Traitement des récompenses monétaires chez les personnes obèses avec et sans trouble de la frénésie alimentaire (2013)

. Manuscrit de l'auteur; disponible dans PMC 2014 May 1.

Publié sous forme finale modifiée en tant que:

PMCID: PMC3686098

NIHMSID: NIHMS466498

Abstract

Contexte

Une étape importante de la recherche sur l'obésité consiste à identifier les fondements neurobiologiques du traitement des récompenses non alimentaires propres à des sous-groupes spécifiques d'individus obèses.

Méthodologie

Dix-neuf obèses cherchant un traitement pour l'hyperphagie boulimique (BED) ont été comparés à des obèses non-BED 19 (OB) et à des sujets de contrôle lean (X) 19 tout en effectuant une tâche de récompense / perte pécuniaire qui analyse les composantes d'anticipation et de résultats au cours d'une résonance magnétique fonctionnelle imagerie. Les différences d'activation régionale ont été examinées dans les groupes BED, OB et LC au cours de la perspective, de l'anticipation et de la notification des récompenses / pertes.

Résultats

Par rapport au groupe LC, le groupe OB a démontré une augmentation de l'activité du cortex préfrontal ventral et ventromédial au cours des phases d'anticipation. En revanche, le groupe BED par rapport au groupe OB a démontré une activité striatale bilatérale ventrale diminuée lors du traitement anticipé des récompenses / pertes. Aucune différence n'a été observée entre les groupes BED et LC dans le striatum ventral.

Conclusions

Il existe une hétérogénéité chez les individus obèses en ce qui concerne les corrélats neuronaux du traitement des récompenses / pertes. Les différences neuronales dans les groupes d'obésité séparables suggèrent que des interventions multiples et variées pourraient être importantes pour optimiser les stratégies de prévention et de traitement de l'obésité.

Mots clés: Hyperphagie boulimique, IRMf, gyrus frontal inférieur, insula, obésité, récompense, striatum ventral

Les systèmes de récompense neuronale - à travers leur régulation de l’appétit, du poids et de la réponse au traitement - ont été impliqués dans l’obésité (-). Cependant, des études sur des populations obèses ont démontré que le neurocircuit est une récompense à la fois pour l’hyporesponsabilité et l’hyporesponsivité en réponse aux signaux alimentaires (-). Ces résultats apparemment discordants pourraient être liés à des hétérogénéités chez les personnes obèses (). L'obésité est associée à différentes formes de comportements alimentaires désordonnés. Par exemple, les groupes souffrant d'obésité et de trouble de l'hyperphagie boulimique diffèrent de ceux qui souffrent d'obésité non liée à l'hyperphagie boulimique en ce qui concerne de nombreuses dimensions comportementales et psychologiques (). Un débat est en cours sur l’applicabilité de la «dépendance à l’alimentation» aux comportements alimentaires; bien que certains enquêteurs avancent un manque de preuves (), d’autres suggèrent que la construction semble particulièrement pertinente pour certains sous-groupes obèses, tels que BED (,).

Des conclusions apparemment discordantes pourraient également refléter des échecs pour désambiguïser de manière adéquate les phases relatives au traitement anticipatif et au traitement des résultats (). L’anticipation des récompenses est liée à l’activité du striatum ventral (VS), alors qu’une plus grande activité du cortex préfrontal interne est associée à la notification de la récompense ou à la phase de résultat du traitement de la récompense (-). Des études de produits alimentaires faisant des distinctions anticipatoire-consommatrices font état d'une réactivité anticipée plus grande dans les SV, le tronc cérébral, l'amygdale et le thalamus par rapport aux phases consommatrices du traitement de la récompense chez des individus en bonne santé,). La consommation d'aliments palatables est associée à une activité accrue du cortex orbitofrontal (OFC) et de l'insula, avec une réactivité accrue observée chez les individus obèses (,,). Dans le cas de l'obésité, la distinction entre anticipation et consommation est particulièrement importante, car l'apport énergétique semble être fortement influencé par la signalisation anticipée plutôt que par la consommation alimentaire réelle (). Une anticipation accrue de la récompense alimentaire est présentée comme un déclencheur de la suralimentation chez les individus obèses (,).

À ce jour, les études de neuro-imagerie distinguant le traitement anticipé / consommé chez les populations souffrant de troubles de l’alimentation fournissent des résultats complexes. Les individus obèses, comparés aux personnes maigres, montrent une activité accrue dans l'insula et le gyrus frontal inférieur (IFG) au cours de l'anticipation de l'alimentation (). Cependant, dans la boulimie nerveuse, trouble caractérisé par la frénésie alimentaire, l’anticipation alimentaire est associée à une diminution de l’activité préfrontale et insulaire par rapport aux individus ne consommant pas de frénésie alimentaire (). L’activité striatale est associée à des tâches de traitement de récompense (-,,), et des réponses striatales altérées sont associées à l'obésité et à la prise de poids; cependant, bien que certaines études démontrent une activité diminuée après la consommation de nourriture au goût agréable chez les individus obèses, d’autres rapportent une augmentation de la réponse striatale (,,,).

De même, la littérature sur la toxicomanie inclut des résultats apparemment ambigus dans le traitement des récompenses, même en distinguant les composants anticipatifs / consommés. Par exemple, une activité striatale accrue a été rapportée dans la dépendance à la cocaïne au cours d’un traitement anticipatif (), alors que des réponses de VS anticipées et diminuées ont été observées dans la dépendance à l'alcool () et le jeu pathologique (). Ces différences peuvent être liées à des troubles spécifiques, à des considérations méthodologiques / analytiques, au statut de recherche d’un traitement ou à des définitions anatomiques de la SV; des différences supplémentaires pourraient être liées aux types de renforçateurs (liés à la dépendance / non liés, par exemple).

Bien que de nombreuses études de neuro-imagerie examinent les processus de récompense liés aux paradigmes de signal alimentaire dans des populations obèses, il existe peu de recherches sur le traitement des récompenses non alimentaires de l'obésité (,). Il est important de comprendre le traitement généralisé des récompenses en cas d'obésité, car des modifications dans les circuits de récompense pourraient représenter des vulnérabilités pour les troubles de l'alimentation. L'étude actuelle a utilisé l'imagerie par résonance magnétique fonctionnelle (IRMf) pour examiner le traitement des récompenses monétaires lors de l'anticipation et de la réception des gains / pertes chez les individus obèses avec et sans BED et d'un groupe de comparaison lean (LC). Les crises de boulimie sont différentes des autres formes d'obésité et de troubles de l'alimentation par de nombreux marqueurs comportementaux, d'image corporelle, psychologiques et psychiatriques (,,). Cependant, à ce jour, seules deux études de neuroimagerie ont examiné les corrélats biocomportementaux de ce trouble par rapport à d'autres problèmes d'obésité. Les premières différences observées chez les participants au BED en surpoids par rapport aux groupes en surpoids et maigres sans BED dans les réponses du cortex préfrontal ventromédial (vmPFC) aux signaux alimentaires (). Récemment, nous avons observé des différences d'activation cérébrale entre les individus obèses avec et sans BED au cours d'une tâche de contrôle cognitif, le groupe BED montrant une activation relativement réduite dans les groupes IFG, vmPFC et insula ().

Pour étudier d'autres différences entre les individus obèses avec et sans BED, nous avons utilisé une tâche de délai d'incitation monétaire largement utilisée pour examiner le traitement des récompenses / pertes (,,,,). Nous avons émis l’hypothèse que le groupe BED montrerait une diminution de la réponse dans le SV pendant les phases d’anticipation, alors que le groupe OB démontrerait une activité accrue du SV par rapport au groupe LC. Nous avons émis l’hypothèse que, conformément aux études IRMf sur la boulimie (), au cours de la phase de résultats, le groupe BED démontrerait une diminution de l'activité de vmPFC, d'insula, de thalamus et d'IFG par rapport aux groupes non-BED. Les similitudes dans les groupes BED et OB ont été examinées, étant donné les similitudes potentielles entre les individus obèses dans les corrélats neuronaux du traitement de la récompense.

Matériels et méthodes

Participants

Les participants comprenaient 57 adultes 19 – 64 d’âge (âge moyen: 38.9, femme 34), où 64.9% (n = 37) identifié comme étant de race blanche, 29.0% (n = 17) identifié comme afro-américain, 5.3% (n = 3) identifié comme Amérindien et 1.8% (n = 1) identifié comme Asiatique Américain; 5.3% (n = 3) se sont identifiés comme hispaniques et 94.7% (n = 54) identifié comme non hispanique. L'information démographique est en Tableau 1 et supplément 1. L'âge a été inclus en tant que covariable dans toutes les analyses de contraste de groupe, compte tenu des différences d'âge du groupe et du contrôle des effets potentiels liés à l'âge. L'indice de masse corporelle (IMC) dans le groupe BED allait de 30.1 à 44.1. Le groupe OB comprenait des individus 19 avec un IMC allant de 30.4 à 41.6 et le groupe LC était composé d’individus 19 ayant des IMC allant de 20.4 à 24.6. Les groupes BED et OB ne différaient pas sur l'IMC moyen et, comme prévu, ces groupes avaient un IMC supérieur à celui du groupe LC.

Tableau 1 

Données démographiques et BMI des participants

Le groupe BED obèse comprenait des participants recherchant un traitement par 19 inscrits à un essai contrôlé par placebo randomisé testant des traitements au mois de XNUM de la sibutramine et des interventions d'auto-assistance cognitive comportementale, seules ou en combinaison. Après les mesures de base décrites ici, les participants ont suivi le protocole IRMf avant de commencer les traitements, qui ont été administrés pendant les mois 4. Les critères proposés par le DSM-4 pour BED (www.dsm5.org) a été utilisé pour vérifier que tous les individus du groupe BED répondaient aux critères, mais aucun individu des groupes OB ou LC n'avait d'antécédents ou d'expression actuelle d'hyperphagie boulimique ou d'autres comportements alimentaires désordonnés.

Les mesures

MIDT

Tous les participants ont complété le MIDT; la tâche et les méthodes expérimentales sont décrites ailleurs (,) et dans la section Méthodes du Supplément 1.

Acquisition et analyse par IRMf

Les images ont été obtenues avec les systèmes IRM TIM Trio 3T de Siemens (Siemens, Malvern, Pennsylvanie). Les méthodes d'acquisition et d'analyse d'images sont détaillées dans le Supplément 1. Les images fonctionnelles ont été prétraitées avec SPM5 (laboratoire d’imagerie fonctionnelle Welcome, Londres, Royaume-Uni), normalisées selon le gabarit Montreal-Neurological-Institute et lissées avec un noyau 6-mm de largeur totale à mi-hauteur. La modélisation de premier niveau a été réalisée avec une régression robuste () pour réduire l’influence des valeurs aberrantes (). Les paramètres de filtre de mouvement et passe-haut ont été inclus en tant que régresseurs supplémentaires sans intérêt. Le progiciel d’analyse Neuroelf (www.neuroelf.net) a été utilisé pour l'analyse des effets aléatoires de second niveau. La correction pour les comparaisons multiples a été réalisée avec une simulation de Monte-Carlo (par exemple, AlphaSim), avec des seuils combinés en voxel et en cluster pour obtenir un taux d'erreur par famille de 5%. Pour examiner les activations cérébrales liées aux tâches, nous avons comparé: 1) l'anticipation du gain monétaire à l'anticipation de l'absence de résultat monétaire pour la perspective (A1) et l'anticipation de la notification (A2) (A1Win et A2Win, respectivement); 2) anticipation de la perte monétaire par rapport à l’anticipation de l’absence de résultat monétaire pour les phases A1 et A2 (A1Loss et A2Loss, respectivement); 3) Essais de résultats «gagnant» ou «neutre» (OCWin); et 4) Essais de résultats «perte» versus «neutre» (OCLoss). Voir le Supplément 1 pour plus d’informations et Balodis et al. () décrivant la structure du procès. Pour examiner les différences entre les groupes, nous avons comparé l'activité des groupes BED, OB et LC lors de l'utilisation d'APNNUMXWin, A1Win, OCWin, A2Loss, A1Loss et OCLoss. t tests. En plus des contrastes cérébraux, des analyses de régions d’intérêt 2 ont été effectuées. Ces analyses portaient sur les SV, avec les coordonnées d’une méta-analyse des circuits cérébraux recrutés lors de l’anticipation des incitations monétaires (Figure 2) () et des coordonnées englobant le noyau accumbens (Figure 3) ().

Figure 2 

Vue coronale des régions d’intérêt du striatum ventral avec les coordonnées rapportées par Knutson et Greer (). (A) Les points bleus indiquent une sphère 5-mm autour du striatum ventral du côté gauche [−12, 10, −2] et du côté droit [10, 8, 2]. (B ...
Figure 3 

Vue coronale des ROI du striatum ventral avec des coordonnées basées sur les résultats du traitement des récompenses de Breiter et al. (). (A) Les points bleus indiquent une sphère 6-mm autour du striatum ventral à gauche (−12, 7, −10) et à droite (12, 7, −10) ...

Résultats

Les résultats de contraste et de réponse comportementale et affective d’A1 se trouvent dans le Supplément 1, compte tenu des limitations d’espace et de la pertinence des phases A2 et OC pour des processus addictifs. En outre, une analyse de conjonction répertoriant les activations qui se chevauchent parmi les groupes obèses (groupes BED + OB combinés) est répertoriée dans Tableau S2 dans le supplément 1. Toutes les différences de groupe sont énumérées dans Tableau 1. Dans ce qui suit, les résultats mettent en évidence et décrivent les différences de groupe liées à nos hypothèses (zones fronto-striatales). Les résultats des analyses de régions d’intérêt sont présentés dans Chiffres 2 ainsi que Et33.

OB contre LC

See Figure 1A ainsi que Tableau 2.

Figure 1 

Différences de groupe dans la tâche de retardement de l’incitation monétaire dans les zones fronto-striatales ventrales chez les personnes obèses souffrant de frénésie alimentaire (BED) (n = 19), personnes obèses sans BED (OB) (n = 19), et une comparaison maigre (LC) (n = 19) groupe en z = −17, ...
Tableau 2 

Différences de groupe pendant MIDT

A2Win

Au cours de A2Win, les contrastes OB-LC ont démontré une activité accrue dans l’IFG droit s’étendant médialement vers l’OFC et dans le thalamus bilatéral s’étendant vers la droite, VS caudé (Figure 2C, Figure 3C) et hypothalamus.

A2Loss

Au cours de A2Loss, les contrastes OB – LC ont démontré une activité accrue dans l'IFG gauche s'étendant bilatéralement vers l'IFG, l'OFC et le vmPFC de droite; gyrus frontal médial droit s'étendant latéralement jusqu'au gyrus frontal moyen et IFG; et la substance noire du corps central gauche s’étendant médialement au noyau rouge et au noyau lentiforme.

OCWin

Au cours de l'OCWin, les contrastes OB – LC ont montré une activité relativement réduite dans le gyrus précentral gauche s'étendant dorsalement vers le gyrus médian frontal et post-central.

OCLoss

Pendant OCLoss, les contrastes OB – LC ont montré une activité réduite dans le gyrus précentral gauche s'étendant au gyrus médial frontal et post-central.

LIT Versus LC

See Figure 1B ainsi que Tableau 2.

A2Win

Au cours de A2Win, les contrastes BED – LC ont montré une activité relativement accrue dans le gyrus caudé dorsal allant jusqu'au gyrus frontal moyen, l'insula et le claustrum, et dans le gyrus cingulaire gauche s'étendant au caudé (Figure 2D). Une activité réduite a été observée dans le gyrus frontal médial dorsal.

A2Loss

Lors du traitement par A2Loss, les contrastes BED – LC ont montré une activité relativement accrue dans le caudat droit s’étendant jusqu’à IFG. Une activité relativement réduite a été observée dans le gyrus frontal moyen droit s’étendant dorsalement jusqu’au gyrus frontal médial.

OCWin

Au cours de l'OCWin, les contrastes BED – LC ont montré une activité relativement réduite dans le gyrus temporal supérieur droit s'étendant jusqu'à l'insula, le gyrus cingulaire et le cingulaire postérieur; lobule pariétal inférieur gauche s'étendant jusqu'à insula, cingulaire postérieur, gyrus temporal supérieur / moyen, VS, caudé, gyrus post-central, précuneus, cunéus, gyrus occipital supérieur / moyen et culmen; cingulaire antérieur bilatéral s'étendant latéralement à droite IFG, caudé et claustrum; gyrus frontal bilatéral; et à droite VS.

OCLoss

Pendant OCLoss, les contrastes BED – LC ont montré une activité relativement réduite dans le gyrus précentral gauche, s'étendant au gyrus cingulaire droit, au cingulaire antérieur bilatéral, au lobule paracentral gauche, au gyrus postcentral droit et au lobule paracentral droit; gyrus temporal supérieur droit s'étendant au gyrus temporal transversal, au gyrus post-central et à l'insula; insula gauche s'étendant au gyrus précentral et au gyrus postcentral; Cingulaire postérieur gauche s'étendant au gyrus lingual, au precuneus bilatéral et au cuneus; et cerveau moyen s'étendant au thalamus et au culmen.

LIT ou OB

See Figure 1C ainsi que Tableau 2.

A2Win

Au cours de l’A2Win, les contrastes BED – OB ont montré une activité relativement réduite dans le noyau lentiforme s’étendant bilatéralement au SV (Figure 2B, Figure 3B), hypothalamus, thalamus, caudé, putamen et noyau rouge du cerveau moyen; dans le gyrus cingulaire droit s'étendant bilatéralement jusqu'au gyrus frontal médial / supérieur; insula droite s'étendant jusqu'au gyrus temporal supérieur; et dans le gyrus précentral gauche s'étendant jusqu'à l'IFG.

A2Loss

Au cours de A2Loss, les contrastes BED – OB ont démontré une activité relativement réduite dans le noyau rouge du cerveau moyen s'étendant au thalamus, au SV bilatéral et au substantia nigra; gyrus frontal médial s'étendant au gyrus post-central, au gyrus cingulaire, au lobule pariétal inférieur, au gyrus post-central et au gyrus frontal supérieur; insula gauche s'étendant au gyrus temporal supérieur; gyrus frontal moyen s'étendant au gyrus antérieur cingulaire et médial; et le gyrus précentral gauche s’étendant au gyrus post-central.

OCWin

Au cours de l'OCWin, les contrastes BED – OB ont montré une activité relativement réduite au niveau de l'insula, du noyau lentiforme, du gyrus para-hippocampique, du cuneus, du thalamus et du gyrus temporal supérieur; gyrus temporal supérieur droit s'étendant à l'insula, au gyrus précentral et à l'IFG; gyrus frontal médial droit s'étendant au cingulaire antérieur, au VS bilatéral et caudé; et à gauche caudé.

OCLoss

Au cours de l’OCLoss, les contrastes BED – OB n’ont montré aucune différence de groupe dans les régions fronto-striatales (Tableau 1 liste toutes les différences de groupe).

a lieu

Des différences significatives ont été observées entre les groupes BED, OB et LC d'une manière qui a partiellement confirmé nos hypothèses: des différences d'anticipation significatives dans la SV ont été observées au cours des phases de gain / perte d'A2 dans les contrastes BED – OB (mais pas BED – LC); Les comparaisons BED-OB au cours de ces phases ont révélé une diminution des réponses VS par anticipation dans BED, tandis que les contrastes OB-LC ont montré des réponses VS plus élevées dans OB. Ces tendances ont également été observées pour les différences de groupe dans le cerveau moyen, le thalamus et l’amygdale, suggérant un recrutement différentiel des circuits affectifs et / ou motivationnels (,). Le traitement des résultats chez les participants au BED était associé à une diminution de l'activité préfrontale et insula par rapport aux deux groupes non-BED. Les implications biologiques et cliniques sont discutées ici en ce qui concerne les différences entre les contrastes de groupe au cours des phases de récompense anticipative et de résultat.

Traitement d'anticipation

Conformément à nos hypothèses, le traitement anticipé était associé à une diminution de l'activité bilatérale de SV dans BED par rapport aux participants à OB. Inversement, les contrastes OB – LC ont révélé une augmentation du recrutement bilatéral de SV au cours de cette phase chez les participants OB. De plus, la signalisation BED-OB divergente a été mise en évidence dans le cerveau moyen, l’amygdale et le thalamus - des zones précédemment identifiées dans les paradigmes des signaux alimentaires comme plus réactives au cours des processus d’anticipation par rapport aux processus de récompense de consommation (,). Par conséquent, ces résultats apportent quelques éclaircissements sur les résultats du traitement de la récompense de l’hypoactivité et de l’hyperactivité apparemment ambigus dans l’obésité et soulignent l’importance de différencier les sous-types d’obésité des phases de récompense de résultats anticipés. Les SV, en particulier le noyau accumbens, ont été fortement impliquées dans le traitement des récompenses, en particulier en ce qui concerne les modifications de l'état affectif et les comportements orientés vers un objectif (-). Nos résultats de diminution de la réponse striatale dans le groupe BED, par rapport au groupe OB, pendant les phases de victoire / perte d'A2 sont en accord avec les résultats de MIDT dans d'autres populations caractérisées par des problèmes de contrôle des impulsions, notamment celles avec jeu pathologique, déficit de l'attention / hyperactivité dépendance à l'alcool et antécédents familiaux d'alcoolisme positifs (,,,,). Similaire aux résultats liés au jeu pathologique (), l’hypoactivité frontostriatale relative chez les participants au BED était moins spécifique à la phase qu’on ne le supposait. L’activité fronto-striatale relativement réduite s’est produite à la fois dans les phases d’anticipation et de résultat et dans les conditions de victoire et de perte (Figure 1), indiquant dans BED un schéma généralisé de traitement fronto-striatal réduit des récompenses et des pertes. De plus, les contrastes BED – LC et BED – OB ont produit un schéma similaire de différences entre les phases de résultats sur le MIDT, en particulier dans les régions insulaires et striatales. Cependant, peu de différences entre les régions fronto-striatales au cours de la phase d'anticipation dans les contrastes BED – LC suggèrent que le groupe BED pourrait être mieux caractérisé par des altérations au cours des phases de résultats, alors que le groupe OB se distingue par l'hyperactivité au cours des phases d'anticipation.

Pertinence pour les théories de la dépendance

Un traitement anticipé réduit pourrait représenter un précurseur important dans le développement de BED. Le «syndrome de déficit de récompense» postule que les individus dont l'activité neurocircuiterie de récompense est faible pourraient consommer de la nourriture ou adopter des comportements addictifs dans le cadre d'efforts compensatoires visant à stimuler l'activité dans ces zones (). Les réponses altérées du cerveau moyen englobant la substance noire dans les phases A2W et A2L dans les contrastes BED-OB et OB-LC suggèrent des modifications des voies neuronales dopaminergiques. En effet, le SV, l’hypothalamus, le thalamus et le cortex préfrontal représentent les zones de projection prédominantes du système dopaminergique mésocorticolimbique, ce qui concorde avec le rôle de ce neurotransmetteur dans le traitement de la récompense (,). Bien que l'IRMf ne puisse pas bien relier les changements d'activité à la dopamine, des études conjointes d'IRMf et de tomographie par émission de positrons démontrent une augmentation de l'activité dopaminergique dans les aires corticales préfrontales à mesure que les individus anticipent et reçoivent des récompenses monétaires (). Les altérations dopaminergiques sont notées dans BED (-), et la libération de dopamine dans le striatum au cours de la stimulation alimentaire est associée positivement à une contrainte diététique (). Néanmoins, un modèle dopaminergique BED-hypo-actif / OB-hyperactif pourrait simplifier à l'excès les processus sous-jacents; les altérations peuvent être liées à des stades de trouble spécifiques, de sorte que l'hypersensibilité initiale de ce système peut être régulée négativement par une surconsommation intermittente d'aliments trop gras ou sucrés (-). Conformément à la théorie de la saillance incitative, l'impact hédonique (c.-à-d. «Aimer») du traitement de consommation pourrait diminuer après une surconsommation, alors que la composante incitation-saillance (c.-à-d. «Vouloir») est accrue. Dans la présente étude, les participants au programme BED ont démontré une réduction du traitement anticipé par rapport au groupe OB aux signaux monétaires; il est possible que l'exposition à des signaux alimentaires (c.-à-d. des stimuli spécifiques aux troubles) augmente l'activité des réseaux fronto-striataux ().

Contrairement au groupe BED, les différences de groupe OB – LC ont été principalement contenues dans les phases d'anticipation. Les résultats dans le groupe OB (par rapport à LC) d'augmentation de l'activation de l'OFC médial / latéral, du striatum, de l'amygdale et de l'hippocampe au cours du traitement anticipé concordent avec les schémas de réponse similaires observés lors de la présentation des signaux alimentaires () et soutiennent l'idée d'une plus grande anticipation de la récompense dans ce groupe.

Traitement des résultats

Conformément à nos hypothèses, les participants au BED ont démontré une activité relativement réduite dans les régions préfrontales et insulaires au cours des phases de résultats, par rapport aux groupes OB et LC. Ces résultats concordent avec ceux de boulimie totale et inférieure au seuil, où des individus démontrent une activité diminuée dans le gyrus frontal moyen gauche, l’insula et le gyrus précentral droit lors de la consommation de nourriture savoureuse (). De plus, vmPFC et l’atrophie insuleuse droite sont liées à une étiologie compulsive d’alimentation en boulimie (). Dans les contrastes BED – OB et BED – LC, une diminution de l'activité insulaire bilatérale s'étendant au groupe IFG est évidente chez les participants au programme BED. L’insula constitue le cortex gustatif principal mais est également impliquée dans la signalisation homéostatique (-). Par conséquent, les résultats appuient l’idée d’une modification du traitement généralisé des récompenses dans BED. La perception interoceptive altérée par une activité d'insula émoussée, en particulier lors du traitement des résultats, suggère une capacité altérée à intégrer des informations de récompense relatives à l'état actuel de l'individu. En outre, l’IFG est impliqué dans l’interaction entre le traitement cognitif et le traitement motivationnel lors du contrôle inhibiteur (-) par conséquent, une diminution collective de la signalisation IFG et insula pourrait avoir des implications pour évaluer les signaux de faim / satiété.

Forces, limites et orientations futures

À notre connaissance, l’étude en cours est la première étude d’IRMf sur le traitement généralisé des récompenses au cours de phases de récompenses distinctes et entre les sous-groupes de l’obésité, y compris ceux avec BED. L'application d'un paradigme de traitement des récompenses dans les groupes obèses présentant différents comportements alimentaires permet de mieux comprendre les biomarqueurs potentiels de chaque phénotype. De cette manière, l’étude actuelle analyse les corrélats neuronaux spécifiques liés aux modèles de comportement alimentaire de ceux associés à l’obésité. De plus, la tâche IRMf offre l’occasion d’examiner les schémas neurofonctionnels associés aux processus de récompense / perte susceptibles de promouvoir des schémas alimentaires spécifiques.

La présente étude est limitée par plusieurs facteurs. Le faible nombre d'hommes participant au groupe BED a empêché l'examen des différences entre les sexes; L’administration de questionnaires sur l’alimentation dans tous les groupes aurait également pu identifier d’autres caractéristiques alimentaires importantes. Des études antérieures ont rapporté des différences liées à la sévérité du BED dans les échantillons cliniques par rapport aux échantillons communautaires () par conséquent, il est possible que le caractère de recherche de traitement ait distingué le BED des groupes OB et LC. Certaines des découvertes concernant le cerveau entier ne survivent pas à la correction conservatrice de Bonferroni pour permettre des comparaisons multiples relatives aux six phases du MIDT et aux trois groupes de diagnostic examinés.

Des recherches futures pourraient approfondir les points communs entre les groupes BED et OB; dans la présente étude, les analyses de conjonction identifiées se chevauchent dans davantage de zones dorsales et postérieures (Tableau S2 dans le supplément 1). De plus, peu de chevauchement a été observé entre les groupes obèses dans les contrastes BED – LC et OB – LC. Les zones concordantes sont apparues principalement pendant les phases de résultats et dans les régions postérieures plus dorsales, y compris une diminution de l'activité du cingulum postérieur, du précuneus et du gyrus précentral pendant les deux phases de résultats. Ces domaines sont impliqués dans l'attente de récompense et le contrôle de l'attention; par exemple, le cingulat postérieur se voit attribuer un rôle dans la signalisation des changements environnementaux, y compris le résultat des récompenses, avec une activité accrue correspondant à des modifications de l'état interne ou de variables environnementales (). Une activité réduite dans ces zones chez les groupes obèses suggère des altérations de l'attention et de la motivation lors de la rétroaction pendant les phases de résultats.

Les futures études devraient également examiner les différences possibles liées au sexe, au tabagisme et aux comportements de recherche de traitement chez les personnes obèses. Une autre étape importante consistera à comprendre comment ces systèmes neuronaux interagissent avec les mécanismes homéostatiques (,) et les relient également à la chronicité / durée de l'obésité et / ou du BED. Les études longitudinales pourraient en outre établir des liens temporels entre les changements de poids et le traitement par le système de récompense et identifier des marqueurs biologiques liés à la consommation de nourriture précédant le développement de l'obésité. Bien que le plan expérimental actuel ne puisse pas distinguer si ces différences sont une cause ou une conséquence de l'obésité ou de l'hyperphagie boulimique, elles ont néanmoins des implications importantes pour le traitement de l'obésité. Les thérapies centrées sur la stimulation de l'activité limbique corticostriatale pourraient représenter des stratégies de traitement importantes pour le BED. Plus généralement, ces résultats suggèrent la pertinence potentielle des politiques de santé dans la réglementation des aliments riches en graisses et en sucres qui pourrait altérer la réactivité des récompenses chez les personnes à risque de consommation excessive d'alcool et d'obésité ().

Conclusions

La présente étude représente une étape importante dans l’examen des groupes de personnes souffrant d’obésité et de corrélations cérébrales du traitement des récompenses non alimentaires. Les résultats de traitement cortico-striatal réduit chez les participants au BED au cours des phases de récompense anticipée et de résultat par rapport aux groupes OB et LC suggèrent un recrutement réduit de réseaux impliqués dans le traitement de récompense et l'autorégulation. Ces données fournissent également des preuves d'altérations neurocircuits identiques similaires dans le traitement du traitement des récompenses dans d'autres troubles du contrôle de l'impulsion, tels que le jeu pathologique et la dépendance à l'alcool. L'inclusion des groupes BED et OB représente une étape clé dans la prise en compte de la manière dont des comportements complexes contribuent à l'obésité. Globalement, les résultats actuels suggèrent des substrats neuronaux divergents dans le traitement de récompense abstrait distinguant des sous-groupes spécifiques d’individus obèses. Ces données pourraient donner un aperçu des résultats apparemment ambigus de l'activité des SV dans la recherche sur l'obésité.

 

Matériel complémentaire

matériel complémentaire

Remerciements

Les instituts nationaux de la santé (NIH) ont apporté leur soutien aux programmes suivants: et 01K019039 DK20. Nous remercions sincèrement Scott Bullock, Jessica Montoya, Naaila Panjwani, Monica Solorzano, Jocelyn Topf, Katie VanBuskirk, Rachel Barnes et Robin Masheb pour leur aide dans le projet. Le contenu du manuscrit relève de la seule responsabilité des auteurs et ne représente pas nécessairement les vues officielles des agences de financement.

Le Dr Potenza a consulté et conseillé Boehringer Ingelheim; consulté et détient des intérêts financiers dans Somaxon; a reçu le soutien de recherche du NIH, de la Veterans Administration, du Mohegan Sun Casino, du National Center for Responsible Gaming et de son institut affilié de recherche sur les troubles du jeu, des laboratoires forestiers, de Psyadon, Ortho-McNeil, Oy-Control / Biotie et des produits pharmaceutiques GlaxoSmithKline; participé à des sondages, des mailings ou des consultations téléphoniques liés à la toxicomanie, aux troubles du contrôle des impulsions ou à d'autres sujets de santé; consultés pour les cabinets d'avocats et le bureau du défenseur public fédéral sur les questions liées aux troubles du contrôle des impulsions; fournit des soins cliniques dans le cadre du programme de services de jeu problématique du département de santé mentale et de toxicomanie du Connecticut; effectué des revues de subventions pour le NIH et d'autres agences; donné des conférences universitaires lors de grandes rondes, des événements de formation médicale continue et d'autres lieux cliniques ou scientifiques; et produit des livres ou des chapitres de livres pour les éditeurs de textes sur la santé mentale.

Notes

 

Tous les autres auteurs ne signalent aucun intérêt financier biomédical ou conflit d'intérêts potentiel.

 

 

Le matériel supplémentaire cité dans cet article est disponible en ligne à l'adresse http://dx.doi.org/10.1016/j.biopsych.2013.01.014.

 

Bibliographie

1. Di Chiara G. Dopamine dans les troubles du comportement lié aux aliments et aux drogues: un cas d'homologie? Physiol Behav. 2005; 86: 9 – 10. [PubMed]
2. Kelley AE, Baldo BA, Pratt WE, Will MJ. Circuit corticostriatal-hypothalamique et motivation alimentaire: intégration de l'énergie, de l'action et de la récompense. Physiol Behav. 2005; 86: 773 – 795. [PubMed]
3. Besoin AC, Ahmadi KR, Spector TD, Goldstein DB. L'obésité est associée à des variantes génétiques qui modifient la disponibilité de la dopamine. Ann Hum Genet. 2006; 70: 293 – 303. [PubMed]
4. DelParigi A, Chen K, AD Salbe, EM Reiman, PA Tataranni. Expérience sensorielle des aliments et de l'obésité: Étude par tomographie par émission de positrons des régions du cerveau affectées par la dégustation d'un repas liquide après un jeûne prolongé. Neuroimage. 2005; 24: 436 – 443. [PubMed]
5. Matsuda M, Liu Y, Mahankali S, Pu Y, Mahankali A, Wang J, et al. Altération de la fonction hypothalamique en réponse à l'ingestion de glucose chez l'homme obèse. Diabète. 1999; 48: 1801 – 1806. [PubMed]
6. Y Rothemund, C. Preuschhof, G. Bohner, HC Bauknecht, R. Klingebiel, Flor H, et al. Activation différentielle du striatum dorsal par des stimuli visuels alimentaires hypercaloriques chez les personnes obèses. Neuroimage. 2007; 37: 410 – 421. [PubMed]
7. Stoeckel LE, RE Weller, cuisinier EW, 3rd, Twieg DB, RC Knowlton, Cox JE. Activation généralisée du système de récompense chez les femmes obèses en réponse à des images d'aliments riches en calories. Neuroimage. 2008; 41: 636 – 647. [PubMed]
8. ND de Volkow, Wang GJ, F de Telang, JS Fowler, PK de Thanos, J Logan et al. Les récepteurs D2 striataux à faible teneur en dopamine sont associés au métabolisme préfrontal chez les sujets obèses: facteurs contributifs possibles. Neuroimage. 2008; 42: 1537 – 1543. [Article gratuit PMC] [PubMed]
9. Davis CA, Levitan RD, C Reid, Carter JC, AS Kaplan, Patte KA, et al. La dopamine pour «vouloir» et les opioïdes pour «aimer»: une comparaison d'adultes obèses avec et sans frénésie alimentaire. Obésité. 2009 (Silver Spring) 17: 1220 – 1225. [PubMed]
10. Allison KC, CM Grilo, RM Masheb, Stunkard AJ. Hyperphagie boulimique et syndrome alimentaire de nuit: étude comparative des troubles de l'alimentation. J Consulter Clin Psychol. 2005; 73: 1107 – 1115. [PubMed]
11. Ziauddeen H, Farooqi IS, Fletcher PC. L'obésité et le cerveau: le modèle de dépendance est-il convaincant? Nat Rev Neurosci. 2012; 13: 279 – 286. [PubMed]
12. Avena NM, AN Gearhardt, MS Or, Wang GJ, Potenza MN. Jeter le bébé avec l'eau du bain après un bref rinçage? L'inconvénient potentiel du rejet de la dépendance alimentaire basé sur des données limitées. Nat Rev Neurosci. 2012; 13: 514. [PubMed]
13. Gearhardt AN, Blanc MA, Potenza, MN. Hyperphagie boulimique et dépendance à la nourriture. Abus de drogue Curr Rev. 2011; 4: 201 – 207. [Article gratuit PMC] [PubMed]
14. Berridge KC. Récompense alimentaire: substrats cérébraux du désir et du goût. Neurosci Biobehav Rev. 1996; 20: 1 – 25. [PubMed]
15. Breiter HC, Aharon I, D Kahneman, Dale A, Shizgal P. Imagerie fonctionnelle des réponses neuronales aux attentes et de l'expérience des gains et des pertes monétaires. Neurone. 2001; 30: 619 – 639. [PubMed]
16. Knutson B, CM Adams, Fong GW, Hommer D. L'anticipation de l'augmentation de la récompense monétaire recrute sélectivement le noyau accumbens. J Neurosci. 2001; 21 RC159. [PubMed]
17. Knutson B, Fong GW, SM Bennett, Adams CM, Hommer D. Une région de cortex préfrontal mésial suit des résultats enrichissants sur le plan monétaire: caractérisation avec une IRMf rapide liée à un événement. Neuroimage. 2003; 18: 263 – 272. [PubMed]
18. McClure SM, député de York et relations publiques de Montague. Les substrats neuronaux du traitement de la récompense chez l'homme: le rôle moderne de FMRI. Neuroscientifique. 2004; 10: 260 – 268. [PubMed]
19. O'Doherty JP, Deichmann R, Critchley HD, Dolan RJ. Les réponses neuronales lors de l'anticipation d'une récompense gustative primaire. Neurone. 2002; 33: 815 – 826. [PubMed]
20. Pelchat ML, Johnson A, Chan R, Valdez J, Ragland JD. Images de désir: activation du besoin alimentaire pendant l'IRMf. Neuroimage. 2004; 23: 1486 – 1493. [PubMed]
21. Small DM, Prescott J. Intégration des odeurs / goûts et perception du goût. Exp Brain Res. 2005; 166: 345 – 357. [PubMed]
22. Stice E, Spoor S, Bohon C, MG Veldhuizen, Petit DM. Relation entre la récompense de l'apport alimentaire et l'apport alimentaire prévu et l'obésité: Une étude d'imagerie par résonance magnétique fonctionnelle. J Anormal Psychol. 2008; 117: 924 – 935. [Article gratuit PMC] [PubMed]
23. Epstein LH, Temple JL, Neaderhiser BJ, Salis RJ, Erbe RW, Leddy JJ. Renforcement alimentaire, génotype du récepteur de la dopamine D2 et apport énergétique chez l'homme obèse et non obèse. Behav Neurosci. 2007; 121: 877 – 886. [Article gratuit PMC] [PubMed]
24. Roefs, Herman CP, Macleod CM, Smulders FT, Jansen A. À première vue: Comment les consommateurs restreints évaluent-ils les aliments riches en matières grasses? Appétit. 2005; 44: 103 – 114. [PubMed]
25. Bohon C, Stice E. Anomalies de la récompense chez les femmes atteintes de boulimie totale ou inférieure au seuil: étude d'imagerie par résonance magnétique fonctionnelle. Int J Eat Disord. 2011; 44: 585 – 595. [Article gratuit PMC] [PubMed]
26. Breiter HC, Gollub RL, RM Weisskoff, DN Kennedy, N Makris, JD Berke et al. Effets aigus de la cocaïne sur l'activité et les émotions du cerveau humain. Neurone. 1997; 19: 591 – 611. [PubMed]
27. Knutson B, A Westdorp, Kaiser E, Hommer D. FMRI visualisation de l'activité cérébrale au cours d'une tâche de délai d'incitation monétaire. Neuroimage. 2000; 12: 20 – 27. [PubMed]
28. Stoeckel LE, Kim J, RE Weller, JE Cox, EW Cook, 3rd, Horwitz B. Connectivité efficace d'un réseau de récompenses chez les femmes obèses. Cerveau Res Bull. 2009; 79: 388 – 395. [Article gratuit PMC] [PubMed]
29. Stice E, Yokum S, Bohon C, Marti N, Smolen A. La réactivité des circuits de récompense aux aliments prédit une augmentation future de la masse corporelle: Effets modérateurs de DRD2 et DRD4. Neuroimage. 2010; 50: 1618 – 1625. [Article gratuit PMC] [PubMed]
30. Jia Z, PD de Worhunsky, KM Carroll, BJ Rounsaville, MC Stevens, Pearlson GD, et al. Une étude initiale des réponses neuronales aux incitations monétaires en relation avec l’issue du traitement dans la dépendance à la cocaïne. Biol Psychiatry. 2011; 70: 553 – 560. [Article gratuit PMC] [PubMed]
31. Beck A, F Schlagenhauf, T Wustenberg, J Hein, T Kienast, T Kahnt et al. L'activation striatale ventrale lors de l'anticipation de la récompense est en corrélation avec l'impulsivité chez les alcooliques. Biol Psychiatry. 2009; 66: 734 – 742. [PubMed]
32. Balodis IM, Kober H, PD Worhunsky, Stevens MC, Pearlson GD, Potenza, MN. Diminution de l’activité frontostriatale lors du traitement des récompenses monétaires et des pertes dans le jeu pathologique. Biol Psychiatry. 2012; 71: 749 – 757. [Article gratuit PMC] [PubMed]
33. Carnell S, Gibson C, L Benson, CN Ochner, Geliebter A. Neuroimagerie et obésité: connaissances actuelles et orientations futures. Obes Rev. 2011; 13: 43 – 56. [Article gratuit PMC] [PubMed]
34. Stice E, Spoor S, Ng J, Zald DH. Relation entre l'obésité et la récompense alimentaire consommée et anticipée. Physiol Behav. 2009; 97: 551 – 560. [Article gratuit PMC] [PubMed]
35. Grilo CM, Hrabosky JI, MA Blanc, Allison KC, Stunkard AJ, RM Masheb. Surévaluation de la forme et du poids dans les troubles de l'hyperphagie boulimique et les contrôles de surcharge pondérale: raffinement d'une construction diagnostique. J Anormal Psychol. 2008; 117: 414 – 419. [Article gratuit PMC] [PubMed]
36. Grilo CM, RM Masheb, MA Blanc. Importance de la surévaluation de la forme / du poids dans l'hyperphagie boulimique: étude comparative avec le surpoids et la boulimie nerveuse. Obésité. 2010 (Silver Spring) 18: 499 – 504. [Article gratuit PMC] [PubMed]
37. Schienle A, Schafer A, Hermann A, Vaitl D. Frénésie alimentaire: récompense la sensibilité et l'activation du cerveau aux images de nourriture. Biol Psychiatry. 2009; 65: 654 – 661. [PubMed]
38. Balodis IM, Molina ND, H Kober, PD Worhunsky, MA White, R Sinha, et al. Substrats neuronaux divergents du contrôle inhibiteur dans le trouble de la frénésie alimentaire par rapport aux autres manifestations de l'obésité. Obesity (Silver Spring) sous presse [Article gratuit PMC] [PubMed]
39. Andrews MM, Meda SA, Thomas AD, Potenza, MN, Krystal JH, Worhunsky P, et al. Les antécédents familiaux d'individus positifs pour l'alcoolisme montrent des différences d'imagerie de la sensibilité de la récompense par imagerie par résonance magnétique fonctionnelle liées aux facteurs d'impulsivité. Biol Psychiatry. 2011; 69: 675 – 683. [Article gratuit PMC] [PubMed]
40. Wrase J, F Schlagenhauf, Kienast T, T Wustenberg, F Bermpohl, Kahnt T, et al. Le dysfonctionnement du traitement des récompenses est en corrélation avec le besoin impérieux d'alcool chez les alcooliques désintoxiqués. Neuroimage. 2007; 35: 787 – 794. [PubMed]
41. Kober H, P Mende-Siedlecki, EF Kross, J Weber, W Mischel, CL CL, et al. La voie préfrontal-striatale sous-tend la régulation cognitive de l'état de manque. Proc Natl Acad Sci US A. 107: 14811 – 14816. [Article gratuit PMC] [PubMed]
42. Wager TD, Keller MC, Lacey SC, Jonides J. Sensibilité accrue dans les analyses de neuroimagerie utilisant une régression robuste. Neuroimage. 2005; 26: 99 – 113. [PubMed]
43. Knutson B, Greer SM. Affect anticipé: corrélats neuronaux et conséquences pour le choix. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 2008; 363: 3771 – 3786. [Article gratuit PMC] [PubMed]
44. Kober H, Barrett LF, Joseph J, Bliss-Moreau E, Lindquist K, Wager TD. Regroupement fonctionnel et interactions cortico-sous-corticales dans l'émotion: une méta-analyse d'études de neuroimagerie. Neuroimage. 2008; 42: 998 – 1031. [Article gratuit PMC] [PubMed]
45. Chambers RA, Taylor JR, Potenza, MN. Neurocircuitry développemental de la motivation à l'adolescence: une période critique de vulnérabilité de la dépendance. Suis J psychiatrie. 2003; 160: 1041 – 1052. [Article gratuit PMC] [PubMed]
46. Carlezon WA, Jr, Sage RA. Actions gratifiantes de la phencyclidine et de médicaments apparentés dans la coque et le cortex frontal du noyau accumbens. J Neurosci. 1996; 16: 3112 – 3122. [PubMed]
47. Haber SN, Knutson B. Le circuit de récompense: établir un lien entre l'anatomie des primates et l'imagerie humaine. Neuropsychopharmacologie. 2010; 35: 4 – 26. [Article gratuit PMC] [PubMed]
48. Ito R, TW Robbins, Everitt BJ. Contrôle différentiel du comportement de recherche de cocaïne par le noyau et la coquille d'accumbens. Nat Neurosci. 2004; 7: 389 – 397. [PubMed]
49. Scheres A, député de Milham, Knutson B, Castellanos FX. Hyporéactivité striatale ventrale lors de l’anticipation de la récompense dans le trouble déficit de l'attention / hyperactivité. Biol Psychiatry. 2007; 61: 720 – 724. [PubMed]
50. Strohle A, Stoy M, Wrase J, Schwarzer S, Schlagenhauf F, Huss M et al. Anticipation de la récompense et résultats chez les hommes adultes présentant un trouble de déficit de l'attention / hyperactivité. Neuroimage. 2008; 39: 966 – 972. [PubMed]
51. Wang GJ, ND Volkow, Logan J, NR Pappas, CT Wong, Zhu W, et al. Dopamine cérébrale et obésité. Lancette. 2001; 357: 354 – 357. [PubMed]
52. Fiorillo CD, PN Tobler, Schultz W. Codage discret de la probabilité de récompense et de l’incertitude par les neurones dopaminergiques. Science. 2003; 299: 1898 – 1902. [PubMed]
53. Robbins TW. Neuromodulation chimique des fonctions frontales-exécutives chez l'homme et d'autres animaux. Exp Brain Res. 2000; 133: 130 – 138. [PubMed]
54. JC Dreher, Meyer-Lindenberg A, Kohn P, Berman KF. Changements corrélés à la régulation dopaminergique du cerveau moyen du système de récompense humain. Proc Natl Acad Sci US A. 2008; 105: 15106 – 15111. [Article gratuit PMC] [PubMed]
55. Shinohara M, Mizushima H, Hirano M, Shioe K, Nakazawa M, Hiejima Y, et al. Les troubles de l'alimentation avec comportement de frénésie alimentaire sont associés à l'allèle s du polymorphisme 3'-UTR VNTR du gène transporteur de la dopamine. J Psychiatrie Neurosci. 2004; 29: 134-137. [Article gratuit PMC] [PubMed]
56. Davis C, RD Levitan, AS Kaplan, J Carter, C Reid, C Curtis et al. Récompense de la sensibilité et du gène du récepteur de la dopamine D2: étude casecontrol du trouble de l'hyperphagie boulimique. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2008; 32: 620 – 628. [PubMed]
57. Davis C, RD Levitan, AS Kaplan, J Carter, C Reid, C Curtis et al. Gène du transporteur de la dopamine (DAT1) associé à la suppression de l'appétit en méthylphénidate dans une étude cas-témoin sur l'hyperphagie boulimique. Neuropsychopharmacologie. 2007; 32: 2199 – 2206. [PubMed]
58. ND Volkow, Wang GJ, Maynard L, Jayne M, Fowler JS, Zhu W, et al. La dopamine dans le cerveau est associée à des comportements alimentaires chez l'homme. Int J Eat Disord. 2003; 33: 136 – 142. [PubMed]
59. Davis C, S Strachan, Berkson M. Sensibilité à récompenser: Conséquences pour trop manger et faire de l'embonpoint. Appétit. 2004; 42: 131 – 138. [PubMed]
60. Avena NM, ME Bocarsly, Hoebel BG, MS Gold. Chevauchements dans la nosologie de la toxicomanie et de la suralimentation: les implications traductionnelles de «dépendance alimentaire». Curr Drug Abuse, Rev. 2011; 4: 133 – 139. [PubMed]
61. Garber AK, Lustig RH. Le fast-food crée-t-il une dépendance? Abus de drogue Curr Rev. 2011; 4: 146 – 162. [PubMed]
62. Woolley JD, ML Gorno-Tempini, WW Seeley, Rankin K., SS Lee, Matthews BR, et al. La frénésie alimentaire est associée à une atrophie orbitofrontal-insulaire-striatal droite dans la démence fronto-temporale. Neurologie. 2007; 69: 1424 – 1433. [PubMed]
63. Paulus MP. Dysfonctionnements décisionnels en psychiatrie - altération du traitement homéostatique? Science. 2007; 318: 602 – 606. [PubMed]
64. Paulus, député, Rogalsky C, Simmons A, Feinstein JS, Stein MB. L'activation accrue dans l'insula droite lors de la prise de décision de risque est liée à la prévention des préjudices et au névrotisme. Neuroimage. 2003; 19: 1439 – 1448. [PubMed]
65. Petit DM. Représentation gustative dans l'insula humaine. Cerv Struct Struct Funct. 2010; 214: 551 – 561. [PubMed]
66. Robbins TW. Déplacement et arrêt: substrats frottis-striataux, modulation neurochimique et implications cliniques. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 2007; 362: 917 – 932. [Article gratuit PMC] [PubMed]
67. Dillon DG, Pizzagalli DA. Inhibition de l’action, de la pensée et des émotions: examen neurobiologique sélectif. Appl Prev Psychol. 2007; 12: 99 – 114. [Article gratuit PMC] [PubMed]
68. Padmala S, Pessoa L. Interactions entre la cognition et la motivation lors de l'inhibition de la réponse. Neuropsychologia. 2010; 48: 558 – 565. [Article gratuit PMC] [PubMed]
69. Grilo CM, C Lozano, RM Masheb. Origine ethnique et biais d'échantillonnage dans l'hyperphagie boulimique: les femmes noires qui cherchent un traitement présentent des caractéristiques différentes de celles qui ne le font pas. Int J Eat Disord. 2005; 38: 257 – 262. [PubMed]
70. Pearson JM, SR Heilbronner, DL Barack, Hayden BY, Platt ML. Cortex cingulaire postérieur: Adapter le comportement à un monde en mutation. Trends Cogn Sci. 2011; 15: 143 – 151. [Article gratuit PMC] [PubMed]
71. Jastreboff AM, Potenza, MN, Lacadie C, Hong KA, Sherwin RS, Sinha R. Indice de masse corporelle, facteurs métaboliques et activation striatale lors d'états de stress et de relaxation neutre: étude FMRI. Neuropsychopharmacologie. 2011; 36: 627 – 637. [Article gratuit PMC] [PubMed]
72. Jastreboff AM, Sinha R, C Lacadie, Hong KA, Sherwin RS, Potenza, MN. La résistance à l'insuline chez les individus obèses améliore les réponses corticolimbiques et tripartites aux signaux de l'alimentation souhaitée. Traitements diabétiques. 2013; 36: 394 – 402. [Article gratuit PMC] [PubMed]
73. AN Gearhardt, CM Grilo, RJ DiLeone, Brownell KD, Potenza MN. La nourriture peut-elle créer une dépendance? Santé publique et implications politiques. Dépendance. 2011; 106: 1208 – 1212. [Article gratuit PMC] [PubMed]