Interaction entre l'oxyde nitrique et la transmission dopaminergique dans le contrôle périphérique de l'érection du pénis. (2011)

Abstract

En tant que rôle périphérique de dopamine dans la médiation de érection du pénis a été récemment identifié, son rôle potentiel dans la modulation de l'action du NO et la question de savoir si les récepteurs D1 ou D2 sont impliqués dans cette modulation potentielle ont été étudiés. Le corps caverneux de lapin isolé et la mesure de la pression intracaverneuse dans le modèle de rat anesthésié ont été utilisés. L'antagoniste sélectif SCH1 de D23390, mais pas le sulpiride antagoniste de D2, a réduit l'effet inhibiteur de la N (G) -nitro-L-arginine (L-NNA) et l'effet potentialisant du sildénafil sur les réponses érectiles. La L-NNA n'a pas modifié l'effet inhibiteur de SCH23390 ni l'effet de potentialisation de l'apomorphine, mais a renforcé l'effet du fénoldopam à forte dose sur la pression intracaverneuse. De même, le fenoldopam a généré une potentialisation 47.30 ± 6.89% de la relaxation du corps caverneux en l'absence de L-NNA et une potentialisation 80 ± 9.34% en présence de 3. L’effet du sildénafil a été considérablement réduit par le prétraitement au SCH23390 ou au sulpiride et complètement supprimé par leur association. Cette étude confirme le rôle joué par les récepteurs D1 à la périphérie dans le contrôle de érection du pénis. L’absence de NO peut potentialiser l’effet du récepteur D1 sur érection. L’activation des récepteurs D1 peut être impliquée dans la synthèse de NO dans le corps caverneux ou peut activer le rôle de NO dans érection.

© 2010 L'auteur Pharmacologie fondamentale et clinique © 2010.