COMMENTAIRES: Ceci fournit des preuves de notre théorie d'un cycle de consommation excessive décrite dans nos vidéos.
Voici une citation:
«La prise de poids était due à la fois à une augmentation de l'appétit et à une réduction des dépenses caloriques. Cet effet de l'insuline pourrait constituer une adaptation évolutive de l'organisme à un approvisionnement alimentaire irrégulier et à des périodes de faim prolongées: si un excès de nourriture riche en graisses est temporairement disponible, l'organisme peut se constituer des réserves d'énergie de manière particulièrement efficace grâce à l'action de l'insuline. .
Cela signifie que l'intestin détecte les aliments riches en graisses, élève l'insuline pour agir sur le circuit de récompense et nous pousse à une frénésie. «Obtenez-le pendant que l’obtention est bonne.» Cela se produit pour la nourriture, pour la reproduction et peut-être pour la pornographie. "
PREMIER ARTICLE:
Les chercheurs qui ont publié dans le numéro de juin de Cell Metabolism, une publication de Cell Press, ont ce qu’ils disent, c’est une partie de la première preuve solide que l'insuline a des effets directs sur les circuits de récompense du cerveau.
Les souris dont les centres de récompense ne peuvent plus répondre à l'insuline mangent plus et deviennent obèses, montrent-ils.
Les résultats suggèrent que la résistance à l'insuline pourrait aider à expliquer pourquoi les obèses peuvent trouver si difficile de résister à la tentation de la nourriture et de perdre du poids.
«Une fois que vous devenez obèse ou que vous glissez dans un bilan énergétique positif, la résistance à l'insuline dans [le centre de récompense du cerveau] peut entraîner un cercle vicieux» a déclaré Jens Brüning de l'Institut Max Planck de recherche neurologique. «Il n'y a aucune preuve que ce soit le début de la voie vers l'obésité, mais cela peut être un contributeur important à l'obésité et à la difficulté que nous avons à y faire face.
Des études antérieures se sont concentrées principalement sur l'effet de l'insuline sur l'hypothalamus du cerveau, une région qui contrôle le comportement alimentaire dans ce que Brüning décrit comme un «réflexe» d'arrêt et de démarrage de base. Mais, dit-il, nous savons tous que les gens mangent trop pour des raisons qui ont beaucoup plus à voir avec la neuropsychologie qu'avec la faim. Nous mangeons en fonction de la compagnie que nous entretenons, de l'odeur de la nourriture et de notre humeur. «Nous pouvons nous sentir rassasiés, mais nous continuons à manger», a déclaré Brüning.
Son équipe souhaitait mieux comprendre les aspects enrichissants de l'alimentation et plus particulièrement l'impact de l'insuline sur les fonctions cérébrales supérieures. Ils se sont concentrés sur les neurones clés du cerveau moyen qui libèrent de la dopamine, un messager chimique du cerveau impliqué dans la motivation, la punition et la récompense, entre autres fonctions. Lorsque la signalisation de l'insuline était inactivée dans ces neurones, les souris grossissaient et devenaient plus lourdes à mesure qu'elles mangeaient trop.
Ils ont découvert que l'insuline provoque normalement le déclenchement plus fréquent de ces neurones, une réponse perdue chez les animaux dépourvus de récepteurs à l'insuline. Les souris ont également montré une réponse altérée à la cocaïne et au sucre en cas de pénurie d'aliments, preuve supplémentaire que les centres de récompense du cerveau dépendent de l'insuline pour fonctionner normalement.
Si les résultats sont valables chez l'homme, ils peuvent avoir de réelles implications cliniques.
«Collectivement, notre étude révèle un rôle essentiel de l'action de l'insuline dans les neurones catécholaminergiques dans le contrôle à long terme de l'alimentation», les chercheurs ont écrit. L'élucidation plus poussée de la ou des sous-populations neuronales exactes et des mécanismes cellulaires responsables de cet effet pourrait ainsi définir des cibles potentielles pour le traitement de l'obésité.
Lors de la prochaine étape, Brüning a annoncé leur intention de mener des études d'imagerie par résonance magnétique fonctionnelle (IRMf) chez des patients ayant reçu une insuline délivrée artificiellement au cerveau afin de déterminer en quoi cela pourrait influencer l'activité du centre de récompense.
Deuxième article;
L'action de l'insuline dans le cerveau peut entraîner l'obésité
6 de juin, 2011 en neuroscience
Les aliments riches en matières grasses font grossir. Derrière cette équation simple se cachent des voies de signalisation complexes, par lesquelles les neurotransmetteurs du cerveau contrôlent l'équilibre énergétique du corps. Les scientifiques de l'Institut de recherche neurologique Max Planck, basé à Cologne, et du groupe d'excellence sur la réponse au stress cellulaire dans les maladies associées au vieillissement (CECAD) de l'Université de Cologne ont clarifié une étape importante de ce circuit de contrôle complexe.
Ils ont réussi à montrer comment l'hormone l'insuline agit dans la partie du cerveau appelée hypothalamus ventromédial. La consommation d'aliments riches en matières grasses provoque une libération accrue d'insuline par le pancréas. Cela déclenche une cascade de signalisation dans des cellules nerveuses spéciales du cerveau, les neurones SF-1, dans lesquels l'enzyme P13-kinase joue un rôle important. Au cours de plusieurs étapes intermédiaires, l'insuline inhibe la transmission de l'influx nerveux de manière à supprimer la sensation de satiété et à réduire les dépenses énergétiques. Cela favorise le surpoids et l'obésité.
L'hypothalamus joue un rôle important dans l'homéostasie énergétique: la régulation de l'équilibre énergétique du corps. Les neurones spéciaux de cette partie du cerveau, appelés cellules POMC, réagissent aux neurotransmetteurs et contrôlent ainsi le comportement alimentaire et la dépense énergétique. L'hormone insuline est une substance messagère importante. L'insuline provoque le transport des glucides consommés dans les aliments vers les cellules cibles (par exemple les muscles), qui sont ensuite disponibles pour ces cellules en tant que source d'énergie. Lorsque des aliments riches en graisses sont consommés, plus d'insuline est produite dans le pancréas et sa concentration dans le cerveau augmente également. L'interaction entre l'insuline et les cellules cibles du cerveau joue également un rôle crucial dans le contrôle de l'équilibre énergétique du corps. Cependant, les mécanismes moléculaires précis qui sous-tendent le contrôle exercé par l'insuline restent en grande partie obscurs.
Un groupe de recherche dirigé par Jens Brüning, directeur de l'Institut de recherche neurologique Max Planck et coordinateur scientifique du cluster d'excellence CECAD (Réponse au stress cellulaire dans les maladies associées au vieillissement) de l'Université de Cologne a franchi une étape importante dans l'explication de ce processus réglementaire complexe.
Comme les scientifiques l'ont montré, l'insuline dans les neurones SF-1 - un autre groupe de neurones dans l'hypothalamus - déclenche une cascade de signalisation. Cependant, il est intéressant de noter que ces cellules ne semblent être régulées par l'insuline que lorsque des aliments riches en graisses sont consommés et en cas de surcharge pondérale. L'enzyme P13-kinase joue un rôle central dans cette cascade de substances messagères. Au cours des étapes intermédiaires du processus, l'enzyme active les canaux ioniques et empêche ainsi la transmission de l'influx nerveux. Les chercheurs soupçonnent que les cellules SF-1 communiquent de cette manière avec les cellules POMC.
Les kinases sont des enzymes qui activent d'autres molécules par phosphorylation - l'ajout d'un groupe phosphate à une protéine ou à une autre molécule organique. «Si l'insuline se lie à son récepteur à la surface des cellules SF-1, elle déclenche l'activation de la PI3-kinase», explique Tim Klöckener, premier auteur de l'étude. «La PI3-kinase, à son tour, contrôle la formation de PIP3, une autre molécule de signalisation, par phosphorylation. Le PIP3 rend les canaux correspondants de la paroi cellulaire perméables aux ions potassium. » Leur influx entraîne le neurone à «se déclencher» plus lentement et la transmission des impulsions électriques est supprimée.
"Par conséquent, chez les personnes en surpoids, l'insuline inhibe probablement indirectement les neurones POMC, responsables de la sensation de satiété, via la station intermédiaire des neurones SF-1," suppose le scientifique. "Dans le même temps, il y a une nouvelle augmentation de la consommation alimentaire. » La preuve directe que les deux types de neurones communiquent entre eux de cette manière reste toutefois à trouver.
Afin de déterminer le mode d'action de l'insuline dans le cerveau, les scientifiques de Cologne ont comparé des souris dépourvues de récepteur à l'insuline situées sur les neurones SF-1 et des souris dont les récepteurs à l'insuline étaient intacts. Avec une consommation alimentaire normale, les chercheurs n’ont découvert aucune différence entre les deux groupes. Cela indiquerait que l'insuline n'exerce pas d'influence essentielle sur l'activité de ces cellules chez les individus minces. Cependant, lorsque les rongeurs ont été nourris avec des aliments riches en graisse, ceux dont le récepteur d'insuline était défectueux sont restés minces, tandis que leurs homologues dotés de récepteurs fonctionnels ont rapidement pris du poids. La prise de poids était due à la fois à une augmentation de l’appétit et à une réduction de la dépense calorique. Cet effet de l'insuline pourrait constituer une adaptation évolutive du corps à un apport alimentaire irrégulier et à des périodes de faim prolongées: si un apport excessif en aliments riches en graisse est temporairement disponible, le corps peut constituer des réserves d'énergie de manière particulièrement efficace grâce à l'action de l'insuline. .
Il n'est actuellement pas possible de dire si les résultats de cette recherche permettront à terme de faciliter une intervention ciblée sur l'équilibre énergétique du corps. «Nous sommes actuellement encore très loin d'une application pratique», déclare Jens Brüning. «Notre objectif est de découvrir comment la faim et le sentiment de satiété surviennent. Ce n'est que lorsque nous comprendrons l'ensemble du système à l'œuvre ici que nous pourrons commencer à développer des traitements.
Informations complémentaires: Tim Klöckener, Simon Hess, Bengt F. Belgardt, Lars Paeger, Linda AW Verhagen, Andreas Husch, Jong-Woo Sohn, Brigitte Hampel, Harveen Dhillon, Jeffrey M. Zigman, Bradford B. Lowell, Kevin W. Williams, Joel K. Elmquist, Peter Kloppenburg et Tamas L. Horvath, Jens C. Brüning, une alimentation riche en matières grasses favorise l'obésité via l'inhibition du récepteur à l'insuline / P13k dépend des neurones VMH SFH, 1, Neuroscience de la nature, juin 5th
Fourni par Max-Planck-Gesellschaft
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