La science derrière de nombreux médicaments antidépresseurs semble être à l'envers, disent les auteurs d'un article qui remet en question les idées dominantes sur la nature de la dépression et certains des médicaments les plus couramment prescrits au monde.
Les auteurs de l'article, publiés par la revue Neurosciences et examens biocomportementaux, ont regroupé les recherches existantes en vue de trouver des preuves à l’appui de la théorie qui a dominé près de 50 années de recherche: la dépression est liée à de faibles niveaux de la sérotonine dans les espaces entre les cellules dans le cerveau.
La théorie de la basse sérotonine est la base des médicaments couramment prescrits médicaments antidépresseurs appelés inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine, ou ISRS, qui maintiennent les niveaux du neurotransmetteur à un niveau élevé en bloquant sa réabsorption dans les cellules qui le libèrent.
Ces médicaments stimulant la sérotonine rendent en fait le rétablissement des patients plus difficile, en particulier à court terme, explique l'auteur principal Paul Andrews, professeur adjoint de psychologie, neurosciences et comportement à McMaster.
«Il est temps de repenser ce que nous faisons», déclare Andrews. «Nous prenons des personnes qui souffrent des formes les plus courantes de dépression, et au lieu de les aider, il semble que nous mettions un obstacle sur leur chemin vers le rétablissement.»
Lorsque les patients déprimés sous médicaments ISRS montrent une amélioration, il semble que leur cerveau surmonte en fait les effets des médicaments antidépresseurs, plutôt que d'être aidé directement par eux. Au lieu d'aider, les médicaments semblent interférer avec les mécanismes de récupération du cerveau.
«Nous avons vu que les gens rapportent se sentir plus mal, pas mieux, pendant leurs deux premières semaines sous antidépresseurs», dit Andrews. «Cela pourrait expliquer pourquoi.»
Il est actuellement impossible de mesurer exactement comment le cerveau libère et utilise la sérotonine, écrivent les chercheurs, car il n’existe aucun moyen sûr de la mesurer dans un cerveau humain vivant. Au lieu de cela, les scientifiques doivent s’appuyer sur des preuves de mesure concernant les niveaux de sérotonine que le cerveau a déjà métabolisés et en extrapolant à partir d’études sur animaux.
Les meilleures preuves disponibles semblent montrer qu'il y a plus de sérotonine libérée et utilisée pendant les épisodes dépressifs, pas moins, disent les auteurs. Le document suggère que la sérotonine aide le cerveau à s'adapter à la dépression en réaffectant ses ressources, en donnant plus à la pensée consciente et moins à des domaines tels que la croissance, le développement, la reproduction, la fonction immunitaire et la réponse au stress.
Andrews, un psychologue de l'évolution, a soutenu dans des recherches antérieures que les antidépresseurs laissaient les patients en mauvaise posture après avoir cessé de les utiliser, et que la plupart des formes de Dépression, bien que douloureuses, sont des adaptations naturelles et bénéfiques au stress.
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