Hypothèses Med. 2016 août; 93: 62-70. doi: 10.1016 / j.mehy.2016.05.015.
Patrono E1, Gasbarri A2, Tomaz C3, Nishijo H4.
Aperçu de l'article
- Introduction
- Une hypothèse de «continuum temporel» impliquant la motivation aberrante, la dérégulation hédonique et l'apprentissage aberrant
- Contexte neuro-bio-physiologique des hypothèses du «continuum temporel» de la toxicomanie
- La base neurale d'un comportement motivé par la drogue
- La base neuronale d'un comportement médicamenteux d'apprentissage des habitudes
- La légitimité du terme «addiction alimentaire»
- La base neurale de la dépendance alimentaire
- Base électrophysiologique du comportement alimentaire
- Un nouveau comportement addictif parallèle
- Conclusions
- Auteurs et contributeurs
- Conflits d'intérêts
- Bibliographie
Abstract
Mots clés:
Toxicomanie / addiction alimentaire, motivation, Apprentissage d'habitude, Dysrégulation hédonique, Transitionnalité, Système de récompense
Introduction
La toxicomanie, du latin «addictus» («esclave de la dette» ou «subjuguer»), est un trouble chronique de contrainte et de rechute qui affecte les gens plus psychologiquement que physiquement. C'est une maladie chronique impliquant plusieurs zones et circuits du cerveau, qui codent plusieurs fonctions telles que la récompense, la motivation et la mémoire. Un toxicomane concentre progressivement l'essentiel de son énergie sur la recherche, la découverte, puis l'obtention et l'utilisation de substances abusives. Cela se produit même en dépit de la maladie, des échecs dans la vie et des relations perturbées.
Récemment, la toxicomanie a été définie dans le DSM-V comme un «schéma pathologique d'usage d'une substance» caractérisé par la perte de contrôle des comportements liés à la consommation de drogue, la poursuite de ces comportements même en présence de conséquences négatives, et une forte activité motivée pour assumer des substances [1]. La perte de contrôle, la poursuite et une forte activité motivée pour assumer des substances peuvent être analysées et conceptualisées du niveau psychologique au niveau biologique-moléculaire.
Trois théories différentes guident la recherche expérimentale sur la toxicomanie [[2], [3], [4]]. Chacune de ces théories considère des caractéristiques uniques, telles qu'une motivation aberrante [2], une dérégulation hédonique [3] et une habitude aberrante d'apprentissage [4] comme l'acteur principal pour expliquer l'ensemble du processus des comportements addictifs. L'objectif majeur de cette étude est de présenter de nouvelles hypothèses de transition d'une utilisation contrôlée à l'abus de substances addictives à travers la vue d'ensemble des trois théories différentes, en considérant toutes les caractéristiques uniques de chaque théorie unique ensemble sur le même «continuum temporel» de utilisation abusive de substances addictives.
Nous passons ici en revue trois hypothèses psychologiques majeures qui tentent d'expliquer le passage de l'usage occasionnel à l'abus de substances pharmacologiques: la théorie de l'incitation-sensibilisation, la théorie de la dérégulation hédonique et la théorie de l'apprentissage basé sur les habitudes.
La théorie de la «sensibilisation-incitation»
En psychologie, la motivation est généralement considérée comme la condition interne qui guide et module le comportement d'un individu, vers un but. Les processus psychologiques guidant le comportement de dépendance peuvent être étudiés à travers des notions de motivation, en comprenant quels systèmes cérébraux sont impliqués. Le comportement de recherche / prise de drogue compulsive et les rechutes (pendant l'exposition à des stimuli associés à la substance ou en raison du stress) sont attribuables à un changement du système motivationnel et de la phase d'appétit (envie). Berridge et Robinson ont expliqué ce phénomène avec la «théorie de la sensibilisation incitative» [2]. Ils suggèrent que l'utilisation chronique d'un médicament entraîne une augmentation des changements neurologiques au sein du système de récompense, sensibilisant le système aux médicaments et aux stimuli associés. L'amélioration des appariements drogue-stimuli augmente la valeur incitative des stimuli, produisant une «transitionnalité» chez les toxicomanes qui souhaitez médicaments, même s'ils n'obtiennent pas comme d'eux [5] (Fig. 1). Fig. 1 montre montre affection ainsi que vouloir peut suivre différentes voies psychologiques / cérébrales grâce à la différence de comparaison de la mémoire. Bien que cette théorie explique de nombreux aspects de la toxicomanie humaine, tels que la recherche excessive d'une drogue, le besoin intense et la rechute, elle ne peut pas expliquer uniquement la principale caractéristique de la toxicomanie: l'incapacité des toxicomanes à réglementer ou arrêter l'usage d'une drogue, malgré les conséquences négatives et le caractère autodestructeur de son utilisation prolongée. La toxicomanie est une psychopathologie complexe caractérisée, au moins en partie, par le plaisir induit par la drogue, les souvenirs associés à la drogue et les traits émotionnels liés à la drogue qui sont liés aux stimuli «aimer» [[6], [7]]. Un déséquilibre entre «vouloir» (par exemple, sensibilisation par incitation) et «aimer» peut avoir un rôle dans l'induction de comportements addictifs [8]. Cependant, même si cette théorie ne rejette pas le plaisir, le sevrage ou les habitudes induits par la drogue comme raisons du comportement de recherche / prise de drogue, elle émet l'hypothèse que d'autres facteurs, comme un vouloir, pourrait mieux expliquer la compulsion et la rechute de la dépendance.
Fig. 1
Modèle de saillance incitative de la motivation incitative. «Aimer» et «vouloir» correspondent à des systèmes psychologiques et neurologiques séparés. Les stimuli conditionnés (CS) et les stimuli inconditionnés (US) produisent une comparaison de la mémoire. Les projections de l'AD vers la NAc et le neostriatum génèrent des désirs (aspects incitation-saillance de la motivation). A l'inverse, l'AD ne projette pas directement sur le NAc et le neostriatum relativement au goût (hedonia) et à l'apprentissage associatif des récompenses. D'autres élaborations cognitives sont nécessaires pour l'évaluation personnelle du plaisir et de la motivation, afin d'avoir conscience des émotions sous-jacentes au «aimer» et au «vouloir».
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La théorie de la «dérégulation hédonique»
Le rôle de la «sensibilisation» dans la dépendance a été expliqué comme un passage en douceur à un état de «saillance incitative». L'utilisation initiale est favorisée par les propriétés hédoniquement gratifiantes du médicament, comme un effet euphorique, tandis que la consommation addictive est supposée se développer par «renforcement négatif» [10]. Le renforcement négatif est un processus par lequel la décharge de stimuli aversifs, comme un état émotionnel négatif de sevrage, augmente le nombre de prises de médicaments [3]. Afin d'éviter la dysphorie et l'inconfort, les toxicomanes prennent des substances pharmacologiques [11]. Cependant, les toxicomanes passent de la consommation occasionnelle à la toxicomanie, et les facteurs favorisant la «transitionnalité» de la consommation de drogues sont supposés passer de l'impulsivité dans les premières périodes à la compulsivité dans les dernières périodes. La soif (un désir intense et puissant) a un rôle crucial dans la dépendance et est considérée comme faisant partie des trois composantes: «préoccupation / anticipation», «frénésie / intoxication» et «retrait / effet négatif» [10]. Les trois étapes sont interactives les unes avec les autres, approfondissant en intensité, dérégulant l'homéostasie hédonique du système de récompense, et amenant finalement l'utilisateur à la dépendance [ , ] (Fig. 2). Fig. 2 décrit le cycle de dépendance descendant dans lequel l'étape de «préoccupation / anticipation» est une envie irrésistible de consommer des drogues même si sa vie est riche en responsabilités et en relations humaines. L'étape «frénésie / intoxication» précise la nécessité de consommer de grandes quantités de drogues pour ressentir le même niveau d'effets hédoniques. Le terme «sevrage / effet négatif» fait référence aux effets psychophysiques induits par l'absence de consommation continue de drogues, qui nécessitent des soins médicaux (par exemple, usage pharmacologique de la méthadone).
Fig. 2
Spirale dans un cercle vicieux descendant. Le diagramme décrit le cycle de dépendance descendant. Le besoin impérieux est crucialement impliqué dans le processus où une consommation occasionnelle de drogue peut conduire de manière transitoire à l'abus, et par la suite à la rechute. Cela s'explique par trois facteurs: «préoccupation / anticipation», «frénésie / intoxication» et «sevrage / effet négatif». Ces trois étapes interagissent les unes avec les autres, devenant plus intenses, dérégulant l'homéostasie hédonique du système de récompense et conduisant à l'état pathologique connu sous le nom de dépendance.
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La théorie de la dérégulation hédonique élucide le passage de l'usage à l'abus de drogues comme un «cercle vicieux descendant», considérant le rôle clé d'une sorte de déséquilibre dans le statut hédonique des usagers de drogues [3]. Cependant, la théorie ne peut pas uniquement expliquer le rôle d'autres caractéristiques principales de la toxicomanie telles qu'une sensibilisation anormale à la substance et les comportements instrumentaux pour obtenir la substance. On croyait à l'origine que le circuit de récompense mésolimbique codait simplement l'impact hédonique lié aux expériences de drogue. Récemment, on considère que ce circuit est fonctionnellement plus complexe, codant l'attention, l'espérance de récompense et la motivation incitative [12].
La théorie de «l'apprentissage basé sur les habitudes»
Everitt considère la toxicomanie comme la dernière étape de plusieurs étapes transitoires depuis l'utilisation initiale et contrôlée d'une substance [ , , ] (Fig. 3). Fig. 3 décrit les étapes suivantes de la toxicomanie. Lorsque la substance est prise volontairement pour son effet incitatif, le comportement de recherche devient progressivement une «habitude», par une perte graduelle de contrôle. Ainsi, le mécanisme stimulus-réponse joue un rôle crucial dans le maintien d'un comportement instrumental. Enfin, la capacité du stimulus (substance) à agir comme un renforcement (renforçateur conditionné) exerce une sorte de contrôle sur le comportement de recherche / prise. Ainsi, la toxicomanie peut commencer comme un «comportement orienté vers un objectif»; plus tard, avec le maintien du «comportement instrumental», il pourrait se transformer en «comportement habituel», induisant une forme d'apprentissage basé sur l'habitude (apprentissage basé sur l'habitude) [ , , ].
Fig. 3
Suivre les étapes de l'utilisation à l'abus de substances. Selon Everitt et ses collègues, la toxicomanie est une série d'étapes qui sont suivies d'un usage initial, volontaire et émotionnellement activateur de substances addictives jusqu'à une perte de contrôle sur la consommation des mêmes substances par un changement du rôle de renforçateur conditionné. . Plus précisément, lorsque la substance est prise volontairement pour son effet incitatif, le comportement de recherche devient progressivement une «habitude», par une perte graduelle de contrôle. Ainsi, le mécanisme stimulus-réponse joue un rôle crucial dans le maintien d'un comportement instrumental. Enfin, la capacité du stimulus (substance) à agir comme un renforcement (renforçateur conditionné) exerce une sorte de contrôle sur le comportement de recherche / prise.
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Une hypothèse de «continuum temporel» impliquant la motivation aberrante, la dérégulation hédonique et l'apprentissage aberrant
Cette étude vise à évaluer les trois grandes théories de la toxicomanie dans une nouvelle perspective d'unité, à travers les hypothèses théoriques d'un «continuum temporel» unique dans lequel une «motivation aberrante», une «dérégulation hédonique» et un «apprentissage aberrant» s'allonger ensemble pour expliquer le passage d'une consommation occasionnelle à l'abus de drogues (Fig. 4). Fig. 4 montre une chronologie hypothétique dans laquelle les trois caractéristiques principales sont définies comme un «continuum temporel» unique depuis la première rencontre avec les drogues jusqu'à la dépendance elle-même. Un vaste corpus de littérature a très bien évalué le rôle de chacune des trois théories dans la toxicomanie. De plus, il a été défini qu'un changement progressif se produit d'un comportement axé sur l'habitude à un comportement motivé de recherche / prise de drogue dans lequel une dérégulation hédonique est d'abord induite pendant l'apprentissage des habitudes et se poursuit avec la motivation aberrante de consommer des drogues. La conception du transfert pavlovien-instrumental (PIT) prend en compte deux conditions: (1) les processus pavloviens qui définissent la sensibilité à l'éventualité entre un stimulus (S) et les renforçateurs (R); et (2) les comportements instrumentaux sensibles à l'éventualité entre les réponses actives (R) et les résultats (O) [ , ]. Sur le plan neuro-bio-physiologique, cela correspond à un passage progressif du contrôle striatal ventral au contrôle striatal dorsal du comportement de recherche / prise de médicaments [12]. Par conséquent, il est possible d'envisager un «continuum temporel» unique dans lequel (1) un «apprentissage des habitudes» progressivement aberrant se produit pendant la consommation occasionnelle de drogues, dans lequel une «dérégulation hédonique» est activée et (2) conduit à une «dérégulation hédonique» progressivement aberrante. saillance-incitation »induisant le comportement de consommation de drogue. Cependant, à notre connaissance, il n'y a aucune preuve d'une vision unitaire des trois théories à travers les hypothèses du «continuum temporel». Plusieurs études sur l'homme et l'animal ont démontré que le moment de la récompense joue un rôle important dans le traitement des récompenses [ , ]. De plus, les fenêtres temporelles et les «taux de récompense» sont d'une importance cruciale pour le conditionnement, et les neurones DA jouent un rôle crucial dans le traitement des informations temporelles sur les récompenses. Au niveau clinique, cela aiderait également à comprendre comment et quand intervenir le long du continuum temporel de l'usage occasionnel à l'abus de substances pharmacologiques, et à produire de nouvelles stratégies thérapeutiques afin d'éviter l'insurrection du comportement pathologique de recherche / prise de drogue. . Enfin, la motivation, la dérégulation hédonique et l'apprentissage basé sur les habitudes peuvent être considérés comme des parties singulières d'un comportement unique et complexe de recherche / prise de drogue.
Fig. 4
Chronologie hypothétique des hypothèses du «continuum temporel». Schéma décrivant une chronologie hypothétique dans laquelle les trois caractéristiques principales sont définies comme un «continuum temporel» unique depuis la première rencontre avec les drogues jusqu'à la dépendance. Pendant ce temps, les changements neurocomportementaux agissent sur la dérégulation hédonique et sur la représentation de la valeur du médicament induisant un apprentissage des habitudes, et perdant drastiquement le contrôle de la prise de médicament.
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Contexte neuro-bio-physiologique des hypothèses du «continuum temporel» de la toxicomanie
Outre les critères comportementaux décrits ci-dessus, plusieurs études ont établi un lien entre les circuits neuronaux activés dans le comportement de recherche / prise de médicaments. Il est important de noter que la toxicomanie active plusieurs zones cérébrales «cortico-sous-corticales» et des circuits de neurotransmission impliqués dans le «renforcement médicamenteux». Afin de confirmer les hypothèses selon lesquelles les trois caractéristiques mises en valeur dans chaque théorie peuvent résider dans un seul «continuum temporel» décrivant tous ensemble le passage de l'usage à l'abus de substances, la base neuronale d'un comportement de drogue et une dépendance à la drogue. le comportement appris sera révisé
La base neurale d'un comportement motivé par la drogue
En revanche, le «noyau» NAc semble être un site crucial qui médiatise l'expression des comportements appris répondant à des stimuli qui prédisent des événements pertinents sur le plan de la motivation [[30], [37], [38], [39]]. De plus, l'expression des comportements adaptatifs est probablement modulée par la libération de DA dans le noyau NAc lors des réponses à des stimuli prédisant un événement enrichissant [[40], [41]]. En résumé, l'AD pourrait avoir deux fonctions et pourrait être cruciale dans la «transition» de la consommation occasionnelle de drogues à l'abus. La première alarme l'organisme à l'apparition de nouveaux stimuli saillants, et après induit l'apprentissage de la neuroplasticité. La seconde consiste à alerter l'organisme de l'apparition imminente d'un événement pertinent habituel, et motivé sur la base d'associations savantes préalablement faites par la prédiction d'événements stimuli environnementaux [42]. Enfin, une série de boucles cortico-striato-pallido-corticales parallèles ont été définies où le striatum ventral (VS), y compris le noyau NAc, est lié à l'apprentissage émotionnel; et le striatum dorsal (DS), y compris la coquille NAc, est lié aux fonctions cognitives et motrices [[43], [44]].
La base neuronale d'un comportement médicamenteux d'apprentissage des habitudes
Cela soulève la question de savoir si ces transmissions neurochimiques sélectives dans le noyau BLA et NAc font partie d'un sous-système cérébral au sein de circuits «limbiques cortico-ventral striato-pallidal» [57]. En partie, à cause de la technique de la soi-disant «déconnexion», DS et VS interagissent en série, dans un large éventail de paramètres fonctionnels, tels que PIT sur le comportement orienté vers un objectif [21]. Depuis longtemps, le VS a été suggéré de garder en lien émotion, motivation et action grâce à ses liens majeurs entre des structures telles que le BLA et le cortex orbitofrontal (oFC) [[21], [57], [58]] . Le noyau NAc est important dans le conditionnement pavlovien, ainsi que lors des interactions dans les mécanismes d'apprentissage «pavlovien-instrumental» liés au comportement involontaire [[21], [38], [45]]. Inversement, il a été défini que le DS a un rôle dans les fonctions cognitives et motrices, donnant une base neurobiologique aux deux dirigé vers un objectif ainsi que contrôle habituel de «l'apprentissage instrumental» [[59], [60], [61], [62]]. Les étapes séquentielles d'apprentissage pavlovien-instrumental pourraient être d'une importance cruciale dans la transition de la consommation occasionnelle de drogue à l'abus, ce qui pourrait également impliquer un comportement compulsif de recherche / prise de drogue [13].
Récemment, plusieurs observations expérimentales et fonctionnelles soutiennent l'idée de circuits neuronaux communs formant une entité distincte dans le cerveau antérieur basal, appelé «amygdale étendue». Ce circuit peut être délégué pour agir sur les effets motivationnels, émotionnels et habituels de la toxicomanie [[63], [64], [65], [66]]. L'amygdale étendue est constituée de plusieurs structures basales du cerveau antérieur telles que le noyau du lit de la strie terminale (BNST), l'amygdale médiale centrale (CeA) et la coquille NAc [[63], [64]]. Ces structures présentent des similitudes de morphologie, d'immunohistochimie et de connectivité [[65], [66]] et elles reçoivent des connexions afférentes de structures limbiques telles que l'hippocampe (HP) et la BLA. L'amygdale étendue a des éléments clés qui incluent les systèmes de neurotransmission associés aux «effets de renforcement positifs» des drogues d'abus, et d'autres structures majeures liées aux systèmes de stress cérébral et associés aux «effets de renforcement négatifs» de la toxicomanie [[63], [67 ]]. Ainsi, d'autres études pourraient étudier le rôle de l'amygdale étendue dans la transition de l'usage à l'abus de drogues.
Un nouveau comportement addictif parallèle
Au cours des dernières décennies, la façon de manger a radicalement changé. Parmi les changements historiques qui ont caractérisé le siècle dernier, les pays occidentaux contribuent à un ensemble de changements dans la culture alimentaire, qui ont révélé une tendance à consommer plus fréquemment et plus fortement ces denrées autrefois considérées comme rares et précieuses. La tendance dominante à manger plus que nécessaire, souvent accompagnée de déséquilibres importants entre les différents composants de l'alimentation, a conduit à une incidence plus élevée de troubles de l'alimentation (DE). Plus récemment, l'hypothèse selon laquelle plusieurs des mêmes systèmes cérébraux et circuits de neurotransmission sont impliqués dans les effets gratifiants liés aux aliments et aux médicaments a été suggérée. Il est envisageable de passer des mêmes systèmes neuronaux dans l'alimentation et la drogue [[68], [69], [70]], soulevant l'hypothèse que les troubles de la frénésie alimentaire pourraient être considérés comme des comportements addictifs. Ici, nous avons révisé les études montrant la possibilité d'étudier les caractéristiques clés des troubles de l'alimentation, tels que l'alimentation compulsive, avec les paradigmes utilisés dans la recherche préclinique sur la toxicomanie.
La légitimité du terme «addiction alimentaire»
L'alimentation compulsive est très similaire à la consommation compulsive de drogues [78], et l'alimentation compulsive peut être considérée comme une «dépendance» à part entière. Des études chez l'homme et les animaux de laboratoire ont montré que, outre l'équilibre énergétique, le comportement alimentaire est régulé par des facteurs non liés au contrôle métabolique et les données d'études cliniques suggèrent que certains mangeurs excessifs peuvent développer des comportements de dépendance lorsqu'ils consomment des aliments agréables [[26]. , [83]]. Il a été proposé que la suralimentation d'aliments appétissants puisse produire des neuroadaptations à long terme dans les réseaux de récompense et de stress du cerveau [[10], [84]], similaires à celles produites par l'abus de drogues à long terme [26]. Pris ensemble, ces preuves suggèrent que l'alimentation compulsive, ainsi que la recherche compulsive de drogue peuvent être expliquées en utilisant les trois mêmes théories majeures qui ont conduit la recherche expérimentale sur la toxicomanie, explorant ainsi la possibilité d'une sorte de «transitionnalité» à partir d'une aliments agréables à leur abus.
Des données récentes sur des souris et des singes suggèrent la possibilité de produire des modèles animaux de troubles de l'alimentation [[71], [72], [77], [85], [86], [87]]. Il a été montré que les rats ayant la possibilité de prendre une solution de saccharine sans calorie ou de s'auto-administrer des perfusions intraveineuses de cocaïne, ils ont irréfutablement choisi la première solution plutôt que la seconde [77]. Cela suggère comment les macro-nutriments contenus dans les aliments agréables peuvent activer les systèmes de récompense du cerveau indépendamment de leur charge calorique [78]. De plus, les aliments agréables peuvent activer les systèmes de neurotransmission cérébrale liés à la récompense, à la motivation et à la prise de décision [69]. Les aliments très appétissants induisent des souvenirs durables dans les modèles non humains-primates de préférence de chocolat [86], et l'absence soudaine de récompense alimentaire induit des comportements anxieux (c'est-à-dire l'exploration), sans changement des niveaux de cortisol, l'hormone du stress [ 87]. En se fondant sur ces résultats, les comportements alimentaires liés à l'apprentissage d'indices alimentaires semblent être importants dans l'incidence et / ou la rechute des troubles de l'alimentation. Enfin, comme les principales caractéristiques de la toxicomanie, telles que les comportements de recherche compulsive et les rechutes peuvent être reproduites à l'aide de plusieurs modèles animaux, il peut être envisagé d'étudier la dépendance alimentaire à l'aide des modèles animaux qui définissaient précédemment les principales caractéristiques de la toxicomanie.
La base neurale de la dépendance alimentaire
L'activation du lien contenant la DA dans les circuits de récompense cérébrale est la plus claire et la plus superposable définie dans le comportement de recherche de nourriture et de drogue [[25], [26], [69]]. En particulier, la libération de DA semble être en corrélation avec la récompense subjective à la fois de la consommation de médicaments et de nourriture chez l'homme [[25], [69]]. La stimulation répétée de DA mésolimbique induite par des expositions à des drogues addictives produit des changements plastiques du cerveau qui se traduisent par une recherche compulsive de drogue. De la même manière, une exposition répétée d'aliments au goût agréable peut induire une consommation alimentaire compulsive en utilisant les mêmes systèmes de neurotransmission. De plus, des études de neuroimagerie ont révélé des altérations de l'expression des récepteurs DA chez les sujets obèses similaires à celles trouvées chez les toxicomanes [[69], [78], [89], [90]].
Les troubles de l'alimentation se caractérisent par un comportement alimentaire compulsif, même en dépit de circonstances dangereuses. On a émis l'hypothèse qu'une interaction complexe gène-environnement pourrait être un facteur clé du comportement alimentaire compulsif [[91], [92]]. Plusieurs études ont impliqué les récepteurs DA de type 2 (D2R) dans l'inclinaison à des comportements de type compulsif, comme cela se produit dans la toxicomanie [[18], [93]]. De plus, il a été démontré une interaction gène-environnement dans un modèle de souris comportement compulsif de recherche / prise de chocolat en utilisant des souris C57 et DBA dans un paradigme de suppression conditionnée [[88], [94]]. Dans cette étude, nous avons reproduit un comportement alimentaire compulsif en utilisant le paradigme de la suppression conditionnée d'un comportement de recherche de chocolat [71] afin de comparer les souris C57 et DBA stressées. De plus, il a été émis l'hypothèse que la faible disponibilité des D2R accombaux est considérée comme un facteur de risque génétique dans l'incidence du comportement de recherche compulsive de nourriture et que l'environnement peut induire un comportement alimentaire compulsif modifiant l'expression des D2R dans le striatum. Dans ce but, nous avons mesuré l'expression de D1Rs et D2Rs dans le striatum et les niveaux D1Rs, D2Rs et NE-ergic α1 récepteurs (α1Rs) dans le mpFC, respectivement, par western blot [88]. Nous avons montré que l'exposition à une certaine condition environnementale (restriction alimentaire) induisant un comportement alimentaire compulsif, dépend du bagage génétique, qui est lié à une disponibilité réduite des NAc D2R. Inversement, la régulation à la hausse du striatum D2R et la régulation à la baisse de la mpFC α1R sont induites pendant le comportement alimentaire compulsif. Ces résultats confirment le rôle clé d'une interaction gène-environnement dans le comportement alimentaire compulsif, soutenant également l'idée que la faible disponibilité des NAc D2R est un facteur de risque génétique «constitutif» du comportement alimentaire compulsif. Enfin, on pense que les régulations contre-actives du striatum D2R et de la mpFC α1R sont des «réponses neuroadaptives» potentielles, parallèles à la transition des comportements alimentaires motivés à compulsifs, et par conséquent dans la dépendance alimentaire, comme cela a été émis l'hypothèse dans la toxicomanie [[88], [94]. ]].
Base électrophysiologique du comportement alimentaire
Fait intéressant, il a été identifié la présence de deux types neuronaux dans le NAc [[102], [103]]: les interneurones à pic rapide (FSI) et les neurones épineux moyens (MSN). Il a été rapporté que les FSI inhibent fortement les MSN, qui exercent un contrôle sur leur «timing de pointe» [[102], [104]], et qui réagissent différemment des MSN aux récompenses [[102], [105]]. Ces résultats suggèrent que les FSI et les MSN ont des rôles différents dans ces comportements liés à la motivation et à l'apprentissage des habitudes. Enfin, le NAc joue un rôle important dans le comportement appétitif et consommatoire. Généralement, il a été constaté que les sous-populations de neurones de la NAc et des VS répondent de manière phasique à toutes les caractéristiques des phases appétitive et consommatoire [[97], [98], [99], [101]]. Puisque plus de neurones NAc sont inhibés qu'excités pendant le comportement alimentaire, les manipulations d'inhibition de NAc peuvent améliorer le comportement de recherche de nourriture. Ce n'est pas à cause de l'inactivation générale de la NAc, mais à cause du silence de ces neurones dont l'inhibition du comportement de recherche de nourriture. Cependant, bon nombre des mêmes neurones inhibés conduisant un comportement alimentaire motivé sont à l'inverse excités pendant la réponse opérante des signaux environnementaux associés aux aliments. On peut se demander s'il est électrophysiologiquement possible de discriminer un rôle dissociable des structures mésolimbiques du système de récompense afin d'étudier une éventuelle transitionnalité d'un comportement alimentaire normal à un comportement alimentaire compulsif.
Conclusions
La première question est de savoir si les trois conceptualisations théoriques, la «théorie d'incitation-saillance», la «théorie de la dérégulation hédonique» et la «théorie de l'apprentissage basé sur l'habitude» sont capables d'expliquer individuellement les caractéristiques psychopathologiques de la toxicomanie. Alternativement, il est plus probable que ces trois théories puissent être considérées comme faisant partie d'une conceptualisation générale unique qui peut mieux expliquer les caractéristiques psychopathologiques de la toxicomanie. L'hypothèse selon laquelle une «motivation aberrante», une «dérégulation hédonique» et un «apprentissage aberrant» peuvent être les seules caractéristiques pouvant être incluses le long d'un «continuum temporel» unique dans le comportement complexe de recherche / prise de drogue psychopathologique doit être envisagée.
Le passage de la consommation occasionnelle de drogue à l'abus est lié à un changement d'un renforcement positif à un négatif, avec des changements de base de motivation [106]. La récompense médicamenteuse comprend deux éléments: l'un appétitif (orienté vers la nourriture) et l'autre consommatoire (évaluation hédonique), qui sont également appelés respectivement «vouloir» et «aimer». Il a été expliqué que «vouloir» et «aimer» pouvaient agir indépendamment, définissant une séparation psychologique et neuroanatomique entre eux [[2], [5]]. De plus, il a été défini que le besoin impérieux (besoin intense) et les changements neuroplastiques continus sont impliqués dans le passage de l'usage à l'abus [11]. En outre, il a été avancé que seul un apprentissage inadapté basé sur les habitudes pouvait déclencher un comportement de recherche de drogue [4]. Cependant, ces trois hypothèses sont capables d'expliquer des caractéristiques singulières de tout le complexe de la toxicomanie, comme le comportement de recherche compulsive et la rechute. Alternativement, il est possible d'envisager un «continuum temporel» unique dans lequel (1) un apprentissage des habitudes progressivement aberrant se produit pendant la consommation occasionnelle de drogues, au cours duquel une dérégulation hédonique est activée et (2) conduit à une «saillance-incitation» progressivement comportement de consommation de drogue. Enfin, la motivation, la dérégulation hédonique et l'apprentissage basé sur les habitudes peuvent être considérés comme des parties singulières d'un comportement unique et complexe de recherche / prise de drogue; Les preuves neuroanatomiques et neurobiologiques discutées ici sont en accord avec ces hypothèses. Cependant, bien que plusieurs études aient examiné comment et quand ces trois caractéristiques sont impliquées dans la toxicomanie, on en sait peu sur leur possible juxtaposition dans un «continuum temporel» unique. Plusieurs études humaines et animales ont démontré que le moment de la récompense joue un rôle important dans le traitement des récompenses [[22], [23]]. En outre, les fenêtres temporelles et les «taux de récompense» sont d'une importance cruciale pour le conditionnement, et les neurones DA jouent un rôle crucial dans le traitement des informations temporelles sur les récompenses. Les neurones DA-ergiques du système méso-cortico-limbique montrent un timing prédictif de récompense avec une sensibilité induite par des réponses liées à la récompense et par l'instantanéité de la probabilité de récompense [22]. Ceci renforce les hypothèses d'un possible «continuum temporel» unique de l'usage occasionnel à l'usage compulsif de substances, médiatisé par un circuit DA-ergique méso-cortico-limbique. Au niveau clinique, cela aiderait également à comprendre comment et quand intervenir le long du «continuum temporel» de l'usage occasionnel à l'abus de substances pharmacologiques, et à produire de nouvelles stratégies thérapeutiques afin d'éviter l'insurrection de la recherche de médicaments pathologiques / prendre un comportement. De plus, il a été suggéré que le soi-disant «circuit de l'amygdale étendue» puisse être délégué pour agir sur les effets motivationnels, émotionnels et habituels de la toxicomanie [[63], [64], [65], [66]] . Les structures cérébrales comprises dans l'amygdale étendue présentent des similitudes en termes de morphologie, d'immunohistochimie et de connectivité.
Un nombre croissant de données émet l'hypothèse de la possibilité d'un chevauchement comportemental / physiologique entre la toxicomanie et la dépendance alimentaire. Un travail récent de notre groupe a émis l'hypothèse que la transmission de mpFC Norepinephrine (NE) joue également un rôle clé dans le comportement compulsif de recherche / prise de chocolat, suggérant que mpFC NE joue un rôle dans le comportement motivé de recherche / prise d'aliments, régulé par la transmission mésolimbique DA-ergique. [71]. De plus, il a été démontré que la mpFC NE améliore la neurotransmission GABA-ergique via les récepteurs α1 [110], suggérant un rôle crucial de la NE dans le phénomène de rechute des comportements de recherche de médicaments [[111], [112], [113] , [114], [115]]. Ainsi, des investigations complémentaires sur le rôle de la NE dans la médiation de l'activité amygdaloïde interneuronale sont fortement suggérées, afin de mieux comprendre une possible voie méso-cortico-limbique dans la transitionnalité de la toxicomanie et de la dépendance alimentaire [[116], [117], [ 118]].
La deuxième question est de savoir si les trois caractéristiques présentées ci-dessus (motivation aberrante, dérégulation hédonique et apprentissage aberrant) et le comportement toxicomane sous-jacent pourraient également expliquer le comportement psychopathologique qui caractérise les troubles de l'alimentation. Bien qu'il existe plusieurs études sur le chevauchement comportemental / neurobiologique entre toxicomanie et addiction alimentaire, on en sait peu sur le rôle possible d'une «motivation aberrante», d'une «dérégulation hédonique» et d'un «apprentissage aberrant» du comportement psychopathologique caractérisant une éventuelle transitionnalité chez dépendance alimentaire, du comportement alimentaire normal au comportement compulsif. Ces trois théories pourraient contribuer à une meilleure compréhension des caractéristiques psychopathologiques des troubles de l'alimentation, comme la consommation compulsive et la rechute aux substances, qui ressemblent aux caractéristiques de la toxicomanie. Ainsi, les travaux futurs pourraient viser à mieux comprendre les éléments clés caractérisant les aspects psycho-physio-pathologiques des addictions aux drogues et alimentaires, tels que l'usage compulsif et la rechute.
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