Nutriments. 2014 Dec 31;7(1):223-38. doi: 10.3390/nu7010223.
Abstract
Le concept de dépendance alimentaire est un facteur potentiellement important pour le développement de l'obésité dans la population en général; Cependant, on en sait peu sur les différences hormonales et diététiques entre l'obésité avec et sans AF. L'objectif de notre étude était donc d'explorer des biomarqueurs potentiels, notamment diverses hormones et neuropeptides, régulant l'appétit et le métabolisme, ainsi que des composants alimentaires susceptibles de différencier l'obésité avec et sans l'AF. Parmi les adultes 737 recrutés dans la population générale de Terre-Neuve, les individus obèses ou en surpoids obèses (FAO, NFO) avec ou sans nourriture, appariés pour leur âge, leur sexe, leur IMC et leur activité physique ont été sélectionnés. Un total de neuropeptides 58, d'hormones intestinales, d'hormones polypeptidiques hypophysaires et d'adipokines a été mesuré dans le sérum à jeun. Nous avons constaté que le groupe FAO présentait des taux plus bas de TSH, de TNF-α et d'amyline, mais des taux plus élevés de prolactine, par rapport au groupe NFO. L'apport calorique total (par kg de poids corporel), l'apport alimentaire en matières grasses (par g / kg de poids corporel, par BMI et par pourcentage de graisse corporelle) et le pourcentage d'apport calorique provenant des lipides et des glucides (g / kg) étaient plus élevés chez l'homme. le groupe FAO comparé au groupe NFO. Les sujets de la FAO ont consommé plus de sucre, de minéraux (notamment de sodium, de potassium, de calcium et de sélénium), de matières grasses et de leurs composants (tels que des acides gras saturés, monoinsaturés et acides). trans lipides), les acides gras oméga 3 et 6, la vitamine D et le gamma-tocophérol par rapport au groupe NFO. À notre connaissance, il s'agit de la première étude indiquant des différences possibles entre les niveaux hormonaux et les apports en oligoéléments entre les individus obèses classés avec et sans dépendance alimentaire. Les résultats fournissent des informations sur les mécanismes par lesquels l'AF pourrait contribuer à l'obésité.
1. Introduction
L'obésité est une maladie à multiples facettes [1] et représente une pandémie qui nécessite une attention urgente [2]. Au Canada, plus d’un adulte sur quatre est obèse [3], et la province de Terre-Neuve connaît l’un des taux d’obésité les plus élevés au pays (après les Territoires du Nord-Ouest et le Nunavut) [3,4]. L’obésité est causée par de nombreux facteurs, notamment la génétique, la fonction endocrinienne, les schémas comportementaux et les déterminants environnementaux [5]. Il a été bien établi que la surconsommation chronique de calories joue un rôle fondamental dans le développement de l'obésité [6]. Dans une étude précédente sur la population générale de Terre-Neuve, notre laboratoire a découvert que la suralimentation compulsive chronique, définie comme une «dépendance à la nourriture» par la Yale Food Addiction Scale (YFAS) [7,8], contribue de manière significative à l'obésité humaine [9]. De plus, le nombre de symptômes cliniques de dépendance alimentaire défini par le système YFAS est étroitement associé à la gravité de l'obésité [9]. La dépendance est considérée comme un trouble psychologique à base neuro-endocrinienne définie; Cependant, la dépendance alimentaire n'est toujours pas définie comme un trouble indépendant dans le Manuel diagnostique et statistique (DSM) V [10,11]. Semblables à la toxicomanie, les toxicomanes perdent le contrôle de leur consommation malgré les conséquences négatives de l'obésité [12,13]. Cela suggère qu'ils souffrent de tentatives répétées de réduction de leur consommation alimentaire et qu'ils sont incapables de s'abstenir de certains types d'aliments ou de réduire leur consommation [12].
Chez l’être humain, la régulation de la consommation alimentaire repose sur un système de rétroaction complexe, contrôlé par des signaux de faim et de satiété [5,14,15]. Ces signaux sont générés dans le cerveau, les tissus périphériques et / ou les organes par le biais de deux entraînements complémentaires, comprenant des voies à la fois homéostatiques et hédoniques [5,15,16,17]. La voie de régulation hédonique ou fondée sur les récompenses est liée à la voie de dopamine mésolimbique, qui est stimulée à la fois en cas d'abus de drogues et de consommation d'aliments très appétissants [15]. Des preuves ont montré que la libération de dopamine coordonne la récompense alimentaire, ce qui est altéré chez les toxicomanes [15,18]. En revanche, la voie homéostatique régule principalement le bilan énergétique entre le cerveau et les périphéries (par exemple, le tube digestif et le tissu adipeux) [14,17,19,20]. Cela signifie que, sur la base de la réserve d'énergie et du besoin psychologique de nourriture, le cerveau augmente ou diminue l'apport alimentaire en interprétant les signaux neuronaux et hormonaux reçus à la périphérie [15,20,21]. Par conséquent, dans les deux voies, un grand nombre de neurotransmetteurs (dopamine, cannabinoïdes, opioïdes, acide gamma-aminobutyrique (GABA) et sérotonine), de neuropeptides (α-MSH, β-endorphine, cortisol, mélatonine, neurotensine, orexine A, oxytocine et substance P, et ainsi de suite) et des hormones (hormones intestinales, hormones hypophysaires antérieures et adipokines) sont impliqués, dont beaucoup peuvent également être détectés dans le sérum [17,18,20,21,22,23,24,25,26,27,28,29,30]. Fait intéressant, de nombreuses études ont établi un lien entre ces hormones et neuropeptides et l’épidémie actuelle d’obésité [21,24,31,32]. De plus, dans notre précédente étude sur la population de Terre-Neuve en général, nous avons signalé que les toxicomanes en alimentation consommaient un pourcentage plus élevé de calories provenant des lipides et des protéines [9]. Cependant, à notre connaissance, il n’existe aucune étude sur les différences de régulation hormonale de l’appétit en cas de surpoids avec ou sans dépendance alimentaire.
En outre, il a été signalé que les macronutriments jouent un rôle essentiel dans l'obésité, les comportements liés à la toxicomanie et les conséquences métaboliques [33,34,35]. Cependant, il n'y a pas d'étude disponible sur les caractéristiques hormonales et les différences potentielles de macro et micro-nutriments entre être obèse avec ou sans dépendance alimentaire, ce qui sera essentiel pour comprendre le développement de la dépendance alimentaire. L’objectif de cette étude est donc d’explorer les biomarqueurs potentiels qui peuvent différencier les personnes obèses avec ou sans dépendance alimentaire en mesurant et en comparant diverses hormones et neuropeptides régulant l’appétit et le métabolisme, ainsi que les apports nutritionnels en nutriments des deux groupes.
2. Section expérimentale
2.1. Déclaration d'éthique
Cette étude a été approuvée par la HREA (Health Research Ethics Authority) de la Memorial University of Newfoundland à St. John's (Canada) avec le code d'identification de projet #10.33 (dernière date d'approbation: 21 January 2014). Tous les participants ont fourni un consentement écrit et éclairé.
2.2. Échantillon d'étude
L'étude sur la dépendance alimentaire comprend des sujets 737 recrutés dans la population générale de Terre-Neuve-et-Labrador (NL). Parmi eux, les sujets 36 répondaient aux critères de dépendance alimentaire selon l'échelle de dépendance alimentaire de Yale. Sujets avec un indice de masse corporelle (IMC) de 25 kg / m2 ou moins ont été exclus (critères de l’Organisation mondiale de la santé (OMS): plus de 25 est classé en tant que surpoids; plus de 30 est classé en tant qu'obèse [36]). Après exclusion, les sujets 29 ont été laissés à l'analyse. De manière correspondante, les sujets en surpoids / obèses (NFO) non dépendants de 29 ont été sélectionnés et appariés pour leur âge, leur sexe, leur IMC et leur activité physique. Tous les sujets faisaient partie de l’étude de population CODING (Maladies complexes dans la population de Terre-Neuve: environnement et génétique) [37,38] et ont été recrutés dans la province canadienne de Terre-Neuve-et-Labrador au moyen d'annonces, de dépliants affichés et de bouche à oreille. Les critères d'inclusion étaient: (1) âge> 19 ans; (2) né à NL avec une famille qui a vécu à NL pendant au moins trois générations; (3) en bonne santé sans maladies métaboliques, cardiovasculaires ou endocriniennes graves; et (4) pas enceinte au moment de l'étude.
2.3. Mesures anthropométriques
Le poids corporel et la taille ont été mesurés après une période de jeûne 12-h. Les sujets ont été pesés au 0.1 le plus proche (kg) dans une blouse d'hôpital standard sur une balance à plate-forme manuelle (Health O Meter, Bridgeview, IL, USA). Un stadiomètre fixe a été utilisé pour mesurer la hauteur au 0.1 le plus proche (cm). L’IMC a été calculé en divisant le poids des participants en kilogrammes par le carré de sa taille en mètres (kg / m2) Les sujets ont été classés en surpoids / obèses (IMC ≥ 25.00) sur la base de l'IMC selon les critères de l'OMS [36].
2.4. Évaluation de la composition corporelle
Les mesures de la composition corporelle, y compris la masse grasse et la masse maigre, ont été mesurées par absorptiométrie à rayons X à double énergie (DXA; Lunar Prodigy; GE Medical Systems, Madison, WI, États-Unis). Les mesures ont été effectuées en décubitus dorsal après le jeûne 12 h, et le pourcentage total de graisse corporelle (% BF) et le pourcentage de graisse corporelle (TF%) ont été déterminés [37].
2.5. Évaluation de la dépendance alimentaire
Le diagnostic de dépendance alimentaire était basé sur le YFAS [7,9]. Ce questionnaire comprend des éléments 27 qui évaluent les habitudes alimentaires au cours des derniers mois 12. YFAS traduit les critères de dépendance à une substance en fonction du comportement alimentaire (y compris des symptômes tels que la tolérance et les symptômes de sevrage, la vulnérabilité dans les activités sociales, les difficultés à réduire ou à contrôler la consommation de substance, et ainsi de suite) en appliquant le DSM-IV TR. L'échelle utilise une combinaison d'échelle de Likert et d'options de notation dichotomiques. Les critères de dépendance alimentaire sont remplis lorsque trois symptômes ou plus sont présents au cours des derniers mois 12 et qu’une déficience ou une détresse cliniquement significative est présente. L'option de notation de Likert est utilisée pour le décompte des symptômes de dépendance alimentaire (par exemple, la tolérance et le sevrage), allant de symptômes 0 à 7 [7,13].
2.5.1. Évaluation des apports alimentaires
Les macronutriments (protéines, lipides et glucides) et l'apport en micronutriments 71 au cours des derniers mois 12 ont été évalués à l'aide du questionnaire de Willett sur la fréquence des aliments (FFQ) [39]. Les participants ont indiqué qu’ils utilisaient en moyenne une liste d’aliments courants au cours des derniers mois 12. La quantité de chaque aliment sélectionné a été convertie en une valeur journalière moyenne. L'apport quotidien moyen pour chaque aliment consommé a été entré dans NutriBase Clinical Nutrition Manager (version logicielle 9.0; CyberSoftInc, Phoenix, Arizona, États-Unis), et l'absorption quotidienne d'apports en macro et en oligoéléments a été calculée [9,40,41].
2.5.2. Métabolisme Du Sérum Régulant La Mesure Des Hormones Et Des Neuropeptides
La concentration d'un total d'hormones 34 et de neuropeptides a été mesurée par immunodosage quantitatif à base de billes utilisant le système MAGPIX (Millipore, Austin, TX, États-Unis) ou à l'aide de tests d'immunosorbant lié à une enzyme (ELISA) (ALISEI QS, Radim, Italie). (en utilisant le sérum du matin à jeun). Hormones intestinales (amyline (totale), ghréline (active), leptine, peptide apparenté au glucagon-1 (GLP-1), polypeptide inhibiteur gastrique (GIP), polypeptide pancréatique (PP), peptide pancréatique YY (PYY), peptide de connexion (C-peptide) et glucagon), hormones polypeptidiques hypophysaires (prolactine, facteur neurotrophique dérivé du cerveau (BDNF), hormone corticotrope (ACTH), facteur neurotrophique ciliaire (CNTF), hormone folliculo-stimulante (FSH), hormone lutéinisante (LH) , hormone de croissance (GH) et hormone stimulante de la thyroïde (TSH)), adipokines (adiponectine, lipocaline 2, résistine, adipsine, inhibiteur de l'activateur du plasminogène-1 (PAI-1) et du TNF-α) et neuropeptides (stimulant alpha-mélanocyte) l'hormone (α-MSH), la β-endorphine, le cortisol, la mélatonine, la neurotensine, l'orexine A, l'ocytocine, la substance P, la protéine chimiotactique monocyte 1 (MCP-1) et le peptide apparenté à Agouti (AgRP) ont été mesurés en double à l'aide de immunoessai quantitatif à base de billes magnétiques avec le système MAGPIX. Le système a été étalonné avant chaque analyse avec le kit d'étalonnage MAGPIX et les performances ont été vérifiées à l'aide du kit de vérification des performances MAGPIX. Le logiciel Milliplex Analyst a été utilisé pour l'analyse des données. De plus, la concentration de neuropeptide Y à jeun (NPY) a été mesurée par la méthode ELISA (Millipore Corporation Pharmaceuticals, Billerica, MA, USA). Tous les niveaux d'hormones et de neuropeptides mesurés étaient supérieurs à la sensibilité de fabrication. De plus, il n'y avait aucune réactivité croisée / négligeable entre les anticorps pour un analyte et aucun des autres analytes de ces panels.
2.5.3. Mesure des lipides sériques, du glucose et de l'insuline
Les concentrations de cholestérol total sérique, de cholestérol des lipoprotéines de haute densité (HDL), de triacylglycérols (TG) et de glucose ont été analysées en utilisant des réactifs Synchron avec un analyseur Lx20 (Beckman Coulter Inc., Fremont, CA, USA). Le cholestérol des lipoprotéines de basse densité (LDL) a été calculé comme suit: cholestérol total-HDL-TG / 2.2. L'insuline sérique a été évaluée à l'aide d'un analyseur d'immunoanalyse (Immulite; DPC, Los Angeles, CA, USA). En outre, le taux d'insuline sérique a été mesuré à l'aide d'un analyseur d'immunoanalyse (Immulite; DPC, Los Angeles, Californie, États-Unis) [42,43].
2.5.4. Évaluation de l'activité physique et autres covariables
Le questionnaire d'activité physique de Baecke a été utilisé pour évaluer l'activité physique. Ce questionnaire évalue l'activité physique à l'aide de trois indices: travail, sport et loisirs. Tous les participants ont rempli des formulaires de dépistage des antécédents médicaux, des données démographiques (sexe, âge et origine de la famille), de l’état de la maladie, de l’usage de cigarettes et de médicaments [44,45].
2.6. Analyses statistiques
Toutes les analyses statistiques ont été réalisées avec SPSS, version 19.0 (SPSS Inc., Chicago, IL, USA). Les données sont présentées sous forme de moyenne ± écart-type (DS). Étudiants tDes analyses de test ont été utilisées pour étudier les différences entre les variables mesurées entre l'obésité liée à l'alimentation et l'obésité non liée à l'alimentation. Pour toutes les analyses, les tests statistiques étaient bilatéraux et le niveau alpha était défini sur 0.05.
3. Résultats
3.1. Caractéristiques physiques et taux de lipides, de glucose et d'insuline dans le sérum à jeun
Les données démographiques, les taux sériques de lipides, le taux de glucose et d’insuline ainsi que les caractéristiques physiques des participants sont présentés dans la section suivante: Tableau 1 (l'adiposité est basée sur l'IMC). Il n'y avait pas de différences significatives pour les variables susmentionnées entre les groupes obèses / en surpoids / obèses (FAO) et NFO.
3.2. La Comparaison Des Hormones Et Des Neuropeptides Régulateurs Du Métabolisme Dans La FAO Et NFO
Les niveaux hormonaux sériques ont été comparés entre les groupes de toxicomanie en surpoids / obèses et de non-dépendance en surpoids / obèses (Tableau 2). Le groupe FAO présentait un taux significativement plus bas d'amyline, de TNF-α et de TSH et un taux plus élevé de prolactine, par rapport au groupe NFO (p <0.05).
3.3. Comparaison des apports en macronutriments et micronutriments entre les groupes FAO et NFO
L'apport calorique total et les macronutriments consommés sont exprimés en grammes absolus et en grammes par kg de poids corporel, l'IMC, le% de MG et le% de FT sont indiqués dans Tableau 3. L'apport calorique total par kg de poids corporel était significativement plus élevé dans le groupe FAO. La quantité de glucides absorbée par kg de poids corporel, la quantité de graisse consommée (par kg de poids corporel, par BMI, le pourcentage de graisse corporelle) et le pourcentage de calories ingérées par la graisse étaient significativement plus élevés chez les personnes obèses dépendantes de la nourriture que chez les non-alimentaires. sujets obèses dépendants (p <0.05).
De plus, les apports en micronutriments exprimés en grammes par kg de poids corporel ont été comparés entre les deux groupes (Tableau 4). En général, la FAO a consommé des quantités beaucoup plus élevées de sucre, de substances minérales, notamment de sodium, de potassium, de calcium et de sélénium, de graisses, de graisses saturées, de graisses trans, de graisses monoinsaturées, d'oméga 3, d'oméga 6, de vitamine D et de gamma-tocophérol groupe.
4. Discussion
En général, les facteurs endocriniens jouent un rôle important en tant que signaux de régulation de l'appétit. Un grand nombre d'hormones jouent un rôle dans la régulation de l'alimentation [15,16,17,24]. L’anomalie dans les sécrétions hormonales susmentionnées peut entraîner une suralimentation et, par conséquent, une obésité [16,24]. Fait intéressant, des similitudes dans les changements hormonaux ont été trouvées entre l’obésité et la dépendance à l’abus de substances [10,18]. Selon l'étiologie, l'obésité est une maladie complexe pouvant être causée par de nombreux facteurs génétiques et environnementaux. Comme nous l’avons déjà signalé, la dépendance alimentaire peut être un facteur important d’obésité avec une étiologie unique [9]. À notre connaissance, cette étude est la première à tenter de prouver l’idée que l’obésité associée à une dépendance alimentaire définie peut se traduire par une consommation alimentaire et des caractéristiques hormonales distinctes.
La première constatation de la présente étude est le taux sérique de TSH significativement plus faible et le taux de prolactine plus élevé chez les toxicomanes obèses par rapport aux toxicomanes obèses non alimentaires. Plusieurs études de population ont montré une association significative de l'IMC avec les taux de TSH et de prolactine [46,47,48,49,50]. Les résultats de notre étude actuelle indiquent que l'anomalie combinée de la TSH et de la prolactine pourrait être l'une des caractéristiques hormonales de l'obésité associée à la dépendance alimentaire plutôt que de l'obésité en général. Les données d’un certain nombre d’études suggèrent que le taux sérique de TSH pourrait être un marqueur de la dépendance à l’alcool, de l’opium et de la cocaïne et de l’état de manque.51,52,53]. Une corrélation négative significative entre le taux de TSH et le besoin impérieux d'alcool a été rapportée chez des sujets dépendants de l'alcool [51], et un taux significativement plus bas de TSH a été trouvé chez les utilisateurs d'opium par rapport aux témoins sains [54]. Compte tenu de nos conclusions actuelles, un taux plus bas de TSH en circulation est associé non seulement à la dépendance à l'alcool, à l'opium et à la cocaïne, mais également à la dépendance à l'alimentation. L'association significative de la prolactine chez les toxicomanes obèses et des données provenant d'autres études sur les alcooliques, les héroïnomanes et la cocaïne avec une prolactine basale élevée [51,55,56,57,58] suggère fortement la participation de la prolactine en circulation à la dépendance alimentaire.
Une autre découverte significative dans la présente étude est le niveau significativement plus bas de TNF-α sérique dans le groupe de la dépendance alimentaire obèse par rapport au groupe de la dépendance non alimentaire obèse. Le taux de TNF-α est généralement plus élevé chez les personnes obèses que chez les témoins en bonne santé [59]. Le TNF-α est connu sous le nom de cytokine anorexigène, qui réduit la consommation de nourriture. On pense que les facultés affaiblies du TNF-α pourraient entraîner l’obésité [32]. Il a été rapporté que les niveaux de TNF-α en circulation avaient été modifiés chez les alcooliques, les cocaïnomanes et les opiacés. En outre, il a été suggéré que le TNF-α pourrait être un biomarqueur diagnostique potentiel pour les médicaments d'abus [60,61,62,63,64,65]. Dans un modèle animal, le TNF-α a été étudié comme cible thérapeutique potentielle pour prévenir l’abus de drogues et augmenter les chances d’arrêter de fumer. [61]. Les résultats actuels de l’association de faibles taux de TNF-α à la dépendance alimentaire sont très intéressants et uniques. Il y a plus de probabilité d'une manifestation spécifique chez les toxicomanes obèses, contraire à l'augmentation du taux de TNF-α chez les personnes obèses.
Dans la présente étude, nous avons également mesuré les neuropeptides sériques régulant l'appétit. Les neuropeptides sont principalement synthétisés et sécrétés dans le système nerveux central; cependant, des taux de certains neuropeptides peuvent être détectés dans le système de circulation périphérique [22,23,25,26,27,28,29,30]. Des anomalies des taux de neuropeptides ont également été observées chez des individus souffrant d’autres dépendances et souffrant d’obésité [66,67,68,69,70]; cependant, dans cette étude, aucune différence significative dans le niveau de l'un des neuropeptides mesurés n'a été observée entre les sujets obèses dépendants de la nourriture et non dépendants de la nourriture.
La troisième conclusion importante de la présente étude est le taux significativement plus bas d’amyline dans le sérum chez les toxicomanes obèses par rapport aux obèses non alimentaires. Cela semble être le premier rapport sur le lien entre l'amyline et la dépendance alimentaire ou tout autre type de dépendance. À ce stade, il n’est pas clair si ce faible taux d’amyline en circulation reflète l’état de dépendance alimentaire ou s’il s’agit simplement d’un changement secondaire dû à d’autres facteurs. Dans une étude croisée randomisée portant sur 10, des hommes en bonne santé consommant un repas riche en glucides ou en lipides, il a été démontré que l’amyline était affectée par la composition en macronutriments d’un repas, car le taux d’amyline était supérieur après un repas riche en glucides par rapport à un repas riche en glucides. repas [71]. Dans cette étude, la consommation de graisses alimentaires était plus élevée chez les toxicomanes obèses, ce qui peut être au moins en partie responsable du faible taux d'amyline sérique.
Dans notre étude précédente, nous avions constaté que tous les toxicomanes, quel que soit leur statut d'obésité, consommaient un pourcentage plus élevé de calories provenant des lipides [9]; le même résultat a également été trouvé dans une cohorte de toxicomanes obèses. La découverte montrant que les toxicomanes obèses consommaient plus de calories par kilogramme de poids corporel, plus de glucides par kilogramme de poids corporel et de graisses alimentaires par kilogramme de poids corporel (et par IMC et par graisse du tronc). Pour la première fois, nous avons également exploré les différences potentielles de consommation de micronutriments 71 entre les sujets obèses dépendants d’aliments et non dépendants d’aliments. Correspondant à notre découverte précédente, nous avons constaté que les toxicomanes obèses consommaient une quantité significativement plus élevée de composants lipidiques: acides gras saturés, monosaturés, poly-saturés et trans, oméga 3 et 6, vitamine D, gamma tocophérol et dihydrophylloquinone (principale source de cuits au four et aliments frits [72]) par rapport aux toxicomanes obèses non alimentaires. En outre, les toxicomanes obèses consommaient de plus grandes quantités de sodium et de sucre. Par conséquent, ensemble, les données suggèrent que les toxicomanes obèses peuvent consommer des aliments plus hypercalibiables qui contiennent de grandes quantités de matières grasses, de sucre et de sel (sodium).
Dans la présente étude, les questionnaires YFAS et Willett sur la fréquence des repas (FFQ) ont été utilisés comme outils de diagnostic de la dépendance alimentaire et de mesure de l'apport en nutriments au cours des derniers mois 12. Ces ensembles de mesures et les critères sur lesquels ils sont basés ont été validés auprès de différentes populations [7,39,40,41,42,43,44,45,46,47,48,49,50,51,52,53,54,55,56,57,58,59,60,61,62,63,64,65,66,67,68,69,70,71,72,73,74,75,76]. YFAS est le seul outil disponible pour le diagnostic de la dépendance alimentaire. L’utilisation de cet ensemble de critères peut aider à distinguer les sujets qui consomment régulièrement des aliments hyper-appétents de ceux qui ont perdu le contrôle de leur comportement alimentaire [7,9]. Toutefois, comme les questionnaires susmentionnés sont auto-déclarés, il existe généralement un biais d'auto-déclaration.
Il faut préciser que la dépendance alimentaire est une maladie complexe et que de nombreux facteurs entrent en compte dans l'étiologie. Les conditions psychologiques, telles que l’anxiété et la dépression, susceptibles de provoquer la fluctuation de la TSH, de la prolactine et du TNF-α, n’ont pas été évaluées dans la présente étude [77,78,79,80,81,82,83,84]. Une étude connexe a montré que, chez les patients alcoolodépendants, il était prouvé que l'axe de la thyroïde hypothalamo-hypophysaire pouvait conduire à une humeur anxieuse ou déprimée, susceptible d'affecter davantage le taux de TSH [51].
Dans la présente étude, la forme active de la ghréline a été mesurée. Cependant, l'inhibiteur spécifique n'a pas été ajouté lors de la collecte de l'échantillon et, par conséquent, on ne peut exclure qu'une partie de la ghréline ait été dégradée. Etant donné que tous les échantillons après le prélèvement de sang ont été placés immédiatement sur la glace pendant tout le processus d'expérimentation, nous pensons que toute dégradation serait faible, car les enzymes dégradant la ghréline auraient peu d'activité à cette température glacée.
La correction pour les comparaisons multiples n'a pas été faite, car cette étude est une étude pionnière et de nombreux marqueurs ont été mesurés. De plus, la taille de l'échantillon est relativement petite dans les deux groupes. Cependant, chacun des individus était bien apparié dans les deux groupes pour le sexe, l'âge, l'IMC et le niveau d'activité physique, ce qui réduirait l'hétérogénéité des sujets et augmenterait le pouvoir statistique de détecter une éventuelle différence dans la plupart des variables entre les deux groupes. Néanmoins, des cohortes plus importantes appartenant à différentes populations sont nécessaires pour reproduire nos résultats.
5. Conclusions
À notre connaissance, il s'agit de la première étude à découvrir des différences significatives dans de nombreux aspects, y compris les niveaux hormonaux et les apports nutritionnels, entre les toxicomanes obèses à l'alimentation et les toxicomanes obèses non alimentaires. Les résultats fournissent des preuves précieuses pour promouvoir une meilleure compréhension du mécanisme de la dépendance alimentaire et de son rôle dans le développement de l'obésité chez l'homme.
Remerciements
Nous avons grandement apprécié les contributions de tous les volontaires participants. Nous souhaitons également remercier Hong Wei Zhang et nos collaborateurs de recherche. L'étude a été financée par une subvention de fonctionnement des Instituts de recherche en santé du Canada (IRSC) et une subvention d'équipement de la Fondation canadienne pour l'innovation (FCI) à Sun.
Contributions d'auteur
Pardis Pedram en est le premier auteur: il coordonne la collecte de données, mesure les niveaux hormonaux, analyse les données et interprète les résultats, ainsi que la préparation du manuscrit. Guang Sun avait la responsabilité scientifique générale dans la conception de l'étude, l'interprétation des données et la révision du manuscrit.
Les conflits d'intérêts
Les auteurs ne déclarent aucun conflit d'intérêt.
Bibliographie
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