COMMENTAIRES: Une consommation excessive de sucre entraîne les mêmes changements cérébraux que la toxicomanie: liaison plus importante avec D1, plus faible liaison avec D2
Neuroreport. 2001 Nov 16;12(16):3549-52.
Colantuoni C1, Schwenker J, McCarthy J, Rada P, Ladenheim B, Cadet JL, Schwartz GJ, Moran TH, Hoebel BG.
Abstract
La nourriture palatable stimule les systèmes neuronaux impliqués dans la toxicomanie; le sucre pourrait donc avoir des effets analogues à ceux d'une drogue. On a administré aux rats une solution de glucose 25 en% avec de la nourriture pour 12 h, suivie de 12 h de privation de nourriture chaque jour. Ils ont doublé leur consommation de glucose en quelques jours 10 et ont développé un schéma d’absorption excessive au cours de la première heure d’accès quotidien. Après 30 jours, la liaison du récepteur a été comparée à celle des témoins nourris avec de la nourriture.
La liaison aux récepteurs de la dopamine D-1 a considérablement augmenté dans le noyau et la coque d’accumbens. En revanche, la liaison de D-2 a diminué dans le striatum dorsal. La liaison au transporteur de dopamine a augmenté dans le cerveau moyen. La liaison aux récepteurs opioïdes mu-1 a augmenté de manière significative dans le cortex cingulaire, l’hippocampe, le locus coeruleus et la coquille d’accumbens. Ainsi, une consommation excessive de sucre par intermittence a sensibilisé les récepteurs D-1 et mu-1, à l’instar de certaines drogues faisant l’abus de drogues.
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