L'influence des régimes agréables au goût dans l'activation du système de récompense: un mini examen (2016)

Les changements intervenus dans les habitudes alimentaires au cours des dernières décennies sont une cause importante d’obésité. L'apport alimentaire et la dépense énergétique sont contrôlés par un système neuronal complexe impliquant les centres hypothalamiques et le système de satiété périphérique (hormones gastro-intestinales et pancréatiques). Les aliments très appétissants et caloriques perturbent la régulation de l'appétit; Cependant, les aliments appétissants sont source de plaisir et de récompense. Le régime alimentaire de la cafétéria est un régime si appétissant et il a été démontré de manière constante qu’il augmentait le poids corporel et induisait l’hyperplasie dans les modèles d’obésité animale. En outre, les aliments savoureux et riches en matières grasses (tels que ceux du régime de la cafétéria) peuvent induire des déficits de la fonction de récompense du cerveau similaires à une dépendance, et sont considérés comme une source importante de motivation pouvant conduire à une alimentation excessive et contribuer au développement de l'obésité. Le mécanisme d'adaptation neuronale déclenché par les aliments au goût agréable est similaire à celui qui a été rapporté pour les toxicomanies non liées à la drogue et la consommation de drogues à long terme. Ainsi, cette revue tente de décrire les mécanismes potentiels pouvant conduire à des régimes très appétissants, tels que le régime alimentaire de la cafétéria, le déclenchement de la dépendance ou la contrainte exercée par le système de récompense.

 

À l'heure actuelle, il a été observé qu'une cause importante de l'obésité était liée aux modifications des habitudes alimentaires survenues au cours des dernières décennies [1]. La consommation quotidienne associée aux régimes dits occidentaux consiste en un aliment très appétant et calorique [2], et de tels régimes sont devenus une habitude qui a conduit de nombreuses personnes à développer l'obésité [3]. Des études récentes utilisant le régime alimentaire de la cafétéria comme modèle expérimental d'obésité avec ou sans stress chronique associé ont montré que les animaux exposés à ce régime devenaient obèses et présentaient des modifications importantes du profil lipidique, des marqueurs de l'appétit endocrinien et du développement de l'hyperphagie [4, 5] .

 

L'ingestion de nourriture et la dépense d'énergie sont supposées être contrôlées par des systèmes neuronaux complexes, et l'hypothalamus a été reconnu comme le centre de la régulation homéostatique (pour un examen, voir [6]); Toutefois, des aliments au goût agréable, tels que ceux du régime de la cafétéria, peuvent altérer la régulation normale de l'appétit [7]. De plus, une nourriture savoureuse perturbe la régulation de l'appétit et induit plaisir et récompense. Une consommation excessive d’aliments savoureux à forte densité énergétique peut conduire à un état profond d’hyposensibilité de récompense semblable à celui de la toxicomanie pouvant conduire au développement d’une alimentation compulsive [8].

 

À partir de preuves récentes suggérant que les toxicomanies non médicamenteuses pourraient conduire à des adaptations neuronales similaires à celles rapportées avec une consommation de drogue à long terme, cette revue tente de décrire les mécanismes potentiels qui pourraient entraîner le déclenchement d'une dépendance ou d'une compulsion par des régimes très appétissants. , tels que le régime de la cafétéria, à travers le système de récompense.

 

Le contrôle des aliments est un mécanisme complexe qui implique l'appétit, la motivation et les besoins énergétiques de l'organisme. Ces aspects peuvent être modifiés par la disponibilité et l'exposition des aliments. Le système nerveux central détecte une grande variété de marqueurs neuronaux et humoraux périphériques, et ce réseau neuronal complexe reçoit des entrées endocriniennes et hormonales. Les hormones, telles que la leptine, l’insuline, le polypeptide pancréatique (PP), l’amyline, la ghréline, la cholécystokinine, le peptide de type glucagon (GLP-1) et l’oxyntomoduline, coordonnent la prise alimentaire en signalant et modulant les neurones orexigéniques et anorexigéniques (voir revue [ 9]). Ces marqueurs reflètent les fonctions gastro-intestinales et les besoins en énergie, y compris le goût, facteur central de la prise de décision en matière de comportement alimentaire et d'olfaction. Les deux fonctions sont capables de distinguer des caractéristiques telles que l'odeur, la texture et la température et de participer au choix de l'aliment à ingérer [10]. La régulation de l'homéostasie et le maintien d'un poids corporel stable dépendent de l'intégration de ces signaux et de la capacité de réagir de manière appropriée en modulant la dépense énergétique et la prise alimentaire [11]. Les centres hypothalamiques contrôlent la prise de nourriture et la prise de poids et font partie d'un complexe d'interactions neurorégulatrices incluant le système de satiété périphérique (hormones gastro-intestinales et pancréatiques) et un réseau neuronal central à grande échelle [12]. L’importance de l’hypothalamus dans l’homéostasie énergétique a été suggérée pour la première fois par des expériences de lésion classiques effectuées chez des rongeurs, et des études ultérieures ont suggéré le rôle des noyaux hypothalamiques, tels que le noyau arqué (ARC), le noyau paraventriculaire (PVN), le noyau ventromédial (VMN), dorsomedial homéostasie énergétique [13] et la région hypothalamique latérale (LHA). La barrière hémato-encéphalique adjacente à la région ARC sert d'interface entre les signaux métaboliques périphériques et le cerveau. Alors que la zone DMV est la région de satiété, les noyaux LH sont les principaux contrôleurs des réponses alimentaires [14].

Les dommages causés à l'hypothalamus, en particulier aux hypothalamus latéral et dorsomédien, perturbent le comportement alimentaire [15]. La prise alimentaire et le métabolisme énergétique sont régulés par une interaction complexe entre les neuropeptides orexigènes et anorexigènes au niveau de l'ARC de l'hypothalamus et des tissus périphériques. Le neuropeptide Y (NPY) et la protéine apparentée à l'agouti (AgRP) sont coexprimés dans les neurones de l'ARC et sont de puissants peptides ou des gènes. En outre, l'hormone stimulant les mélanocytes α (α-MSH) et le peptide de transcription régulé par la cocaïne et l'amphétamine (CART) sont de puissants anorexigènes [16]. Le noyau hypothalamique reçoit des entrées de plusieurs hormones périphériques, notamment la leptine; par exemple, le noyau arqué de l'hypothalamus et la région postrema du noyau du tractus solitaire expriment les récepteurs de leptine et sont des régions importantes du contrôle de l'appétit et de l'ingestion de nourriture. La leptine est une hormone synthétisée et libérée par le tissu adipeux. Elle agit comme un contrôle alimentaire dans le CRA de l'hypothalamus. Cette hormone stimule la sécrétion de proopiomélanocortine (POMC) par les neurones, une protéine précurseur de l'α-MSH, qui stimule également la sécrétion de CART par les neurones de POMC. La leptine inhibe également les neurones AgRP / NPY, qui co-expriment les neuropeptides orexigènes AgRP et NPY, et antagonise l'a-MSH. L'effet combiné des actions de la leptine supprime l'appétit et contribue au maintien de l'homéostasie énergétique (pour plus de détails, voir [17]). La ghréline est une autre hormone importante liée au contrôle des aliments. Cette hormone est produite par l'estomac, l'hypothalamus (ARC et le noyau infundibulaire) et l'hypophyse. Après avoir été libérée dans le sang, la ghréline atteint le CRA et active les neurones NPY et AgRP, ce qui entraîne une augmentation de la prise alimentaire [18]. En plus d'agir sur le contrôle alimentaire, la leptine et la ghréline sont impliquées dans le système de récompense [17, 18]. Des récepteurs à la leptine sont également présents dans la voie mésolimbique dans la région du tegmental ventral (VTA) associée à la récompense et dans la substantia nigra [19]. Ainsi, la leptine influence les aspects hédoniques de l'alimentation et interagit avec le système dopaminergique mésolimbique, qui est connu pour réguler l'excitation, l'humeur et la récompense (pour la revue voir [17]), tandis que la ghréline stimule les neurones dopaminergiques dans la région tegmentale ventrale (VTA). ) et favorise le remodelage de la dopamine dans le noyau accumbens du striatum ventral, qui fait partie de la principale voie de la récompense centrale (pour un examen, voir [18]). En conséquence, l’équilibre entre les centres de contrôle des aliments et les signaux périphériques détermine l’appétit et les dépenses énergétiques et influence le système de récompense.

 

Les aliments palatins riches en sucre et en graisses sont associés à une consommation alimentaire accrue [7, 20]. Les aliments palatiables modifient le comportement des animaux de laboratoire. Dans une étude sur des rats obèses ayant des antécédents d'accès prolongé à une nourriture au goût agréable, il a été constaté que les rats continuaient à manger de la nourriture au goût agréable même en présence d'un signal lumineux nocif prédisant la délivrance d'un choc au pied aversif [7]. De plus, les souris ayant déjà eu accès à un régime appétissant riche en graisses passent plus de temps dans un environnement hostile à obtenir de la nourriture appétissante que les souris sans expérience préalable du régime [21].

 

Les aliments très savoureux activent le système de récompense pour influer sur le comportement alimentaire [22]. Du point de vue de l'évolution, ces aliments riches en matières grasses et en sucre sont plus attractifs car ils peuvent être rapidement convertis en énergie [23]. La consommation de ces aliments sur une longue période peut être comparée à la toxicomanie [24], principalement parce que ces aliments génèrent des augmentations progressives de l'apport alimentaire [25], ce qui entraîne un phénomène comparable à l'adaptation déclenchée par les drogues [26]. . De plus, les macronutriments de la nourriture au goût agréable peuvent stimuler les systèmes de récompense du cerveau indépendamment de leur valeur calorique [27]. L'abus de drogues telles que la cocaïne ou la nicotine entraîne de hauts niveaux de comportement de consommation bien que ces drogues soient dépourvues de valeur calorique ou nutritive [28]. Un accès élargi à des aliments savoureux et riches en matières grasses, tels que le régime alimentaire de la cafétéria, peut induire des déficits de la fonction de récompense du cerveau similaires à une dépendance, qui sont considérés comme des sources importantes de motivation pouvant conduire à une alimentation excessive et contribuer au développement de l'obésité [8].

 

Le régime alimentaire de la cafétéria est l’un des nombreux modèles d’obésité chez l’animal et comprend un régime alimentaire agréable au goût, qui utilise des aliments tels que des biscuits, des gaufrettes, du lait concentré, des saucisses et des boissons non alcoolisées. Ces aliments ont une teneur élevée en sucre, en sel et en épices, ce qui les rend très agréables au goût. L'aptitude au goût est essentielle pour déterminer la préférence alimentaire [29]. De plus, il a été démontré que ce régime augmentait régulièrement le poids, induisait l'hyperphagie et modifiait les facteurs métaboliques liés au groupe de syndromes métaboliques [2, 4 – 6, 20, 30, 31]. En effet, ce régime est l’un des facteurs qui ont contribué à l’augmentation rapide de l’obésité au cours des trente dernières années [32]. Le régime alimentaire de la cafétéria imite les modes modernes de consommation humaine et a été adapté à partir d'un régime également appelé régime occidental, décrit précédemment par Estadella et al. (2004) [20]. Des études portant sur des modèles d'obésité [2, 32, 33] ont montré une préférence pour le régime alimentaire de la cafétéria par rapport à l'alimentation standard. De plus, le régime alimentaire de la cafétéria, ainsi que d’autres régimes appétissants, agit sur de nombreux systèmes de neurotransmetteurs et peut entraîner des modifications du système de récompense [2].

 

Des régions cérébrales, telles que l'hypothalamus latéral (LH), le noyau accumbens (NAc), la région tegmentale ventrale (VTA), le cortex préfrontal (PFC) et l'amygdale, sont activées en réponse à un aliment agréable au goût. Il existe également un lien important entre le noyau accumbens (NAc) et l'hypothalamus latéral (LH) pour l'homéostasie énergétique (pour plus de détails, voir [7]). La LH est également connectée fonctionnellement à d'autres sites cérébraux corticaux et limbiques qui ont été impliqués dans l'organisation et la direction du comportement visant à obtenir une nourriture au goût agréable. Les dommages causés par la LH suppriment les effets stimulants des manipulations de NAc sur la consommation de nourriture, tandis que l'inactivation de la NAc augmente l'activité de la LH, en particulier les neurones de LH [34]. L'ANc est une région du cerveau qui semble jouer un rôle crucial dans le comportement lié à l'alimentation et à la récompense médicamenteuse [35]. Cette structure est considérée comme une interface d'émotion, de motivation et d'action basée sur les nombreuses contributions de l'amygdale, du cortex préfrontal (PFC) et de l'hippocampe (pour un récapitulatif, voir [36]). Le NAc reçoit des informations du tronc cérébral en réponse à l'ingestion d'aliments via une connexion avec le noyau du tractus solitaire (pour plus d'informations, voir [36]). Le NAc reçoit des informations du tronc cérébral en réponse à l'ingestion d'aliments via une connexion avec le noyau du tractus solitaire (pour plus d'informations, voir [37]). Il est important de noter que le noyau accumbens a été subdivisé en une coquille médioventrale (NAcs) et en un noyau latéro-dorsal (NAcc) conformément aux caractéristiques morphologiques. Ses différentes projections ont été étudiées à l'aide de méthodes de traçage des voies. Ainsi, en fonction des endroits spécifiques du noyau accumbens où la transmission de la dopamine est libérée, différentes réponses comportementales peuvent être déclenchées [38, 39]. En outre, l’amygdale est une structure clé pour le traitement des émotions et intègre les signaux sensoriels et physiologiques liés à l’alimentation provenant du cerveau postérieur et du cortex (pour un examen, voir [36]). L'amygdale relie les informations sensorielles externes et internes aux systèmes de motivation du cerveau et envoie des données à l'ANc. L'hippocampe joue un rôle crucial dans la formation de la mémoire et dans le contrôle de la prise alimentaire, tandis que le cortex préfrontal (CPF) est responsable du traitement cognitif, de la planification et de la prise de décision d'ordre supérieur. Le PFC reçoit des entrées des régions corticales insulaires qui transmettent des informations gustatives et a une influence importante sur la signalisation NAc. Les neurones qui relient les régions du cerveau impliquées dans le comportement de récompense sont liés à de nombreux systèmes de neurotransmetteurs. De plus, des études ont montré que la dopamine, les opioïdes endogènes et la sérotonine sont étroitement liés à la toxicomanie et à la dépendance alimentaire (pour un récapitulatif, voir [7]).

 

La dopamine (DA) est un neurotransmetteur qui a été davantage impliqué dans le mécanisme de la toxicomanie en raison de son influence sur la neuroadaptation et le processus de récompense psychostimulante [40]. Des études utilisant la technique de microdialyse ont montré que les substances provoquant une dépendance augmentaient la libération de dopamine (DA) extracellulaire dans le NAcc [37] et les modifications de la transmission de la dopamine dans le NAcs et le NAcc en réponse à un comportement appétitif motivé par la nourriture [38]. Les neurones dopaminergiques sont situés dans le cerveau moyen; ils envoient leurs axones à travers le faisceau médial du cerveau antérieur et innervent de larges régions au sein des systèmes tandis que la réception dopaminergique et la signalisation intracellulaire passent par les deux sous-types majeurs de récepteurs DA couplés à la protéine G [41]. Il est important de noter que les récepteurs de la dopamine régulent les cascades de signalisation sur les cellules susceptibles d'altérer la transcription des gènes et de provoquer des modifications neuroadaptatives et comportementales des structures cérébrales avec des modifications de la synthèse des protéines. Ainsi, les théories d'apprentissage de la toxicomanie postulent que certaines substances psychostimulantes sont impliquées dans les mécanismes moléculaires impliqués dans l'apprentissage et la mémoire en tant que récepteurs D1 et cascades de messagers intracellulaires en aval susceptibles de provoquer des réarrangements synaptiques. De même, ces substances induisent la libération de dopamine et peuvent modifier les modifications moléculaires liées à l'apprentissage en activant des voies de transduction de signaux communes. Plusieurs études ont montré que les substances psychostimulantes sont liées à la consolidation de la mémoire, ce qui suggère que la dépendance est due aux neuroadaptations induites par les drogues dans les processus d'apprentissage et de mémoire liés aux récompenses dans le NAcc [42].

 

Les voies corticolimbiques responsables du comportement alimentaire associé à la récompense comprennent la région tegmentale ventrale, le cortex insulaire, le cortex cingulaire antérieur, le cortex orbitofrontal [13], la substance noire, l'amygdale, le cortex préfrontal, le striatum ventral postérolatéral (globus pallidus et putamen) et striatum ventral antéromédial (noyau accumbens et noyau caudé) [17]. Au sein de la NAc, les neurones à projection épineuse moyenne (GABAergic) sont divisés en ceux qui expriment le récepteur dopamine 1 (D1R) et projettent directement vers le VTA (voie directe) et ceux qui expriment le récepteur dopamine 2 (D2R) et le projet en arrière. de manière disynaptique après avoir touché le pallidum ventral (VP) pour la première fois. L'excitation de D1R-MSN striatal est associée à un renforcement du comportement, alors que l'activation de D2R-MSN striatal exerce l'effet inverse [43, 44]. Les voies mésolimbique et mésocorticale régulent les effets des systèmes dopaminergiques (DA) sur le comportement lié aux récompenses, et les modifications de ces systèmes sont associées aux effets bénéfiques des médicaments et des aliments [45].

 

L'abus de drogues et les aliments agréables au goût riche en sucres et en matières grasses peuvent activer de manière significative le circuit de récompense DA, tout en augmentant les niveaux de dopamine dans le système mésolimbique et la transmission dopaminergique dans le NAc [45]. Par exemple, des études de microdialyse chez le rat ont montré que les stimuli gustatifs appétissants libéraient du DA dans les NAcs, les NAcc et le cortex préfrontal (PFC).. Cependant, la réactivité des DA est différente entre ces structures et dépend du stimulus hédonique, gustatif et novateur. En outre, une exposition unique à des aliments au goût agréable dans les pays induisent rapidement l’accoutumance à la réactivité des DA, compatible avec un rôle dans l’apprentissage associatif. Cependant, cet effet ne se produit pas dans les pays NAcc et PFC. Il est important de noter qu'une légère privation de nourriture peut nuire à l'accoutumance de la réactivité de l'AD NAcs à une nourriture savoureuse. Il a été suggéré que la libération de DA dans cette région n'est pas la cause mais la conséquence de la récompense alimentaire. Les propriétés gustatives des aliments peuvent avoir des conséquences positives ou négatives sur l'affichage qui sont liées à la libération de DA par les DA après la prise d'aliments [46].

 

Il convient de noter que la dopamine est associée à une récompense liée à la consommation de nourriture et aux comportements nécessaires pour maintenir une alimentation permettant de survivre. Les animaux déficients en dopamine (DA - / -) présentant une inactivation du gène de la tyrosine hydroxylase dans les neurones dopaminergiques développent une hypophagie fatale; cependant, si la dopamine est remplacée dans le caudé / putamen ou le NAc de ces animaux, ils commencent à se nourrir mais ne montrent qu'un intérêt pour les aliments sucrés et les aliments au goût agréable [47]. De plus, la ghréline, les orexines et le NPY peuvent agir en tant que modulateurs du système DA mésolimbique. Ces peptides pourraient modifier les fréquences ou les schémas des potentiels d'action générés dans les cellules dopaminergiques du VTA ou induire une libération de DA en aval dans le NAc [14]. L'abus chronique de drogues induit une stimulation dopaminergique entraînant une diminution du contrôle inhibiteur, une consommation compulsive de drogues et une réactivité émotionnelle accrue aux drogues. De la même façon, une exposition répétée à des aliments riches en sucres et en sucres entraîne une consommation alimentaire compulsive, un contrôle médiocre de la prise alimentaire et un conditionnement stimulant alimentaire [48]. La transmission de la dopamine dans le cerveau moyen influe sur la consommation de nourriture au goût agréable chez l'homme. Par exemple, la maladie de Parkinson (PD) induit une dégénérescence des neurones dopaminergiques dans le cerveau moyen, et les patients traités avec des agonistes des récepteurs de la dopamine peuvent présenter une consommation alimentaire de goût palatable. même des sujets humains non atteints de MP peuvent présenter une suralimentation hédonique après l'administration d'agonistes des récepteurs DA. La voie de la dopamine est activée chez l'homme et les animaux de laboratoire en réponse à des aliments appétissants et à des signaux appétitifs liés aux aliments. De plus, la leptine, la ghréline et d'autres régulateurs de l'appétit influencent l'activité du système, ce qui suggère que les systèmes dopaminergiques du cerveau moyen jouent un rôle important dans la consommation d'aliments au goût agréable (pour plus de détails, voir [34]). En effet, les voies dopaminergiques sont fortement impliquées dans le système de récompense. Les neurones dopaminergiques de la VTA envoient des projections axonales à l'amygdale, au noyau accumbens et au cortex préfrontal. Les projections du système dopaminergique de l'amygdale et du cortex préfrontal à l'hypothalamus latéral, comme le montre la figure 1, sont directement impliquées dans le contrôle des aliments [34].

FFigure 1: voies dopaminergiques impliquées dans le contrôle des aliments. Les neurones dopaminergiques de la VTA envoient des projections axonales à H, A, NAc et PFC. Les projections du système dopaminergique de A et de PFC à LH sont directement impliquées dans la régulation de la régulation de la prise alimentaire. SC: moelle épinière; M: médulla oblongata; VTA: zone tegmentale ventrale; PFC: cortex préfrontal; A: amygdale; NAc: noyau accumbens; H: hypothalamus.

 

Le système des opioïdes endogènes est également lié aux comportements de récompense, de dépendance et d'alimentation, et les rôles des peptides opioïdes endogènes, tels que la β-endorphine et les enképhalines, dans la production de récompenses sont bien établis [49]. Les systèmes endocannabinoïdes et opioïdes ont une large distribution de récepteurs dans le système nerveux central et jouent un rôle important dans l'alimentation liée à la récompense [50, 51]. Chez les mammifères, les opioïdes endogènes dérivés de la POMC, précurseur d'opioïdes, notamment les β-endorphines, qui se lient aux récepteurs opioïdes distribués dans les régions hypothalamiques sont impliqués dans le contrôle de la prise de nourriture (pour plus de détails, voir [7]). La morphine a un fort effet de récompense et une dépendance potentielle. L'action enrichissante de la morphine est médiée par la voie mésolimbique-dopaminergique qui s'étend de la VTA à la NAc [52]. Des études ont montré que les infusiLes récepteurs d'agonistes des récepteurs opioïdes, tels que DAMGO, stimulent le comportement alimentaire chez les rats ayant un accès ad libitum à la nourriture [53], et les antagonistes des récepteurs opioïdes infusés dans le médicament NAc diminuent la consommation d'aliments privilégiés sans affecter la consommation de moins. alternatives acceptables (pour la révision voir [34]). De plus, l’injection systémique d’un antagoniste des μ-opioïdes empêche l’effet stimulant des aliments appétissants sur la libération de dopamine dans le NAc. [54]. De plus, la morphine augmente la fréquence de décharge des neurones dopaminergiques mésolimbiques dans la VTA et augmente le turnover de la dopamine dans la NAc, ce qui confirme les effets excitateurs des opioïdes sur le système dopaminergique [55 – 57]. En ce qui concerne les cannabinoïdes, les preuves suggèrent que le récepteur cannabinoïde-1 (CB1) joue un rôle dans les aspects enrichissants de l'alimentation. L'administration périphérique d'antagonistes de CB1 réduit la consommation de sucre au goût agréable chez le rat [58, 59]. L'administration d'antagoniste des récepteurs aux cannabinoïdes (CB1) prévient l'effet orexigène de l'agoniste endocannabinoïde anandamide sur la prise alimentaire [60]. La leptine réduit les niveaux d'endocannabinoïdes dans l'hypothalamus, ce qui suggère que les endocannabinoïdes hypothalamiques pourraient agir via CB1 pour augmenter l'apport alimentaire au moyen d'un mécanisme régulé par la leptine [13].

 

 

La sérotonine ou 5-hydroxytryptamine (5-HT) est un modulateur du comportement alimentaire et des signaux de satiété. Dans l'hypothalamus, ce neurotransmetteur inhibe l'expression du NPY afin de réduire la faim [7, 61, 62]. Ce mécanisme pourrait être le lien entre 5-HT et la régulation de l'appétit. Médicaments qui induisent la libération de 5-HT (par exemple, la d-fenfluramine) ou inhibent sa recapture (par exemple, la fluoxétine, la sertraline et la sibutramine) et les agonistes des récepteurs 5-HT1B et / ou 5-HT2C qui inhibent la prise alimentaire [63] , 64]. Ta consommation d’aliments au goût plus intense, aux goûts plus intenses que les aliments standard, envoie des informations au centre de récompense situé dans le noyau accumbens, ce qui déclenche la libération de dopamine et de sérotonine. Le centre de récompense a des connexions avec des neurones de l'hypothalamus qui agissent sur le contrôle de l'appétit. Ainsi, les régimes très appétissants augmentent le temps requis pour atteindre la satiété, ce qui entraîne une augmentation de la consommation de nourriture, ce qui peut conduire à une surcharge pondérale et à l'obésité. [7]. Il existe une demande accrue de signalisation sérotoninergique et dopaminergique dans les systèmes de récompense des sujets en surpoids, et ces caractéristiques pourraient conduire à une motivation accrue pour la consommation alimentaire. TL'implication des centres de récompense dans le comportement alimentaire appuie l'hypothèse selon laquelle l'obésité et la toxicomanie partagent des mécanismes communs [65]. La régulation de l'appétit, la consommation de nourriture et le régime alimentaire sont étroitement liés à la régulation de l'humeur, et l'obésité a été identifiée comme un facteur de risque environnemental pour les troubles psychiatriques affectifs, notamment l'anxiété et la dépression. De plus, la dépression majeure à l'adolescence est liée à un risque accru d'obésité à l'âge adulte et ces conditions métaboliques pourraient être exacerbées dans la dépression. De même, l'exposition au stress affecte de manière significative la prise de nourriture chez l'homme et les animaux et peut favoriser les troubles métaboliques, l'hyperphagie et l'obésité qui en découle. En outre, les réponses de stress aigu sont réduites suite à la consommation d'aliments valorisants au goût agréable, ce qui pourrait expliquer le phénomène de «consommation de réconfort» observé chez des individus comme automédication pour soulager le stress (voir [66] pour plus d'informations).). En résumé, le centre de récompense reçoit des entrées d'opioïdes endogènes, de sérotonine et de dopamine et envoie des sorties aux neurones de l'hypothalamus qui agissent sur le contrôle de l'appétit. Contrairement aux régimes classiques, les régimes très appétissants sont plus lents à induire de la satiété [67], ce qui entraîne une augmentation de la prise alimentaire pouvant entraîner un excès de poids et l'obésité, comme le montre la figure 2.

 

Figure 2: Signalisation de la prise alimentaire dans le cerveau. La voie de signalisation activée par un régime conventionnel est indiquée à droite (vert), tandis que la signalisation induite par un régime appétissant est représentée à gauche (en rouge). H: hypothalamus; NAc: noyau accumbens; BS: tronc cérébral. HE: opioïdes endogènes; DA: dopamine; 5-HT: sérotonine.

 

L'obésité est une pandémie mondiale et un fardeau majeur pour la santé, avec les facteurs de risque associés aux maladies cardiovasculaires et au diabète sucré. Les habitudes alimentaires actuelles comprennent principalement des aliments riches en calories et riches en matières grasses et en sucre, comme en témoigne le régime alimentaire de la cafétéria, qui a été utilisé comme modèle animal. De tels régimes libèrent du plaisir et entraînent une augmentation drastique de l'apport alimentaire. Ces aliments entraînent la perturbation de plusieurs voies de signalisation liées au contrôle des aliments, y compris l'activation du système de récompense. Ainsi, les aliments savoureux entraînent une dépendance par des mécanismes similaires à ceux des drogues. Ce scénario augmente le niveau de difficulté lié à la planification et au développement de nouvelles stratégies pharmacologiques pour les patients obèses.

Intérêts concurrents

 

Les auteurs déclarent qu'ils n'ont aucun intérêt concurrent.

 

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