Épidémie de toxicomanie alimentaire et alimentaire: cibler l'homéostasie de la dopamine (2017)

Curr Pharm Des. 2017 Aug 22. doi: 10.2174 / 1381612823666170823101713.

Blum K1, Thanos PK2, Wang GJ3, Febo M1, Demetrovics Z4, EJ Modestino5, Braverman ER6, Baron D6, Badgaiyan RD7, Or MS8.

Abstract

L'obésité nuit à la vie de plus de 300 millions de personnes dans le monde et le maintien d'un poids santé en utilisant les tactiques populaires de perte de poids reste une entreprise très difficile. La gestion du problème de l'obésité semble à portée de main, à mesure qu'une meilleure compréhension se développe, de la fonction de notre génome dans les réponses aux médicaments / nutriments. Les stratégies indiquées par cette compréhension de la nutriépigénomique et de la neurogénétique dans le traitement et la prévention du syndrome métabolique et de l'obésité comprennent la modération de l'expression de l'ARNm par méthylation de l'ADN et l'inhibition de la désacétylation des histones. Sur la base de la constitution génétique d'un individu, les voies métaboliques déficientes peuvent être ciblées épigénétiquement par, par exemple, la fourniture de compléments alimentaires qui comprennent des composés phytochimiques, des vitamines et des acides aminés fonctionnels importants. En outre, la structure de la chromatine des gènes imprimés qui contrôlent les nutriments pendant le développement du fœtus peut être modifiée. Les voies affectant la signalisation de la dopamine, le transport moléculaire et le développement du système nerveux sont impliquées dans ces stratégies. L'obésité est un sous-type du syndrome de déficit de récompense (SDR) et ces nouvelles stratégies de traitement et de prévention de l'obésité visent à améliorer la fonction dopaminergique. Il ne s'agit pas simplement de signalisation gastro-intestinale liée aux peptides hypothalamiques, mais aussi de trouver de nouvelles façons d'améliorer la fonction dopaminergique et l'homéostasie de la zone tegmentale ventrale (ATV).

MOTS CLÉS: Toxicomanie et alimentation; épigénétique. ; axe hypothalamique de l'intestin; neurogénétique; réglementation pro-dopamine; syndrome de carence en récompense (RDS)

PMID: 28831923

DOI: 10.2174/1381612823666170823101713