Rev Bras Psiquiatr. 2007 mars; 29 (1): 89-90.
Corchs F, Bernik M.
Commentaire sur - Dopamine et trouble d'anxiété sociale. [Rev Bras Psiquiatr. 2006]
Monsieur le rédacteur,
Le rôle des neurotransmetteurs autres que la sérotonine dans les troubles d'évitement phobique a été clarifié à mesure que la science neurale progressait.1 Parmi ceux-ci, la dopamine, à la fois directement et par ses interactions avec d'autres systèmes, est un excellent candidat pour l'investigation. En accord avec l'hypothèse de l'auteur, il existe également des corrélats cliniques importants du développement des phobies et du manque de motivation, ainsi que le parallèle établi entre le trouble d'anxiété sociale (SAnD) et les études sur les singes subordonnés.
Il existe une autre dimension concernant le rôle de la dopamine dans le trouble de la toxicomanie et des troubles anxieux dans son ensemble. Cette hypothèse est fondée sur l'idée de l'anxiété en tant que condition dans laquelle il existe un conflit entre des comportements appétitifs / renforcés positivement, étroitement liés aux systèmes dopaminergiques.2 et les comportements d'évasion / d'évitement liés aux systèmes sérotoninergiques.3
D'autres auteurs ont déjà abordé l'importance de ces deux systèmes dans l'anxiété en décrivant le conflit entre le système d'approche comportementale et le système de combat / fuite / gel.4 De cette manière, il serait logique de supposer que, bien que les médicaments sérotoninergiques puissent inhiber les réactions innées de combat ou de fuite face au danger proximal par son action dans la substance grise péri péqueducale dorsale,3 tandis que les médicaments dopaminergiques augmenteraient la motivation / les comportements d'appétit à travers ses actions dans le système mésolimbique,2 augmentant ainsi l'effet des médicaments sérotoninergiques.
Il est peu probable que DA puisse avoir une propriété «anxiolitique» en soi. Les médicaments améliorant la biodisponibilité dopaminergique, comme le bupropion, ont des effets faibles ou incohérents sur les troubles anxieux. D'autre part, la DA augmentée pourrait avoir un impact sur la réponse au traitement.
Dans notre groupe, nous avons trouvé un proche parent de Cloninger5 Dimension de l'autodirectivité et rémission après traitement comportemental chez SAnD. Ce trait peut être lié à l'activité du DA et être associé à de meilleures réponses au traitement.
Felipe Corchs, Márcio Bernik
Clinique d’anxiété, institut et département de psychiatrie,
École de médecine, Université de São Paulo (USP),
São Paulo (SP), Brésil
Bibliographie
1. Robinson HM, Hood S, Bell C, Nutt D. Trouble de la dopamine et d'anxiété sociale. Rev Bras Psiquiatr. 2006;28(4):263-4.
2. Sage RA. Dopamine, apprentissage et motivation. Nat Rev Neurosci. 2004; 5: 483-94.
3. Deakin JF, Graeff FG. 5-HT et mécanisme de défense. J Psychopharmacol. 1991; 5: 305-15.
4. Gray JA, McNaughton N. La neuropsychologie de l'anxiété: une enquête sur les fonctions du système septo-hippocampique. 2nd ed. Oxford: Oxford University Press; 2000.
5. Cloninger CR, DM Svrakic, Przybeck TR. Un modèle psycho-biologique de tempérement et de caractère. Arc Gen Psychiatry. 1993;50(12):975-90.
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