Pourquoi un gâteau à la crème mène à un autre
Par Ruth Williams | Août 15, 2013
On pense qu'un régime alimentaire chronique riche en graisses désensibilise le cerveau au sentiment de satisfaction que l'on tire normalement d'un repas, amenant ainsi une personne à trop manger pour atteindre le même niveau élevé. Une nouvelle étude publiée aujourd'hui dans Science (August 15) suggère toutefois que cette désensibilisation commence réellement dans les intestins, où la production d'un facteur de satiété, qui ordonne normalement au cerveau de cesser de manger, est atténuée par la prise répétée de les aliments gras.
«C'est un travail vraiment fantastique», a déclaré Paul Kenny, professeur de thérapie moléculaire au Scripps Research Institute de Jupiter, en Floride, qui n'a pas participé à l'étude. "Ce pourrait être un soi-disant chaînon manquant entre la signalisation de l'intestin et du cerveau, ce qui est un mystère."
Tandis que le ventre de porc, la crème glacée et d'autres aliments riches en matières grasses produisent une réponse endorphine dans le cerveau quand ils touchent les papilles gustatives, l'intestin envoie également des signaux directement au cerveau pour contrôler notre comportement alimentaire. En effet, les souris nourries via des sondes gastriques, qui contournent la bouche, présentent une poussée de dopamine - un neurotransmetteur favorisant le renforcement du circuit de récompense du cerveau - similaire à celle de ceux qui mangent normalement.
Cette poussée de dopamine se produit en réponse à une alimentation chez la souris et chez l'homme. Mais les preuves suggèrent que la signalisation de la dopamine dans le cerveau est déficiente chez les personnes obèses. Ivan de Araujo, professeur de psychiatrie à la Yale School of Medicine, a maintenant découvert que les souris obèses soumises à un régime alimentaire chronique riche en graisses réagissaient également à la dopamine lorsqu'elles recevaient des aliments gras via un tube directement dans leur estomac.
Pour déterminer la nature du signal régulateur de la dopamine émanant de l'intestin, Araujo et son équipe ont recherché des candidats possibles. «Lorsque vous examinez des animaux chroniquement exposés à des aliments riches en matières grasses, vous notez des taux élevés de presque tous les facteurs en circulation: la leptine, l'insuline, les triglycérides, le glucose, etc.», a-t-il déclaré. Mais une classe de molécules de signalisation est supprimée. Le principal candidat d'Araujo était l'oléoyléthanolamide. Non seulement le facteur produit par les cellules intestinales en réponse à la nourriture, a-t-il déclaré, mais au cours d'une exposition chronique à forte teneur en matières grasses, "les niveaux de suppression semblaient en quelque sorte correspondre à la suppression que nous avons constatée lors de la libération de dopamine."
Araujo a confirmé la capacité de régulation de la dopamine de l'oléoyléthanol chez la souris en administrant le facteur par l'intermédiaire d'un cathéter aux tissus entourant leurs intestins. «Nous l’avons découvert en rétablissant le niveau de base [oléoyléthanolamide] dans l’intestin. . . les animaux nourris à haute teneur en matière grasse ont commencé à avoir des réponses dopaminergiques impossibles à distinguer de leurs homologues maigres. "
L’équipe a également découvert que l’effet de l’oléoyléthanolamide sur la dopamine était transmis par le nerf vague, situé entre le cerveau et l’abdomen, et était tributaire de son interaction avec un facteur de transcription appelé PPAR-a.
Les niveaux d'oléoyléthanolamide sont également réduits chez les animaux à jeun et augmentent en réponse à la consommation, communiquant avec le cerveau pour empêcher toute consommation ultérieure une fois que le ventre est plein. En effet, l'oléoyléthanolamide est un facteur de satiété connu. Par conséquent, lorsque la consommation chronique d'aliments riches en graisse diminue sa production, le signal de satisfaction n'est pas atteint et le cerveau est essentiellement «aveugle à la présence de calories dans l'intestin», a déclaré Araujo, et a donc besoin de plus de nourriture.
Il n’est pas clair pourquoi un régime alimentaire chronique riche en graisses supprime la production d’oléoyléthanolamide. Mais une fois que le cercle vicieux a commencé, il est difficile de briser le cerveau, car il reçoit ses informations de manière inconsciente, a déclaré Daniele Piomelli, professeur à l'Université de Californie à Irvine et directeur de la découverte et du développement de médicaments à l'Institut italien de technologie de Gênes. .
«Nous mangeons ce que nous aimons, et nous pensons être conscients de ce que nous aimons, mais je pense que ce que disent ce [papier] et d'autres auteurs, c'est qu'il y a un côté plus profond et plus sombre à aimer, un côté dont nous ne sommes pas conscients. de ", a déclaré Piomelli. "Parce que c'est une conduite innée, vous ne pouvez pas le contrôler." En d'autres termes, même si vous pouviez inciter vos papilles gustatives à profiter d'un yogourt faible en gras, vous ne risqueriez pas de tromper votre intestin.
La bonne nouvelle, toutefois, est qu’il n’ya «pas de baisse permanente du taux de dopamine [des animaux]», a déclaré Araujo. Cela suggère que si les médicaments pouvaient être conçus pour réguler le passage de l'oléoyléthanolamide à la PPAR, une voie dans l'intestin, a ajouté Kenny, cela pourrait «avoir un impact énorme sur la capacité des personnes à contrôler leur appétit».
LA Tellez et al., «Un messager lipidique intestinal lie un excès de graisse alimentaire à un déficit en dopamine», Science, 341: 800-02, 2013.
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Publié le août 15, 2013 par Faith Brynie, Ph.D. in Sens du cerveau
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