441)
  197. Voir dans l'article
  198. | CrossRef
  199. | PubMed
  200. | Scopus (153)
  201. Voir dans l'article
  202. | CrossRef
  203. | PubMed
  204. | Scopus (102)
  205. Voir dans l'article
  206. | CrossRef
  207. | PubMed
  208. | Scopus (326)
  209. Voir dans l'article
  210. | CrossRef
  211. | Scopus (19)
  212. Voir dans l'article
  213. | CrossRef
  214. | PubMed
  215. | Scopus (42)
  216. Voir dans l'article
  217. | CrossRef
  218. | PubMed
  219. Voir dans l'article
  220. | CrossRef
  221. | PubMed
  222. | Scopus (486)
  223. Voir dans l'article
  224. | CrossRef
  225. | PubMed
  226. | Scopus (391)
  227. Voir dans l'article
  228. | CrossRef
  229. | PubMed
  230. | Scopus (198)
  231. Voir dans l'article
  232. | Abstract
  233. | Texte intégral
  234. | Texte intégral en PDF
  235. | PubMed
  236. | Scopus (314)
  237. Voir dans l'article
  238. | CrossRef
  239. | PubMed
  240. | Scopus (134)
  241. Voir dans l'article
  242. | CrossRef
  243. | PubMed
  244. | Scopus (60)
  245. Voir dans l'article
  246. | CrossRef
  247. | PubMed
  248. | Scopus (148)
  249. Voir dans l'article
  250. | CrossRef
  251. | PubMed
  252. | Scopus (29)
  253. Voir dans l'article
  254. | Abstract
  255. | Texte intégral
  256. | Texte intégral en PDF
  257. | PubMed
  258. | Scopus (103)
  259. Voir dans l'article
  260. | CrossRef
  261. | PubMed
  262. | Scopus (93)
  263. Voir dans l'article
  264. | PubMed
  265. Voir dans l'article
  266. | CrossRef
  267. | PubMed
  268. | Scopus (30)
  269. Voir dans l'article
  270. | CrossRef
  271. | Scopus (14)
  272. Voir dans l'article
  273. | CrossRef
  274. | PubMed
  275. | Scopus (475)
  276. Voir dans l'article
  277. | CrossRef
  278. | PubMed
  279. Voir dans l'article
  280. | CrossRef
  281. | PubMed
  282. | Scopus (127)
  283. Voir dans l'article
  284. | CrossRef
  285. | PubMed
  286. | Scopus (145)
  287. Voir dans l'article
  288. | CrossRef
  289. | PubMed
  290. | Scopus (113)
  291. Voir dans l'article
  292. | CrossRef
  293. | PubMed
  294. | Scopus (177)
  295. Voir dans l'article
  296. | CrossRef
  297. | PubMed
  298. | Scopus (202)
  299. Voir dans l'article
  300. | CrossRef
  301. | PubMed
  302. | Scopus (486)
  303. Voir dans l'article
  304. | PubMed
  305. Voir dans l'article
  306. | CrossRef
  307. | PubMed
  308. | Scopus (37)
  309. Voir dans l'article
  310. | CrossRef
  311. | PubMed
  312. | Scopus (375)
  313. Voir dans l'article
  314. | CrossRef
  315. | PubMed
  316. | Scopus (26)
  317. Voir dans l'article
  318. | CrossRef
  319. | PubMed
  320. | Scopus (98)
  321. Voir dans l'article
  322. | CrossRef
  323. | PubMed
  324. | Scopus (39)
  325. Voir dans l'article
  326. | CrossRef
  327. | PubMed
  328. | Scopus (3)
  329. Voir dans l'article
  330. | CrossRef
  331. | PubMed
  332. | Scopus (1)
  333. Voir dans l'article
  334. | CrossRef
  335. | Scopus (1)
  336. Voir dans l'article
  337. | CrossRef
  338. | PubMed
  339. | Scopus (42)
  340. Voir dans l'article
  341. | Abstract
  342. | Texte intégral
  343. | Texte intégral en PDF
  344. | PubMed
  345. | Scopus (198)
  346. Voir dans l'article
  347. | PubMed
  348. Voir dans l'article
  349. | CrossRef
  350. | PubMed
  351. | Scopus (44)
  352. Voir dans l'article
  353. | CrossRef
  354. | PubMed
  355. | Scopus (349)
  356. Voir dans l'article
  357. | CrossRef
  358. | Scopus (4)
  359. Voir dans l'article
  360. | CrossRef
  361. | PubMed
  362. | Scopus (86)
  363. Voir dans l'article
  364. | CrossRef
  365. | PubMed
  366. | Scopus (67)
  367. Voir dans l'article
  368. | CrossRef
  369. | PubMed
  370. | Scopus (31)
  371. Voir dans l'article
  372. | CrossRef
  373. | PubMed
  374. | Scopus (32)
  375. Voir dans l'article
  376. | CrossRef
  377. | PubMed
  378. | Scopus (5)
  379. Voir dans l'article
  380. | PubMed
  381. Voir dans l'article
  382. | CrossRef
  383. | PubMed
  384. Voir dans l'article
  385. | CrossRef
  386. | PubMed
  387. | Scopus (8)
  388. Voir dans l'article
  389. | CrossRef
  390. | PubMed
  391. | Scopus (127)
  392. Voir dans l'article
  393. Voir dans l'article
  394. | CrossRef
  395. | PubMed
  396. | Scopus (26)
  397. Voir dans l'article
  398. | CrossRef
  399. | PubMed
  400. | Scopus (36)
  401. Voir dans l'article
  402. | CrossRef
  403. | PubMed
  404. | Scopus (101)
  405. Voir dans l'article
  406. | CrossRef
  407. | PubMed
  408. | Scopus (28)
  409. Voir dans l'article
  410. | PubMed
  411. Voir dans l'article
  412. | CrossRef
  413. | PubMed
  414. | Scopus (81)
  415. Voir dans l'article
  416. | CrossRef
  417. | PubMed
  418. | Scopus (114)
  419. Voir dans l'article
  420. | PubMed
  421. Voir dans l'article
  422. | CrossRef
  423. | PubMed
  424. | Scopus (59)
  425. Voir dans l'article
  426. | CrossRef
  427. | PubMed
  428. | Scopus (44)
  429. Voir dans l'article
  430. | CrossRef
  431. | PubMed
  432. | Scopus (30)
  433. Voir dans l'article
  434. | CrossRef
  435. | PubMed
  436. | Scopus (49)
  437. Voir dans l'article
  438. | CrossRef
  439. | PubMed
  440. | Scopus (97)
  441. Voir dans l'article
  442. | CrossRef
  443. | PubMed
  444. | Scopus (18)
  445. Koob, GF et Volkow, ND Neurocircuit de la toxicomanie. Neuropsychopharmacologie. 2010; 35: 217-238DOI: http://dx.doi.org/10.1038/npp.2009.110
  446. Robbins, TW et Everitt, BJ Introduction: la neurobiologie de la toxicomanie: nouvelles perspectives. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 2008; 363: 3109–3111DOI: http://dx.doi.org/10.1098/rstb.2008.0108
  447. Berridge, KC et Robinson, TE Quel est le rôle de la dopamine dans la récompense: impact hédonique, apprentissage des récompenses ou saillance incitative?. Brain Res Brain Res Rev. 1998; 28: 309–369
  448. Kirkpatrick, MG, Goldenson, NI, Kapadia, N., Khaler, CW, de Wit, H., Swift, RM et al. Les traits émotionnels prédisent les différences individuelles d'humeur positive induite par les amphétamines chez des volontaires sains. Psychopharmacologie. 2015; EST CE QUE JE: http://dx.doi.org/10.1007/s00213-015-4091-y
  449. Wardle, MC et de Wit, H. Effets de l'amphétamine sur la réactivité aux stimuli émotionnels. Psychopharmacologie. 2012; 220: 143-153DOI: http://dx.doi.org/10.1007/s00213-011-2498-7
  450. Thomsen, KR Mesurer l'anhédonie: capacité réduite à poursuivre, expérimenter et apprendre la récompense. Front Psychol. 2015; 6: 1409DOI: http://dx.doi.org/10.3389/fpsyg.2015.01409
  451. Koob, GF Modèles animaux de soif d'éthanol. Dépendance. 2000; 95: S73 à S81
  452. Parylak, SL, Koob, GF et Zorrilla, EP Le côté sombre de la dépendance alimentaire. Physiol Behav. 2011; 104: 149–156DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.physbeh.2011.04.063
  453. Koob, GF Un rôle pour les systèmes de stress cérébral dans la dépendance. Neuron. 2008; 59: 11–34DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.neuron.2008.06.012
  454. Gardner, EL Dépendance et récompense cérébrale et voies anti-retour. Adv Psychosom Med. 2011; 30: 22–60DOI: http://dx.doi.org/10.1159/000324065
  455. Everitt, BJ et Robbins, TW Systèmes neuronaux de renforcement pour la toxicomanie: des actions aux habitudes en passant par la compulsion. Nat Neurosci. 2005; 11: 1481-1487
  456. Alderson, HL, Robbins, TW et Everitt, BJ Auto-administration d'héroïne selon un calendrier de renforcement de second ordre: acquisition et maintien du comportement de recherche d'héroïne chez le rat. Psychopharmacologie. 2000; 153: 120-133
  457. Arroyo, M., Markou, A., Robbins, TW et Everitt, BJ Acquisition, maintien et rétablissement de l'auto-administration de cocaïne par voie intraveineuse selon un schéma de renforcement de second ordre chez le rat: effets des signaux conditionnés et accès continu à la cocaïne. Psychopharmacologie. 1998; 140: 331–344
  458. Everitt, BJ, Dickinson, A., et Robbins, TW La base neuropsychologique du comportement addictif. Brain Res Rev. 2001; 36: 129-138
  459. Gasbarri, A., Pompili, A., Packard, MG et Tomaz, C. Apprentissage des habitudes et mémoire chez les mammifères: caractéristiques comportementales et neuronales. Neurobiol Learn Mem. 2014; 114: 198–208DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.nlm.2014.06.010
  460. Everitt, BJ, D. Belin, D. Economidou, Y. Pelloux, J. Dalley et Robbins, TW. Mécanismes neuronaux sous-jacents à la vulnérabilité au développement d'habitudes compulsives de recherche de drogue et de dépendance. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 2008; 363: 3125–3135DOI: http://dx.doi.org/10.1098/rstb.2008.0089
  461. Dalley, JW, Everitt, BJ et Robbins, TW Impulsivité, compulsivité et contrôle cognitif descendant. Neuron. 2011; 69: 680–694DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.neuron.2011.01.020
  462. Dickinson, A., Smith, S., et Mirenowicz, J. Dissociation de l'apprentissage incitatif pavlovien et instrumental sous les antagonistes de la dopamine. Behav Neurosci. 2000; 114: 468–483
  463. Cardinal, RN, Parkinson, JA, Hall, J., et Everitt, BJ Émotion et motivation: le rôle de l'amygdale, du striatum ventral et du cortex préfrontal. Neurosci Biobehav Rev. 2002; 26: 321–352
  464. Bermudez, MA et Schultz, W. Calendrier des processus de récompense et de décision. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 2014; 369: 20120468DOI: http://dx.doi.org/10.1098/rstb.2012.0468
  465. Bermudez, MA, Göbel, C., et Schultz, W. Sensibilité à la structure temporelle des neurones de l'amygdale. Curr Biol. 2012; 9: 1839–1844DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.cub.2012.07.062
  466. Volkow, ND et Wise, RA Comment la toxicomanie peut-elle nous aider à comprendre l'obésité ?. Nat Neurosci. 2005; 8: 555–560
  467. Volkow, ND, Wang, GJ et Baler, RD Récompense, dopamine et contrôle de la prise alimentaire: implications pour l'obésité. Trends Cogn Sci. 2011; 15: 37–46DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.tics.2010.11.001
  468. Volkow, ND, Wang, GJ, Fowler, JS et Telang, F. Chevauchement des circuits neuronaux dans la toxicomanie et l'obésité: preuve de la pathologie des systèmes. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 2008; 363: 3191 à 3200DOI: http://dx.doi.org/10.1098/rstb.2008.0107
  469. Di Chiara, G. et Imperato, A. Les médicaments abusés par les humains augmentent préférentiellement les concentrations de dopamine synaptique dans le système mésolimbique des rats en mouvement libre. Proc Natl Acad Sci États-Unis. 1988; 85: 5274-5278
  470. Wise, RA et Rompre, PP Cerveau dopamine et récompense. Ann Rev Psychol. 1989; 40: 191-225
  471. Pontieri, FE, Tanda, G., et Di Chiara, G. La cocaïne intraveineuse, la morphine et les amphétamines augmentent préférentiellement la dopamine extracellulaire dans la «coquille» par rapport au «noyau» du noyau accumbens du rat. Proc Natl Acad Sci États-Unis. 1995; 92: 12304–12308
  472. Bassareo, V. et Di Chiara, G. Réactivité différentielle de la transmission de la dopamine aux stimuli alimentaires dans les compartiments coquille / noyau du noyau accumbens. Neuroscience. 1999; 89: 637–641
  473. Pecina, S., Smith, KS et Berridge, KC Points chauds hédoniques dans le cerveau. Neuroscientifique. 2006; 12: 500–511
  474. Puglisi-Allegra, S. et Ventura, R. Le système de catécholamine préfrontal / accombal traite une forte saillance motivationnelle. Front Behav Neurosci. 2012; 6: 31DOI: http://dx.doi.org/10.3389/fnbeh.2012.00031
  475. Wang, GJ, Volkow, ND et Fowler, JS Le rôle de la dopamine dans la motivation de l'alimentation chez l'homme: implications pour l'obésité. Expert Opin Ther Cibles. 2002; 6: 601–609
  476. McClure, SM, Daw, ND et Montague, PR Un substrat informatique pour la saillance des incitations. Trends Neurosci. 2003; 26: 423–428
  477. Jay, TM Dopamine: un substrat potentiel pour la plasticité synaptique et les mécanismes de mémoire. Prog Neurobiol. 2003; 69: 375–390
  478. Schultz, W. Signal de récompense prédictif des neurones dopaminergiques. J Neurophysiol. 1998; 80: 1 – 27
  479. Kelley, AE Contrôle striatal ventral de la motivation appétitive: rôle dans le comportement d'ingestion et l'apprentissage lié à la récompense. Neurosci Biobehav Rev. 2004; 27: 765–776
  480. Di Ciano, P. et Everitt, BJ Effets dissociables de l'antagonisme des récepteurs NMDA et AMPA / KA dans le noyau et la coquille du noyau accumbens sur le comportement de recherche de cocaïne. Neuropsychopharmacologie. 2001; 25: 341–360
  481. Ventes, LH et Clarke, PB Ségrégation de la récompense des amphétamines et de la stimulation locomotrice entre la coquille médiale du noyau accumbens et le noyau. J Neurosci. 2003; 23: 6295–6303
  482. Ito, R., Dalley, JW, Howes, SR, Robbins, TW et Everitt, BJ Dissociation dans la libération conditionnée de dopamine dans le noyau et la coquille du noyau accumbens en réponse aux signaux de cocaïne et pendant le comportement de recherche de cocaïne chez le rat. J Neurosci. 2000; 20: 7489–7495
  483. Cheng, JJ, de Bruin, JP, et Feenstra, MG Efflux de dopamine dans la coquille et le noyau du noyau accumbens en réponse au conditionnement classique appétitif. Eur J Neurosci. 2003; 18: 1306–1314
  484. Kalivas, PW et Volkow, ND La base neurale de la dépendance: une pathologie de la motivation et du choix. Suis J Psychiatry. 2005; 162: 1403–1413
  485. Haber, SN, Fudge, JL et McFarland, NR Les voies striatonigostriatales chez les primates forment une spirale ascendante allant de la coquille au striatum dorsolatéral. J Neurosci. 2000; 20: 2369 – 2382
  486. Haber, SN Les noyaux gris centraux des primates: réseaux parallèles et intégratifs. J Chem Neuroanat. 2003; 26: 317–330
  487. Parkinson, JA, Cardinal, RN et Everitt, BJ Systèmes striataux cortico-ventral limbiques sous-jacents au conditionnement appétitif. Prog Brain Res. 2000; 126: 263-285
  488. Di Ciano, P. et Everitt, BJ Les interactions directes entre l'amygdale baso-latérale et le noyau du noyau accumbens sous-tendent le comportement de recherche de cocaïne chez les rats. J Neurosci. 2004; 24: 7167–7173
  489. Hyman, SE et Malenka, RC Addiction et cerveau: la neurobiologie de la compulsion et sa persistance. Nat Rev Neurosci. 2001; 2: 695–703
  490. Corbit, LH et Balleine, BW Double dissociation des lésions basolatérales et centrales de l'amygdale sur les formes générales et spécifiques du transfert pavlovien-instrumental. J Neurosci. 2005; 25: 962–970
  491. Tomaz, C., Dickinson-Anson, H., et McGaugh, JL Les lésions de l'amygdale basolatérale bloquent l'amnésie antérograde induite par le diazépam dans une tâche d'évitement inhibitrice. Proc Natl Acad Sci États-Unis. 1992; 15: 3615–3619
  492. Tomaz, C., Dickinson-Anson, H., McGaugh, JL, Souza-Silva, MA, Viana, MB, et Graeff, EG Localisation dans l'amygdale de l'action amnésique du diazépam sur la mémoire émotionnelle. Behav Brain Res. 1993; 58: 99-105
  493. Milton, AL, Lee, JL et Everitt, BJ La reconsolidation des souvenirs appétitifs pour le renforcement naturel et médicamenteux dépend des récepteurs β-adrénergiques. Apprenez Mem. 2008; 15: 88–92DOI: http://dx.doi.org/10.1101/lm.825008
  494. Paton, JJ, Belova, MA, Morrison, SE et Salzman, CD L'amygdale primate représente la valeur positive et négative des stimuli visuels pendant l'apprentissage. La nature. 2006; 439: 865–870
  495. Voir, RE, Kruzich, PJ et Grimm, JW Le blocage des récepteurs de la dopamine, mais pas du glutamate, dans l'amygdale basolatérale atténue la récompense conditionnée dans un modèle de rat de rechute vers un comportement de recherche de cocaïne. Psychopharmacologie. 2001; 154: 301–310
  496. Neisewander, JL, O'Dell, LE, Tran-Nguyen, LT, Castaňeda, E., et Fuchs, RA Débordement de dopamine dans le noyau accumbens lors de l'extinction et du rétablissement du comportement d'auto-administration de cocaïne. Neuropsychopharmacologie. 1996; 15: 506–514
  497. McFarland, K., Davidge, SB, Lapish, CC et Kalivas, PW Les circuits limbiques et moteurs sous-jacents à la réintégration du comportement de recherche de cocaïne induite par un choc de pied. J Neurosci. 2004; 24: 1551 – 1560
  498. Parsegian, A. et See, RE Dysrégulation de la libération de dopamine et de glutamate dans le cortex préfrontal et le noyau accumbens après une auto-administration de méthamphétamine et lors de la réintégration chez le rat. J Neurosci. 2014; 27: 2045–2057DOI: http://dx.doi.org/10.1038/npp.2013.231
  499. Belin, D., Belin-Rauscent, A., Murray, JE et Everitt, BJ. Addiction: échec du contrôle des habitudes incitatives inadaptées. Curr Opin Neurobiol. 2013; 23: 564-572DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.conb.2013.01.025
  500. Bechara, A., Damasio, H., et Damasio, AR Émotion, prise de décision et cortex orbitofrontal. Cereb Cortex. 2000; 10: 295-307
  501. Yin, HH, Knowlton, BJ et Balleine, BW Les lésions du striatum dorsolatéral préservent l'espérance des résultats mais perturbent la formation d'habitudes dans l'apprentissage instrumental. Eur J Neurosci. 2004; 19: 181–189
  502. Yin, HH, Ostlund, SB, Knowlton, BJ et Balleine, BW Le rôle du striatum dorsomédial dans le conditionnement instrumental. Eur J Neurosci. 2005; 22: 513-523
  503. Faure, A., Haberland, U., Conde, F., et El Massioui, N. Une lésion du système dopaminergique nigrostriatal perturbe la formation d'habitudes de réponse au stimulus. J Neurosci. 2005; 25: 2771-2780
  504. Belin, D. et Everitt, BJ Les habitudes de recherche de cocaïne dépendent de la connectivité série dépendante de la dopamine reliant le ventral au striatum dorsal. Neuron. 2008; 57: 432–441DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.neuron.2007.12.019
  505. Koob, GF Systèmes de stress cérébral dans l'amygdale et la dépendance. Brain Res. 2009; 1293: 61–75DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.brainres.2009.03.038
  506. Koob, GF La toxicomanie est un déficit de récompense et un trouble d'excès de stress. Psychiatre avant. 2013; 4: 72DOI: http://dx.doi.org/10.3389/fpsyt.2013.00072
  507. Jennings, JH, Sparta, DR, Stamatakis, AM, Ung, RL, Pleil, KE, Kash, TL et al. Circuits d'amygdale étendus distincts pour les états de motivation divergents. La nature. 2013; 496: 224-228DOI: http://dx.doi.org/10.1038/nature12041
  508. Stamatakis, AM, Sparta, DR, Jennings, JH, McElligott, ZA, Decot, H., et Stuber, GD Amygdale et noyau du lit des circuits de la strie terminale: implications pour les comportements liés à la dépendance. Neuropharmacologie. 2014; 76: 320–328DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.neuropharm.2013.05.046
  509. LeMoal, M. et Koob, GF Toxicomanie: voies vers la maladie et perspectives physiopathologiques. Eur Neuropsychopharmacol. 2007; 17: 377–393
  510. Ventura, R., Morrone, C., et Puglisi-Allegra, S. Le système de catécholamine préfrontal / accombal détermine l'attribution de la saillance motivationnelle aux stimuli liés à la récompense et à l'aversion. Proc Natl Acad Sci États-Unis. 2007; 104: 5181–5186
  511. Kelley, AE et Berridge, KC La neuroscience des récompenses naturelles: pertinence pour les drogues addictives. J Neurosci. 2002; 22: 3306–3311
  512. Berner, LA, Bocarsly, ME, Hoebel, BG et Avena, NM Le baclofène supprime la consommation excessive de graisse pure mais pas un régime riche en sucre ou en gras sucré. Behav Pharmacol. 2009; 20: 631–634DOI: http://dx.doi.org/10.1097/FBP.0b013e328331ba47
  513. Latagliata, EC, Patrono, E., Puglisi-Allegra, S., et Ventura, R. La recherche de nourriture malgré les conséquences néfastes est sous contrôle cortical préfrontal noradrénergique. BMC Neurosci. 2010; 8: 11-15DOI: http://dx.doi.org/10.1186/1471-2202-11-15
  514. Avena, NM, Rada, P., et Hoebel, BG Preuve de la dépendance au sucre: effets comportementaux et neurochimiques d'une consommation intermittente et excessive de sucre. Neurosci Biobehav Rev. 2008; 32: 20–39
  515. Bancroft, J. et Vukadinovic, Z. Dépendance sexuelle, compulsivité sexuelle, impulsivité sexuelle, ou quoi? Vers un modèle théorique. J Sex Res. 2004; 41: 225-234
  516. Petry, NM Faut-il élargir la portée des comportements addictifs pour inclure le jeu pathologique ?. Dépendance. 2006; 101: 152-160
  517. Ziauddeen, H., Farooqi, IS et Fletcher, PC L'obésité et le cerveau: à quel point le modèle de dépendance est-il convaincant?. Nat Rev Neurosci. 2012; 13: 279-286DOI: http://dx.doi.org/10.1038/nrn3212
  518. Avena, NM, Rada, P., Moise, N., et Hoebel, BG L'alimentation fictive au saccharose selon un horaire de frénésie libère de la dopamine accumbens à plusieurs reprises et élimine la réponse de satiété à l'acétylcholine. Neuroscience. 2006; 139: 813–820
  519. Lenoir, M., Serre, F., Cantin, L., et Ahmed, S. La douceur intense surpasse la récompense de la cocaïne. PLoS ONE. 2007; 2: e698
  520. Wang, GJ, Volkow, ND, Telang, F., Jayne, M., Ma, J., Rao, M. et al. L'exposition à des stimuli alimentaires appétitifs active considérablement le cerveau humain. Neuroimage. 2004; 21: 1790–1797
  521. Deroche-Gamonet, V., Belin, D., et Piazza, PV Preuve d'un comportement de dépendance chez le rat. Science. 2004; 305: 1014-1017
  522. Gilpin, NW et Koob, GF Neurobiologie de la dépendance à l'alcool: focus sur les mécanismes motivationnels. Alcohol Res Health. 2008; 31: 185–195
  523. Gilpin, NW et Koob, GF Effets des antagonistes des récepteurs β-adrénergiques sur la consommation d'alcool chez les rats alcoolodépendants. Psychopharmacologie. 2010; 212: 431–439DOI: http://dx.doi.org/10.1007/s00213-010-1967-8
  524. Vanderschuren, LJ et Everitt, BJ La recherche de drogue devient compulsive après une auto-administration prolongée de cocaïne. Science. 2004; 305: 1017-1019
  525. Heyne, A., Kiesselbach, C., et Sahùn, I. Un modèle animal de comportement alimentaire compulsif. Addict Biol. 2009; 14: 373-383DOI: http://dx.doi.org/10.1111/j.1369-1600.2009.00175.x
  526. Corwin, RL, Avena, NM et Boggiano, MM Nourrir et récompenser: perspectives de trois modèles de rats de frénésie alimentaire. Physiol Behav. 2011; 104: 87–97DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.physbeh.2011.04.041
  527. LeMerrer, J. et Stephens, DN Sensibilisation comportementale d'origine alimentaire, sa sensibilisation croisée à la cocaïne et à la morphine, blocage pharmacologique et effet sur la prise alimentaire. J Neurosci. 2006; 26: 7163–7171
  528. Duarte, RBM, Patrono, E., Borges, AC, César, AAS, Tomaz, C., Ventura, R. et al. La consommation d'un aliment très appétissant induit une mémoire de conditionnement durable chez le singe ouistiti. Processus de comportement. 2014; 107: 163-166DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.beproc.2014.08.021
  529. Duarte, RBM, Patrono, E., Borges, AC, Tomaz, C., Ventura, R., Gasbarri, A. et al. Les aliments riches en matières grasses / en sucre affectent le comportement, mais pas la réponse au cortisol, des singes ouistitis dans une tâche de préférence de place conditionnée. Physiol Behav. 2015; 139: 442–448DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.physbeh.2014.11.065
  530. Patrono, E., Di Segni, M., Patella, L., Andolina, D., Valzania, A., Latagliata, EC et al. Quand la recherche de chocolat devient contrainte: interaction gène-environnement. PLoS ONE. 2015; 10: e0120191DOI: http://dx.doi.org/10.1371/journal.pone.0120191
  531. Hoebel, BG, Avena, NM, Bocarsly, ME et Rada, P. Dépendance naturelle: un modèle de comportement et de circuit basé sur la dépendance au sucre chez le rat. J Addict Med. 2009; 3: 33–41DOI: http://dx.doi.org/10.1097/ADM.0b013e31819aa621
  532. Kenny, PJ Mécanismes de récompense dans l'obésité: nouvelles perspectives et orientations futures. Neuron. 2011; 69: 664–679DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.neuron.2011.02.016
  533. Bulik, CM Explorer le lien gène-environnement dans les troubles de l'alimentation. J Psychiatrie Neurosci. 2005; 30: 335–339
  534. Campbell, IC, Mill, J., Uher, R. et Schmidt, U. Troubles de l'alimentation, interactions gène-environnement et épi-génétique. Neurosci Biobehav Rev. 2010; 35: 784–793DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.neubiorev.2010.09.012
  535. Volkow, ND, Fowler, JS, Wang, GJ, Baler, R. et Telang, F. Imagerie du rôle de la dopamine dans la toxicomanie et la toxicomanie. Neuropharmacologie. 2009; 56: 3–8DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.neuropharm.2008.05.022
  536. Di Segni, M., Patrono, E., Patella, L., Puglisi-Allegra, S., et Ventura, R. Modèles animaux de comportement alimentaire compulsif. Nutriments. 2015; 6: 4591–4609DOI: http://dx.doi.org/10.3390/nu6104591
  537. Berke, JD Les oscillations rapides des réseaux cortico-striataux changent de fréquence à la suite d'événements enrichissants et de médicaments stimulants. Eur J Neurosci. 2009; 30: 848–859DOI: http://dx.doi.org/10.1111/j.1460-9568.2009.06843.x
  538. Ren, X., Ferreira, JG, Zhou, L., Shammah-Lagnado, SJ, Jeckel, CW, et de Araujo, IE Sélection des nutriments en l'absence de signalisation du récepteur du goût. J Neurosci. 2010; 30: 8012–8023DOI: http://dx.doi.org/10.1523/JNEUROSCI.5749-09.2010
  539. Wiltschko, AB, Pettibone, JR et Berke, JD Effets opposés des médicaments stimulants et antipsychotiques sur les interneurones striataux à pic rapide. Neuropsychopharmacologie. 2010; 35: 1261–1270DOI: http://dx.doi.org/10.1038/npp.2009.226
  540. Cacciapaglia, F., Wightman, RM, et Carelli, RM La signalisation rapide de la dopamine module de manière différentielle des microcircuits distincts dans le noyau accumbens pendant le comportement dirigé vers le saccharose. J Neurosci. 2011; 31: 13860-13869DOI: http://dx.doi.org/10.1523/JNEUROSCI.1340-11.2011
  541. Shimura, T., Imaoka, H., Okazaki, Y., Kanamori, Y., Fushiki, T., et Yamamoto, T. Implication du système mésolimbique dans l'ingestion induite par l'appétence. Chem Senses. 2005; 30: i188 – i189
  542. Nishijo, H., Uwano, T., Tamura, R., et Ono, T. Réponses gustatives et multimodales dans l'amygdale lors du léchage et discrimination des stimuli sensoriels chez les rats éveillés. J Neurophysiol. 1998; 79: 21–36
  543. Nishijo, H., Uwano, T., et Ono, T. Représentation des stimuli du goût dans le cerveau. Chem Senses. 2005; 30: i174 – i175
  544. Matsumoto, J., Urakawa, S., Hori, E., de Araujo, MF, Sakuma, Y., Ono, T. et al. Réponses neuronales dans la coquille du noyau accumbens lors du comportement sexuel chez les rats mâles. J Neurosci. 2012; 32: 1672–1686DOI: http://dx.doi.org/10.1523/JNEUROSCI.5140-11.2012
  545. Meredith, GE Le cadre synaptique pour la signalisation chimique dans le noyau accumbens. Ann NY Acad Sci. 1999; 877: 140–156
  546. Tepper, JM et Plenz, D. Microcircuits dans le striatum: types de cellules striatales et leur interaction. dans: S. Grillner, AM Graybiel (Eds.) Microcircuits: the interface between neurones and global brain function. MIT, Cambridge; 2006: 127-148
  547. Lansink, CS, Goltstein, PM, Lankelma, JV et Pennartz, CM Interneurones à pic rapide du striatum ventral du rat: coordination temporelle de l'activité avec les cellules principales et réactivité à la récompense. Eur J Neurosci. 2010; 32: 494–508DOI: http://dx.doi.org/10.1111/j.1460-9568.2010.07293.x
  548. Piazza, PV et Deroche-Gamonet, V. Une théorie générale en plusieurs étapes de la transition vers la dépendance. Psychopharmacologie. 2013; 229: 387–413DOI: http://dx.doi.org/10.1007/s00213-013-3224-4
  549. Greba, Q., Gifkins, A., et Kokkinidis, L. L'inhibition des récepteurs amygdaloïdes dopaminergiques D2 altère l'apprentissage émotionnel mesuré par un sursaut potentialisé par la peur. Brain Res. 2001; 899: 218-226
  550. Guarraci, FA, Frohardt, RJ, Young, SL et Kapp, BS Un rôle fonctionnel pour la transmission de la dopamine dans l'amygdale pendant la peur conditionnée. Ann NY Acad Sci. 1999; 877: 732–736
  551. Rosenkranz, JA et Grace, AA Mécanismes cellulaires de l'inhibition corticale préfrontal infralimbique et prélimbique et de la modulation dopaminergique des neurones de l'amygdale basolatérale in vivo. J Neurosci. 2002; 22: 324–337
  552. Dumont, EC et Williams, JT La noradrénaline déclenche l'inhibition par GABAA du noyau du lit des neurones de la strie terminale se projetant vers la zone tegmentale ventrale. J Neurosci. 2004; 24: 8198–8204
  553. Smith, RJ et Aston-Jones, G. Transmission noradrénergique dans l'amygdale étendue: rôle dans l'augmentation de la recherche de médicaments et la rechute au cours de l'abstinence prolongée. Brain Struct Funct. 2008; 213: 43–61DOI: http://dx.doi.org/10.1007/s00429-008-0191-3
  554. Ventura, R., Cabib, S., Alcaro, A., Orsini, C., et Puglisi-Allegra, S. La noradrénaline dans le cortex préfrontal est essentielle pour la récompense induite par les amphétamines et la libération de dopamine mésoaccumbène. J Neurosci. 2003; 23: 1879–1885
  555. Ventura, R., Alcaro, A., et Puglisi-Allegra, S. La libération de noradrénaline corticale préfrontal est essentielle pour la récompense induite par la morphine, la réintégration et la libération de dopamine dans le noyau accumbens. Cereb Cortex. 2005; 15: 1877–1886
  556. van der Meulen, JA, Joosten, RN, de Bruin, JP, et Feenstra, MG Efflux de dopamine et de noradrénaline dans le cortex préfrontal médian pendant les inversions en série et l'extinction du comportement instrumental dirigé vers un but. Cereb Cortex. 2007; 17: 1444-1453
  557. Mitrano, DA, Schroeder, JP, Smith, Y., Cortright, JJ, Bubula, N., Vezina, P. et al. Les récepteurs α-1 adrénergiques sont localisés sur les éléments présynaptiques du noyau accumbens et régulent la transmission mésolimbique de la dopamine. Neuropsychopharmacologie. 2012; 37: 2161–2172DOI: http://dx.doi.org/10.1038/npp.2012.68
  558. Stevenson, CW et Gratton, A. Modulation de l'amygdale basolatérale de la réponse dopaminergique du noyau accumbens au stress: rôle du cortex préfrontal médian. Eur J Neurosci. 2003; 17: 1287–1295
  559. Floresco, SB et Tse, MT Régulation dopaminergique de la transmission inhibitrice et excitatrice dans la voie corticale amygdale-préfrontale basolatérale. J Neurosci. 2007; 27: 2045-2057
  560. Ito, R. et Canseliet, M. L'exposition aux amphétamines améliore sélectivement l'apprentissage spatial dépendant de l'hippocampe et atténue l'apprentissage des signaux dépendant de l'amygdale. Neuropsychopharmacologie. 2010; 35: 1440-1452DOI: http://dx.doi.org/10.1038/npp.2010.14