Le cerveau, l'obésité et la dépendance: une étude de neuroimagerie EEG (2016)

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Abstract

L'obésité et ses comorbidités associées constituent un défi de santé publique majeur pour le monde moderne. La prévalence mondiale approximative du surpoids et de l'obésité est respectivement de 50% et 20%¹. Ceci est associé à des coûts énormes liés aux soins de santé, qui, aux États-Unis, ont été calculés pour dépasser le milliard de dollars 215 par an.¹. À ce jour, les stratégies de santé publique n'ont pas réussi à empêcher l'augmentation rapide du taux d'obésité², indiquant un besoin urgent de développer des interventions efficaces au niveau de la population et des individus.

L'obésité est considérée comme un trouble complexe dans lequel des facteurs génétiques, physiologiques, psychologiques et environnementaux interagissent pour produire le phénotype obèse. Cependant, les sous-groupes physiopathologiques au sein des populations obèses ont été difficiles à identifier. Il est également probable que des traitements efficaces ne seront réalisés qu'avec des traitements personnalisés ciblant des anomalies physiopathologiques spécifiques. Bien qu'il soit reconnu depuis longtemps que les centres homéostatiques dans le cerveau jouent un rôle central dans la régulation du poids corporel, des zones cérébrales similaires à celles impliquées dans la toxicomanie ont récemment été impliquées dans la consommation alimentaire.³.

La question de savoir si le concept de dépendance alimentaire est plausible suscite une vive controverse, avec des arguments à la fois pour et contre.^3,4. Un point de vue considère l'obésité comme une conséquence de la dépendance alimentaire⁵, qui propose que certains aliments (riches en matières grasses, en sel et en sucre) s'apparentent à des substances addictives dans la mesure où ils engagent les systèmes cérébraux et produisent des adaptations comportementales comparables à celles engendrées par la toxicomanie^4,5. Un deuxième point de vue est que la dépendance alimentaire est un phénotype comportemental observé dans un sous-groupe de personnes obèses et ressemblant à une toxicomanie.^3,5. Ce point de vue établit un parallèle entre les critères du DSM-IV pour un syndrome de dépendance à une substance et les schémas de suralimentation observés, tels que les crises de boulimie.⁴. Les similitudes cliniques ont conduit à l'idée que l'obésité et la dépendance à l'alcool peuvent partager des mécanismes communs au niveau moléculaire, cellulaire et au niveau des systèmes.³. Les arguments en faveur du lien dépendance alimentaire-alcool ont déjà été discutés^3,4. Il existe un chevauchement clinique (1) entre l'obésité et la toxicomanie, (2) une vulnérabilité partagée à la fois de l'obésité et de la toxicomanie, via le TaqAllèle 1A mineur (A1) du récepteur de la dopamine D2 (DRD2) gène associé à l’alcoolisme; troubles liés à l'abus de substances psychoactives, y compris cocaïne, tabagisme et dépendance aux opioïdes et obésité (3) Des modifications analogues du neurotransmetteur ont été décrites, lesquelles consistent en une diminution des récepteurs striataux de la dopamine chez les humains obèses et toxicomanes, ainsi que des réactions neurologiques différentes (4) stimuli liés chez les individus obèses par rapport aux témoins non obèses dans les études d’imagerie fonctionnelle.

Tous ces arguments ont été critiqués, affirmant que la grande majorité des personnes en surpoids n’avaient pas démontré un profil comportemental ou neurobiologique convaincant ressemblant à une dépendance, et que l’énorme incohérence qui ressortait d’une revue de la littérature en neuroimagerie suggère que l’obésité est un trouble hautement hétérogène.⁴.

Ainsi, la question se pose de savoir s’il existe effectivement un sous-ensemble de personnes obèses qui sont dépendantes de la nourriture. Cette compréhension pourrait conduire au développement de traitements spécifiques à la physiopathologie basés sur le cerveau pour des sous-groupes de patients obèses. Une mesure psychométrique quantitative et validée de la dépendance alimentaire a récemment été mise au point, la Yale Food Addiction Scale (YFAS).⁶. Le contenu de l'échelle de dépendance alimentaire de Yale (YFAS) est composé de questions basées sur les critères de dépendance aux substances du DSM-IV-TR et d'échelles utilisées pour évaluer les dépendances comportementales, telles que le jeu, l'exercice et le sexe, y compris l'écran de jeu de South Oaks. , l'échelle de dépendance à l'exercice et l'outil de dépistage de la dépendance sexuelle de Carnes⁶. Pour le diagnostic de dépendance alimentaire, qui s'apparente à un diagnostic de dépendance à une substance, les critères étaient considérés comme remplis si les participants avalisaient au moins trois des sept critères du DSM-IV-R ainsi qu'au moins un des deux éléments de signification clinique (déficience ou détresse)⁶. Ces critères sont (1) Substance consommée en plus grande quantité et pendant une période plus longue que prévu, (2) Désir persistant ou tentative répétée d’abandon, (3) Beaucoup de temps / activité pour obtenir, utiliser, récupérer, (4) Important social, activités professionnelles ou récréatives abandonnées ou réduites (5), l'utilisation continue malgré la connaissance des conséquences néfastes (par exemple, non-respect de l'obligation du rôle, utilisation en tant que danger physique, (6) tolérance (augmentation marquée de la quantité; diminution marquée de l'effet), (7) Symptômes de sevrage caractéristiques: substance absorbée pour soulager le sevrage.

Les corrélats neuronaux de la dépendance alimentaire fondés sur les critères YFAS ont été étudiés au moyen d'une IRMf dans un environnement évoqué, montrant comment le cerveau des personnes obèses toxicomanes se différencie des contrôles maigres dans sa réponse à un stimulus alimentaire (lait frappé au chocolat).⁷. Les participants avec des scores de dépendance alimentaire plus élevés que plus faibles ont montré une plus grande activation dans le cortex préfrontal dorsolatéral et le caudé en réponse à la réception anticipée de nourriture mais moins d'activation dans le cortex orbitofrontal latéral en réponse à la réception de nourriture. En outre, dans une analyse de corrélation, les scores de dépendance alimentaire étaient corrélés à une plus grande activation dans le cortex cingulaire antérieur, le cortex orbitofrontal médial et l’amygdale en réponse à la réception anticipée de nourriture.⁷. Cette étude suggère que des modèles similaires d'activation neuronale sont impliqués dans un comportement alimentaire et une dépendance à une substance similaires à une dépendance⁷. En effet, une activation plus importante du circuit de récompense en réponse aux signaux alimentaires et une activation réduite des régions inhibitrices en réponse à la prise de nourriture ont été identifiées⁷.

Les modifications cérébrales liées à l'état de manque ont été étudiées par la technique de la réplique évoquée ainsi que par IRMf. Une activité liée à l'état de manque a été identifiée dans l'hippocampe, l'insula et le caudé, trois zones impliquées dans le besoin impérieux de drogue, corroborant l'hypothèse commune du substrat pour les envies de nourriture et de drogue.⁸.

Dans une étude récente, cinq minutes après le goût unique d'un milkshake au chocolat, les patients présentant trois ou plus de trois symptômes de dépendance alimentaire ont observé une augmentation du pouvoir delta dans le centre droit gyrus frontal (zone de Brodmann [BA] 8) et dans le gyrus précentral droit (BA 9), et puissance thêta dans l'insula droite (BA 13) et dans le gyrus frontal inférieur droit (BA 47). En outre, par rapport aux témoins, les patients présentant au moins trois symptômes de dépendance alimentaire ont présenté une augmentation de la connectivité fonctionnelle dans les zones fronto-pariétales à la fois dans les bandes thêta et alpha. L’augmentation de la connectivité fonctionnelle était également associée positivement au nombre de symptômes de dépendance alimentaire⁹. Cette étude suggère que la dépendance alimentaire a des corrélats neurophysiologiques similaires à d'autres formes de troubles liés à la substance et à la dépendance, suggérant des mécanismes psychopathologiques similaires.⁹.

Le but de cette étude était de déterminer si les personnes obèses avec ou sans dépendance alimentaire avaient unobésité activité neuronale » ainsi que de la question de savoir si, sur la base de la littérature précédente, une «activité neuronale-dépendance» commune pourrait être identifiée entre toxicomanes et toxicomanes.

Méthodologie

Mesures comportementales et de laboratoire

Questionnaires

Balance de dépendance alimentaire de Yale

Chaque participant a rempli l’échelle de dépendance aux aliments de Yale, qui est un questionnaire normalisé autodéclaré, fondé sur les codes du DSM-IV pour les critères de dépendance, afin d’identifier les personnes présentant un risque élevé de dépendance aux aliments, quel que soit leur poids.^6,10,11. Bien qu’il n’existe actuellement aucun diagnostic officiel de «dépendance alimentaire», le YFAS a été créé pour identifier les personnes présentant des symptômes de dépendance à certains aliments. Les aliments ayant un potentiel de dépendance identifiés notamment par YFAS sont notamment ceux qui contiennent beaucoup de gras et de sucre. YFAS est un outil psychométriquement validé composé de questions 27 qui identifie des habitudes alimentaires similaires aux comportements observés dans les zones de dépendance classiques (2). En utilisant l'échelle de système de notation continue, nous avons calculé un score YFAS sur 7 pour chaque participant (2). Une scission médiane a été appliquée sur le YFAS pour différencier les groupes d'obésité. Les participants ayant obtenu un score égal à la médiane (= 3) ont été exclus de l'analyse. Les participants avec un score inférieur à la médiane ont été affectés au groupe à faible YFAS, c.-à-d. Le groupe obésité non toxicomane (NFAO), tandis que ceux ayant un score supérieur à la médiane ont été attribués au groupe à haute YFAS, c.-à-d. groupe sur l'obésité (FAO).

Échelles d'évaluation numériques (NRS) de 0 à 10 mesurant la faim (Comment avez-vous faim?); satisfaction (dans quelle mesure vous sentez-vous satisfait?); plénitude (à quel point vous sentez-vous?); appréciation (combien pensez-vous pouvoir manger maintenant?); et désir / envie de nourriture (Souhaitez-vous manger quelque chose maintenant?).

BIS / BAS

Les échelles BIS / BAS (système d'inhibition du comportement / système d'approche comportementale) ont été développées pour évaluer les différences individuelles de sensibilité de deux systèmes de motivation généraux qui sous-tendent le comportement¹². On dit qu'un BIS règle les motifs aversifs, dans lesquels le but est de s'éloigner de quelque chose de désagréable. On pense que les BAS contrôlent les motivations de l’appétit, dans lesquelles l’objectif est de progresser vers quelque chose de désiré.

DEBQ

Les participants ont rempli une copie du questionnaire néerlandais sur le comportement alimentaire (DEBQ) en indiquant dans quelle mesure ils mangent pour des raisons émotionnelles, externes et de retenue.¹³.

BES

La frénésie alimentaire est un questionnaire évaluant la présence de certains comportements de frénésie alimentaire pouvant indiquer un trouble de l'alimentation.¹⁴.

Sensibilisation alimentaire

La prise de conscience alimentaire est quantifiée par une sous-échelle du questionnaire de la consommation consciente¹⁵ et mesure la sensibilité affective des états internes et la conscience organoleptique (c'est-à-dire l'appréciation consciente des effets de la nourriture sur chacun des sens).

Mesures de laboratoire et de visite

Des échantillons de sang veineux ont été envoyés au laboratoire de l'hôpital public de Dunedin pour mesurer le glucose, les lipides et la fonction hépatique par des méthodes standard. La composition corporelle a été mesurée à l'aide d'une analyse d'impédance bioélectrique (BIA) (analyseur de composition corporelle segmenté multifréquence Tanita MC-780). La dépense d'énergie au repos a été mesurée par calorimétrie indirecte (Fitmate, COSMED).

Comparaisons de groupe

Une scission médiane a été appliquée sur le YFAS pour différencier les groupes d'obésité. Huit participants avaient un score égal à la médiane (= 3) et ont été exclus de l'analyse. Les participants avec un score inférieur à la médiane ont été affectés au groupe à faible YFAS, c.-à-d. Le groupe obésité non toxicomane (NFAO), tandis que ceux ayant un score supérieur à la médiane ont été attribués au groupe à haute YFAS, c.-à-d. groupe sur l'obésité (FAO). Techniquement parlant, seuls les participants 3 remplissaient réellement les critères de dépendance alimentaire, à savoir trois ou plus des sept critères du DSM-IV-R ainsi qu’au moins un des deux éléments de signification clinique (déficience ou détresse) (Gearhardt, Corbin et al.⁶).

Une comparaison a été faite entre les groupes YFAS lean, low et high YFAS pour les différents questionnaires utilisant une MANOVA. En tant que variables dépendantes, tous les questionnaires ont été inclus dans un seul modèle, comme indiqué dans Tableau 1. La variable indépendante était le groupe (maigre, faible YFAS et haut YFAS). Une correction pour les comparaisons multiples a été appliquée en utilisant une correction de Bonferroni (p <0.05) pour faire une comparaison entre les trois groupes différents. Nous avons inclus la variable âge comme covariable pour contrôler nos résultats pour l'âge.

  

Tableau 1

Mesures démographiques, anthropométriques et de laboratoire pour les groupes maigres et obèses.

Nous avons réalisé une étude analysant des données biochimiques et cliniques, ainsi que des questionnaires sur les aliments et l’obésité (voir Tables 1 et And2) 2) complétée par une activité EEG cérébrale au repos dans un groupe d'obèses (IMC> 30 kg / m²) personnes (n = 38) ayant des scores YFAS faibles (n = 18) et élevés (n = 20) et les ont comparées à un groupe de témoins maigres non dépendants (n = 20), à l’aide d’enregistrements EEG localisés à la source.

  

Tableau 2

Analyses par questionnaire: scores moyens et écarts types.

En outre, pour vérifier si un score YFAS élevé correspond bien à un phénotype addictif, nous avons comparé les groupes YFAS haut et bas à un groupe de toxicomanes insolubles (n = 13), à la recherche d’un réseau de dépendance neurale commun, ainsi que du réseau de neurones. substrats de soif de nourriture et d'alcool.

Résultats

Mesures comportementales

YFAS

La comparaison entre le YFAS maigre, faible et élevé montre une différence significative (F = 104.18, p <0.001) indiquant que le groupe maigre et le YFAS bas ne diffèrent pas l'un de l'autre, mais que les deux groupes diffèrent du groupe YFAS élevé (Tableau 3) Lorsque nous examinons les différentes sous-échelles du YFAS, l’abus alimentaire, le temps consacré à l’alimentation, le sevrage social, les symptômes de sevrage et les troubles liés à l’alimentation sont les sous-échelles qui différencient le YFAS élevé des sujets à faible YFAS. Cependant, le groupe à YFAS élevé ne diffère pas du groupe à YFAS bas et maigre en ce qui concerne l'utilisation persistante des sous-échelles malgré l'adversité et la tolérance. Sur aucune des sous-échelles, les sujets dont le score YFAS est faible ne diffèrent des sujets maigres. Tableau 3 fournit un aperçu détaillé.

  

Tableau 3

YFAS sous-échelles pour les groupes maigres et obèses.

Corrélation entre la dépendance alimentaire et la frénésie alimentaire

Le score YFAS pour le groupe total est corrélé au score BES (r = 0.50, p <0.01) (Tableau 4). Pour le groupe YFAS faible, aucune corrélation significative n'a été trouvée (r = 0.18, p <0.05) (Tableau 4), pour le groupe YFAS élevé, une corrélation significative a été trouvée (r = 0.56, p <0.05) (Tableau 4).

  

Tableau 4

Corrélation de Pearson entre les différents questionnaires.

Mesures démographiques, anthropométriques et de laboratoire

Une comparaison entre les groupes YFAS faible et élevé montre un phénotype commun. Les analyses biochimiques ne permettent pas de séparer les deux groupes (F = 0.89, p = 0.572), signes vitaux (F = 0.75, p = 0.532), poids et autres mesures anthropométriques (F = 1.17, p = 0.342), y compris la composition de la graisse corporelle (F = 0.66, p = 0.684), dépense énergétique au repos (F = 0.77, p = 0.387). Les deux groupes obèses étaient significativement différents du groupe maigre. Les patients alcooliques ont un poids, une taille et un IMC normaux. Leur score de manque était de 8.32 / 10 et leur score au test d'identification des troubles liés à la consommation d'alcool (audit) de 36.21 (normal <20). Voir Tableau 2 pour un aperçu.

Questionnaires

Les groupes YFAS faible et élevé indiquent qu'ils ont moins faim que le groupe maigre. Le groupe YFAS élevé indique qu'il se sent plus rassasié que le groupe YFAS et lean. Aucune différence significative n'a été démontrée pour la satisfaction, l'appréciation et le désir alimentaire. Sur le questionnaire BIS / BAS, le groupe ayant un score YFAS élevé indique un score plus élevé que le groupe ayant un score YFAS faible et maigre sur le système BIS, mais pas sur le système BAS. Sur les trois sous-échelles différentes de la DEBQ, un effet significatif a été obtenu. Pour la sous-échelle «restreinte», les groupes à faible YFAS et à haute YFAS ont enregistré un score plus élevé par rapport au groupe maigre, mais ne diffèrent pas l'un de l'autre. La sous-échelle «externe» indique que les sujets à YFAS élevé ont un score plus élevé que les sujets à YFAS bas et maigres, mais que le groupe à YFAS bas a un score inférieur à celui des groupes à YFAS maigre et élevé. La sous-échelle «émotionnelle» montre une différence entre le groupe à YFAS élevé et les sujets à faible YFAS et maigres. En outre, le groupe YFAS élevé a un score plus élevé en matière de consommation excessive d’aliments et d’aliments par rapport au groupe YFAS faible et au groupe maigre. En ce qui concerne l’alimentation, une différence significative a également été obtenue entre le groupe à faible YFAS et le groupe maigre. Tableau 3 montre un résumé des résultats. en outre Tableau 4 montre la corrélation entre les différents questionnaires pour l'ensemble du groupe des obèses, les YFAS faible et élevé, séparément.

Neuroimagerie électrique

Analyses de corrélation

Groupe entier

Une analyse de corrélation de l'ensemble du cerveau et du système YFAS a révélé une corrélation positive significative avec le cortex cingulaire antérieur rostral (rACC) pour le thêta (r = 0.23, p = 0.041) et le beta3 (r = 0.22, p = 0.041) bandes de fréquences (Fig. 1).

  

Figure 1

Une analyse de corrélation du cerveau entier et du YFAS a révélé une corrélation positive significative avec le cortex cingulaire antérieur rostral (A) (A) pour le thêta (r = 0.23, p = 0.041) et le (B) beta3 (r = 0.22, ...

Groupe YFAS faible

Une analyse de corrélation pour le cerveau entier et le score de faim a révélé un effet significatif pour les bandes de fréquences thêta et beta1 et beta2. Les scores de faim sont en corrélation positive avec l’activité EEG à l’état de repos thêta dans l’insula postérieure ainsi que dans le cortex somatosensoriel gauche (r = 0.69, p = 0.0007) (Fig. 2A) et en corrélation négative avec l'activité EEG à l'état de repos de beta1 dans le cortex cingulaire antérieur dorsal (dACC) (r = −0.49, p = 0.019) (Fig. 2B). Une corrélation négative entre l’activité EEG à l’état de repos de beta2 dans le cortex cingulaire antérieur rostral (RACC) et l’insula gauche (r = −0.48, p = 0.022) est également trouvé (Fig. 2C). Aucun effet significatif n'a été observé pour les bandes de fréquences delta, alpha1, alpha2, beta3 et gamma. Une corrélation positive a été obtenue entre le perception de plénitude et l'activité bêta 3 dans le cortex cingulaire postérieur (PCC), s'étendant au cortex précunéus et au cortex somatosensoriel (r = 0.52, p = 0.013) (voir Fig. 2D) et avec une activité gamma dans le cortex cingulaire antérieur prégénéral (pgACC) (r = 0.61, p = 0.004) (Fig. 2E). Une corrélation positive a été obtenue entre prise de conscience alimentaire et l'activité thêta dans le cortex somatosensoriel et le RACC (r = 0.44, p = 0.034) (Fig. 2F). Une corrélation négative a été obtenue avec l'activité bêta1 dans le pgACC (r = −0.90, p <0.00001) (Fig. 2G). De plus, une corrélation négative a été démontrée avec l'activité beta2 dans le dACC et le cortex sous-cingulaire antérieur cingulaire (sgACC) s'étendant dans l'amygdale (r = −0.73, p = 0.0003) (Fig. 2H). De plus, une corrélation négative a été trouvée (bleu) avec l’activité gamma dans les dACC et PCC (r = −0.61, p = 0.004) (Fig. 2I). Aucun autre effet significatif n'a été obtenu. Aucun effet n'a été identifié entre l'activité cérébrale et l'échelle de la faim pour le groupe à faible YFAS.

  

Figure 2

(A) Analyse de corrélation chez les personnes obèses dépendantes de l’alimentation. Les scores de faim sont en corrélation positive avec l'activité EEG à l'état de repos thêta dans l'insula postérieure ainsi que dans le cortex somatosensoriel gauche (r = 0.69, p = 0.0007). (B) Corrélation ...

Groupe YFAS élevé

Une corrélation significative a été identifiée entre scores de faim et la densité de courant gamma dans le RACC s’étendant dans le cortex préfrontal médial dorsal (dmPFC) (r = 0.56, p = 0.005) (Fig. 2J). Aucun effet significatif n'a été identifié pour les bandes de fréquences delta, thêta, alpha1, alpha2, beta1, beta2 et beta3. Aucune corrélation significative n'existait entre l'activité cérébrale et les échelles de la faim, de la plénitude et de la conscience.

Groupe de dépendance à l'alcool

Une corrélation significative a été identifiée entre les scores d’état de manque et la densité de courant de bande gamma pour le RACC s’étendant dans le dmPFC (r = 0.72, p = 0.002) (Fig. 3).

  

Figure 3

Analyse de corrélation entre les scores de manque d'alcool et la densité de courant de la bande gamma (r = 0.72, p = 0.002).

Analyse de conjonction

Une analyse conjuguée de l’activité au repos entre les groupes YFAS haut et bas montre une activité bêta2 dans les zones sgACC, pgACC, parahippocampique, pariétal inférieur droit et mi-temporal (Z = 1.99, p = 0.023) (Fig. 4A) et l’activité gamma dans le CCP s’étendant dans les zones précunées et cunées (Z = 1.99, p = 0.023) (Fig. 4B). Une activité anti-corrélée dans la fréquence beta2 a été identifiée dans les zones rACC / dmPFC entre les groupes à YFAS élevé et les groupes à YFAS bas (Z = −2.03, p = 0.021) (Fig. 4A).

  

Figure 4

(A) Analyse conjointe de l’activité de l’état de repos de la bande bêta2 entre les personnes obèses dépendantes à l’alimentation (taux de YFAS élevé) et les personnes obèses non dépendantes de la nourriture (taux de YFAS bas). Le rouge représente un écart important par rapport aux contrôles maigres sains et non toxicomanes communs aux personnes obèses ...

Une analyse de la conjonction entre le groupe obèse à YFAS élevé et le groupe toxicomane a montré un effet significatif pour la bande de fréquences alpha1 dans les groupes ACC / dmPFC et precuneus (Z = 2.24, 2003). p = 0.013) (Fig. 4C) et pour l'activité alpha2 dans le sgACC et le cortex orbitofrontal (OFC) ainsi que dans le lobe temporal (zone fusiforme / parahippocampique) (Z = 2.78, p = 0.003) (Fig. 4D). Aucun effet significatif n'a été observé entre les groupes à faible YFAS et le groupe à dépendance à l'alcool.

a lieu

Ces résultats suggèrent qu'un score YFAS élevé représente un état de dépendance. L’analyse de la conjonction a démontré que le groupe à fort taux de YFAS et le groupe à dépendance à l’alcool partagent une activité cérébrale pathologique commune, non présente dans le groupe à faible taux de YFAS.. Le substrat neural visualisé est considéré comme pathologique dans la mesure où il est contrôlé à la fois dans les groupes à YFAS élevé et dans les groupes de dépendance à l’alcool par soustraction de l’activité cérébrale à un groupe de contrôle sain maigre non toxicomane. Cette «activité cérébrale» pathologique implique le cortex cingulaire antérieur / cortex préfrontal médial dorsal, le cortex cingulaire antérieur prégénuel s'étendant dans le cortex orbitofrontal médial (mOFC), la région parahippocampique et le précuneus, des régions du cerveau modulables par des traitements pharmacologiques ou à base cognitive.⁴¹. Une étude IRMf antérieure avait montré que les scores YFAS étaient corrélés à l’activité évoquée des signaux dans le rACC et le mOFC⁷ suggérant que ces zones du cerveau sont sensibles aux signaux alimentaires. Nos résultats indiquent qu’ils sont également plus actifs au repos contrairement à une étude antérieure sur le LORETA EEG au repos⁹. Ainsi, l’alcool et la dépendance alimentaire pourraient, outre les aspects cellulaires, génétiques et comportementaux³, partagent également un substrat neurophysiologique commun à un niveau d’activité cérébrale macroscopique.

Les deux groupes YFAS, cependant, ont un phénotype commun, l'obésité, et ne peuvent pas être séparés sur la base d'une analyse biochimique, de signes vitaux, de poids et d'autres mesures anthropométriques, y compris la composition en graisse corporelle, la dépense énergétique au repos, et les scores de notation liés à l'alimentation, sauf pour la perception de plénitude (Tableau 2). Tsa similitude clinique se reflète dans une «activité cérébrale de l'obésité» neurobiologique commune aux groupes YFAS faible et élevé. Une analyse de conjonction (contrôlée pour le maigre) a montré une activité bêta pathologique commune dans le sous-sexuel et le pgACC, avec une activité gamma dans le CCP s'étendant dans le précuneus et le cunéus, et combinée à une activité bêta dans le parahippocampe et les régions pariétale et mi-temporale inférieures droite. Ces zones constituent essentiellement le réseau en mode par défaut, impliqué dans le traitement des informations sur les sensations auto-référentielles et corporelles.⁴². Cependant, il est intéressant de noter que différentes parties du réseau en mode par défaut traitent des informations à différentes fréquences. Il a été suggéré que le réseau en mode par défaut se compose de sous-réseaux 3.⁴³. Une partie comprend le pgACC / vmPFC et constitue un élément essentiel dans un réseau de zones recevant des informations sensorielles du monde extérieur et du corps, et agit comme un lien sensoriel-viscéromoteur concerné par le comportement social, le contrôle de l'humeur et la motivation.⁴³. Cette partie chez les personnes obèses oscille au niveau de l'activité bêta, qui est impliquée dans les prédictions sensorielles⁴⁴ et traitement du statu quo⁴⁵. En intégrant ceci dans un concept récemment développé de changements de comportement⁴⁶ dans lequel le pgACC calcule la fiabilité du comportement actuel, ceci pourrait suggérer de manière hypothétique que chez les personnes obèses, le pgACC calcule que l'état obèse est la référence acceptée. Le PCC / Precuneus oscille à l'activité gamma. L’activité gamma a été liée à des erreurs de prédiction ou, en d’autres termes, à un changement, et le PCC / precuneus est la plaque tournante principale de l’autoréférentiel.^47,48 réseau en mode par défaut. On peut émettre l’hypothèse que le PCC / Precuneus réinitialise les références, c’est-à-dire que l’allostase est contrôlée⁴⁹, par réinitialisation prédictive⁴⁹. Allostasis a été impliqué dans la toxicomanie⁵⁰, ainsi que l'obésité (dépendance alimentaire)⁴⁹. Des oscillations gamma et bêta et gamma sont présentes dans la région parahippocampique et dans la région pariétale et mi-temporale inférieure droite. Le parahippocampal are est impliqué dans le traitement contextuel^51,52, tandis que la région pariétale inférieure droite est impliquée dans le centre d'intégration sensorielle multimodal⁵³. Le couplage bêta / gamma a été lié à des stimuli omis⁴⁴. On pourrait supposer que l'activité bêta et gamma dans ces zones est liée au fait de ne pas traiter (stimuli omis dérivés de la nourriture) dans la zone sensorielle multimodale et de ne pas la placer dans un contexte. Ainsi, chez les obèses, les stimuli alimentaires pourraient théoriquement être traités dans un cadre décontextualisé. Autrement dit, quel que soit le contexte, les aliments peuvent être appétitifs. D'autre part, des différences significatives ont également été identifiées entre les groupes YFAS faible et élevé. L'analyse de la conjonction entre les groupes à faible YFAS et à haute YFAS a mis en évidence une activité bêta d'état de repos anticorrélée pathologique dans le rACC / dmPFC. Cette différence est encore plus frappante dans les analyses de corrélation avec la faim. L’augmentation de la faim est corrélée à l’augmentation de l’activité gamma dans le groupe rACC / dmPFC dans le groupe à YFAS élevé, semblable à la région du groupe rACC corrélée à l’accroissement de l’état de dépendance à l’alcool (Fig. 1 milieu, S1C-D). Le même domaine est activé par des signaux alimentaires, générant supposément un état de manque, chez les personnes ayant obtenu des scores YFAS plus élevés dans une étude IRMf⁷. En revanche, dans le groupe à faible YFAS, la faim a démontré une corrélation négative avec l'activité dans la même zone de rACC. Des études antérieures ont montré que le RACC est impliqué dans le manque d'alcool⁵⁴, et à la fois la soif de drogue légale et illicite⁵⁵. Notre découverte suggère qu'elle est également impliquée dans le besoin alimentaire. Des différences, bien que non significatives, dans l'activité de l'ACC entre les personnes obèses présentant des symptômes de dépendance alimentaire plus élevés (> 3) et plus faibles (≤2) ont déjà été signalées⁹. Les résultats de cette étude peuvent expliquer pourquoi des études antérieures de neuro-imagerie sur l'obésité ont donné des résultats contradictoires.

L'ACC a été inventé la partie la plus intéressante du cerveau⁵⁶ en raison de ses nombreuses fonctions proposées., Celles-ci incluent l'attribution de la saillance⁵⁷, Traitement d'erreur de prédiction bayésienne⁵⁸, représentation des besoins nécessaires au maintien de l'équilibre homéostatique⁵⁹et conduire des réponses comportementales appropriées⁶⁰. Cette étude suggère que dans le groupe à YFAS élevé, la saillance attachée à la nourriture augmente, stimulant ainsi le besoin de manger⁶⁰.

La faim dans le groupe NFAO est en corrélation positive avec l’activité thêta croissante dans l’insula postérieure gauche, une zone qui traite à la fois les entrées sensorielles somatosensorielle et viscérale et la partie caudale gauche du cortex somatosensoriel, qui traite le goût ainsi que les informations sensorielles intra-abdominales.^61,62. En revanche, la faim est en corrélation négative avec l’activité bêta de l’insula antérieure gauche, impliquée dans le traitement des informations affectives de l’insula postérieure via le système nerveux autonome.⁶². Ceci suggère que le traitement sensoriel et affectif de l'information viscérale dans l'insula est dissocié dans ce groupe. Il est tentant de penser que la résistance aux signaux homéostatiques pourrait être à l'origine de cet effet. Des études complémentaires sont nécessaires pour étudier cette possibilité.

Comment une activité d'état de repos pathologique opposée dans le dACC pourrait-elle aboutir au même phénotype obèse? Bien qu'aucune explication n'existe encore, il est tentant de penser qu'un mécanisme bayésien du cerveau pourrait être impliqué, car cette zone a été liée à l'apprentissage bayésien et au traitement des erreurs de prédiction.^58,63. Dans le groupe à YFAS élevé, un problème de calcul d'erreur de prédiction pourrait conduire à un besoin impérieux d'ingestion de nourriture conduisant à l'obésité⁶⁴, analogue à ce qui a été suggéré pour l'alcool et les autres dépendances⁶⁵. Cependant, dans le groupe à faible YFAS, nous émettons l'hypothèse que des signaux viscéraux inadéquats aboutiraient à un calcul de prédiction erroné.

On sait que la dépendance alimentaire et les crises de boulimie sont étroitement liées (r = 0.78) (Imperatori, Innamorati et al. 2014) et que l'association entre la dépendance alimentaire et la psychopathologie est médiée par la consommation excessive de nourriture dans une population clinique (Imperatori, Innamorati et al. 2014). Et en effet, nous constatons une corrélation entre les scores YFAS et BES. Toutefois, en raison du faible nombre de personnes réellement dépendantes à l'alimentation (n = 3) et de véritables mangeurs de frénésie (n = 2), cette étude ne peut pas confirmer ce résultat quand elle est analysée plus en profondeur. En effet, lorsque l’activité cérébrale était corrélée au score de faim, de satisfaction, de plénitude, d’appréciation et de désir alimentaire, ces scores n’ont pas été corrélés avec le score BES. C'est une faiblesse de cette étude. Cependant, il est intéressant de noter que dans un groupe sans psychopathologie diagnostiquée, une différence neurophysiologique puisse être constatée entre un YFAS bas et un YFAS élevé, qui n’est pas identifié dans le groupe intermédiaire. Ceci suggère que même si ce groupe avec un taux élevé de YFAS pourrait ne pas représenter un échantillon représentatif de personnes dépendantes psychopathologiquement à la nourriture, dans un groupe sans maladie psychiatrique diagnostiquée, il existe encore des différences entre un taux élevé de YFAS et un taux élevé, et qu'il existe un groupe sans psychopathologie a des caractéristiques électrophysiologiques communes avec une dépendance typique, dans ce cas, une dépendance à l'alcool.

Une faiblesse de l'étude est que les résultats de l'EEG pourraient être simplement corrélationnels. Pourtant, en ce qui concerne "l'activité neuronale de dépendance" qui se chevauche entre l'alcool et la dépendance à la nourriture, il existe des preuves préliminaires que le rôle du dACC dans l'état de manque pourrait être causal.. En effet, dans un rapport de cas utilisant un SMT à double cône ciblant le dACC, il a été démontré que la SMTr pouvait induire une réduction temporaire (semaines 2 – 3) du besoin impérieux d'alcool.⁶⁶. En outre, dans un rapport de cas ultérieur, une électrode a été implantée sur la dACC d'un patient alcoolique pour une solution plus permanente de sa dépendance à l'alcool, avec un résultat positif plus permanent.⁶⁷. Ceci suggère que la dACC pourrait bien être impliquée dans l'encodage de l'état de manque en général, comme le suggérait une méta-analyse précédente portant sur le corrélat neuronal de l'état de manque à travers différentes substances d'abus.⁵⁵.

Une autre faiblesse de l’étude est que seule une mesure indirecte de l’envie de manger spécifique a été utilisée, c’est-à-dire du désir alimentaire (voulez-vous manger quelque chose tout de suite?). Même si le besoin alimentaire est un désir intense d'obtenir et de consommer de la nourriture, ce désir est généralement un désir intense de consommer un aliment spécifique (par exemple, très généralement du chocolat) et est différent de la faim normale.

Une troisième limite de cette étude est la faible résolution de la localisation de la source, résultant intrinsèquement d'un nombre limité de capteurs (électrodes 19) et de l'absence de modèles de transmission anatomique spécifiques à un sujet. Ceci est suffisant pour la reconstruction de la source, mais il en résulte une plus grande incertitude quant à la localisation de la source et une précision anatomique moindre. La précision spatiale de la présente étude est donc considérablement inférieure à celle de l'IRM fonctionnelle. Néanmoins, la tomographie sLORETA a été largement validée par des études associant LORETA à d’autres méthodes de localisation mieux établies, telles que l’imagerie par résonance magnétique fonctionnelle (IRMf).^68,69, IRM structurelle⁷⁰, Tomographie par émission de positrons (TEP)^71,72,73 et a été utilisé dans des études antérieures pour détecter par exemple l'activité dans le cortex auditif^74,75,76. La validation supplémentaire de sLORETA a été basée sur l’acceptation des découvertes de localisation obtenues à partir d’électrodes de profondeur invasives implantées. Dans ce cas, il existe plusieurs études sur l’épilepsie.^77,78 et ERP cognitifs⁷⁹. Il convient de souligner que les structures profondes telles que le cortex cingulaire antérieur⁸⁰et lobes temporaux mésiaux⁸¹ peut être correctement localisé avec ces méthodes. Cependant, des recherches supplémentaires pourraient améliorer la précision spatiale en utilisant des électrodes EEG haute densité (électrodes 128 ou 256, par exemple), des modèles de têtes spécifiques à un sujet et des enregistrements MEG.

En conclusion, nous démontrons que chez les individus obèses, malgré des caractéristiques phénotypiques identiques, il existe au moins deux mécanismes neurobiologiques physiopathologiques.. La différence la plus saillante entre ces deux groupes d'obésité concerne l'activité opposée du dACC. Il existe également une similitude frappante entre les groupes dépendants de l'alimentation et de l'alcool, ce qui suggère qu'un score YFAS élevé indique un trouble de dépendance lié à l'alimentation et associé à des processus neurobiologiques similaires à celui de la dépendance à l'alcool. Nos résultats suggèrent également que les traitements pour l'obésité, tels que les médicaments ou la neuromodulation, devraient être individualisés en fonction de la physiopathologie neurobiologique sous-jacente.

renseignements supplémentaires

Comment citer cet article: De Ridder, D. et al. Le cerveau, l'obésité et la dépendance: une étude de neuroimagerie EEG. Sci. représentant 6, 34122; doi: 10.1038 / srep34122 (2016).

Notes

Bibliographie