Le rôle de la dopamine dans la prise de risque: un regard spécifique sur la maladie de Parkinson et le jeu (2014)

Front Behav Neurosci. 2014 peut 30; 8: 196. doi: 10.3389 / fnbeh.2014.00196. eCollection 2014.

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Abstract

Un modèle influent suggère que la dopamine signale la différence entre une récompense prévue et une récompense expérimentée. De cette manière, la dopamine peut constituer un signal d'apprentissage capable de façonner les comportements afin d'optimiser les récompenses et d'éviter les punitions. On pense également que la dopamine dynamise le comportement de recherche de récompense. La perte de signalisation de la dopamine est la principale anomalie de la maladie de Parkinson. Les agonistes de la dopamine ont été impliqués dans la survenue de troubles du contrôle des impulsions chez les patients atteints de la maladie de Parkinson, le plus courant étant le jeu pathologique, le comportement sexuel compulsif et les achats compulsifs. Récemment, un certain nombre d'études d'imagerie fonctionnelle portant sur les troubles du contrôle de l'impulsion dans la maladie de Parkinson ont été publiées. Ici, nous passons en revue cette littérature et essayons de la placer dans un cadre décisionnel dans lequel les gains et pertes potentiels sont évalués pour parvenir à des choix optimaux. Nous fournissons également un modèle hypothétique mais encore incomplet sur l’effet du traitement par un agoniste de la dopamine sur ces évaluations de la valeur et des risques. Le striatum ventral (VStr) et l'insula, tous deux des sites de projection de la dopamine, sont deux des principales structures du cerveau impliquées dans le calcul des aspects de la récompense et de la perte. Les deux structures sont systématiquement impliquées dans les études d'imagerie cérébrale fonctionnelle du jeu pathologique dans la maladie de Parkinson.

Mots clés: troubles du contrôle des impulsions, impulsivité, récompense, aversion à la perte, insula, striatum ventral

Le jeu en tant que trouble du traitement des récompenses et des punitions

Le jeu pathologique peut être conceptualisé comme un trouble du traitement de la récompense et de la punition, dans lequel le joueur choisit une opportunité immédiate mais risquée d'obtenir de l'argent plutôt qu'une opportunité plus grande et plus probable d'économiser de l'argent (Ochoa et al., 1991). 2013). En effet, le jeu est généralement considéré comme un trouble de l’impulsivité, dans lequel la prise de décision est imprudente et relativement peu influencée par les conséquences futures. Les joueurs pathologiques démontrent une impulsivité accrue et une remise à plus tard différée sur les mesures de laboratoire (Verdejo-Garcia et al., 2008). Le couplage entre un comportement de recherche de récompense accru et une insensibilité aux conséquences négatives peut expliquer la persistance des jeux de hasard face aux pertes monétaires globales (Vitaro et al., 1999; Petry, 2001b; Cavedini et al., 2002). Ce cadre conceptuel est similaire à celui utilisé dans le domaine de la toxicomanie, où la recherche de gains immédiats tout en minimisant les risques potentiels est omniprésente. Les caractéristiques de la dépendance sont les envies de fumer ou des compulsions, une perte de contrôle et la poursuite des comportements qui la maintiennent en dépit de conséquences négatives répétées (American Psychiatric Association, 2000). De même, le jeu pathologique peut être qualifié de dépendance au comportement car il présente de nombreuses caractéristiques communes à la toxicomanie, telles que la contrainte et la perte de contrôle de son comportement, ainsi que la continuation du comportement face aux conséquences négatives (Grant et Al., 2006; Homme bon, 2008). Les joueurs pathologiques présentent des fringales, une tolérance, une accoutumance et des symptômes de sevrage incontrôlables, similaires à ceux des toxicomanes (Wray et Dickerson, 2004). 1981; Castellani et Rugle, 1995; Duvarci et Varan, 2000; Potenza et al., 2003). Par ailleurs, le jeu pathologique et la toxicomanie sont associés aux mêmes traits de personnalité spécifiques, à savoir la recherche de sensations et l’impulsivité (Zuckerman et Neeb, 1979; Castellani et Rugle, 1995), qui indexent l’éveil sur les récompenses potentielles et réduisent la maîtrise de soi et la fonction inhibitrice. La forte comorbidité entre la dépendance à une substance (drogues et alcool) et le jeu pathologique (Petry, 2001; Petry et al., 2005), et la preuve de facteurs génétiques communs, indiquent que les deux troubles ont des étiologies qui se chevauchent (Slutske et al., 2000; Homme bon, 2008).

Un modèle utile considère l’apprentissage de la récompense et de la punition comme un élément inhérent du processus de prise de décision. La prise de décision peut être décomposée en une pondération de la probabilité et de la valeur de la récompense par rapport aux coûts potentiels (conséquences négatives, par exemple). D'autres facteurs, tels que l'ambiguïté des résultats et la variance (parfois appelés risque), affectent également les choix individuels (Huettel et al., 2006), mais nous ne considérerons ici que les gains et pertes potentiels en tant que déterminants de la prise de décision en matière de jeu. Nous prendrons également le terme «risque» comme signifiant la perte potentielle liée à tout choix. Le risque, ainsi défini, augmente avec l’ampleur et la probabilité de pertes potentielles. En fait, la prise de risque peut être considérée comme un indicateur de l’équilibre existant entre les calculs des gains et pertes potentiels. Deux des principales structures cérébrales supposées être impliquées dans ces calculs sont le striatum ventral (VStr) et l'insula, deux sites de projection de la dopamine. Tous deux ont été liés à des calculs de valeur, le VStr étant particulièrement sensible à l'erreur de prédiction de récompense (RPE), encodant positivement l'anticipation du gain et l'anticipation des pertes négativement (Rutledge et al., 1991). 2010; Bartra et al., 2013), et l’insula répondant principalement aux pertes et anticipations de pertes dans certaines études (Knutson et Greer, 2008) ou à des résultats à la fois positifs et négatifs chez d’autres (Campbell-Meiklejohn et al., 2008; Rutledge et al., 2010). La méta-analyse de Bartra et al. (Figure (Figure1) 1) suggère que l’insula code l’excitation ou la saillance par opposition à la valeur, dans la mesure où elle répond positivement aux gains et aux pertes. Cette méta-analyse soulève également la possibilité d’un rôle plus important de l’insula dans l’évaluation du risque et des pertes que les gains (comparer les panneaux A et B de la Figure 3). Figure1) .1). La modification de l'équilibre entre ces systèmes d'anticipation des gains et des pertes peut sous-tendre les comportements de choix inappropriés qui se produisent dans des troubles tels que la dépendance, le jeu et les troubles du contrôle de l'impulsion.

Figure 1 

Méta-analyse d’études de valeur en IRMf (tirées de Bartra et al., 2013). Les auteurs ont extrait les coordonnées d'activation maximales des études IRMf publiées par 206 et portant sur les calculs de valeurs. (A) Regroupement significatif de réponses positives. (B) Important ...

Des recherches récentes suggèrent que des différences dans les fonctions cérébrales, la structure et la biochimie sont présentes chez ceux qui développent des problèmes de jeu, la dopamine étant un facteur étiologique courant. Des études d'imagerie ont démontré une augmentation de la libération de dopamine mésolimbique lors de tâches de jeu chez des sujets en bonne santé (Thut et al., 1997; Zald et al., 2004; Hakyemez et al., 2008). Cependant, il convient de noter que les tâches de récompense imprévisibles ont la capacité de provoquer une suppression et un renforcement de la transmission de la dopamine dans différentes régions du striatum (Zald et al., 2004; Hakyemez et al., 2008). Des recherches antérieures sur les joueurs pathologiques suggéraient une altération des systèmes dopaminergiques et noradrénergiques, qui se traduisait par une diminution de la concentration de dopamine et une augmentation des niveaux de liquide céphalo-rachidien d'acide 3,4-dihydroxyphényl-acétique et d'acide homovanilique (Bergh et al., 1997). 1997). Il a également été signalé que les joueurs pathologiques présentaient des niveaux plus élevés de 3-méthoxy-4-hydroxyphénylglycol dans le liquide céphalorachidien, un métabolite majeur de la noradrénaline, ainsi que des débits urinaires significativement plus importants de noradrénaline dans les urines par rapport aux témoins (Roy et al., 1997). 1988), indiquant une perturbation fonctionnelle du système noradrénergique. De plus, il a été prouvé que les polymorphismes génétiques affectant la neurotransmission dopaminergique agissent comme des facteurs de risque du jeu problématique (Lobo et Kennedy, 1999). 2006).

Dopamine en renfort

Des preuves considérables tirées d'études sur des animaux, impliquant la dopamine dans le renforcement du comportement, fournissent un substrat neurobiologique qui pourrait englober le traitement de récompenses naturelles, telles que la nourriture et le sexe, ainsi que de drogues d'abus et du jeu pathologique (Di Chiara et Imperato, 1999). 1988; Sage et Rompre, 1989; Sage, 1996, 2013). Les observations de Schultz et d’autres (Schultz et al., 1998; Schultz, 2002) confirmé le rôle des neurones dopaminergiques en réponse aux récompenses; Cependant, le modèle actuel de signalisation de la dopamine peut être attribué à un article fondamental de Montague, Dayan et Schultz (Schultz et al., 1997), où il a été avancé que le schéma de déclenchement des neurones dopaminergiques ne signalait pas de récompense per se, mais un signal RPE, similaire à ceux utilisés dans l’apprentissage automatique. Cette découverte, ainsi que l’évidence que la dopamine pourrait moduler la plasticité synaptique (Calabresi et al., 2007; Surmeier et al., 2010) a conduit à la théorie selon laquelle la dopamine agit comme un signal d'apprentissage (ou de renforcement) qui façonne les comportements motivés à l'avenir. Des recherches ultérieures ont montré que la dopamine pouvait également coder des prévisions concernant les récompenses à venir et le taux de récompense, agissant ainsi comme un signal de valeur dans les voies dopaminergiques mésocorticales et mésolimbiques (Montague et Berns, 1999). 2002).

Le striatum est le principal site de projection des neurones dopaminergiques. Sa connectivité avec les cortex frontal, limbique et insulaire fournit un mécanisme permettant à la dopamine d’agir comme un signal d’erreur de prédiction entraînant à la fois l’apprentissage «Go», qui se rapporte à des actions ayant des résultats positifs, et « No Go »ou apprentissage par évitement, qui se rapporte à des actions menant à une punition ou à une absence de récompense. En premier lieu, la signalisation par la dopamine fonctionne selon deux modes (Grace, 2000): la libération lente et constante de dopamine régule les niveaux toniques, qui signalent principalement par la dopamine D2 récepteurs sur les neurones à épines striatales moyens; Les poussées phasiques de tir de dopamine entraînent une forte augmentation de la dopamine synaptique qui1 et d2 systèmes récepteurs. ré1 les récepteurs ont une faible affinité pour la dopamine (Marcellino et al., 2012) et ne réagissent qu'aux fortes augmentations de dopamine synaptique libérée au cours des sursauts neuronaux dopaminergiques phasiques reflétant des EPR positives, soutenant ainsi l’apprentissage de l’approche des stimuli gratifiants (Frank, 2005) Dopamine D2 les récepteurs, quant à eux, ont une plus grande affinité pour la dopamine, ce qui leur permet de réagir à la signalisation tonique de la dopamine et de détecter des réductions transitoires du taux de dopamine tonique à la suite de pauses dans le déclenchement de neurones à la dopamine pendant des EP négatives. Cela facilite l’apprentissage pour éviter les résultats négatifs (Frank, 2005). Le système cortico-striatal peut être divisé en une voie directe et une voie indirecte (Figure (Figure2), 2), qui ont des effets opposés sur le thalamus et donc le cortex (Albin et al., 1989). Dans le striatum dorsal, les récepteurs sont séparés, avec le D1 récepteurs dans la voie directe, liés à la sélection de l'action, tandis que le D2 récepteurs contrôlent l’inhibition de la réponse dans la voie indirecte (Mink, 1996). Cette séparation permet à la dopamine de générer à la fois une récompense (une augmentation de la dopamine indiquant un meilleur résultat que prévu) et une sanction (une réduction de la dopamine tonique indique un résultat pire que prévu). Frank a proposé un modèle dans lequel les explosions phasiques de dopamine consécutives aux récompenses favorisent le renforcement positif, tandis que les réductions des taux de dopamine tonique conduisent à un renforcement négatif, chacune contrôlée par le D1/ voie directe et le D2voie indirecte, respectivement (Cohen et Frank, 2009). Ce modèle informatique suggère que le signal de dopamine RPE favorise l'apprentissage à partir de résultats positifs via la stimulation du D1 les récepteurs, alors que l’apprentissage pour éviter les conséquences négatives passe par la désinhibition des neurones à voie indirecte indirects à la suite d’une réduction de D2 stimulation des récepteurs pendant les pauses dopaminergiques (Cohen et Frank, 2009). Un résultat négatif (punition ou absence de récompense attendue) entraîne une pause dans le déclenchement des neurones à dopamine, ce qui conduit ensuite à une réduction transitoire de la dopamine tonique. Il convient également de noter que D2 La stimulation des récepteurs réduit l’excitabilité des neurones dans la voie indirecte (Hernandez-Lopez et al., 2000), donc, des réductions de D2 la signalisation du récepteur a pour effet d'activer la voie inhibitrice «No Go». Cela permet la signalisation bidirectionnelle de renforcement positif et négatif par les neurones dopaminergiques. La prise en charge de ce modèle a été fournie par de nombreuses expériences. Les patients atteints de la maladie de Parkinson présentent un apprentissage positif accru lorsqu'ils prennent leurs médicaments, mais un apprentissage négatif amélioré lorsqu'ils ne prennent pas de médicaments (Frank et al., 2004). Les manipulations pharmacologiques soutiennent également le modèle (Frank et O'Reilly, 2006; Pizzagalli et al., 2008). La libération striatale de dopamine est liée à l'apprentissage associatif et à la formation d'habitudes via le contrôle de la plasticité synaptique corticostriatale, qui est affectée de manière opposée par D1 et d2 la signalisation (Shen et al., 2008). ré1 la signalisation des récepteurs de la dopamine favorise la potentialisation à long terme (Reynolds et al., 2001; Calabresi et al., 2007), alors que D2 la signalisation des récepteurs favorise la dépression à long terme (Gerdeman et al., 2002; Kreitzer et Malenka, 2007). Notez que ce modèle a été testé de manière approfondie au niveau du striatum. L’analyse multivariée des données IRMf montre que les signaux de renforcement et de punition sont omniprésents dans le cerveau, notamment dans tout le cortex frontal et le striatum (Vickery et al., 1999). 2011). On en sait moins sur les informations signalées par les projections de dopamine dans des zones du cerveau autres que le striatum, telles que le cortex frontal, l'insula, l'hippocampe et l'amygdale, ou encore sur la façon dont le signal RPE est utilisé par ces zones.

Figure 2 

Modèle des ganglions de la base. Un modèle possible selon lequel les noyaux gris centraux calculent l'utilité des gains et des pertes via deux voies séparées dans le circuit corticostriato-thalamocortical. Les neurones de sortie striataux de la voie directe expriment les récepteurs D1 et ...

Striatum et récompense monétaire

Dans les études de neuro-imagerie fonctionnelle chez l’homme, des modifications de l’activation du cerveau ont été démontrées de manière cohérente en réponse aux récompenses monétaires (Thut et al. 1997; Elliott et al., 2000; Knutson et al., 2000; Breiter et al., 2001; O'Doherty et al., 2007). En outre, des études ont mis en évidence les différentes zones du cerveau impliquées dans les différentes composantes de la récompense monétaire, telles que l'anticipation, le retour d'informations, les gains et les pertes. Il semble y avoir une spécialisation au sein des sites de projection de dopamine par rapport à la récompense monétaire: anticiper la récompense monétaire augmente l’activation dans le VStr, qui inclut le noyau accumbens, tandis que les résultats récompensés augmentent l’activation dans le cortex préfrontal médial ventral, le striatum dorsal et le cingulat postérieur. , avec désactivation dans les régions susmentionnées lors de l’omission de la récompense (Elliott et al., 2000; Breiter et al., 2001; Knutson et al., 2001b; Tricomi et al., 2004). Des expériences de neuroimagerie chez l'homme suggèrent que l'activité de VStr est fortement corrélée à la valeur attendue, ainsi qu'à la magnitude et à la probabilité (Breiter et al., 2003). 2001; Knutson et al., 2001, 2005; Abler et al., 2006; Yacubian et al., 2006; Rolls et al., 2008). Les travaux de D'Ardenne et al. (2008) soutient le rôle du système dopaminergique mésolimbique dans la signalisation monétaire des EPR. L'activation de la région tegmentale ventrale, à l'origine du circuit dopaminergique mésolimbique, reflétait les RPE positifs, alors que le VStr codait pour les RPE positifs et négatifs. De même, Tom et al. (2007) a montré que l’activité de VStr reflétait des gains et des pertes monétaires bidirectionnels potentiels. Cette étude a également montré que ces signaux neuronaux reflétaient les variations individuelles de l’aversion pour la perte, la tendance des pertes étant plus importantes que les gains potentiels. Enfin, le modèle influent acteur-critique (Sutton et Barto, 1998) propose que le VStr utilise les erreurs de prédiction pour mettre à jour les informations sur les récompenses futures attendues, tandis que le striatum dorsal utilise le même signal d'erreur de prédiction pour coder des informations sur les actions susceptibles de générer des récompenses. Cette distinction a été appuyée par des expériences IRMf (O'Doherty et al., 2004; Kahnt et al., 2009). Fait intéressant, il a été démontré que la capacité à mettre à jour le comportement en réponse à l’EPP était corrélée à la connectivité fonctionnelle entre le striatum dorsal et le mésencéphale dopaminergique (Kahnt et al., 2001). 2009). Les études d'imagerie mentionnées ici appuient la théorie de la dopamine en tant que signal RPE, du moins dans sa projection striatale.

Insula et risque

L’insula est fréquemment activée dans des expériences de neuroimagerie fonctionnelle (Duncan et Owen, 1997). 2000; Yarkoni et al., 2011). Sur le plan fonctionnel, elle peut être divisée en trois sous-régions distinctes: une région ventro-supérieure associée à un agent chimiosensoriel (Pritchard et al., 1999) et le traitement socio-émotionnel (Sanfey et al., 2003; Chang et Sanfey, 2009), une région dorso-supérieure associée à un traitement cognitif plus élevé (Eckert et al., 2009), et une région postérieure associée à la douleur et au traitement sensorimoteur (Craig, 2002; Wager et al., 2004). Différentes zones insulaires fonctionnelles se projettent sur différentes cibles striatales: le VStr reçoit des projections insulaires principalement liées à la nourriture et à la récompense, tandis que le striatum dorsolatéral reçoit des apports insulaires liés à la somatosensation (Chikama et al., 1997).

Le cortex insulaire est impliqué dans les processus de décision impliquant un risque et une récompense incertains. Plus précisément, des études IRMf ont montré une implication du cortex insulaire dans les décisions peu risquées (Kuhnen et Knutson, 2005), la prévention des risques et la représentation de la prévision des pertes (Paulus et al., 2003), l’incertitude monétaire (Critchley et al., 2001) et coder une erreur de prédiction de risque (Preuschoff et al., 2008). Les patients souffrant de lésions du cortex insulaire placent des paris plus élevés que les participants en bonne santé et leur pari est moins sensible aux chances de gagner, les paris élevés étant même à des cotes défavorables (Clark et al., 2005). 2008). D'autres recherches suggèrent que les décisions optimales impliquant un risque dépendent de l'intégrité du cortex insulaire, ce qui montre que les patients présentant une lésion de l'insula ont altéré la prise de décision impliquant à la fois des gains et des pertes à risque (Weller et al., 2004). 2009) (Voir cependant Christopoulos et al., 2009). Plus précisément, les dommages causés par l'insula étaient associés à une insensibilité relative aux différences de valeur attendues entre les choix. Des recherches antérieures ont montré qu’il existait une dissociation entre insula et VStr, l’activation de VStr précédant les choix de recherche du risque et l’activation de l’insula antérieure prédisant des choix évitant le risque (Kuhnen et Knutson, 1997). 2005) suggérant que le VStr représente la prédiction de gain (Knutson et al., 2001), alors que l'insula antérieure représente la prévision de la perte (Paulus et al., 2003). Bien que les études d'imagerie démontrent également un rôle plus général de l'insula antérieure dans la signalisation de la valence (positive ou négative) des avantages potentiels (Litt et al., 2011; Bartra et al., 2013) les données sur les lésions affirment que le cortex insulaire antérieur joue un rôle dans l'évaluation des risques, en particulier dans la prise de décisions peu risquées. En effet, chez les sujets sains, l'insula fait partie d'un réseau de valeurs qui semble suivre les pertes potentielles d'une manière corrélée au niveau d'aversion pour les pertes individuelles (Canessa et al., 2013). Il est possible qu’un déséquilibre entre les circuits préfrontaux et striataux et les circuits insulaires-striataux conduise à des choix non optimaux lors de la pondération des gains et pertes potentiels observés chez les joueurs pathologiques (Petry, 2004). 2001; Goudriaan et al., 2005).

Jeu pathologique chez les patients atteints de la maladie de Parkinson

Le jeu pathologique a été signalé pour la première fois dans le contexte de la maladie de Parkinson et du traitement substitutif par la dopamine chez 2000 (Molina et al., 2003). 2000). La prévalence au cours de la vie du jeu pathologique dans le grand public est d’environ 0.9 à 2.5% (Shaffer et al., 1999). Dans la maladie de Parkinson, les taux de prévalence sont plus élevés, de 1.7 à 6.1% (Ambermoon et al., 2011; Callesen et al., 2013). Les facteurs de risque associés à la présence de jeu pathologique dans la maladie de Parkinson sont le jeune âge de la maladie de Parkinson, des antécédents personnels ou familiaux d'abus de drogue ou d'alcool, la dépression et des scores de personnalité relativement élevés pour l'impulsivité et la nouveauté (Voon et al., 2007b). Fait intéressant, ces facteurs sont similaires aux facteurs de risque de toxicomanie et de jeu pathologique dans la population en général. On a également signalé des cas de dépendance à la L-dopa chez certains patients (par exemple, Giovannoni et al., 2000), un phénomène déjà observé dans les 1980. Au début, il était peut-être surprenant de constater que les patients atteints de la maladie de Parkinson pouvaient devenir dépendants de leurs propres médicaments ou développer une dépendance au comportement, car ils étaient supposés ne pas posséder le type de personnalité typique des toxicomanes. Ils sont généralement décrits comme des travailleurs industrieux, ponctuels, inflexibles, prudents, rigides, introvertis, d'humeur lente, sans impulsivité et sans recherche de nouveauté, et présentent un risque faible au cours de la vie pour la consommation de cigarette, le café et l'alcool avant la maladie de Parkinson ( Menza et al., 1993; Menza, 2000).

La thérapie de remplacement de la dopamine a été impliquée dans le développement du jeu pathologique dans la maladie de Parkinson (Gschwandtner et al., 2001; Dodd et al., 2005) et une rémission ou une réduction du jeu pathologique est généralement notée après la réduction ou la cessation du traitement par agoniste de la dopamine (Gschwandtner et al., 2001; Dodd et al., 2005). Un ensemble plus large de dépendances comportementales appelées troubles de contrôle des impulsions, incluant sans s'y limiter, le jeu pathologique, le comportement sexuel compulsif et les achats compulsifs, a été signalé en association avec un traitement de remplacement de la dopamine (Weintraub et al., 2004). 2006; Voon et al., 2007; Dagher et Robbins, 2009). Les agonistes de la dopamine (pramipexole, ropinirole et pergolide) semblent présenter un risque plus élevé que la monothérapie par la L-Dopa (Seedat et al., 2000; Dodd et al., 2005; Pontone et al., 2006). Réduire l’agoniste de la dopamine et augmenter la L-Dopa pour obtenir la même réponse motrice a aboli le jeu pathologique chez les personnes touchées (Mamikonyan et al., 2008), alors qu’une étude transversale portant sur des patients atteints de la maladie de Parkinson après 3000 a révélé que la prise d’un agoniste de la dopamine augmentait les chances de développer un trouble du contrôle des impulsions par 2.72 (Weintraub et al., 2004). 2010). Enfin, ces effets indésirables du traitement par agoniste de la dopamine ont été récemment signalés dans d’autres maladies, telles que le syndrome des jambes sans repos, la fibromyalgie et les prolactinomes (Davie, 2002). 2007; Driver-Dunckley et al., 2007; Quickfall et Suchowersky, 2007; Tippmann-Peikert et al., 2007; Falhammar et Yarker, 2009; Holman, 2009). Il convient toutefois de noter que certaines études ont signalé des dépendances comportementales et / ou une impulsivité et une compulsivité associées à une monothérapie à forte dose de L-Dopa (Molina et al., 2001). 2000), stimulation cérébrale profonde de la maladie de Parkinson (Smeding et al., 2007) et chez des patients atteints de la maladie de Parkinson naïve par un médicament (Antonini et al., 2011), tous en l’absence d’agonistes de la dopamine. Néanmoins, les preuves cliniques appuient massivement la théorie selon laquelle l’agonisme de la dopamine au D2 famille de récepteurs suffit à provoquer des troubles du contrôle des impulsions.

Études d'imagerie cérébrale

Imagerie par neurotransmetteur

L’imagerie par tomographie par émission de positrons (TEP) permet de déduire des modifications des niveaux endogènes de dopamine des modifications de la liaison du [11C] le raclopride à la dopamine D2 récepteurs. La première [11L’étude PET sur le C] raclopride dans cette région portait sur des patients atteints du syndrome de dysrégulation de la dopamine atteints de Parkinson. Le syndrome de dysrégulation de la dopamine est caractérisé par la prise compulsive de médicaments dopaminergiques, qui est souvent associée à des troubles du contrôle des impulsions (Lawrence et al., 2003). Les patients atteints du syndrome de dysrégulation de la dopamine présentaient une libération accrue de VStr de la dopamine induite par la L-Dopa par rapport aux patients traités de la même manière que les patients atteints de la maladie de Parkinson qui ne prenaient pas de manière dopactive des médicaments dopaminergiques (Evans et al. 2006). Cette étude était la première à fournir des preuves de la sensibilisation des circuits dopaminergiques mésolimbiques chez les patients atteints de la maladie de Parkinson et sujets à l’usage compulsif de drogues. Des études ultérieures ont confirmé un état hyperdopaminergique relatif chez les patients atteints de maladie de Parkinson atteints de jeu pathologique. Trois études cartographiant la concentration de transporteurs de recapture de la dopamine (DAT) ont montré des niveaux réduits chez les patients atteints du syndrome de Parkinson atteints de maladie de Parkinson et présentant des troubles du contrôle de l’impulsion par rapport aux patients non atteints (Cilia et al. 2010; Lee et al., 2014; Voon et al., 2014). Malheureusement, la découverte est non spécifique, car une concentration réduite en DAT peut indexer une terminaison nerveuse réduite (et une signalisation de la dopamine réduite) ou une expression réduite de la DAT (et donc une augmentation des taux de dopamine tonique). Soutenant la dernière hypothèse, les patients avec contrôle d’impulsion démontrent une réduction [11Liaison du raclopride C] dans le VStr par rapport aux témoins de Parkinson (Steeves et al., 2009), ce qui est également compatible avec une élévation de la dopamine tonique dans ce groupe. Notez cependant que ce résultat n’a pas été reproduit dans une étude similaire (O'Sullivan et al., 2011).

Cependant, ces deux [11Les études PET sur le C] raclopride ont montré une réduction plus importante du potentiel de liaison de VStr (un indice de libération de dopamine) pendant le jeu (Steeves et al., 2009) et après exposition à des signaux de récompense (images de nourriture, argent, sexe) par rapport à des signaux neutres (O'Sullivan et al., 2011) chez les patients atteints de la maladie de Parkinson présentant des troubles du contrôle des impulsions par rapport aux patients non atteints. Ceci suggère une réactivité accrue du circuit de récompense striatale au jeu et aux signaux liés à la récompense chez les patients présentant des troubles du contrôle des impulsions. Dans O'Sullivan et al. (2011) la libération de dopamine n’a été détectée que dans le VStr et seulement lorsque les sujets ont reçu une dose de L-Dopa par voie orale juste avant le balayage, conformément aux données post-mortem concernant la maladie de Parkinson montrant que les taux de dopamine dans le cerveau sont beaucoup plus bas dans le dos que chez VStr (Kish et Al., 1988). Ces résultats sont donc cohérents avec l'hypothèse de sensibilisation proposée par Evans et al. (2006). Plus récemment, il a été signalé que les patients atteints de la maladie de Parkinson atteints de jeu pathologique présentaient une concentration réduite d'autorécepteurs de la dopamine dans le cerveau moyen (Ray et al., 2012), qui est connu pour être en corrélation avec une sensibilité dopaminergique élevée et une impulsivité accrue (Buckholtz et al., 2010). Enfin, chez les patients atteints de la maladie de Parkinson, la capacité de synthèse de la dopamine, mesurée par [18F] DOPA PET, correspond à une mesure de désinhibition de la personnalité, elle-même un facteur de risque de jeu pathologique et d’autres dépendances (Lawrence et al., 2013). En résumé, les études TEP fournissent des preuves convergentes d'un tonus dopaminergique accru et d'une réponse dopaminergique accrue pour récompenser les indices en tant que vulnérabilité sous-jacente chez les patients atteints de la maladie de Parkinson qui développent un jeu pathologique au cours d'un traitement par un agoniste de la dopamine.

Imagerie par résonance magnétique fonctionnelle

Les patients atteints de maladie de Parkinson atteints de jeu pathologique présentent des réponses hémodynamiques améliorées aux signaux visuels liés au jeu dans le cortex cingulaire antérieur bilatéral, le VStr gauche, le précuneus droit et le cortex préfrontal médial (Frosini et al., 2016). 2010). Ceci est conforme à des expériences similaires dans le jeu pathologique sans maladie de Parkinson (Crockford et al., 2005; Ko et al., 2009) et la toxicomanie (Wexler et al., 2001), soutenant l’opinion selon laquelle les troubles du contrôle des impulsions dans la maladie de Parkinson peuvent être considérés comme une dépendance comportementale.

Les patients atteints de la maladie de Parkinson présentant un trouble du contrôle des impulsions présentent une activité BOLD réduite dans le VStr droit lors de la prise de risque et une réduction significative du débit sanguin cérébral au repos dans le VStr droit par rapport à leurs homologues en bonne santé (Rao et al., 19). 2010). De même, il a été constaté que les patients atteints de la maladie de Parkinson souffrant de troubles du contrôle de l’impulsion manifestaient un biais plus risqué que les patients du groupe contrôle, et que les agonistes dopaminergiques augmentaient la prise de risque tout en diminuant l’activité de VStr (Voon et al. 2011). Les auteurs ont suggéré que les agonistes de la dopamine pourraient dissocier l'activité cérébrale des informations de risque chez les patients vulnérables, favorisant ainsi les choix à risque. Une autre étude par IRMf a montré que, par rapport aux témoins de Parkinson, le trouble de contrôle impulsif des patients de Parkinson présentait une diminution des signaux d'EPR du cortex insulaire antérieur et du cortex orbitofrontal. Ils ont également montré que les agonistes dopaminergiques augmentaient le taux d'apprentissage à partir des résultats de gain et de l'activité RPE striatale, suggérant que les agonistes dopaminergiques pourraient biaiser l'activité neuronale pour coder des résultats «meilleurs que prévu» chez les patients atteints de la maladie de Parkinson susceptibles de présenter des troubles du contrôle de l'impulsion (Voon et al. . 2010).

Alors que les différences de signalisation striatale de la dopamine peuvent distinguer les patients atteints de la maladie de Parkinson qui développent ou non un jeu pathologique, le mécanisme d'action par lequel les agonistes de la dopamine modifient l'évaluation des risques reste mal connu. Les agonistes dopaminergiques modifient la façon dont le cerveau des individus en bonne santé réagit à l'anticipation et au retour d'informations sur les récompenses. Lors du retour de la récompense, l'administration d'une dose unique de pramipexole à des adultes en bonne santé a entraîné une diminution de l'activité de VStr dans un jeu de loterie (Riba et al., 2008). De même, l’activation de VStr a été réduite lorsque les patients atteints de Parkinson ont reçu une dose de L-Dopa par rapport au placebo (Cools et al. 2007). Ce schéma d’hypoactivation rappelle celui observé chez les joueurs pathologiques sans maladie de Parkinson (Reuter et al., 2005): au cours d’une tâche de jeu simulée, les joueurs pathologiques ont présenté une diminution de l’activation par rapport aux témoins du cortex préfrontal ventromédial et du VStr. La gravité du jeu était en corrélation négative avec l’effet BOLD dans le cortex préfrontal de VStr et ventromedial, ce qui suggère que l’hypoactivité est un facteur prédictif de la gravité du jeu. Comme indiqué ci-dessus, il a été constaté que les patients atteints du trouble de contrôle des impulsions de Parkinson présentaient une diminution de la perfusion au repos ainsi que de l'activité de BOLD lors de la prise de risque dans le VStr par rapport aux témoins de Parkinson (Rao et al. 2010). Ces études suggèrent que les agonistes de la dopamine amènent les individus à rechercher des récompenses et à faire des choix risqués (Riba et al., 2008), face à la réponse VStr supprimée aux récompenses.

Il convient toutefois de noter que l'activation réduite de VStr dans les expériences IRMf n'indique pas nécessairement une réduction de la signalisation dopaminergique. Il est prouvé que la signalisation de la dopamine mésolimbique, relativement épargnée, constitue un facteur de risque de jeu pathologique dans la maladie de Parkinson. Premièrement, la prise répétée d'un médicament dopaminergique pour le traitement de la maladie de Parkinson pourrait entraîner une sensibilisation à la signalisation par la dopamine. Une sensibilisation par VStr a été mise en évidence après l'administration répétée d'amphétamine chez l'homme (Boileau et al., 2006). De plus, dans la maladie de Parkinson, la partie ventrale du striatum est relativement épargnée par la maladie par rapport aux zones dorsales (Kish et al., 1988), et donc la thérapie de remplacement de la dopamine, tout en corrigeant le déficit en dopamine du striatum dorsal à un niveau normal, peut potentiellement augmenter les taux de dopamine dans le circuit VStr à des niveaux supérieurs aux taux optimaux (Cools et al., 2001). 2007). Cette théorie du «surdosage» a été proposée pour la première fois par Gotham et al. (1988) pour expliquer le fait que l'administration de L-Dopa à des patients atteints de la maladie de Parkinson, tout en améliorant certains déficits cognitifs, pourrait également entraîner des déficiences spécifiques dans d'autres tâches cognitives fronto-striatales. Dans le cas de troubles du contrôle des impulsions, nous proposons qu'une stimulation dopaminergique excessive dans le VStr masque les baisses de la signalisation de la dopamine liées à des erreurs de prédiction négatives.

L'insula a également été impliquée dans des études d'imagerie du jeu pathologique dans la maladie de Parkinson. Dans une étude par IRMf, Ye et al. (2010) ont constaté que lors de l'anticipation des avantages monétaires, une dose unique de pramipexole (par rapport au placebo) augmentait l'activité du VStr, renforçait l'interaction entre le VStr et l'insula antérieure, mais affaiblissait l'interaction entre le VStr et le cortex préfrontal, conduisant à une impulsivité accrue. Cilia et al. (2008) ont découvert que les patients atteints de Parkinson atteints de jeu pathologique présentaient une suractivité au repos dans les zones du cerveau du réseau mésocorticolimbique, y compris l'insula. Dans une étude IRMf, par rapport aux témoins de Parkinson, les patients atteints de trouble du contrôle des impulsions présentaient une diminution de l'activité du cortex insulaire et orbitofrontal antérieur (van Eimeren et al., 2003). 2009; Voon et al., 2010). Enfin, dans une étude portant sur des patients atteints de la maladie de Parkinson avec ou sans hypersexualité, une dose unique de L-Dopa a supprimé la désactivation insulaire normale observée en réponse à des images érotiques, uniquement chez les patients hypersexuels (Politis et al., 2013). Pris ensemble, ces résultats peuvent suggérer un déséquilibre entre la connectivité préfrontal-striatum et la connectivité insula-striatum, favorisant l'influence des gains potentiels par rapport à celle des risques potentiels (pertes) dans la prise de décision.

Prise de risque et aversion aux pertes

Un cadre influent pour l’étude de la prise de décision à risque est la théorie de la perspective, développée par Kahneman et Tversky (1979). L'une des principales conclusions de leur travail est l'aversion pour la perte, une tendance à une perte plus importante que les gains potentiels et le fait que les individus renoncent généralement à des choix risqués lorsqu'il existe des solutions de rechange moins valables et plus sûres. Par exemple, la plupart des gens refuseront l’offre d’une pièce de monnaie, à moins que le gain potentiel ne soit considérablement supérieur à la perte potentielle. L’impulsivité, du moins dans un contexte de jeu, peut être caractérisée comme une inversion de l’aversion pour les pertes et une surpondération des avantages potentiels par rapport aux pertes. Il reste à voir si l'aversion pour la perte résulte d'une pondération asymétrique des gains et des pertes le long d'un seul axe de valeur (Tom et al., 2007), ou d’une interaction concurrentielle entre systèmes distincts pour les gains et les pertes (Kuhnen et Knutson, 2005; De Martino et al., 2010). Les deux modèles sont peut-être corrects: preuve récente par IRMf (Canessa et al., 2013) montre des réponses bidirectionnelles aux pertes et aux gains dans le cortex préfrontal ventromedial (positif pour les gains) et dans l’amygdale et l’insula (positif pour les pertes). Dans les deux cas, l’activation des pertes potentielles est plus importante, en corrélation avec l’aversion pour les pertes individuelles mesurée à l’aide de la théorie de la perspective (Kahneman et Tversky, 1999). 1979). Cependant, il existe également des régions du cerveau qui réagissent uniquement aux pertes potentielles, à savoir l'insula droite et l'amygdale, reflétant encore une fois la variation individuelle de l'aversion pour la perte (Canessa et al., 2003). 2013). En résumé, un réseau de régions axées sur VStr, Insula et Amygdala semble calculer l’anticipation des gains et des pertes d’une manière qui entraîne généralement une aversion aux pertes. Il est intéressant de noter que ces structures, avec le cingulaire antérieur dorsal, forment un réseau de connectivité intrinsèque, identifié par l’IRMf à l’état de repos. On pense que ce réseau participe à la détection et au traitement des événements émotionnellement saillants (Seeley et al., 2007).

L’aversion pour la perte peut s’expliquer sur le plan émotionnel, les gains et les pertes pouvant influencer le comportement via différentes émotions (Loewenstein et al., 2001), à savoir la motivation du côté gain et l’anxiété liée aux pertes. Un tel modèle pourrait lier le premier au noyau accumbens et le second à l’amygdale et à l’insula. Dans les deux cas, il est concevable que les personnes qui ont relativement moins peur des pertes soient également exposées à des comportements impulsifs tels que la toxicomanie et le jeu, en raison de la sous-évaluation relative des pertes, bien que, de manière surprenante, cela n’a pas encore été formellement testé.

Il existe certaines preuves impliquant le striatum dans l'inversion de l'aversion normale pour les pertes chez les joueurs pathologiques. La perte de neurones dopaminergiques striataux dans la maladie de Parkinson est associée à une réduction du comportement de prise de risque par rapport aux sujets témoins (Brand et al., 2003). 2004; Labudda et al., 2010), alors que l'administration chronique d'agonistes de la dopamine, en particulier à fortes doses, renverse cette tendance et favorise les comportements à risque et l'impulsivité (Dagher et Robbins, 2009). Dans le cerveau sain, administration aiguë de D2 Les agonistes dopaminergiques peuvent également entraîner une augmentation des choix à risque chez l'homme (Riba et al., 2008) et des rats (St Onge et Floresco, 2009). D aigu2/D3 On a constaté que la stimulation des récepteurs produisait des changements complexes dans la valeur des pertes jugées dignes d'être poursuivies (la poursuite étant le jeu continu pour récupérer les pertes) (Campbell-Meiklejohn et al., 2011). Pris ensemble, cela suggère que la dopamine, agissant sur le striatum et éventuellement sur d'autres structures mésolimbiques, pourrait moduler l'aversion pour la perte. Deux études portant sur des patients atteints de la maladie de Parkinson et non affectées par des troubles du contrôle de l’impulsion ont révélé qu’une dose unique de pramipexole, un agoniste de la dopamine, réduisait l’erreur de prédiction de perte dans le cortex orbitofrontal (van Eimeren et al., 2007). 2009) et le cortex orbitofrontal et l’insula chez l’autre (Voon et al., 2010). En résumé, l’activité tonique de la dopamine semble réduire le signal de prévision des pertes et peut donc réduire l’aversion aux pertes.

Nous proposons un cadre général basé sur la théorie de la perspective, dans lequel l’anticipation des pertes et des avantages potentiels est calculée, éventuellement dans des régions cérébrales distinctes, et intégrée pour calculer une valeur de décision (Figure 1). (Figure3) .3). Nous supposons que l'anticipation du gain pourrait être calculée dans le cortex préfrontal médial ventral, sur la base de nombreuses études d'imagerie impliquant ce domaine dans le calcul de la valeur (Kable et Glimcher, 2007; Plassmann et al., 2007; Bartra et al., 2013). Comme indiqué ci-dessus, l'amygdale et l'insula peuvent être impliquées dans le calcul de l'anticipation des pertes. Le striatum est un site possible pour le calcul final de la valeur, du moins pour la mise à jour des choix et des plans d’action, qui dispose d’un accès relativement direct aux régions du cerveau impliquées dans la planification de l’action (van der Meer et al., 1991). 2012). Le striatum a des rôles inhérents dans les deux associations réponse-récompense (striatum dorsal) (Alexander et Crutcher, 1990) et en créant des contingences de stimulation-récompense (VStr), qui lui offrent l’occasion unique de calculer la valeur (Packard et Knowlton, 2002). Les signaux de valeur striatals peuvent promouvoir des processus de renforcement menant à la mise à jour d'actions, de stratégies et d'habitudes futures, sous la médiation du striatum dorsal, tout en suscitant un comportement de recherche de récompense appétissante via le VStr. Pour un examen du rôle du striatum dans le codage des valeurs, voir Knutson et al. (2008) Bartra et al. (2013). L'équilibre entre les systèmes d'évaluation du gain et de la perte peut être modulé au moins en partie par la dopamine. Nous proposons un modèle dans lequel la dopamine tonique, agissant via la voie indirecte des ganglions de la base (Figure (Figure2) 2) régule le contrôle inhibiteur se manifestant par une aversion à la perte. Ici, des niveaux plus bas de dopamine tonique seraient associés à une aversion accrue aux pertes. Inversement, la dopamine phasique, agissant par la voie directe, augmenterait la valeur des gains. Ceci est basé sur la découverte que les jeunes sujets en bonne santé recevant une seule dose de cabergoline, un agoniste de la dopamine, montrent un apprentissage réduit en réponse aux gains (rétroaction positive), probablement à cause d'un effet présynaptique (à faible dose, la cabergoline, une2 agoniste, réduit le déclenchement des neurones dopaminergiques phasiques via des actions sur la haute affinité D2 autorécepteur, situé pré-synaptiquement sur les neurones à dopamine) (Frank et O'Reilly, 2006). À l'inverse, l'halopéridol, un D2 antagoniste, apprentissage accru des gains, probablement en raison de sa capacité à améliorer le tir phasique de la dopamine. En ce qui concerne la maladie de Parkinson, si un patient présente une vulnérabilité individuelle pour sous-évaluer les pertes, un traitement par agoniste de la dopamine, qui stimule2 des récepteurs et des blocs détectant les baisses phasiques de dopamine associées à des récompenses négatives (Frank et al., 2004, 2007), pourrait réduire encore l’aversion aux pertes. Une interprétation est que l’intensité de l’activité phasique détermine le gain sur la valeur des récompenses potentielles, tandis que la stimulation tonique de D2 les récepteurs bloquent la rétroaction négative associée aux pertes.

Figure 3 

Un modèle de prise de décision basé sur la théorie de la perspective. (UNE) L’utilité des gains et pertes potentiels est donnée par l’équation suivante: u(x) = (x)α pour des gains potentiels et u(x) = -λ · (-x)β pour les pertes (Kahneman ...

Les patients atteints de la maladie de Parkinson présentent un apprentissage positif accru lorsqu'ils prennent des médicaments dopaminergiques et un apprentissage négatif amélioré sans médicaments, par rapport aux témoins du même âge (Frank et al., 2004). 2004). Traitement à la dopamine D2 Les agonistes sont maintenant reconnus comme la cause des troubles du contrôle des impulsions dans la maladie de Parkinson, dans laquelle le jeu problématique est verrouillé en phase avec l'utilisation de médicaments. Dans le modèle proposé ici, D2 la stimulation réduirait l'aversion pour la perte via la voie corticostriatale indirecte. Nous suggérons que sous D2 traitement agoniste, ces patients ont tendance à sous-estimer les pertes et à rechercher davantage de risques. Cela concorde avec l'observation selon laquelle les déficits en matière de prise de décision à risque des patients atteints de la maladie de Parkinson sont dominés par une capacité réduite à utiliser la rétroaction négative (Labudda et al., 2010). L'effet sur le traitement du gain, du risque et de la perte de la signalisation de la dopamine dans d'autres parties du système mésolimbique et mésocortical, notamment le vmPFC, l'OFC, l'insula et l'amygdale, reste à approfondir.

Le profil de tolérance à la perte peut également être affecté par la signalisation par la norépinéphrine. Chez des volontaires en bonne santé, une dose unique de propranolol, un bêta-bloquant à action centrale, a permis de réduire l'ampleur des pertes perçues (Rogers et al., 2004) et les variations normales du transporteur de la recapture de la noradrénaline dans le thalamus, évaluées par la TEP, sont corrélées à l’aversion pour la perte (Takahashi et al., 2013). Une explication à cela est que la norépinéphrine augmente la réponse de l'excitation aux pertes potentielles et qu'une faible signalisation de la norépinéphrine peut donc réduire l'aversion à la perte. Bien que les neurones à norépinéphrine soient également affectés par la maladie de Parkinson, leur rôle dans les aspects motivationnel et impulsif de la maladie n'a pas encore été étudié (Vazey et Aston-Jones, 2012).

Conclusion

L'association causale entre la dopamine D2 L'agonisme des récepteurs et les troubles du contrôle des impulsions dans la maladie de Parkinson ont des conséquences plus générales sur la dépendance. Premièrement, tous les individus ne développent pas de syndromes de dépendance suite à un traitement de remplacement de la dopamine; ceux qui semblent avoir une signalisation de la dopamine relativement préservée dans la voie mésolimbique, possiblement par une combinaison de leurs profils spécifiques de neurodégénérescence, de sensibilisation et de vulnérabilité prémorbide (comme en témoigne le fait qu'un antécédent familial de dépendance est un facteur de risque). Il est concevable que l’amélioration de la transmission mésolimbique soit également un facteur de risque pour la population en général (Buckholtz et al., 2003). 2010). Deuxièmement, il est clair que D2 L'agonisme des récepteurs suffit à lui seul pour le développement du syndrome de dépendance. Bien que combiné D1/D2 agonistes tels que la L-Dopa peuvent eux-mêmes créer une dépendance (Lawrence et al., 2003), RÉ2 les agonistes ne sont généralement pas administrés de manière compulsive; ils ont plutôt la capacité de promouvoir d’autres dépendances telles que le jeu pathologique (O'Sullivan et al., 2011). Ceci est soutenu par des expériences sur des animaux (Collins et Woods, 2009), modèles de neuroscience computationnelle (Cohen et Frank, 2009), et des preuves de biologie moléculaire (Shen et al., 2008) suggérant que D1 la stimulation des récepteurs se renforce alors que D2 la stimulation des récepteurs inhibe la voie indirecte inhibitrice. Nous suggérons que D2 l'agonisme, chez les individus vulnérables, a pour effet de «relâcher le frein» sur les systèmes de renforcement, facilitant ainsi le développement de troubles du contrôle des impulsions. La nature bloquée du D2 effet, et le fait que les comportements addictifs disparaissent généralement lors de l'arrêt de l'agoniste de la dopamine, concorde avec la théorie selon laquelle la dopamine tonique exerce un effet stimulant sur le comportement de recherche de récompense (Niv et al., 1991). 2007; Dagher et Robbins, 2009).

Nous notons cependant que d'autres mécanismes que la perturbation des réactions à des événements et des stimuli de renforcement induits par la dopamine peuvent jouer un rôle. Par exemple, Averbeck et al. (2014) ont proposé que les patients atteints de la maladie de Parkinson souffrant de troubles du contrôle de l’impulsion hésitent à utiliser les informations futures pour guider leur comportement, ce qui pourrait conduire à l’impulsivité (une tendance à privilégier une action immédiate). En outre, les déficits du lobe frontal (Djamshidian et al., 2010) pourrait également conduire à l’impulsivité en raison d’une perte de contrôle de soi. Ces mécanismes ne doivent pas nécessairement s’exclure mutuellement.

Déclaration de conflit d'intérêts

Les auteurs déclarent que la recherche a été menée en l'absence de toute relation commerciale ou financière pouvant être interprétée comme un conflit d'intérêts potentiel.

Remerciements

Ce travail a été financé par des subventions accordées par les Instituts de recherche en santé du Canada et la Société Parkinson Canada à Alain Dagher et par des bourses du Conseil de recherches en sciences naturelles et en génie du Canada à Crystal A. Clark.

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