Nutriments. 2019 février 2; 11 (2). pii: E327. doi: 10.3390 / nu11020327.
Smith AE1,2, Kasper JM3,4; Rechercher 135, Anastasio NC6,7, Hommel JD8,9,10.
Abstract
Le trouble de l'hyperphagie boulimique (BED) est le trouble de l'alimentation le plus courant, caractérisé par une surconsommation rapide et récurrente d'aliments très appétissants sur une courte période. Le BED partage un phénotype comportemental qui se chevauchent avec l'obésité, qui est également lié à la surconsommation d'aliments très savoureux. Les propriétés renforçantes des aliments très appétissants sont médiées par le noyau accumbens (NAc) et la zone tegmentale ventrale (VTA), qui ont été impliqués dans le comportement de surconsommation observé dans le BED et l'obésité. Un régulateur potentiel du comportement alimentaire de type frénésie est le récepteur 2 de la neuromédine U, récepteur couplé à la protéine G (NMUR2). Des recherches antérieures ont démontré que le knockdown NMUR2 potentialise la consommation excessive d'aliments riches en graisses. Nous avons corrélé la consommation de type frénésie à travers un spectre de mélanges de graisses et de glucides avec l'expression de la protéine synaptosomale NMUR2 dans la NAc et la VTA des rats. La protéine synaptosomale NMUR2 dans le NAc a démontré une forte corrélation positive avec la consommation excessive d'un mélange «moins gras» (glucides plus élevés), tandis que la protéine synaptosomale NMUR2 dans le VTA a démontré une forte corrélation négative avec la consommation excessive d'un mélange «extrême» riche en graisses (0% de glucides). Prises ensemble, ces données suggèrent que NMUR2 peut réguler de manière différentielle les crises de boulimie au sein de la NAc et de la VTA.
MOTS-CLÉS: LIT; NMUR2; frénésie alimentaire; frénésie alimentaire; le récepteur X de la neuromédine U; le noyau accumbens; obésité; zone tegmentale ventrale
PMID: 30717427
DOI: 10.3390 / nu11020327
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