Système de récompense alimentaire: perspectives actuelles et besoins de recherche futurs (2015)

Miguel Alonso-Alonso, Stephen C. Les bois, Marcia Pelchat, Patricia Sue Grigson, Eric Stice, Sadaf Farooqi, Chor San Khoo, Richard D. Mattes, Gary K. Beauchamp

DOI: http://dx.doi.org/10.1093/nutrit/nuv002

Première publication en ligne: 9 April 2015

Abstract

Cet article passe en revue les recherches actuelles et les perspectives interdisciplinaires sur la neuroscience de la récompense alimentaire chez les animaux et les humains, examine l'hypothèse scientifique de la dépendance alimentaire, examine les défis méthodologiques et terminologiques et identifie les lacunes en matière de connaissances et les besoins futurs en matière de recherche. Les sujets abordés ici incluent le rôle de la récompense et des aspects hédoniques dans la régulation de la prise alimentaire, la neuroanatomie et la neurobiologie du système de récompense chez les animaux et les humains, la réactivité du système de récompense du cerveau aux aliments et aux médicaments agréables au goût, la traduction du contrôle de la récompense alimentaire. Le contenu est basé sur un atelier organisé à 2013 par la branche nord-américaine de l'Institut international des sciences de la vie.

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INTRODUCTION

Les connaissances croissantes sur le rôle du système de récompense alimentaire humaine dans la réglementation de la consommation alimentaire, ainsi que le lien hypothétique entre le système de récompense alimentaire et la dépendance, ont suscité un intérêt accru et une recherche accrue au sein de la communauté scientifique. De nombreuses substances alimentaires courantes ont été comparées à des drogues typiquement consommées par l'homme, telles que la nicotine, l'alcool, la marijuana, la méthamphétamine, la cocaïne et les opioïdes (Figure 1). Ces médicaments ont souvent été associés à une utilisation habituelle caractérisée par des conséquences négatives récurrentes (abus) et une dépendance physiologique (tolérance). Des questions plus récentes portent sur le point de savoir si les substances alimentaires (sucres, édulcorants, sel et graisses) peuvent provoquer des processus de dépendance similaires. Les propriétés hédoniques des aliments peuvent stimuler l'alimentation même lorsque les besoins en énergie ont été satisfaits, contribuant ainsi à la prise de poids et à l'obésité.1 Les dernières estimations nationales de l'obésité chez les enfants et les adultes aux États-Unis montrent qu'après des décennies de croissance depuis 3, les taux d'obésité se sont stabilisés au cours de la dernière décennie.2 Cependant, la prévalence de l'obésité reste très élevée, exposant les Américains à un large éventail de problèmes de santé et augmentant les coûts de santé du pays.

Figure 1

Substances d'abus? La science n'a pas encore déterminé tous les mécanismes d'action qui peuvent différencier les aliments des médicaments en ce qui concerne l'état de manque, la dépendance, la tolérance et les abus.

Les médicaments et les aliments savoureux partagent plusieurs propriétés. Les deux ont des effets de renforcement puissants qui sont médiés, en partie, par des augmentations soudaines de la dopamine dans le système de récompense du cerveau.3 Cette revue se concentre sur ces similitudes et l'impact potentiel des réponses hédoniques aux aliments sur le comportement ingéré, l'apport énergétique et l'obésité. Les sujets abordés incluent la contribution hédonique à la régulation de la consommation alimentaire chez l’être humain, la neuroanatomie et les principes généraux du système de récompense du cerveau, les réponses de récompense du cerveau à la nourriture ainsi que les parallèles entre nourriture et médicaments, les contributions génétiques à la suralimentation et à l’obésité, le contrôle cognitif de la récompense alimentaire, applications translationnelles et les défis de la définition de «dépendance» dans le cas des aliments. Bien que ces travaux permettent de clarifier le concept de dépendance aux aliments, son étiologie, ses manifestations et son traitement, il est clair que des questions cruciales concernant les voies spécifiques et les réponses aux signaux parallèles entre les médicaments et les substances alimentaires, ainsi que leurs effets sur le comportement alimentaire, restent sans réponse. nécessitent des recherches futures chez l'homme.

CONTRIBUTION HEDONIQUE À LA RÉGLEMENTATION DE L'ALIMENT ALIMENTAIRE CHEZ L'HOMME

La prévalence de l’obésité et la consommation alimentaire par habitant aux États-Unis ont considérablement augmenté depuis la fin du 1970,4 soulignant la nécessité de mieux comprendre les substrats neuronaux qui sous-tendent l'apport alimentaire. La régulation de l'apport alimentaire implique une étroite relation entre les facteurs homéostatiques et non homéostatiques. Les premiers sont liés aux besoins nutritionnels et surveillent l'énergie disponible dans les réserves de sang et de graisse, alors que les derniers sont considérés comme non liés aux besoins nutritionnels ou énergétiques, bien que les deux types de facteurs interagissent dans des circuits cérébraux clés. Le maintien d'un équilibre énergétique constant nécessite un niveau de contrôle très précis: même un déséquilibre subtil mais durable entre l'apport énergétique et la dépense énergétique peut entraîner une prise de poids.5 Un bilan positif d'aussi peu que 11 calories par jour par rapport aux besoins énergétiques quotidiens (qui augmentent avec le poids), soit environ 4000 kcal par an,6-8 pourrait entraîner un gain de 1 livre sur un an chez une personne de poids moyen. Pour soutenir la prise de poids au fil des ans, il faut maintenir un solde positif qui se traduit par des augmentations substantielles de l'apport absolu (comme observé dans la population générale, dans laquelle l'apport a augmenté de> 200 kcal / j au cours des 35 dernières années); cependant, le solde ne doit être positif que par un petit montant sur une base quotidienne.

Des études expérimentales dans des conditions environnementales contrôlées (par exemple, des animaux en laboratoire) suggèrent que certains facteurs homéostatiques associent l'apport énergétique à l'énergie requise pour contrôler avec précision le poids corporel sur de longues périodes.9 En revanche, les données de population issues d'études épidémiologiques indiquent une forte tendance à la prise de poids chez l'homme. Au cours des dernières années 30, les taux d'obésité chez les adultes ont plus que doublé, passant de 15% dans 1976 à 35.7% dans 2009 – 2010. L’adulte américain moyen pèse plus que les livres 24 aujourd’hui qu’en 1960,10 et 68.7% des adultes américains sont en surpoids ou obèses.11 Ce gain de poids moyen reflète probablement un changement d’environnement. Elle suggère également que, avec le temps, les contributeurs non homéostatiques à la prise de nourriture peuvent avoir plus d'influence que les homéostatiques (Figure 2).

Figure 2 - Influences homéostatiques et non homéostatiques dans la régulation de la prise alimentaire. L'apport alimentaire est déterminé par l'interaction entre les contrôles homéostatiques complexes et non homéostatiques. Abréviation: CCK, cholécystokinine.

La plupart des mécanismes non homéostatiques sont liés au système de récompense du cerveau. Comprendre leur rôle est une priorité dans ce domaine de recherche. Jusqu'à récemment, la plupart des études portaient sur le rôle de la régulation de l'appétit et des signaux homéostatiques, tels que les hormones métaboliques et la disponibilité des nutriments dans le sang.12 Cependant, l'intérêt de comprendre comment les animaux et les humains mangent de manière non réglementée ou au-delà des besoins métaboliques est devenu une priorité ces dernières années.12 Les sections suivantes traitent de la dopamine, un neurotransmetteur, qui est produite dans le cerveau moyen et stimule les zones limbiques telles que le noyau accumbens. La dopamine est devenue une influence non homéostatique majeure sur la consommation de nourriture.

Les mécanismes de signalisation qui initient un repas sont généralement non homéostatiques, alors que ceux qui déterminent la taille d'un repas sont souvent homéostatiques (en d'autres termes, les facteurs qui influencent le début d'un repas sont qualitativement différents de ceux qui déterminent la fin d'un repas). Les repas anticipés sont précédés d'une sécrétion coordonnée d'hormones à commande neurale qui amorce le système digestif pour la charge énergétique anticipée13 et sont modulés par la récompense perçue, l'apprentissage, les habitudes, la commodité, l'opportunité et les facteurs sociaux. En revanche, l’arrêt des repas (c’est-à-dire la taille des repas et la sensation de satiété) est en partie contrôlé par des signaux provenant du tractus gastro-intestinal (par exemple, cholécystokinine, peptide de type glucagon-1, ghréline, apolipoprotéine A-IV, peptide YY) proportionnellement aux nutriments ingérés et en partie par des signaux non homéostatiques.9 Certains médiateurs hormonaux (par exemple, la ghréline et la leptine) agissent par l'intermédiaire d'influences coordonnées dans les régions du cerveau impliquées dans la régulation homéostatique et non homéostatique.

Le contrôle homéostatique de la prise alimentaire est généralement secondaire à un contrôle non homéostatique, même pour déterminer la quantité de nourriture qu'une personne mangera à un repas donné. Ces signaux sont probabilistes et sont facilement modifiés par des facteurs non homéostatiques. La disponibilité sans cesse croissante d'aliments riches en énergie et très appétissants au cours des dernières décennies montre l'influence que les signaux liés aux récompenses peuvent exercer. Essentiellement, les signaux liés aux récompenses peuvent avoir priorité sur les signaux homéostatiques qui, autrement, agiraient pour maintenir un poids stable, contribuant ainsi à une suralimentation.13

Les drogues et les aliments partagent certaines caractéristiques, mais ils diffèrent aussi sur les plans qualitatif et quantitatif. Les drogues d'abus, telles que la cocaïne et l'amphétamine, influencent directement les circuits de dopamine du cerveau; d'autres drogues influencent des circuits cérébraux similaires et ont également un accès direct et rapide aux circuits de récompense du cerveau. Les aliments influencent les mêmes circuits de deux manières plus indirectes. La première est via l'entrée neuronale des papilles gustatives aux neurones du cerveau qui sécrètent de la dopamine, et la seconde via une phase ultérieure transmise par des hormones et d'autres signaux générés par la digestion et l'absorption des aliments ingérés. Le point important, cependant, est que les diverses influences sur la consommation de nourriture et leurs dichotomies souvent citées (par exemple, homéostatique vs non homéostatique ou appétitif vs récompense) sont trompeuses parce que les contrôles sont si étroitement liés les uns aux autres, tant au niveau du circuit neural que du circuit spécifique. neurotransmetteurs impliqués. Les futures études devront évaluer directement ces concepts en comparant l'effet de médicaments ou d'aliments chez le même individu. Globalement, de meilleures mesures comportementales sont nécessaires pour étudier la régulation de la prise alimentaire chez l'homme.

LE SYSTÈME DE RÉCOMPENSE DU CERVEAU: NEUROANATOMIE ET ​​PRINCIPES GÉNÉRAUX

Presque tout dans l'expérience humaine peut être gratifiant, lui donnant le potentiel de créer une dépendance, et cela est évident à travers et à travers les cultures. Selon la 5th édition du Association américaine de psychiatrie Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux (DSM-5),14 un diagnostic de dépendance nécessite au moins deux des éléments suivants: sevrage, tolérance, utilisation de grandes quantités de la substance sur de plus longues périodes, passer beaucoup de temps à obtenir et / ou utiliser la substance, tentatives répétées d'arrêter de fumer, activités abandonnées, et utilisation continue malgré les conséquences néfastes (Figure 3).14 Ainsi, comme tout autre stimulus, la nourriture est suspecte.

Figure 3  Critères DSM-5 pour le trouble lié à l'utilisation de substances. Le diagnostic est classé faible (éléments 2 – 3), modéré (éléments 4 – 5) ou grave (éléments 6 ou plus).14

Le système neuronal qui transmet l'expérience de la récompense est constitué d'un réseau de régions cérébrales dont les études montrent une augmentation en nombre et en complexité.15 La voie mésocorticolimbique est un élément central de ce système. Il provient de neurones dopaminergiques situés dans la région tegmentale ventrale du cerveau moyen qui envoient des projections aux zones cibles du cerveau antérieur limbique, en particulier le noyau accumbens, ainsi que le cortex préfrontal.16 Le cortex préfrontal, à son tour, fournit des projections descendantes vers le noyau accumbens et la région tegmentale ventrale.17 Ce circuit mésocorticolimbique joue donc un rôle clé dans la voie commune finale qui traite les signaux de récompense et régule le comportement motivé chez le rat et, selon les données d'imagerie, chez l'homme.18

À l'appui du rôle central proposé pour la voie mésolimbique, des études ont montré des niveaux élevés de dopamine dans le noyau accumbens de rats après une exposition à des aliments,19 bonbons,20 et le sexe.21 Les médicaments auto-administrés (tels que la cocaïne, la morphine et l’éthanol) entraînent également une augmentation du taux de dopamine dans le noyau accumbens chez le rat.22 Les niveaux de dopamine sont également plus élevés lorsque les concentrations d'un produit sucré augmentent.23 et une drogue chez le rat.22 Enfin, des études d'imagerie chez l'homme ont montré que le striatum était activé en réponse à l'alimentation,24 drogues,25 argent,26 et amour romantique.27

Au fil du temps, les humains et les animaux ne ressentent pas simplement des récompenses: ils les anticipent. Dans le cadre du processus d’apprentissage, les niveaux de dopamine dans le noyau accumbens et l’activité des neurones du noyau accumbens sont élevés en réponse à des signaux alimentaires,28 bonbons,29 le sexe21 ou des drogues.30 L'activité neuronale dans le noyau accumbens augmente également en réponse aux signaux indiquant des récompenses plus grandes ou plus petites.29 Comme le cerveau du rat, le cerveau humain est également très sensible aux signaux de consommation d'aliments, de drogues ou d'alcool.3,31

Dans certains cas, un signal peut signaler la disponibilité immédiate d'une récompense. Dans d'autres cas, cela peut indiquer qu'une récompense est imminente, mais que le sujet devra attendre pour pouvoir y accéder. Alors que les signaux signalant la disponibilité immédiate d'une récompense entraînent une augmentation des taux de dopamine, ceux indiquant une attente entraînent une réduction des taux de noyau accumbens dopamine chez le rat.32 En effet, l'attente d'un médicament est un état indésirable chez le rat et l'homme, et son apparition est associée à une dévaluation des récompenses alternatives. Le manque d'attention envers les récompenses alternatives est une caractéristique de la dépendance. Ainsi, les rats évitent de consommer une queue de saccharine au goût agréable en attendant l’occasion de s’auto-administrer de la cocaïne. Plus le signal de goût est évité, plus la prise de drogue est intense.33-35 De même, les personnes en attente de fumer manifestent des comportements affectifs aversifs et ne parviennent pas à susciter une réaction striatale normale pour gagner et perdre de l'argent. Fait important, ces résultats étaient associés à une plus grande recherche de cigarettes et à un test à deux choix.26,36,37 Dans ces conditions, la prise de la drogue (la cocaïne dans les études sur les rongeurs et la nicotine dans les études sur l'homme) constitue la meilleure correction pour l'état aversif conditionné, renforçant ainsi (c'est-à-dire, la «prise de possession») du comportement de prise de drogue continu via le renforcement négatif.38

Les réponses individuelles varient considérablement, et certains humains et animaux sont plus réactifs que d'autres. Par conséquent, il est possible de changer radicalement sa réactivité aux récompenses, en particulier les médicaments, via l'expérience. La consommation de drogue et d'alcool est considérablement réduite après une exposition à un environnement enrichi39 et l'accès à une roue qui tourne40 chez le rat ou après une exposition chez l'homme.41 En revanche, la privation chronique de sommeil augmente considérablement la réponse aux stimuli alimentaires chez l'homme et la réponse à la cocaïne chez le rat.42,43 De même, chez les humains, il existe une forte comorbidité entre la toxicomanie et les troubles de l'alimentation caractérisés par une alimentation non inhibée.44 Chez le rat, le comportement semblable à la dépendance à la cocaïne est augmenté (plus que triplé) par des antécédents de consommation de graisse,45 et répondre pour l'éthanol est augmentée par une histoire de frénésie de sucre.46

En résumé, la dopamine ne suit pas seulement toutes les récompenses naturelles et les drogues d'abus testées chez les rats et les humains, elle surveille également les indices de ces substances. Anticipation induite par une queue d'un bonbon très agréable au goût47,48 ou une drogue d'abus26,49 conduit à la dévaluation des récompenses moindres. En effet, les signaux en faveur de la drogue provoquent non seulement une dévaluation, mais également l’apparition d’un état aversif lorsqu’il faut attendre pour pouvoir accéder à la récompense privilégiée. Cet état peut impliquer un état de manque et / ou de sevrage. Des données récentes montrent que cet état aversif conditionné peut se développer après une exposition à un seul médicament et peut prédire qui prendra un médicament, quand et dans quelle proportion.50 Même ainsi, comme décrit précédemment, chez les rats et les humains, la vulnérabilité individuelle peut être réduite par un certain nombre de facteurs, y compris l'expérience (par exemple, la disponibilité d'une récompense alternative, la possibilité de faire de l'exercice, le manque de sommeil chronique ou des antécédents de binging sur la graisse).

Il est important de noter que, quel que soit le comportement humain, toutes sortes de stimuli peuvent devenir gratifiants (bains de soleil, shopping, jeux d'argent, perçage, tatouage, exercice, nourriture, boissons, relations sexuelles et drogues). Chacun de ces stimuli, à son tour, peut favoriser le développement d'un comportement addictif, y compris la recherche, la prise et / ou l'engagement, parfois à un coût élevé. Certains de ces stimuli sont potentiellement plus addictifs que d'autres, et certains individus sont plus vulnérables. L'alimentation, comme tout autre stimulant gratifiant, a donc le potentiel de soutenir le développement d'un comportement addictif. La santé, en revanche, est favorisée par la modération, la disponibilité de récompenses alternatives et l’équilibre entre les comportements motivés.

RÉPONSE DU CERVEAU À L'ALIMENTATION ET AUX PARALLÈLES AVEC RÉPONSATION DU CERVEAU À LA DROGUE

Les drogues d'abus et les aliments au goût agréable présentent des similitudes quant à la manière dont ils engagent les circuits de récompense chez les animaux et les humains. Premièrement, les médicaments activent les régions d’apprentissage par récompense et la signalisation par la dopamine51; La prise de nourriture savoureuse se fait par le même chemin.24 Deuxièmement, la consommation de drogue augmente en raison de la tolérance, qui est causée par des modifications de la plasticité du système dopaminergique (régulation négative des récepteurs D2 et régulation positive des récepteurs D1).52,53; la consommation d'aliments au goût agréable a des effets similaires.54,55 Troisièmement, les difficultés à cesser de consommer de la drogue sont associées à une hyperréactivité des régions du cerveau liées à la récompense et à l’attention aux drogues.56,57; les sujets obèses présentent un modèle d'activation similaire lorsqu'ils sont exposés à des signaux de nourriture agréables au goût.58,59

La consommation chronique de drogues entraîne une neuroadaptation dans les circuits de récompense, de manière à provoquer une augmentation de la consommation. Des expériences sur des animaux démontrent que la consommation habituelle de drogues d'abus entraîne une réduction des récepteurs striataux D2 de la dopamine et des niveaux de dopamine.53 L'absorption habituelle entraîne également une réduction de la sensibilité des régions de récompense à l'ingestion de médicament et à la stimulation électrique chez les animaux de laboratoire par rapport aux animaux témoins.52,60 Ces résultats sont cohérents avec les données transversales indiquant que les individus dépendants d'un médicament présentent une disponibilité plus faible du récepteur D2 et une sensibilité de la région de récompense, une plus faible libération de dopamine par les médicaments et une euphorie réduite par rapport aux résultats obtenus chez des témoins sains.61,62 De même, des expériences sur des animaux ont montré que l'affectation à une suralimentation par rapport à des conditions sans suralimentation entraînait une réduction de la disponibilité des récepteurs D2, une réduction de la disponibilité et du renouvellement de la dopamine et une sensibilité réduite des régions de récompense à la prise alimentaire, à l'administration de médicaments et à la stimulation électrique.54,63

Les données ci-dessus concordent avec les preuves transversales selon lesquelles les humains obèses ont moins de récepteurs D2 que les humains maigres et ont une réponse en région de récompense réduite à la consommation de nourriture au goût agréable.64,65 En outre, des études longitudinales chez l'homme suggèrent que cette réponse de récompense émoussée du cerveau à l'alimentation peut être causée par une alimentation excessive et une prise de poids.66 Cette conclusion est corroborée par l'induction expérimentale de l'obésité chez des animaux tels que les rongeurs et les porcs.67 D'autres preuves chez l'homme proviennent d'études expérimentales dans lesquelles les participants ont été randomisés pour recevoir quotidiennement des aliments appétissants, stables en poids ou induisant l'obésité. Dans ce dernier groupe, cela a eu pour conséquence une diminution de l'intérêt pour la nourriture, mais une augmentation du manque de nourriture.68 Des travaux récents suggèrent que la réactivité émoussée dans le striatum observée avec l'imagerie par résonance magnétique fonctionnelle (IRMf) chez l'homme présente une spécificité élevée. Les sujets qui signalent une consommation régulière de crème glacée présentent une réponse régionale moins favorable à la réception d'un milkshake à base de crème glacée par rapport aux adolescents qui ne mangent que rarement de la crème glacée; La consommation d’autres aliments à haute densité énergétique, tels que le chocolat et les bonbons, n’était pas liée pour récompenser la réponse de la région à la réception de la crème glacée.69 Cette sélectivité suggère des parallèles avec le phénomène de tolérance observé dans la toxicomanie.

Un autre domaine d’intérêt concerne la prévision du gain de poids futur. Des études chez des jeunes humains risquant de prendre du poids suggèrent qu'une saillance d'incitation élevée, se traduisant par une hyper-réactivité aux signaux alimentaires dans les zones du cerveau liées à la valorisation et à l'attention du joueur, prédit une future prise de poids.70-72 Cela peut être un facteur de maintenance qui survient après une période de suralimentation, plutôt que de vulnérabilité initiale. Les mécanismes sous-jacents au développement de la sensibilisation par incitation semblent être liés aux réactions de récompense initialement élevées à la nourriture savoureuse et à la capacité d'apprentissage associatif accrue.73

Tensemble, les preuves accumulées sont compatibles avec un modèle de vulnérabilité dynamique dans lequel les individus sont à risque d'obésité lorsque la réactivité initiale hyper-récompense de la prise de nourriture conduit à une suralimentation, lorsque la densité du récepteur D2 striatal et la signalisation de l'AD sont réduites en réponse à la prise de nourriture, et lorsque l’hyper-réactivité des régions qui codent l’importance incitative des signaux alimentaires émerge74 (Figure 4).

Figure 4    

Modèle de vulnérabilité dynamique de l'obésité. TaqIA fait référence au polymorphisme mononucléotidique du ANKK1 gène (rs1800497), qui contient les variants alléliques 3: A1 / A1, A1 / A2et A2 / A2.

À l'avenir, des études d'imagerie cérébrale faisant appel à des conceptions à mesures répétées pourraient s'avérer utiles pour tester des hypothèses de vulnérabilité dynamique, par exemple si une réactivité accrue aux signaux alimentaires prédit un risque accru de gain de poids futur. L'investigation des interventions de prévention et de traitement basées sur les neurosciences (par exemple, la correction d'une réponse striatale émoussée à la nourriture) sera cruciale, de même que la confirmation expérimentale de relations hypothétiques.

Les parallèles entre les effets neuronaux de la surconsommation et de la consommation de drogues sont similaires mais non identiques. Les drogues d'abus conduisent à une potentialisation artificielle de la signalisation de la dopamine qui ne se produit pas dans le cas d'un aliment. En dépit de ces différences et d’autres, il existe suffisamment de similitudes pour suggérer que les médicaments et les aliments au goût agréable ont la capacité d’utiliser le système de récompense de manière à favoriser l’augmentation de la consommation. Cependant, il n'est pas utile de déterminer si certains aliments créent une dépendance; seul un petit nombre de personnes qui essaient un comportement agréable deviennent toxicomanes. Les voies les plus productives consistent plutôt à comprendre les mécanismes par lesquels les drogues d'abus et les aliments savoureux engagent le système de récompense du cerveau vers une consommation accrue, et à étudier les différences individuelles qui sous-tendent les deux processus contributifs (réponses émoussées à la réception de l'aliment ou l’hyperactivité des régions liées à la récompense et à l’attention déclenchée par des signaux anticipés). Enfin, il serait peut-être plus utile d’examiner la notion d ’« abus »alimentaire plutôt que de« dépendance »alimentaire (c’est-à-dire impliquant une dépendance), car les preuves de la dépendance sont quelque peu mitigées et peu concluantes, mais de nombreuses recherches démontrent clairement que l’obésité entraîne des effets négatifs. conséquences sanitaires et sociales.

CONTRIBUTIONS GÉNÉTIQUES À LA SURÉVALUATION ET À L’OBÉSITÉ

Des recherches récentes indiquent le rôle critique que la génétique humaine joue dans la détermination des mécanismes cérébraux de la récompense alimentaire. Les études sur les formes sévères d'obésité associées à des phénotypes extrêmes de surconsommation alimentaire fournissent une approche souple des troubles hétérogènes complexes tels que l'obésité et le diabète. Ils peuvent établir la preuve de principe d'un gène / d'une voie unique, ainsi que des informations sur les mécanismes régulant le poids corporel et les phénotypes associés. Cette approche peut faire progresser la découverte de médicaments en validant les cibles anciennes et nouvelles et en ouvrant la voie à une médecine stratifiée. Il peut également apporter des avantages aux patients grâce aux avancées en matière de diagnostic, de conseil et d’interventions.

Des études sur les jumeaux, la famille et l’adoption montrent que le poids corporel est hautement héréditaire. L’obésité courante est polygénique, la contribution génétique à la variation interindividuelle étant estimée à 40% –70%.75 La génétique moléculaire actuelle a identifié des variantes communes de l'ADN qui affectent le poids corporel. Des études d'association pangénomiques ont porté sur le matériel génétique de centaines de milliers d'individus dans le monde. Cependant, tous les facteurs héréditaires identifiés à ce jour ne représentent qu'environ 5% de la variabilité de l'indice de masse corporelle (IMC).76 Plusieurs variantes génétiques rares très pénétrantes ont été identifiées chez des patients souffrant d'obésité sévère, avec des modifications associées du système de récompense du cerveau.

Les peptides et les hormones, en particulier la leptine, peuvent agir en tant que modulateurs du bilan énergétique. La leptine est un régulateur essentiel du bilan énergétique humain, qui exerce une influence sur les régions du cerveau impliquées dans la récompense alimentaire. Une carence en leptine augmente l'appétit et la consommation de nourriture. Cette hormone module également le goût pour la nourriture, ce qui est en corrélation avec l'activation du noyau accumbens par la dopamine. Des mutations connues de la voie leptine-mélanocortine dans l'hypothalamus conduisent à une hyperphagie (Figure 5). Des études ont évalué les phénotypes chez des patients présentant un déficit en leptine en utilisant l'IRMf. Dans une étude séminale, Farooqi et al.77 évalué les réponses cérébrales chez des patients 2 humains présentant un déficit congénital en leptine. Les images de nourriture avant et après 67 jours de traitement de remplacement de la leptine ont montré une atténuation de l'activation neuronale des zones striatales clés, suggérant que le traitement diminuait la perception de la récompense alimentaire tout en améliorant la réponse aux signaux de satiété générés lors de la consommation d'aliments.77

Figure 5  Mutations de la voie leptine-mélanocortine chez l'homme. Abréviations: ACTH, hormone corticotrope; AgRP, peptide apparenté à Agouti; BDNF, facteur neurotrophique dérivé du cerveau; CB1, récepteur 1 de type cannabinoïde; incr., augmenté; LEP, leptine; LEPR, récepteur de la leptine; MCH, hormone concentrant la mélanine; MC4Rgène du récepteur 4 de la mélanocortine; α-MSH, hormone stimulant les mélanocytes alpha; NPY, neuropeptide Y; Ob-Rb, récepteur de la leptine, isoforme Ob-Rb; PC1 / 3, prohormone convertase 1 / 3; POMC, pro-opiomélanocortine; QR, quotient respiratoire; SIM1, 1 simple d'esprit; TRKB, tyrosine kinase B.
 

Mutations du récepteur 4 de la mélanocortine (MC4R) gène sont la cause génétique la plus commune de l'obésité humaine.78 Plusieurs options de traitement (par exemple, inhibiteurs de l'absorption de la sibutramine, de la sérotonine et de la noradrénaline) ont été étudiées chez des sujets humains MC4R mutations. Cependant, le maintien du poids corporel à long terme est rarement atteint.78 L’utilisation des données IRMf pour comparer l’activation striatale chez les patients 10 hétérozygotes pour MC4R carence et les contrôles 20 (10 obese et 10 maigre) ont montré que MC4R la carence était associée à une activation striatale altérée et à une récompense alimentaire.79 Ceci suggère que le tonus mélanocortinergique peut moduler les changements dopaminergiques qui se produisent avec la prise de poids.

Des mutations génétiques supplémentaires, en particulier celles provoquant l'hyperphagie, ainsi que le dysfonctionnement autonome, la labilité émotionnelle et le comportement de type autistique, ont récemment été associées à 1, un facteur de transcription de base impliqué dans le développement et le fonctionnement du noyau paraventriculaire. de l'hypothalamus (Figure 5).80

Les manipulations pharmacologiques des voies de récompense du cerveau dans l'obésité utilisent des études IRMf pour examiner les corrélats dans le système de récompense du cerveau associés aux résultats du traitement suite à la prise de sibutramine81 ou un nouvel antagoniste des récepteurs µ-opioïdes.82

Il y a probablement plus de différences dans les circuits impliqués dans la récompense médicamenteuse que la récompense alimentaire par rapport aux propositions actuelles, ce qui montre que l'obésité mérite d'être étudiée à part entière. Tenter de classer les aliments comme addictifs est généralement inutile. La compréhension de la contribution neuronale de différents phénotypes à l’alimentation est une étape cruciale pour progresser sur le terrain. Il est nécessaire de développer des outils pour mieux définir l'hétérogénéité comportementale de manière sensible et objective, ainsi que pour comprendre la biologie du comportement sous-jacent.

CONTRÔLE COGNITIF DE LA RÉCOMPENSE ALIMENTAIRE: APPLICATIONS TRANSLATIONALES

Chez l'homme, les pulsions comportementales pour une nourriture savoureuse sont modérées par la cognition, en particulier les fonctions exécutives. Ces fonctions mentales de haut niveau favorisent l’autorégulation du comportement alimentaire et correspondent à des réseaux comprenant des régions cérébrales latérales et dorsomédiales telles que le cortex préfrontal dorsolatéral, le cingulaire antérieur dorsal et le cortex pariétal. L'environnement dans lequel nous vivons met au défi nos ressources physiologiques limitées pour supprimer la prise de nourriture. Un dilemme central de la vie quotidienne implique d’équilibrer ses objectifs internes (savoir, principes ou normes utilisés pour orienter le comportement, comme manger sainement ou garder son poids) avec les conséquences de consommer des aliments appétissants et immédiatement disponibles. Ce conflit est particulièrement difficile avec des aliments désirés ou désirés; l'interaction entre la cognition et la récompense est un élément fondamental de la régulation de la prise alimentaire chez l'homme.

Des études récentes sur l'IRMf illustrent la capacité à supprimer les effets bénéfiques de l'alimentation. Ces rapports ont montré le recrutement de régions du cerveau liées aux fonctions exécutives / au contrôle cognitif lorsque les participants ont été invités à imaginer de retarder la consommation d'aliments au goût agréable montrés dans des images ou à réfléchir aux avantages à long terme de ne pas manger cet aliment spécifique.83 Un engagement similaire de ces régions du cerveau est observé lorsque les hommes sont invités à supprimer volontairement la faim.84 Il est également prouvé que les envies de nourriture interfèrent avec des exigences cognitives concurrentes, du fait que les ressources cognitives dirigent automatiquement les signaux liés à l'état de manque,85 et ainsi les biais attentionnels envers les aliments malsains peuvent prédire une augmentation de l'IMC au fil du temps.86

L'engagement des secteurs latéraux du cortex préfrontal peut être une signature neuronale de mécanismes compensatoires pour surmonter la tendance d'un individu à trop manger et à prendre du poids. Des études observationnelles ont montré une activation plus élevée dans ces régions du cerveau chez les personnes qui maintiennent la perte de poids avec succès par rapport aux sujets obèses ayant moins de succès.87,88 Cette découverte partage certaines similitudes avec ce qui est observé dans le domaine de l'alcoolisme, les parents au premier degré non affectés des alcooliques montrent une forte activité préfrontale au repos, même à un niveau supérieur à celui d’individus en bonne santé.89 En raison de données longitudinales et expérimentales limitées, la directionnalité spécifique du lien entre la suralimentation / l'obésité et la cognition n'est que partiellement connue. Des études prospectives indiquent que les personnes présentant des performances réduites lors des tests qui mesurent les fonctions exécutives, en particulier le contrôle inhibiteur, montrent une probabilité plus grande de gain de poids futur.90 Cependant, un poids supplémentaire pourrait également altérer ou interférer avec ces mécanismes compensatoires, créant un cercle vicieux. De plus en plus de preuves transversales montrent que l'obésité (IMC> 30 kg / m2) est associée à une altération des performances cognitives, notamment des fonctions exécutives, de l’attention et de la mémoire.91 Même la perfusion cérébrale au repos est négativement corrélée à l'IMC dans les régions liées aux fonctions exécutives, telles que le cortex cingulaire.92 Ceci est également observé dans les modèles animaux d'obésité expérimentale.67 La perte de poids est liée à de petites améliorations de la fonction exécutive et de la mémoire chez les personnes obèses (mais pas en surpoids).93 Les preuves accumulées des tests neurocognitifs et de la littérature sur la personnalité suggèrent que les régions préfrontales sous-jacentes à l'autorégulation, associées aux régions striatales impliquées dans la motivation alimentaire, sont des systèmes neuronaux essentiels liés aux différences individuelles de comportement alimentaire et à la vulnérabilité à l'obésité.94

De nombreuses stratégies potentielles pourraient être utilisées à l'avenir pour renforcer l'activité des régions cérébrales liées au contrôle cognitif, notamment la thérapie cognitivo-comportementale, l'entraînement cognitif, l'exercice, la stimulation cérébrale non invasive, le neurofeedback, la modification alimentaire et la prise de médicaments. Bien que ce domaine soit encore jeune, il est possible que certains aliments ou produits nutritionnels facilitent au moins de tels changements cérébraux. Les techniques neuroscientifiques peuvent être utilisées pour cribler des composés ou des interventions potentiels, fournissant des informations objectives et sensibles.

De récentes études randomisées et contrôlées par placebo indiquent une activation accrue des régions préfrontales latérales lors de la prise de 8, chaque semaine, de suppléments d'acide docosahexaénoïque oméga-3 chez l'enfant,95 7-dose quotidienne d'essence de suppléments de poulet chez des personnes âgées en bonne santé,96 et une diète riche en nitrates pendant une heure 24 (légumes verts feuillus et jus de betterave rouge) chez les sujets âgés.97 Ces résultats illustrent le rôle modulateur potentiel des aliments et des nutriments sur les régions du cerveau, ce qui pourrait faciliter le contrôle de la récompense alimentaire. Inversement, Edwards et al.98 rapportent que le fait de suivre un régime riche en graisses (74% kcal) pendant les jours 7 a atténué la fonction cognitive chez les hommes sédentaires. Les stratégies alternatives pour augmenter la contribution du contrôle cognitif à la prise alimentaire comprennent la combinaison d'un entraînement cognitif et d'une stimulation cérébrale non invasive.99

Les interactions entre les systèmes cérébraux associées à la cognition, à la récompense et à l'homéostasie ne se produisent pas isolément; ils sont plutôt intégrés dans l'environnement et les facteurs de situation qui en résultent (Figure 6).100 Il existe un besoin pour davantage d'études réalisées dans des contextes écologiquement valables, ainsi que pour des recherches pouvant intégrer des aspects proches de l'interaction réelle individu-aliment. Par exemple, on sait peu de choses sur la manière dont les valeurs culturelles façonnent le système de récompense alimentaire, ce qui se produit probablement via des substrats cognitifs de la cognition. Des attitudes et des points de vue culturellement déterminés sur les aliments peuvent influencer le traitement et l’expression de la récompense alimentaire.

Figure 6   

Contrôle cognitif de la récompense alimentaire et des influences environnementales. La régulation de la consommation alimentaire, en particulier l'effet modulateur du contrôle cognitif sur la récompense alimentaire, intervient dans le contexte d'influences environnementales multiples. D'après Gidding et al. (2009),100 il existe des niveaux d'influence 4: le niveau individuel (niveau 1) est imbriqué dans l'environnement familial (niveau 2) et est influencé par des éléments tels que le modèle de rôle, le style d'alimentation, la disponibilité et la disponibilité des aliments, etc. le niveau microenvironnemental (niveau 3) fait référence à l'environnement local ou à la communauté et comprend les écoles locales, les terrains de jeux, les zones de promenade et les marchés commerciaux permettant ou empêchant des comportements alimentaires sains; et le niveau macroenvironnemental (niveau 4) désigne des politiques et des lois plus larges au niveau régional, national, international et de l'économie et de l'industrie, qui peuvent influer sur les choix individuels. Gidding et al. (2009)100 déclarent que ce modèle «reconnaît l'importance de l'imbrication des niveaux les uns dans les autres et des influences réciproques entre les niveaux».

 

De manière générale, le domaine mérite des innovations méthodologiques pour amener les avancées scientifiques du laboratoire à la clinique. Celles-ci incluent des neurotechnologies émergentes telles que des outils portables non invasifs et des évaluations informatisées pour examiner les composants neurocognitifs clés du comportement alimentaire. Ces méthodologies peuvent aider à construire une base de connaissances sur l'impact des nutriments, des produits alimentaires et des régimes sur le cerveau par rapport à une alimentation saine et au contrôle du poids.

DÉFIS DE LA DÉFINITION DE LA «TOXICOMANIE» DANS LE CAS DE L'ALIMENTATION

De nombreuses sources de confusion sont liées au terme «dépendance» et sont centrées sur les quatre mots suivants: aimer, récompenser, vouloir et vouloir. La sympathie est définie comme la réponse hédonique ou le plaisir d'un stimulus. La récompense est souvent considérée comme synonyme de plaisir mais est définie par les comportementalistes comme ce qui renforce l'acte qui l'a précédé. Ainsi, les renforçateurs peuvent fonctionner sans conscience ni plaisir (par exemple, le conditionnement d’énergie dans l’apprentissage post-test). Vouloir équivaut à désirer. Dans sa transition vers quelque chose de désiré, un objet est réputé avoir acquis une importance incitative, ce qui résulte de l'association d'une récompense avec des objets ou des signaux. Une envie est un désir très fort.

Les fringales (c'est-à-dire le désir intense de manger des aliments particuliers) sont extrêmement courantes101 et ne sont pas nécessairement pathologiques. Un aliment ne doit pas nécessairement être délicieux pour être imploré. Les envies de manger sont corrélées à un IMC élevé, ainsi qu’à des comportements susceptibles d’entraîner une prise de poids, notamment une augmentation des grignotines, un manque de respect des restrictions alimentaires et une consommation excessive d’aliments / boulimie.102,103 En revanche, beaucoup pensent que les envies de fumer reflètent la «sagesse du corps» (c’est-à-dire un besoin nutritionnel). Cependant, la monotonie ou la restriction en l'absence de déficit nutritionnel peut également entraîner un état de manque. Dans une étude de Pelchat et Shaefer sur de jeunes adultes,104 les sujets ont signalé significativement plus de fringales lors de la manipulation de la monotonie que pendant la période de base.

En ce qui concerne la nature des fringales, le type de nourriture varie avec la culture. On ignore si certaines caractéristiques essentielles des aliments (par exemple, la saveur, l’énergie, la teneur en matières grasses ou en sucre) sont à l’origine de l’état de manque, ou si c’est le mode de consommation de l’aliment (par exemple, s'il est perçu comme interdit, ou s'il est consommé de manière intermittente et limitée). Le rôle de l'accès restreint chez l'homme vient juste d'être évalué expérimentalement. Par exemple, ce mécanisme a été proposé pour expliquer la montée de la soif de sushi chez les femmes japonaises.105 La résolution de ces questions est particulièrement importante et pourrait avoir des incidences sur les politiques (par exemple, l’interdiction des boissons sucrées ou des régimes alimentaires).

Une étude séminale a utilisé l'IRMf pour examiner l'activation du cerveau lors de l'induction de fringales. Pelchat et al.106 ont constaté que des changements se produisaient dans l'hippocampe, l'insula et les sites caudés-3 impliqués dans le besoin impérieux de drogue. Cependant, l'activation dans les mêmes substrats de récompense du cerveau est tout à fait normale et peut être observée pour des stimuli agréables et inoffensifs, tels que la musique.107 Un tel schéma d'activation du cerveau n'implique pas une dépendance. L'activation des voies de récompense du cerveau en réponse à la nourriture est un paramètre sensible peu spécifique, car de nombreuses sources de plaisir et de comportements motivés conduisent à l'activation de ce système. La neuroimagerie est utile pour comprendre les mécanismes. Cependant, ce n'est pas une méthodologie valide pour diagnostiquer la dépendance par elle-même.

L’American Psychiatric Association n’a pas reconnu la dépendance à l’alimentation comme un trouble de l’alimentation ou une toxicomanie. Cependant, les critères DSM sont utilisés comme une échelle de dépendance alimentaire.108 Pour accepter cette mesure, il est nécessaire d'établir si le diagnostic correspond à une réponse désordonnée à tous les aliments ou à un type d'aliment en particulier. On ignore également ce que les concepts de tolérance et de retrait peuvent signifier pour le cas des aliments. Les seuils de dysfonctionnement ne sont pas clairs non plus et ne sont pas définis pour la nourriture et les médicaments. En définitive, la dépendance alimentaire serait un diagnostic fondé sur les conséquences négatives des comportements mésadaptés, mais la dépendance alimentaire elle-même ne cause rien.

CONCLUSION

Cet examen révèle plusieurs conclusions clés. Premièrement, la régulation de la consommation alimentaire est complexe et implique de multiples niveaux de contrôle via des signaux environnementaux et des voies cognitives, sensorielles, métaboliques, endocriniennes et neurales. Les propriétés enrichissantes des aliments peuvent avoir priorité sur les signaux de satiété de base générés dans les centres homéostatiques. Deuxièmement, l’alimentation et les drogues s’engagent dans des voies de récompense du cerveau qui se chevauchent, et les deux entraînent la libération de dopamine. Cependant, il existe des différences fondamentales, à la fois qualitatives et quantitatives. Les drogues couramment maltraitées prolongent artificiellement la signalisation de la dopamine, contrairement à la consommation d'aliments au goût agréable. Troisièmement, la dépendance est déterminée par l'expérience subjective d'un individu. Une certaine quantité de libération de dopamine et l'activation du système de récompense du cerveau ne sont pas des conditions nécessaires ou suffisantes pour la dépendance. Enfin, les expériences individuelles et les variations génétiques sous-tendent les différences de réponse du cerveau aux propriétés gratifiantes des aliments. Dans la vie réelle, ces réponses cérébrales sont modérées par d'autres facteurs (alternatives de récompense, cognition et influences environnementales, par exemple).

La liste ci-dessous énumère plusieurs besoins de recherche identifiés qui peuvent être mieux traités par des approches collaboratives.

  • Élargir la portée. Le champ de la recherche dans le domaine de la récompense alimentaire devrait être élargi à l'évaluation des phénotypes de comportement alimentaire et de leurs fondements cérébraux / neurocognitifs et à l'examen de la spécificité du phénotype de dépendance alimentaire et de sa pertinence / implications globales.

  • Mécanismes de dépendance entre aliments et médicaments. Les informations disponibles devraient être complétées par une extension des recherches sur les différences entre les mécanismes de dépendance et les mécanismes analogues à la dépendance pour les aliments et les drogues. Il y a probablement plus de différences dans les circuits impliqués dans les médicaments que dans les aliments par rapport à ce que l'on sait actuellement.

  • Récompense alimentaire vs vulnérabilité individuelle intrinsèque. La contribution des propriétés enrichissantes des aliments doit être dissociée des facteurs de vulnérabilité individuels intrinsèques, les interactions et la dynamique entre les composants 2 étant déterminées. Il est nécessaire d'identifier les aliments ou leurs caractéristiques qui peuvent constituer des cibles spécifiques pour un comportement gratifiant et addictif. Sinon, un aliment ou, plus vraisemblablement, un ingrédient alimentaire peut-il créer une dépendance? Quels sont les contextes et les expériences?

  • Comportement alimentaire humain. De nouvelles méthodologies et outils permettant de mieux définir et comprendre l'hétérogénéité du comportement alimentaire de l'homme et la biologie sous-jacente, y compris le phénotype dépendance alimentaire, doivent être développés. Ces méthodes doivent être reproductibles et valides, fournissant des informations sensibles et objectives. En particulier, il est nécessaire d'identifier et de développer de nouveaux marqueurs capables de différencier les transitions d'un comportement impulsif à un comportement compulsif en un comportement addictif dans le cas de l'alimentation.

  • Clarification de la terminologie et des métriques. Un meilleur accord et une meilleure harmonisation de la sémantique, des définitions et des mesures permettant de décrire la variabilité du comportement alimentaire de l'homme sont nécessaires. En particulier, il est nécessaire de clarifier la manière dont le concept et la définition de la dépendance tels qu’indiqués dans le DSM-5 (Figure 3)14 peut être, ou même devrait, être appliqué aux aliments. Cela est nécessaire pour éviter une mauvaise caractérisation des aliments et / ou d'autres substances en l'absence d'un accord sur des paramètres validés. Il est nécessaire d'établir clairement si la définition du DSM-5 correspond à une réponse désordonnée à tous les aliments ou à un type particulier d'aliment ou d'ingrédient. On ignore également ce que les concepts de tolérance et de retrait peuvent signifier dans le cas des aliments. Les seuils de dysfonctionnement sont également peu clairs et non définis, de même que le lien avec les conséquences sur la santé (par exemple l'obésité).

  • Étiologie, causalité et maintien de la suralimentation. Il faudrait mener davantage de recherches pour informer la causalité des processus étiologiques conduisant à la suralimentation et des processus de maintenance qui la maintiennent chez l'homme. Des études complémentaires sont nécessaires pour élucider l'évolution temporelle précise des réponses dopaminergiques et de l'activation du système de récompense cérébrale. Des recherches expérimentales, telles que des essais contrôlés randomisés, peuvent aider à déterminer si la dépendance alimentaire et / ou l'obésité induisent un changement de la valeur de la récompense, ou inversement.

  • Evolution du système de récompense alimentaire. Une meilleure compréhension des aspects évolutifs de la récompense alimentaire dans ce contexte est nécessaire. Le système de récompense humaine a-t-il évolué pour anticiper les aliments et y réagir, et ainsi préserver la survie, ou a-t-il été façonné / transformé par l'environnement alimentaire et, dans l'affirmative, dans quelle mesure?

Enfin, il existe un besoin général de méthodes innovantes sur le terrain pour mieux évaluer les composants neurocognitifs du comportement alimentaire de l'homme. La mise au point de nouvelles méthodes dans ce domaine peut améliorer la découverte et, en définitive, contribuer à l’édification d’une base de connaissances sur l’impact des nutriments, des produits alimentaires et des régimes alimentaires sur le cerveau. Il peut également servir de base à de nouvelles méthodes pour stimuler les mécanismes inhibiteurs et supprimer les mécanismes d'activation, avec des implications potentielles pour les domaines de l'alimentation et de la nutrition, de la médecine et de la santé publique.

Remerciements

La branche nord-américaine de l’Institut international des sciences de la vie (ILSI North America) a organisé l’atelier «De la base de données aux connaissances sur les perspectives actuelles du système de récompense alimentaire», en mai 9, 2013, au Charles Sumner School Museum and Archives à Washington, DC . Cet article résume les présentations faites par les intervenants et le contenu de chaque présentation reflète les points de vue des auteurs respectifs. Les auteurs remercient Rita Buckley, Christina West et Margaret Bouvier de Meg Bouvier Medical Writing d’avoir fourni des services éditoriaux pour l’élaboration du manuscrit et David Klurfeld du Service de la recherche agricole du Département de l’agriculture des États-Unis d’avoir siégé au comité de planification du programme de l’atelier. Les auteurs remercient également Eric Hentges et Heather Steele d’ILSI North America pour la planification de leurs ateliers et leurs commentaires sur ces travaux.

Le financement. L'atelier était parrainé par le département américain de l'Agriculture / Service de la recherche agricole, ILSI North America, le Monell Chemical Senses Center et le centre de recherche sur le comportement ingestif de l'Université Purdue. Le financement des services éditoriaux et des conférenciers ayant participé à l'atelier et contribué à cet article a été fourni par ILSI North America.

Déclaration d'intérêt. MA-A. reçoit le soutien de la recherche de Ajinomoto et du Rippe Lifestyle Institute, et est conseiller scientifique pour Wrigley et ILSI North America. GKB siège au conseil d'administration d'ILSI North America.

Ceci est un article en libre accès distribué selon les termes de la licence Creative Commons Attribution (http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/), qui permet la réutilisation, la distribution et la reproduction sans restriction sur n’importe quel support, à condition que l’œuvre originale soit correctement citée.

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