Andrologia. 2018 Oct 1: e13160. doi: 10.1111 / and.13160.
Chen G1,2, Chen J2, Yang B2, Yu W2, Chen Y3, Dai Y2.
Abstract
La dysfonction érectile non organique est un problème dont les mécanismes centraux sont inconnus. Des modifications de l'activité cérébrale dans l'amygdale ont été observées chez des patients humains. Cette étude visait à étudier le système de dopamine dans l'amygdale basolatérale de rats mâles atteints de dysfonction érectile non organique. Nous avons appliqué un léger stress chronique pour provoquer un dysfonctionnement érectile non organique. Après une exposition à un stress léger chronique, le test de consommation de saccharose, le test de comportement sexuel et le test d'apomorphine ont été utilisés pour sélectionner des rats atteints de dépression et présentant un dysfonctionnement érectile en tant que rats modèles de dysfonctions érectiles non organiques. Le comportement sexuel de ces rats après la perfusion centrale d'un agoniste / antagoniste des récepteurs D1 / D2 de la dopamine a été observé. Les niveaux d'expression des récepteurs D1 / D2 de la dopamine et de la tyrosine hydroxylase dans l'amygdale basolatérale ont également été mesurés. Le résultat du test de consommation de saccharose, du test de comportement sexuel et du test d'apomorphine indiquait un modèle réussi de dysfonctionnement érectile non organique. La perfusion centrale d'un agoniste des récepteurs de la dopamine D2 a augmenté le rapport d'intromission chez les rats modèles. Des niveaux d'expression inférieurs de la tyrosine hydroxylase et du récepteur D2 de la dopamine dans l'amygdale basolatérale ont été observés chez des rats présentant une dysfonction érectile non organique. Ces résultats suggèrent qu'une altération de la voie du récepteur de la dopamine D2 dans l'amygdale basolatérale pourrait contribuer au développement d'une dysfonction érectile non organique.
MOTS-CLÉS: amygdale basolatérale; le récepteur D1 de la dopamine; le récepteur D2 de la dopamine; dysfonctionnement érectile non organique; modèle de rat
PMID: 30276840
DOI: 10.1111 / and.13160
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