L'hypothèse de la toxicomanie liée à la dopamine et sa valeur thérapeutique potentielle (2011)

Psychiatrie avant. 2011; 2: 64.

PMCID: PMC3225760
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Abstract

La transmission de la dopamine (DA) est profondément affectée par la toxicomanie et des modifications de sa fonction sont impliquées dans les différentes phases de la toxicomanie et sont potentiellement exploitables sur le plan thérapeutique. En particulier, des études fondamentales ont documenté une réduction de l'activité électrophysiologique des neurones DA chez des rats alcooliques, opiacés, cannabinoïdes et autres, dépendants d'un médicament. De plus, la libération de DA dans le Nucleus accumbens (Nacc) est diminuée chez pratiquement tous les rongeurs toxicomanes. En parallèle, ces études sont étayées par des augmentations des seuils d'auto-stimulation intracrânienne (ICSS) lors du sevrage de l'alcool, de la nicotine, des opiacés et d'autres drogues faisant l'objet d'abus, suggérant ainsi une hypofonction du substrat neural d'ICSS. En conséquence, les évaluations morphologiques intégrées dans l'analyse informatique réaliste du neurone à épine moyenne du Nacc, contrepartie post-synaptique des terminaux DA, montrent de profonds changements dans la structure et la fonction de l'ensemble du système mésolimbique. Conformément à ces résultats, des études d'imagerie humaine ont montré une réduction des récepteurs de la dopamine accompagnée d'une moindre libération de DA endogène dans le striatum ventral de la cocaïne, de l'héroïne et de sujets dépendants de l'alcool, offrant ainsi une preuve visuelle du "dopamine-appauvri " cerveau humain accro. La réduction durable de l'activité physiologique du système d'AD donne à penser qu'une augmentation de son activité, destinée à rétablir les niveaux antérieurs au médicament, pourrait entraîner des améliorations cliniques significatives (réduction de l'état de manque, de la rechute et de la recherche / toxicomanie). En théorie, il peut être réalisé pharmacologiquement et / ou avec de nouvelles interventions telles que la stimulation magnétique transcrânienne (TMS). Son raisonnement anatomo-physiologique en tant qu’aide thérapeutique possible chez les alcooliques et d’autres toxicomanes sera décrit et proposé comme cadre théorique à soumettre à des essais expérimentaux chez des toxicomanes humains.

Mots clés: dépendance, dopamine, SMTr, agents dopaminergiques, IVT, cortex préfrontal

La toxicomanie est une maladie du cerveau qui entraîne de profondes modifications du comportement humain (Hyman, 2007; Koob et Volkow, 2010), avec des conséquences négatives importantes à différents niveaux, y compris la santé personnelle, l’emploi, les interactions familiales et la société en général (Chandler et al., 2009). Les possibilités thérapeutiques de cette maladie dévastatrice sont, à quelques rares exceptions près, limitées à des traitements pharmacologiques largement insatisfaisants (Koob et al., 2009; Leggio et al., 2010; Rapide, 2010). D'où la nécessité de développer de nouvelles hypothèses / interventions thérapeutiques indépendantes de celles couramment utilisées.

La stimulation magnétique transcrânienne (SMT), par la création d'un champ électromagnétique capable de traverser le crâne sans douleur et d'influencer la matière cérébrale sous-jacente, semble être un candidat prometteur pour traiter les comportements de dépendance (Barr et al., 1991). 2008; Feil et Zangen, 2010) et d’autres maladies du cerveau (Kobayashi et Pascual-Leone, 2003). En bref, cette méthode relativement nouvelle permet la modulation de zones cérébrales discrètes du sujet éveillé et conscient étudié. Le champ électromagnétique pulsatile généré autour de la bobine traverse le crâne et est capable d’exciter / inhiber directement les neurones des cortex sous-jacents (Padberg et George, 2009). Communément utilisé comme outil de recherche, le TMS affirme récemment son rôle de moyen thérapeutique potentiel approuvé par la Food and Drug Administration pour traiter des pathologies cérébrales telles que la dépression majeure résistante aux médicaments, le syndrome bipolaire et les symptômes négatifs de la schizophrénie. Dans le domaine de la toxicomanie, le potentiel thérapeutique du TMS a été testé chez des sujets dépendants de la nicotine (Lang et al., 2008; Amiaz et al., 2009), cocaïnomanes (Boutros et al., 2001, 2005; Sundaresan et al., 2007; Politi et al., 2008) et les alcooliques (Conte et al., 2008; Mishra et al., 2010). Bien que les résultats soient certainement encourageants, la disparité des résultats cliniques évaluée dans différentes études et la diversité des schémas / sites / méthodologies de stimulation excluent les comparaisons directes et entravent des conclusions fermes. Cependant, dans les études dans lesquelles le besoin impérieux était mesuré (Politi et al., 2008; Amiaz et al., 2009; Mishra et al., 2010), des réductions significatives ont été constatées, ce qui incite à poursuivre les études expérimentales. Nous évaluons actuellement l'efficacité du TMS chez les alcooliques (Addolorato et al., En préparation), ainsi que la consommation de cocaïne à court et à long terme chez les toxicomanes en quête de traitement (Pedetti et al., En préparation). et choix argent / cocaïne dans une étude en laboratoire sur des toxicomanes non demandeurs de traitement (Martinez et al., en préparation). Néanmoins, le (s) site (s) cérébral (s) à stimuler / inhiber et les paramètres de stimulation (fréquence de stimulation, nombre de sessions, etc.) suscitent un débat intense et une justification appropriée est nécessaire.

La dopamine comme cible thérapeutique possible

Le rôle des systèmes d'AD centraux dans les effets aigus des drogues d'abus était reconnu depuis longtemps (Wise, 1980, 1987; Di Chiara et Imperato, 1988). Même avant (Ahlenius et al., 1973), des tentatives ont été faites pour prévenir l’euphorie induite par l’alcool humain par l’administration de l’alpha méthyl-para-tyrosine, un inhibiteur de la synthèse de la DA. Bien qu’inhérente sur le plan théorique, cette approche (réduction des augmentations de DA induites par un médicament afin de prévenir les abus) n’a probablement pas de validité pratique, tout composé ayant des propriétés antagonistes de DA (neuroleptiques) est réputé être aversif chez l’homme. Par ailleurs, des preuves expérimentales largement documentées suggèrent que le système dopaminergique mésolimbique est «hypofonctionnel» dans le cerveau dépendant (Melis et al., 2001). 2005). En résumé, l’hypothèse soutient que la diminution de la fonction de DA chez les sujets dépendants entraîne une diminution de l’intérêt pour les stimuli non liés à la drogue et une sensibilité accrue à la drogue de choix (Melis et al., 2001). 2005), ce qui conduit à proposer que la restauration de la fonction DA puisse être thérapeutiquement avantageuse.

Dépend de l'alcool (Dans le présent contexte, le terme «dépendant», lorsqu'il est dirigé vers un sujet expérimental non humain, indique une condition dans laquelle le sujet a montré sans équivoque une preuve de dépendance, c'est-à-dire des signes somatiques de sevrage) les rats présentent une réduction profonde de la vitesse de décharge spontanée et une décharge en rafale de neurones contenant de la DA dans le domaine du tegmental ventral (VTA) identifié par Nucleus accumbens (Nacc) et identifiés de manière antidromique (Diana et al., 19). 1993) et des souris (Bailey et al., 2001) entraînant une réduction concomitante de DA microdialysat dans le Nacc (Rossetti et al., 1992; Diana et al., 1993; Barak et al., 2011). En outre, l’activité dopaminergique réduite survit aux signes somatiques de sevrage alcoolique (Diana et al., 1996, 2003) suggérant ainsi un rôle des DA dans les conséquences durables de la dépendance à l'alcool tout en excluant la possibilité d'un rôle des DA dans les aspects somatiques du sevrage. En outre, les niveaux de DA d'origine (pré-dépendance) dans le Nacc sont rétablis lorsque l'éthanol est autonome (Weiss et al., 1996) et / ou administré passivement (Diana et al., 1993, 1996). Ces observations sont mises en parallèle par des études d'auto-stimulation intracrânienne (ICSS) montrant que les rats retirés de l'éthanol sont capables de maintenir le comportement de l'ICSS à condition que l'intensité du courant de stimulation soit augmentée (Schulteis et al. 1995). Cette observation importante indique fortement que le substrat neural responsable du maintien du comportement ICSS est hyperpolarisé, ou plus réfractaire, chez le sujet alcoolo-dépendant par rapport à son témoin. Comme le substrat neural de l’ICSS implique des axones de DA (Yeomans, 1989; Yeomans et al., 1993) près de l'électrode de stimulation, les résultats sont complémentaires à ceux rapportés ci-dessus et soutiennent bien une fonction déficitaire des neurones DA. De plus, la persistance de la réduction de l'activité de la DA (au-delà de la résolution des signes somatiques de sevrage) a également été documentée chez des rats dépendants de la morphine (Diana et al., 1999), alors qu’une dichotomie entre la fonction DA et le sevrage somatique a été observée chez des rats retirés des cannabinoïdes (Diana et al., 1998). De même, le retrait d’héroïne conditionnée diminue la sensibilité à la récompense (Kenny et al., 2006) qui persiste bien après la phase initiale de retrait. Ces résultats, observés dans différents composés addictifs et dans des conditions expérimentales, suggèrent que l'hypofonction de la DA persiste dans le temps, bien qu'elle revienne à la «normalité» (Diana et al., 1999, 2006), avec éventuellement un cours dans le temps spécifique.

En plus de la littérature de base, les rapports chez l'homme corroborent également le rôle compromis de la transmission du DA chez les alcooliques. Alors que l’alcool augmente la libération de DA chez des sujets en bonne santé (Boileau et al., 2003) avec quelques différences de genre (Urban et al., 2010), un nombre réduit de récepteurs DA a été observé (Volkow et al., 1996; Martinez et al., 2005) chez des alcooliques qui semble s'accompagner d'une libération émoussée de DA (Martinez et al., 2005, 2007; Volkow et al., 2007). À première vue, le nombre réduit de récepteurs DA pourrait être considéré comme une suggestion increased Libération de DA, il convient de noter qu’en administrant l’alpha méthyl-para-tyrosine, un inhibiteur de la DA, Martinez et al. (2009) ont pu exclure cette possibilité. En effet, bien que les témoins sains montrent une augmentation de la liaison au raclopride après l'administration aiguë d'alpha méthyl-para-tyrosine, les sujets dépendant de la cocaïne ne le font pas (ou dans une moindre mesure; Martinez et al. 2009). Des résultats similaires ont été obtenus avec le méthylphénidate, un agent libérant de la dopamine (Volkow et al. 2007) et d'amphétamine (Martinez et al., 2005) chez les alcooliques. Notamment, l'augmentation artificielle des niveaux cérébraux des récepteurs DAD2, en utilisant un vecteur adénoviral déficient en réplication contenant l'insert d'ADNc de rat pour DAD2 dans le Nacc, réduit la consommation d'alcool chez des rats buvant spontanément, offrant ainsi le effets sur la recherche et la consommation d'alcool, dans des modèles expérimentaux (Thanos et al., 2001, 2004). Conformément à cette conclusion, il a été démontré qu'un nombre élevé spontané de récepteurs DA D2 joue un rôle protecteur chez les membres non alcooliques de familles alcooliques (Volkow et al., 1991). 2006). Ces résultats corroborent en outre la notion selon laquelle le nombre de récepteurs DA (et par conséquent la transmission de DA) est inversement corrélé à la consommation d'alcool.

Ces observations peuvent suggérer que «booster » Les neurones DA produisant plus de DA disponible dans la fente synaptique pourraient atténuer certains des symptômes de la dépendance et de l’alcoolisme, acquérant ainsi un caractère thérapeutique. En théorie, cela pourrait être réalisé par deux stratégies différentes: les médicaments potentialisant la DA (1) et le SMT (2). Les deux possibilités sont discutées ci-dessous.

Drogues potentialisant la dopamine

Bien que les médicaments augmentant l’activité de la DA puissent être efficaces pour traiter les troubles liés à l’abus d’alcool, des résultats contradictoires ont été obtenus (Swift, 2010). Par exemple, il a été suggéré que la bromocriptine, agoniste de la DA, réduisait la consommation d'alcool chez les alcooliques (Lawford et al., 1995), mais une étude randomisée, à double insu et contrôlée par placebo, utilisant une préparation de bromocriptine injectable à action prolongée chez des sujets dépendants de l'alcool 366 n'a ​​pas révélé de différence entre la rechute d'alcool et le placebo (Naranjo et al., 2003). 1997). Un autre exemple est le stimulant modafinil (agoniste indirect de la DA), qui améliore la cognition des alcooliques 40 atteints du syndrome cérébrale organique, mais les effets sur la consommation d’alcool n’ont pas pu être mesurés (Saletu et al., 2001). 1990). Cependant, le modafinil a réduit la consommation de cocaïne dans le cadre d’une étude contrôlée par placebo menée auprès de personnes dépendantes de la cocaïne 62 (Dackis et O'Brien, 2005), alors qu'un autre essai n'a pas mis en évidence de différence entre le modafinil et le placebo pour les utilisateurs de méthamphétamine (Shearer et al., 2010). Bien que les preuves de l’utilisation des agonistes de la DA dans le traitement des troubles liés à l’alcool ou à la toxicomanie ne soient pas concluantes (Swift, 2010), ces médicaments ont suscité un regain d’intérêt, probablement en raison d’une justification neurobiologique adéquate (Melis et al., 2005) est maintenant disponible. Par exemple, l'aripiprazole (Semba et al., 1995; Burris et al., 2002; Shapiro et al., 2003) un agoniste partiel du DA qui devrait en principe contrarier le DA lorsque le tonus est élevé, alors que devrait augmenter la transmission du DA lorsque le tonus de base est faible, constitue un traitement proposé pour les troubles liés à l'abus d'alcool (Kenna et al., 2009). Des études de laboratoire sur l’alcool chez l’homme ont montré que l’aripiprazole réduit la consommation d’alcool (Kranzler et al., 2008), en particulier chez les alcooliques plus impulsifs (Voronin et al., 2008). Une étude par IRMf a montré que l’aripiprazole atténue de manière significative l’activité neurale dans le striatum ventral en réponse à des signaux alcooliques (Myrick et al., 2010) suggérant ainsi un potentiel thérapeutique pour la rechute induite par le signal. En outre, une étude de traitement à double insu et à double insu contrôlée par placebo d'une semaine par 12 chez des sujets dépendants de l'alcool 295 a montré que l'aripiprazole diminuait initialement le nombre de jours de forte consommation d'alcool par rapport au placebo, mais que cet effetmg a été atteint (Anton et al., 2008). Cet essai a également montré des effets secondaires et une interruption du traitement plus importants dans le groupe aripiprazole, par rapport au placebo (Anton et al. 2008). Fait intéressant, une étude ouverte sur l'aripiprazole (Martinotti et al., 2009) et une récente étude de laboratoire humain (Kenna et al., 2009) suggère que des doses plus faibles d’aripiprazole (5 – 15mg par jour) pourrait être mieux toléré tout en réduisant la consommation d’alcool avec des effets de rechute comparables à ceux obtenus avec l’antagoniste des opiacés naltrexone (Martinotti et al., 2009).

En résumé, la dopamine joue un rôle clé dans le processus de toxicomanie, mais des effets secondaires importants ont limité l’utilisation de médicaments agissant directement sur le système dopaminergique. L'utilisation d'agonistes partiels de DA avec des profils d'effets secondaires moins importants et une posologie appropriée constituent des orientations importantes pour les recherches futures dans ce domaine.

Stimulation magnétique transcrânienne

L'augmentation du tonus des DA avec des outils pharmacologiques appropriés n'est qu'une des stratégies possibles. L'activité endogène de neurones contenant de l'AD peut être augmentée avec des outils non pharmacologiques tels que le TMS (Strafella et al., 2001) fournissant ainsi, en principe, un complément à «l'arsenal thérapeutique» contre la dépendance, doté d'effets secondaires systémiques moindres et de contre-indications limitées. Cependant, bien que la raison soit «neurochimique» pour les agents pharmacologiques (récepteurs de neurotransmetteurs, zone du cerveau, etc.), il doit être basé anatomiquement pour le TMS. Étant donné que les neurones contenant de l'AD sont situés profondément dans le tronc cérébral (rendant ainsi les neurones inaccessibles pour diriger les stimuli de TMS), il devient inévitable de les atteindre indirectement par le biais de neurones situés ailleurs dans le cerveau. Le cortex préfrontal dorsolatéral (DLPfcx) par projection monosynaptique sur le rat (Carr et Sesack, 2000) et primate (Frankle et al., 2006) VTA peut remplir cette fonction. Ces études montrent une projection des neurones DA du PFC vers le cerveau moyen, se terminant à la fois dans le SN proprement dit et dans le VTA. Ils proviennent d'une vaste région du PFC, notamment les cortex orbital, cingulaire et DLPfcx. En effet, ces neurones pyramidaux (Figure (Figure1) 1) pourraient être exploités en tant que cible principale du stimulus TMS et de leur activité accrue pour produire, en définitive, une amélioration de la disponibilité en DA dans la fente synaptique du Nacc. Schématiquement, le circuit supposé (Figure (Figure2) 2) serait le suivant: TMS→DLPfcx→VTA→Augmentation DA du site de projection du cerveau antérieur (c.-à-d. Nacc). Dans ce contexte, il est impératif d'utiliser des paramètres de stimulation correspondant à l'activité physiologique du système étudié pour rétablir les niveaux de DA pré-médicamenteux. Par exemple, il a été démontré que la stimulation par DLPfcx produit des sursauts dans les neurones DA de rat (Gariano et Groves, 1993). 1988; Murase et al., 1993), soulignant l’importance des paramètres de stimulation. En effet, le tir en rafale est plus efficace que le simple picage (de fréquences identiques mais de potentiels d’action espacés de manière égale) pour induire la libération de DA dans les zones terminales (Gonon, 1988; Manley et al., 1992). De manière constante, le rôle de DLPfcx dans la régulation de l’activité de la DA basale par le biais de la VTA a été signalé (Taber et al., 1995; Karreman et Moghaddam, 1996).

Figure 1 

Reconstruction confocale de neurones pyramidaux colorés au Golgi à partir de DLPfcx obtenue par projection de balayages 55 pour une profondeur de 27.5μm dans le z-axe. DLPfxc peut représenter une cible utile pour la stimulation de la SMTr.
Figure 2 

Le schéma illustre le circuit proposé pour être activé par le stimulus TMS (vert) qui, en activant le neurone pyramidal (jaune) avec son neurotransmetteur glutamate, exciterait: (1) les neurones contenant le DA de la VTA (rouge) et (2) ) MSN du ...

Parmi les divers facteurs susceptibles d’influencer son efficacité, l’importance de l’état d’activation corticale de base sur l’impact de la SMT est fondamentale (Silvanto et Pascual-Leone, 2000). 2008). Cette dépendance à l’état est essentielle car l’impact neural de tout stimulus externe représente une interaction avec l’activité cérébrale en cours au moment de la stimulation. Les effets de tout stimulus externe sont donc non seulement déterminés par les propriétés de ce stimulus mais également par l'état d'activation du cerveau. En conséquence, il a été démontré que l’activité corticale de base détermine si le TMS entrave ou accélère le comportement (Silvanto et al., 2008). Le principe de dépendance à l’état décrit ci-dessus s’appliquerait également à l’état du système DA. L’état hypodopaminergique (Melis et al., 2005) devrait ensuite «amplifier» l’effet du TMS par rapport à celui attendu dans un système DA fonctionnant normalement.

La réactivité du ou des neurones aux stimuli électriques et synaptiques est strictement dépendante de ses caractéristiques morphologiques, qui sont à leur tour profondément modifiées par des drogues abusives (Robinson et Kolb, 1999). 2004) et l'arrêt du traitement chronique par les opiacés (Sklair-Tavron et al., 1996; Spiga et al., 2003, 2005), des dérivés / analogues du cannabis (Spiga et al., 2010) et des psychostimulants (Robinson et Kolb, 1997) ont entraîné une réduction de la taille des cellules DA (Sklair-Tavron et al., 1996; Spiga et al., 2003), parallèlement à par persistante (Diana et al., 2006) modification des schémas de connectivité synaptique et de densité d'épines dans le Nacc et le Pfcx (Robinson et Kolb, 1997). On s'attendrait à ce que ces modifications architecturales modifient la capacité génératrice de potentiel d'action spontané intrinsèque et la réactivité du système aux stimuli du TMS. En conséquence, une analyse informatique réaliste (Spiga et al., 2010) de rats dépendants du cannabis, générés par l’apport de propriétés morphométriques et électrophysiologiques vérifiées expérimentalement, prédit une génération de potentiel d’action inférieur de neurone épineuse moyenne de Nacc (MSN). Ces résultats suggèrent que les rats MSN dépendants du cannabis sont également hypofonctionnels. Considérant que le lecteur principal de ces neurones est le glutamate cortical (Glu; voir la discussion dans Spiga et al., 2010, et références y figurant; Kalivas et Hu, 2006) la possibilité d’une réduction de Glu en tant que facteur de causalité est évoquée. Cette découverte offre donc la possibilité supplémentaire que la stimulation de ces unités par le biais du TMS puisse être avantageuse pour rétablir l'activité physiologique pré-médicamenteuse. En effet, l'application corticale de TMS devrait augmenter l'activité des fibres cortico-fugales contenant du glutamate empiétant sur la tête de Nacc MSN (Groenewegen et al., 2002). 1991). Considérant le rôle fondamental que Glu joue dans la plasticité synaptique (Russo et al., 2010), son rôle pourrait également être exploité dans les paramètres de stimulation de type LTP, visant à terme à restaurer de manière durable l'activité physiologique d'origine. Ces caractéristiques doivent être prises en compte et intégrées de manière cohérente dans un cadre pour obtenir les paramètres de stimulation optimaux. in vivo enregistrements de neurones DLPfcx à projection de VTA se déclenchent spontanément autour de 4 – 6Hz (Pistis et al., 2001) et une fréquence de stimulus TMS de 10La fréquence hertzienne pourrait être une fréquence raisonnable pour obtenir une augmentation significative du nombre de neurones projetant la VTA visant à stimuler ladéficient " système dopaminergique et son homologue post-synaptique (c’est-à-dire le MSN du Nacc).

Un autre facteur à prendre en compte est que toutes les études précédentes (voir ci-dessus) ont appliqué le stimulus TMS de manière monolatérale, tout en obtenant une réduction du besoin impérieux d'alcool (Mishra et al., 2010). Bien que la consommation d'alcool n'ait pas été mesurée et que des effets contralatéraux ne puissent être exclus a priori, il est possible que l'application de TMS bilatéralement, comme dans le cas de l'enroulement en H (Feil et Zangen, 2010), produirait une activation corticale plus forte (plus grand nombre de fibres activées) avec une probabilité accrue d'un accroissement significatif de la libération bilatérale de DA. Il convient de noter qu’il a déjà été rapporté que l’utilisation unilatérale de TMS augmentait la libération de DA (Strafella et al., 2001) omolatéralement dans le striatum humain, ainsi que chez les rongeurs (Keck et al., 2002; Zangen et Hyodo, 2002) et même chez des rats retirés de la morphine (Erhardt et al., 2004), appuyant ainsi la justification exposée ci-dessus. Bien que Strafella et al. (2001) proposition d'activation de fibres cortico-fugales (contenant du Glu) établissant un contact synaptique avec des terminaisons contenant du DA dans le striatum ventral, pour expliquer leurs résultats, il convient de noter que l'existence de contacts axo-axoniques a toujours été mise en doute sur la base des critères suivants: absence d'observations anatomiques appropriées (Groenewegen et al., 1991; Meredith et al., 2008).

Bien que de nombreux détails techniques pour des paramètres de stimulation optimaux nécessitent des recherches et une optimisation plus poussées, le TMS semble mériter un examen expérimental minutieux en tant qu’outil thérapeutique potentiel chez les alcooliques et autres toxicomanes. En effet, avec ses effets systémiques quasiment absents, ses effets secondaires minimes et son faible pouvoir envahissant, le SMT pourrait offrir la première opportunité d’un outil thérapeutique efficace et non pharmacologique contre l’alcoolisme et d’autres dépendances chimiques. Associé de manière appropriée à une logique neurobiologique solide (système d'AD), il peut offrir une occasion unique de développer plus avant le premier «électrophysiologique ” approche dans l'étude et éventuellement le traitement de la maladie du cerveau dévastatrice et généralisée de la toxicomanie.

Déclaration de conflit d'intérêts

L'auteur déclare que la recherche a été réalisée en l'absence de toute relation commerciale ou financière pouvant être interprétée comme un conflit d'intérêts potentiel.

Remerciements

Ce travail a été financé, en partie, par des subventions du MIUR (PRIN. N ° 2004052392) et du Dipartimento Politiche Antidroga. L’auteur souhaite remercier S. Spiga d’avoir élaboré le matériel iconographique présenté.

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