8 mars 2016
Les chercheurs qui étudient les troubles de l'alimentation étudient souvent les fonctions chimiques et neurologiques du cerveau pour découvrir des indices permettant de trop manger. Comprendre une alimentation non homéostatique - ou une alimentation davantage motivée par la palatabilité, les habitudes et les indices alimentaires - et son fonctionnement dans le cerveau peuvent aider les neuroscientifiques à déterminer comment contrôler les fringales, maintenir un poids santé et promouvoir des modes de vie plus sains. Des scientifiques de l’Université du Missouri ont récemment découvert les circuits et les mécanismes chimiques dans le cerveau qui séparent la consommation alimentaire des fringales. En savoir plus sur ces mécanismes pourrait aider les chercheurs à développer des médicaments qui réduisent la suralimentation.
«Manger non homéostatique peut être considéré comme un dessert après avoir mangé un repas entier», a déclaré Kyle Parker, ancien étudiant diplômé et chercheur au MU Bond Life Sciences Center. «Je sais peut-être que je n'ai pas faim, mais ce dessert est délicieux alors je vais le manger quand même. Nous examinons les circuits neuronaux impliqués dans la conduite de ce comportement. »
Matthew J. Will, professeur agrégé de sciences psychologiques au MU College of Arts and Science, chercheur au Bond Life Sciences Center et conseiller de Parker, déclare que pour les spécialistes du comportement, l'alimentation est décrite comme un processus en deux étapes appelé l'appétit. et phases de consommation.
"Je pense à l'enseigne au néon pour une boutique de beignets - le logo et l'arôme des beignets glacés chauds sont les signaux environnementaux qui déclenchent la phase d'envie ou d'appétit", a déclaré Will. «La phase de consommation est après avoir pris ce beignet en main et l'avoir mangé.»
Parker a étudié les modèles de comportement des rats de laboratoire en activant le centre du plaisir du cerveau, un point chaud dans le cerveau qui traite et renforce les messages liés à la récompense et au plaisir. Il a ensuite nourri les rats avec un régime semblable à de la pâte à biscuits pour exagérer leurs comportements alimentaires et a constaté que les rats mangeaient deux fois plus que d'habitude. Lorsqu'il a inactivé simultanément une autre partie du cerveau appelée l'amygdale basolatérale, les rats ont arrêté de manger de façon excessive. Ils ont continué à retourner à leurs paniers de nourriture à la recherche de plus, mais n'en ont consommé qu'une quantité normale.
«Il semblait que les rats avaient encore envie de la pâte», a déclaré Will. «Ils ont continué à revenir chercher de la nourriture mais n'ont tout simplement pas mangé. Nous avons constaté que nous avions interrompu la partie du cerveau qui est spécifique à l'alimentation - le circuit lié à l'alimentation réelle - mais pas le besoin impérieux. En substance, nous avons laissé cette envie intacte.
Pour savoir ce qui se passait dans le cerveau pendant les envies de fumer, Parker organisa une expérience d'essaimage. Comme auparavant, il a allumé la région du cerveau associée à la récompense et au plaisir et a inactivé l'amygdale basolatérale chez un groupe de rats mais pas chez l'autre. Cette fois, cependant, il limita le régime riche en graisses auquel les rats avaient accès, de sorte que les deux groupes mangeaient la même quantité.
Extérieurement, les deux groupes de rats affichaient les mêmes comportements alimentaires. Ils mangèrent une partie de la nourriture, mais continuèrent à aller chercher leurs paniers de nourriture. Cependant, à l'intérieur du cerveau, Parker a vu des différences claires. Les rats avec le noyau accumbens activé ont montré une activité accrue des neurones dopaminergiques, ce qui est associé à un comportement d’approche motivé.
L'équipe a également constaté que l'état de l'amygdale basolatérale n'avait aucun effet sur les niveaux de signalisation de la dopamine. Cependant, dans une région du cerveau appelée hypothalamus, Parker a observé des taux élevés d'orexine-A, une molécule associée à l'appétit, uniquement chez les rats dont l'amygdale basolatérale était activée.
«Nous avons montré que ce qui pourrait bloquer le comportement de consommation est ce blocage du comportement de l'orexine», a déclaré Parker.
"Les résultats ont renforcé l'idée que la dopamine est impliquée dans l'approche - ou la phase d'envie - et l'orexine-A dans la consommation", a déclaré Will.
L'équipe estime que ces résultats pourraient permettre de mieux comprendre les différents aspects de la suralimentation et de la toxicomanie. En révélant les circuits indépendants de l'état de manque par rapport à la consommation réelle ou à la consommation de drogue, cela pourrait conduire à des traitements médicamenteux potentiels plus spécifiques et ayant moins d'effets secondaires indésirables.
L'étude de Parker et Will, "Modèles d'activation neuronale sous-tendant l'influence de l'amygdale basolatérale sur les comportements alimentaires liés à la consommation, opérés par les opioïdes et appétitifs, à forte teneur en matières grasses chez le rat,"A récemment été publié dans Neuroscience du comportement. La recherche a été financée en partie par l'Institut national de lutte contre l'abus des drogues (DA024829).
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