Habituation de la réactivité de la transmission de la dopamine mésolimbique et mésocorticale aux stimuli gustatifs (2014)

Front Integr Neurosci. 2014 Mar 4; 8: 21. doi: 10.3389 / fnint.2014.00021. eCollection 2014.

Abstract

La présentation de goûts nouveaux, remarquables et imprévisibles augmente la transmission de la dopamine (DA) dans différentes zones terminales de l'AD, telles que la coquille et le noyau du noyau accumbens (NAc) et le cortex préfrontal médial (CPFm), comme l'a estimé in vivo études de microdialyse chez le rat. Cet effet est soumis à une régulation adaptative, car la réactivité du DA diminue après une seule pré-exposition au même goût. Ce phénomène appelé accoutumance a été décrit comme propre à la transmission de l’enveloppe NAc mais pas à celle du noyau NAc et de la DA mPFC. Sur cette base, il a été proposé que les codes d'AD mPFC pour la valeur générique du stimulus motivationnel et, avec l'AD principale de NAc, soient plus cohérents avec un rôle dans l'expression de la motivation. Inversement, NAc shell DA est spécifiquement activé par des stimuli et récompenses de goût inconnus ou nouveaux, et peut servir à associer les propriétés sensorielles du stimulus gratifiant à son effet biologique (Bassareo et al., 2002; Di Chiara et al., 2004). Notamment, l'habituation de la réponse du DA aux goûts intra-buccaux doux ou amers n'est pas associée à une réduction des réactions gustatives hédoniques ou aversives, indiquant ainsi que l'habituation n'est pas liée à la dévaluation hédonique induite par la satiété et qu'elle n'est pas influencée par l'altération ou l'épuisement du DA. Cette mini-revue décrit les circonstances spécifiques de perturbation de l’accoutumance de la réactivité de l’Académie NAc (De Luca et al., 2011; Bimpisidis et al., 2013). En particulier, nous avons observé une suppression de l’accoutumance de l’acétate d’acétate de sodium au chocolat (goût sucré) par sensibilisation à la morphine et à une lésion de mPFC 6-hydroxy-dopamine (6-OHDA). De plus, la sensibilisation à la morphine était associée à l'apparition de l'accoutumance dans le mPFC et à une réponse retardée et accrue du DA de base de NAc au goût chez les rats naïfs, mais pas chez les animaux pré-exposés. Les résultats décrits ici ont mis en lumière le mécanisme du phénomène d’habituation de la transmission de DA mésolimbique et mésocorticale et son rôle supposé en tant que marqueur du dysfonctionnement cortical dans des conditions spécifiques telles que la toxicomanie.

Mots clés: accoutumance, dopamine, noyau accumbens, cortex préfrontal médial, stimuli gustatif, microdialyse

INTRODUCTION

Les états de motivation primaires, positifs et négatifs, sont souvent régis par l'activité des neurones dopaminergiques (DA) de la région tégmentale ventrale (VTA) et de leurs cibles terminales, telles que le noyau accumbens (NAc) et le cortex préfrontal médial (mPFC). . Dans ces régions terminales, l’AD répond différemment aux stimuli appétents ou aversifs en fonction de facteurs spécifiques tels que la valence de stimulus, la modalité sensorielle de stimulus, des sous-populations de neurones à AD spécifique, différentes zones terminales étudiées et les techniques utilisées pour la détection de l’AD (microdialyse par exemple). voltamétrie; Fibiger et Phillips, 1988; Di Chiara, 1995; Westerink, 1995; Berridge et Robinson, 1998; Schultz, 1998; Redgrave et al., 1999; Di Chiara et al., 2004; Aragona et al., 2009; Lammel et al., 2012; McCutcheon et al., 2012).

La corrélation directe entre la valence du stimulus motivationnel et son effet sur la réactivité de la transmission du DA a été largement appréciée par in vivo des études de microdialyse cérébrale dans trois zones terminales différentes de l’AD: la coquille de NAc, le noyau de NAc et la mPFC (Bassareo et Di Chiara, 1999; Bassareo et al., 2002). En particulier, il a été observé que l’exposition à des avantages naturels (aliments très appétants, par exemple) et à des stimuli gustatifs saillants des aliments (sucré et amer) augmentait la transmission de DA dans la coquille et le noyau d’AC et dans les mPFC de rats non privés d’aliments. Dans les coquilles NAc, mais pas dans les noyaux NAc ni dans les mPFC, cette réponse est soumise à une régulation adaptative après une seule pré-exposition au même goût / aliment. Cette réponse diminue suite à un stimulus récurrent et est appelée habituation (Thompson et Spencer, 1966; Cohen et al., 1997; Rankin et al., 2009). Dans l’environnement NAc, l’accoutumance aux récompenses naturelles est spécifique au goût; elle est inversée par la privation de nourriture des animaux et modifiée par la présentation d’indices associés au stimulus (Bassareo et Di Chiara, 1999). Ces observations démontrent que la DA NAc de coquille est activée par des stimuli gustatifs inconnus alors que la DA dans les codes mPFC code pour une valeur de motivation générique indépendamment de la valence du stimulus. De plus, cela souligne le rôle de l’AD shell-NAc et son habituation dans l’apprentissage associatif (Bassareo et al., 2002; Di Chiara et al., 2004).

En revanche, l’accoutumance à la réponse du DA n’est pas présente après une exposition répétée à des drogues (nicotine, opiacés, psychostimulants, cannabinoïdes, par exemple), qui stimulent préférentiellement la transmission du DA dans la coquille de NAc par rapport au noyau de NAc (Pontieri et al., 1995,1996; Tanda et al., 1997). Cependant, l'utilisation de in vivo La voltamétrie effectuée par d’autres laboratoires a montré des modifications sous-régionales spécifiques et opposées de la concentration de DA en réponse à des stimuli appétent, inconditionnels ou non, ou après la cocaïne (Aragona et al., 2009; Brown et al., 2011; Badrinarayan et al., 2012).

Cette revue décrit les preuves expérimentales de la perturbation de l’accoutumance de la réactivité de l’AD shell shell NAc aux stimuli motivationnels. in vivo, et sur les circonstances spécifiques qui pourraient contribuer à ces changements importants. Les données discutées ici soulignent le rôle de DA dans les processus d'apprentissage et hédoniques.

LA SENSIBILISATION A LA MORPHINE AFFECTE L'HABITATION DE LA REPONSE DE LA DOPAMINE MESOLIMBIQUE ET MESOCORTIQUE AU GOÛT DES STIMULES

L’administration de morphine augmente la transmission de DA dans le système mésolimbique, estimée par in vivo microdialyse cérébrale (Di Chiara et Imperato, 1988; Pontieri et al., 1996). Des protocoles expérimentaux spécifiques d'exposition répétée à la morphine ont provoqué une sensibilisation.

L’effet de la sensibilisation à la morphine sur l’habituation de la réactivité de la transmission du DA à une seule pré-exposition à des stimuli gustatifs nouveaux, remarquables et imprévisibles a été évalué (De Luca et al., 2011). Pour induire une sensibilisation comportementale et biochimique, un protocole conçu par Cadoni et Di Chiara (1999) a été utilisé. Ainsi, les rats ont été administrés deux fois par jour pendant trois jours consécutifs avec des doses croissantes de morphine (10, 20, 40 mg / kg sc) ou de solution saline. Après quelques jours d'abandon du 15, une dose précise de solution de chocolat sucré a été administrée à des rats au moyen d'une canule intra-orale (1 ml / 5 min, io) au cours de la séance de microdialyse pour une analyse DA shell shell, Core et mPFC.

Notre principale conclusion était que la sensibilisation aux opiacés et la pré-exposition au chocolat exerçaient une influence différentielle sur la réponse de la transmission du DA en ce qui concerne la subdivision spécifique du système DA mésocorticolimbique. Figure Figure11 montre l'effet de la sensibilisation à la morphine sur la réponse des niveaux de DA shell shell et core et de mPFC DA au chocolat sucré intra-buccal chez des rats naïfs et pré-exposés au chocolat. Nous avons signalé que la pré-exposition au chocolat entraînait des modifications opposées de la transmission du DA dans le mPFC et dans la coquille de NAc (De Luca et al., 2011). En fait, l’apparition inattendue d’une accoutumance dans la réactivité du DA de mPFC aux stimuli gustatifs s’est accompagnée d’une perte d’habituation dans la coquille de NAc. De plus, la sensibilisation à la morphine était associée à une réponse accrue et retardée (50 – 110 min après le chocolat) du DA de base de NAc au goût chez des rats naïfs, tandis qu'une augmentation immédiate de DA était observée chez des animaux pré-exposés. Des résultats similaires ont été obtenus avec un stimulus aversif (De Luca et al., 2011). De plus, bien que la sensibilisation à la morphine soit associée à des modifications à long terme de la réactivité de l'AD mésolimbique et mésocortical aux stimuli gustatifs, les modifications de la réactivité comportementale gustative font défaut. Cette dernière preuve corrobore l’hypothèse selon laquelle le goût de la hédoine ne dépend pas de la DA (Berridge et Robinson, 1998), l’augmentation de la transmission du DA dans ces régions du cerveau pourrait donc découler des propriétés de motivation et non des propriétés sensorielles ou hédoniques du goût (Bassareo et Di Chiara, 1999; Bassareo et al., 2002).

FIGURE 1 

Effet de la pré-exposition de 24-h au chocolat (C, 1 ml / 5 min, io) sur le NAD shell et noyau et le dialysat de mPFC DA chez des rats sensibilisés à la morphine ou témoins. Les résultats sont exprimés en moyenne ± SEM de la variation des taux extracellulaires de DA exprimés en pourcentage ...

Toutes les régions terminales de la DA étudiées présentaient des changements dans l'habituation (c'est-à-dire une suppression par rapport à une apparence), ce qui pourrait entraîner une augmentation de l'excitation et de l'apprentissage. Notamment, l'habituation de la réactivité du DA mPFC au chocolat libère l'inhibition du DA de l'enveloppe de NAc, abolissant ainsi l'accoutumance du DA à un seul essai. Dans cette condition, des approches répétées vers un stimulus de motivation pourraient être facilitées.

L'ABLATION DES TERMINAUX DE DOPAMINE DE MPFC AFFECTE L'HABITUATION DE LA REPONSE DE LA DOPAMINE MESOLIMBIQUE AU GOÛT DE STIMUL

Dans un cerveau intact, le mPFC DA régule de manière évidente l’activité des zones de DA sous-corticales impliquées dans la récompense et la motivation par le biais d’une interaction complexe entre de nombreuses sous-régions différentes au sein du PFC (Murase et al., 1993; Taber et Fibiger, 1995; Kennerley et Walton, 2011). Ce contrôle est modulé par les récepteurs DA dans la mPFC (Louilot et al., 1989; Jaskiw et al., 1991; Vezina et al., 1991; Lacroix et al., 2000). Les fonctions DA mPFC sont impliquées dans des processus cognitifs (Marins et Yang, 2004), la régulation des émotions (Sullivan, 2004), mémoire de travail (Khan et Muly, 2011), ainsi que des fonctions exécutives telles que la planification motrice, le contrôle de la réponse inhibitrice et l’attention soutenue (Fibiger et Phillips, 1988; Granon et al., 2000; Robbins, 2002).

Nous avons récemment étudié l'effet de la lésion mPFC 6-OHDA sur la réactivité de la coque et du noyau de NAc au chocolat chez des rats naïfs et pré-exposés au chocolat. Les perfusions bilatérales de 6-OHDA dans la mPFC modifient la réactivité de NAc DA aux stimuli gustatifs administrés par un cathéter intra-oral. Comme représenté sur la Figure Figure22, nous avons observé que, chez des sujets naïfs dans la coquille de Nac, la lésion ne modifiait pas la réponse de DA au chocolat intra-oral. Cependant, la lésion des terminaux DA de mPFC a entraîné une augmentation élevée, retardée et prolongée de DA dans le noyau NAc en réponse à un stimulus gustatif appétissant. Chez les sujets pré-exposés, la lésion n’affectait pas la réactivité du DA de base au chocolat alors qu’elle supprimait l’accoutumance à un essai de la réponse du shell de NAc au goût sucré. Après des lésions DA terminales, aucun effet sur le score de goût hédonique ni sur l'activité motrice n'a été observé (Bimpisidis et al., 2013).

FIGURE 2 

Effet de la pré-exposition de 24-h au chocolat (C, 1 ml / 5 min, io) sur le dialysat de coque et de noyau NAc DA dans 6-OHDA lésée chez les rats mPFC ou témoins. Les résultats sont exprimés en moyenne ± SEM de la variation des taux extracellulaires de DA exprimés en pourcentage ...

Ces observations pourraient suggérer que le contrôle inhibiteur de la réactivité des DA de mPFC DA dans les zones striatales sous-corticales est différent en fonction de la sous-région de striatum ventral étudiée. En outre, différentes sous-régions au sein de la mPFC (par exemple, les régions prélimbique et infralimbique) présentent des projections différentes pour différents compartiments de la NAc. En conséquence, dans la coquille NAc, qui est principalement innervée par la région infralimbique, la relation cortico-sous-corticale pourrait fonctionner de manière opposée à celle du noyau NAc.

Ceci est cohérent avec la réactivité différente de l’AD secondaire et de l’ADC face aux stimuli et aux conditions discrètes (Di Chiara et al., 2004; Di Chiara et Bassareo, 2007; Aragona et al., 2009; Corbit et Balleine, 2011; Cacciapaglia et al., 2012).

CONCLUSION

Les résultats expérimentaux décrits ici peuvent aider à expliquer, en partie, la raison pour laquelle une lésion traumatique causée par un PFC facilite souvent le développement de troubles liés à l’usage de drogues (Delmonico et al., 1998). En conséquence, une perturbation des fonctions du PFC apparaît à la suite de deux conditions traumatiques (Bechara et Van Der Linden, 2005) et antécédents de toxicomanie (Van den Oever et al., 2010; Goldstein et Volkow, 2011). Nos données suggèrent également une corrélation entre la réactivité de NAc DA à une exposition répétée à un stimulus de motivation et le contrôle de son activité par le mPFC DA. Cela fait référence au rôle primordial que joue la mPFC dans le dysfonctionnement sous-cortical, qui peut survenir à différents stades de la toxicomanie. De même, le mPFC joue un rôle crucial dans le dysfonctionnement sous-cortical, qui peut survenir à différents stades de la toxicomanie. D’autres études montrent l’implication directe de mPFC dans la toxicomanie (Schenk et al., 1991; Weissenborn et al., 1997; Bolla et al., 2003), la recherche de drogue, l’état de manque et la rechute, qui sont liés à la prise de drogues par des êtres humains ou des animaux (Kalivas et Volkow, 2005).

De manière remarquable, nous avons trouvé des similitudes entre l’effet de l’exposition répétée à la morphine et des lésions terminales sélectives de la mPFC DA sur la transmission de la DA en réponse à des stimuli gustatifs motivants à la fois dans la coquille et dans le noyau de NAc. Cependant, cette corrélation ne semble exister qu’après l’administration prolongée de drogues d’abus, puisqu’une exposition unique à une drogue ne modifie pas l’accoutumance dans la coquille de NAc (De Luca et al., 2012). De plus, l’absence de relation entre l’accoutumance au DA et la réactivité gustative (Berridge, 2000; Bassareo et al., 2002; De Luca et al., 2012) a été validé.

En résumé, les conditions spécifiques menant à l'abolition de l'habituation illustrées dans cet ouvrage clarifient le sens du phénomène d'accoutumance de la transmission de DA mésolimbique et mésocorticale. L'habitude est généralement présente dans le shell NAc, mais pas dans le noyau NAc ni dans le mPFC, et elle est régie par une transmission intacte de DA dans le mPFC. Cependant, l'apparition d'une habituation dans la mPFC pourrait être considérée comme un marqueur du dysfonctionnement de la mPFC dans sa capacité à inhiber des fonctions sous-corticales cruciales. Cela peut entraîner une motivation excessive pour des actions inappropriées provenant d'une nette perte de contrôle des impulsions. Enfin, il est important de noter que l’accoutumance à l’acquisition de NAc peut per se comme marqueur de la toxicomanie et de sa responsabilité.

Déclaration de conflit d'intérêts

L'auteur déclare que la recherche a été réalisée en l'absence de toute relation commerciale ou financière pouvant être interprétée comme un conflit d'intérêts potentiel.

Remerciements

Ce travail a été financé par une subvention de la Fondazione Banco di Sardegna et par RAS LR 7, 2007. L'auteur souhaite remercier Mme Tonka Ivanisevic pour son aide dans la préparation du manuscrit.

Abréviations

  • C
  • Chocolat
  • DA
  • dopamine
  • io
  • intraoralement
  • mPFC
  • cortex préfrontal médial
  • NAc
  • noyau accumbens
  • 6-OHDA
  • Chlorhydrate de 6-hydroxy-dopamine
  • Caroline du Sud
  • sous-cutanée
  • VTA
  • zone tegmentale ventrale

Références

  • Aragona BJ, JJ Day, MF Roitman, NA de Cleaveland, RM Wightman, RM Carelli (2009). Spécificité régionale dans le développement en temps réel des schémas de transmission phasique de la dopamine lors de l’acquisition d’une association cue-cocaïne chez le rat. EUR. J. Neurosci. 30 1889–189910.1111/j.1460-9568.2009.07027.x [Article gratuit PMC] [PubMed] [Croix Ref]
  • Badrinarayan A., SA Wescott, CM Vander Weele, BT Saunders, BE Couturier, Maren S., et al. (2012). Les stimuli aversifs modulent de manière différentielle la dynamique de transmission de la dopamine en temps réel au sein du noyau accumbens. J. Neurosci. 7 15779–1579010.1523/JNEUROSCI.3557-12.2012 [Article gratuit PMC] [PubMed] [Croix Ref]
  • Bassareo V., De Luca M.A., Di Chiara G. (2002). Expression différentielle des propriétés du stimulus motivationnel par la dopamine dans la coque du noyau accumbens par rapport au cortex central et au cortex préfrontal. J. Neurosci. 22 4709 – 4719 [PubMed]
  • Bassareo V, Di Chiara G. (1999). Modulation de l'activation de la transmission de la dopamine mésolimbique induite par l'alimentation par des stimuli appétitifs et relation avec l'état de motivation. EUR. J. Neurosci. 11 4389–439710.1046/j.1460-9568.1999.00843.x [PubMed] [Croix Ref]
  • Bechara A, Van Der Linden M. (2005). Prise de décision et contrôle des impulsions après une blessure au lobe frontal. Curr. Opin. Neurol. 18 734–73910.1097/01.wco.0000194141.56429.3c [PubMed] [Croix Ref]
  • Berridge KC (2000). Mesure de l'impact hédonique chez les animaux et les nourrissons: microstructure des profils de réactivité gustative affective. Neurosci. Biobehav. Tour. 24 173–19810.1016/S0149-7634(99)00072-X [PubMed] [Croix Ref]
  • Berridge KC, Robinson TE (1998). Quel est le rôle de la dopamine dans la récompense: impact hédonique, apprentissage de la récompense ou saillance incitative? Brain Res. Brain Res. Tour. 28 309–36910.1016/S0165-0173(98)00019-8 [PubMed] [Croix Ref]
  • Bimpisidis Z., De Luca MA, Pisanu A, Di Chiara G. (2013). La lésion des terminaux dopaminaux préfrontaux médians supprime l’habituation de la réactivité de la dopamine de la coque d’accumbens aux stimuli gustatifs. EUR. J. Neurosci. 37 613 – 62210.1111 / ejn.12068 [PubMed] [Croix Ref]
  • Bolla KI, Eldreth DA, Londres ED, Kiehl KA, Mouratidis M., Contoreggi C., et al. (2003). Dysfonctionnement du cortex orbitofrontal chez des toxicomanes abstinents prenant de la décision. Neuroimage 19 1085–109410.1016/S1053-8119(03)00113-7 [Article gratuit PMC] [PubMed] [Croix Ref]
  • Brown HD, JE McCutcheon, Cone JJ, ME Ragozzino, Roitman MF (2011). La récompense des aliments primaires et les stimuli prédictifs des récompenses évoquent différents modèles de signalisation phasique de la dopamine dans le striatum. EUR. J. Neurosci. 34 1997–200610.1111/j.1460-9568.2011.07914.x [Article gratuit PMC] [PubMed] [Croix Ref]
  • Cacciapaglia F., député de Saddoris, Wightman RM, Carelli RM (2012). La dynamique de libération différentielle de la dopamine dans le noyau accumbens et la coque suit des aspects distincts du comportement du saccharose en fonction des objectifs. Neuropharmacologie 62 2050 – 205610.1016 / j.neuropharm.2011.12.027 [Article gratuit PMC] [PubMed] [Croix Ref]
  • Cadoni C, Di Chiara G. (1999). Changements réciproques dans la réactivité à la dopamine dans le noyau accumbens et le noyau et dans le dorsal caudé-putamen chez le rat sensibilisé à la morphine. Neuroscience 90 447–45510.1016/S0306-4522(98)00466-7 [PubMed] [Croix Ref]
  • Cohen TE, SW Kaplan, ER Kandel, RD Hawkins (1997). Préparation simplifiée pour relier les événements cellulaires au comportement: mécanismes contribuant à l'habituation, à la déshabituation et à la sensibilisation du réflexe de retrait des branchies de l'aplysie. J. Neurosci. 17 2886 – 2899 [PubMed]
  • Corbit LH, Balleine BW (2011). Les formes générales et spécifiques du résultat du transfert pavlovien-instrumental sont différentiées par le noyau accumbens et la coque. J. Neurosci. 31 11786–1179410.1523/JNEUROSCI.2711-11.2011 [Article gratuit PMC] [PubMed] [Croix Ref]
  • Delmonico RL, P. Hanley-Peterson, J. Englander (1998). Psychothérapie de groupe pour les personnes atteintes de lésions cérébrales traumatiques: gestion de la frustration et de la toxicomanie. J. Head Trauma Rehabil. 13 10–2210.1097/00001199-199812000-00004 [PubMed] [Croix Ref]
  • De Luca MA, Bimpisidis Z., Bassareo V, Di Chiara G. (2011). Influence de la sensibilisation à la morphine sur la réactivité de la transmission de la dopamine mésolimbique et mésocorticale à des stimuli gustatifs appétitifs et aversifs. Psychopharmacologie 216 345–35310.1007/s00213-011-2220-9 [PubMed] [Croix Ref]
  • De Luca MA, M. Solinas, Bimpisidis Z., Goldberg S.R., Di Chiara G. (2012). Facilitation par les cannabinoïdes des réponses gustatives hédoniques comportementales et biochimiques. Neuropharmacologie 63 161 – 16810.1016 / j.neuropharm.2011.10.018 [Article gratuit PMC] [PubMed] [Croix Ref]
  • Di Chiara G. (1995). Le rôle de la dopamine dans l’abus de drogues sous l’angle de son rôle dans la motivation. La drogue dépend de l'alcool. 38 15510.1016/0376-8716(95)01164-T [PubMed] [Croix Ref]
  • Di Chiara G., Bassareo V. (2007). Système de récompense et le cerveau: ce que la dopamine fait et ne fait pas. Curr. Opin. Pharmacol. 7 69 – 7610.1016 / j.coph.2006.11.003 [PubMed] [Croix Ref]
  • Di Chiara G., Bassareo V., Fenu S., De Luca MA, Spina L., Cadoni C., et al. (2004). Dopamine et toxicomanie: le noyau accumbens connexion shell. Neuropharmacologie 47 227 – 24110.1016 / j.neuropharm.2004.06.032 [PubMed] [Croix Ref]
  • Di Chiara G., Imperato A. (1988). Les médicaments dont abusent les humains augmentent de préférence les concentrations de dopamine synaptique dans le système mésolimbique de rats en mouvement libre. Proc. Natl. Acad. Sci. Etats-Unis 85 5274 – 527810.1073 / pnas.85.14.5274 [Article gratuit PMC] [PubMed] [Croix Ref]
  • Fibiger HC, Phillips AG (1988). Systèmes dopaminergiques mésocorticolimbiques et récompense. Ann. NY Acad. Sci. 537 206–21510.1111/j.1749-6632.1988.tb42107.x [PubMed] [Croix Ref]
  • Goldstein RZ, ND de Volkow (2011). Dysfonctionnement du cortex préfrontal dans la toxicomanie: résultats de la neuroimagerie et implications cliniques. Nat. Rev Neurosci. 12 652 – 66910.1038 / nrn3119 [Article gratuit PMC] [PubMed] [Croix Ref]
  • Granon S., Passetti F., Thomas KL, Dalley JW, Everitt BJ, Robbins TW (2000). Amélioration et altération de la capacité d’attention après la perfusion d’agents récepteurs dopaminergiques D1 dans le cortex préfrontal de rat. J. Neurosci. 20 1208 – 1215 [PubMed]
  • Jaskiw GE, DR Weinberger, Crawley JN (1991). La microinjection d'apomorphine dans le cortex préfrontal du rat réduit les concentrations de métabolites de la dopamine dans le microdialysat provenant du noyau caudé. Biol. Psychiatrie 29 703–70610.1016/0006-3223(91)90144-B [PubMed] [Croix Ref]
  • Kalivas PW, ND Volkow (2005). La base neurale de la dépendance: une pathologie de la motivation et du choix. Un m. J. Psychiatrie 162 1403 – 141310.1176 / appi.ajp.162.8.1403 [PubMed] [Croix Ref]
  • Kennerley SW, ME Walton (2011). Prise de décision et récompense dans le cortex frontal: données complémentaires d'études neurophysiologiques et neuropsychologiques. Comportement Neurosci. 125 297 – 31710.1037 / a0023575 [Article gratuit PMC] [PubMed] [Croix Ref]
  • Khan ZU, Muly EC (2011). Mécanismes moléculaires de la mémoire de travail. Behav. Cerveau Res. 219 329 – 34110.1016 / j.bbr.2010.12.039 [PubMed] [Croix Ref]
  • Lacroix L., Broersen LM, Feldon J., Weiner I. (2000). Effets des perfusions locales de médicaments dopaminergiques dans le cortex préfrontal interne des rats sur l'inhibition latente, l'inhibition de la prépulse et l'activité induite par l'amphétamine. Behav. Cerveau Res. 107 111–12110.1016/S0166-4328(99)00118-7 [PubMed] [Croix Ref]
  • Lammel S., Lim BK, Ran C., Huang KW, Betley MJ, Tye KM et al. (2012). Contrôle de la récompense et de l’aversion spécifiques à l’entrée dans la région du tegmental ventral. Nature 491 212 – 21710.1038 / nature11527 [Article gratuit PMC] [PubMed] [Croix Ref]
  • Louilot A., Le Moal M., Simon H. (1989). Influence inverse des voies dopaminergiques sur le cortex préfrontal ou le septum sur la transmission dopaminergique dans le noyau accumbens. Un in vivo étude voltamétrique Neuroscience 29 45–5610.1016/0306-4522(89)90331-X [PubMed] [Croix Ref]
  • McCutcheon JE, SR Ebner, Loriaux AL, Roitman MF (2012). Encodage de l'aversion par la dopamine et le noyau accumbens. De face. Neurosci. 6: 137 10.3389 / fnins.2012.00137 [Article gratuit PMC] [PubMed] [Croix Ref]
  • Murase S., J. Grenhoff, G. Chouvet, Gonon GG, Svensson TH (1993). Le cortex préfrontal régule le déclenchement et la libération d'émetteurs lors d'études sur les neurones dopaminergiques mésolimbiques de rats in vivo. Neurosci. Lett. 157 53–5610.1016/0304-3940(93)90641-W [PubMed] [Croix Ref]
  • Pontieri FE, Tanda G, Di Chiara G. (1995). La cocaïne, la morphine et l’amphétamine intraveineuses augmentent préférentiellement la dopamine extracellulaire dans la «coquille» par rapport au «noyau» du noyau accumbens du rat. Proc. Natl. Acad. Sci. Etats-Unis 92 12304 – 1230810.1073 / pnas.92.26.12304 [Article gratuit PMC] [PubMed] [Croix Ref]
  • Pontieri FE, Tanda G., Orzi F, Di Chiara G. (1996). Effets de la nicotine sur le noyau accumbens et similitude avec ceux des drogues addictives. Nature 382 255–25710.1038/382255a0 [PubMed] [Croix Ref]
  • Rankin CH, T. Abrams, Barry RJ, Bhatnagar S., Clayton DF, Colombo J. (2009). Habituation revisitée: une description mise à jour et révisée des caractéristiques comportementales de l'habituation. Neurobiol. Apprendre. Mem. 92 135 – 13810.1016 / j.nlm.2008.09.012 [Article gratuit PMC] [PubMed] [Croix Ref]
  • Redgrave P., Prescott TJ, Gurney K. (1999). La réponse dopamine à latence courte est-elle trop courte pour signaler une erreur de récompense? Tendances Neurosci. 22 146–15110.1016/S0166-2236(98)01373-3 [PubMed] [Croix Ref]
  • Robbins TW (2002). La tâche de temps de réaction en série 5-choice: pharmacologie comportementale et neurochimie fonctionnelle. Psychopharmacologie 163 362–38010.1007/s00213-002-1154-7 [PubMed] [Croix Ref]
  • Schenk S., Horger BA, Peltier R., Shelton K. (1991). Supersensibilité aux effets renforçants de la cocaïne après des lésions de 6-hydroxydopamine sur le cortex préfrontal médial chez le rat. Cerveau Res. 543 227–23510.1016/0006-8993(91)90032-Q [PubMed] [Croix Ref]
  • Schultz W. (1998). Signal de récompense prédictif des neurones dopaminergiques. J. Neurophysiol. 80 1 – 27 [PubMed]
  • Les marins JK, Yang CR (2004). Principales caractéristiques et mécanismes de la modulation de la dopamine dans le cortex préfrontal. Programme. Neurobiol. 74 1 – 5810.1016 / j.pneurobio.2004.05.006 [PubMed] [Croix Ref]
  • Sullivan RM (2004). Asymétrie hémisphérique dans le traitement du stress dans le cortex préfrontal de rat et le rôle de la dopamine mésocorticale. Stress 7 131 – 14310.1080 / 102538900410001679310 [PubMed] [Croix Ref]
  • Taber MT, Fibiger HC (1995). La stimulation électrique du cortex préfrontal augmente la libération de dopamine dans le noyau accumbens du rat: modulation par les récepteurs métabotropiques du glutamate. J. Neurosci. 15 3896 – 3904 [PubMed]
  • Tanda G., Pontieri F.E, Di Chiara G. (1997). Activation par les cannabinoïdes et l'héroïne de la transmission de la dopamine mésolimbique par un mécanisme commun des récepteurs opioïdes μ1. Sciences 276 2048 – 205010.1126 / science.276.5321.2048 [PubMed] [Croix Ref]
  • Thompson RF, WA Spencer (1966). Habituation: un phénomène modèle pour l'étude des substrats neuronaux du comportement. Psychol. Tour. 73 16 – 4310.1037 / h0022681 [PubMed] [Croix Ref]
  • Van den Oever MC, Spijker S., Smit A.B., De Vries TJ (2010). Mécanismes de plasticité du cortex préfrontal en recherche de drogue et en rechute. Neurosci. Biobehav. Tour. 35 276 – 28410.1016 / j.neubiorev.2009.11.016 [PubMed] [Croix Ref]
  • Vezina P., Blanc G., J. Glowinski, JP Tassin (1991). Sorties comportementales opposées d'augmentation de la transmission de la dopamine dans les zones préfrontocorticales et sous-corticales: rôle des récepteurs dopaminergiques D-1 corticaux. EUR. J. Neurosci. 10 1001–100710.1111/j.1460-9568.1991.tb00036.x [PubMed] [Croix Ref]
  • Weissenborn R., TW Robbins, Everitt BJ (1997). Effets des lésions du cortex médial préfrontal ou antérieur sur le cortex cingulaire sur la réponse à la cocaïne dans le cadre de programmes de renforcement de rapport de deuxième degré et de second ordre chez le rat. Psychopharmacologie (Berl.) 134 242 – 25710.1007 / s002130050447 [PubMed] [Croix Ref]
  • Westerink BH (1995). La microdialyse cérébrale et son application à l'étude du comportement des animaux. Behav. Cerveau Res. 70 103–124 10.1016/0166-4328(95)80001-8 [PubMed] [Croix Ref]