Le gain de poids est associé à une réponse striatale réduite aux humains (2010)

Commentaire: Une étude démontre chez l'homme que la nourriture - un renforçateur naturel - peut provoquer une diminution des récepteurs de la dopamine. La pornographie sur Internet est-elle moins stimulante que la nourriture «très savoureuse»?

 

ARTICLE DE COUCHE: Une recherche examine le cercle vicieux de la suralimentation et de l'obésité (résumé ci-dessous)

Sortie: 9 / 29 / 2010 4: 30 PM EDT
Source: Université du Texas à Austin

Newswise - Une nouvelle recherche fournit des preuves du cercle vicieux créé lorsqu'un individu obèse mange trop pour compenser la diminution de son plaisir à manger.

Les personnes obèses ont moins de récepteurs de plaisir et trop de nourriture pour compenser, selon une étude réalisée par Eric Stice, chercheur principal à l'Université du Texas à Austin et chercheur principal à l'Oregon Research Institute, et ses collègues publiés cette semaine dans le Journal of Neuroscience.

Stice montre des preuves que cette surconsommation peut affaiblir davantage la réactivité des récepteurs de plaisir («circuit de récompense hypofonctionnel»), diminuant encore les avantages découlant de la suralimentation.
La prise de nourriture est associée à la libération de dopamine. Le degré de plaisir que procure l’alimentation est en corrélation avec la quantité de dopamine libérée. Les preuves montrent que les individus obèses ont moins de récepteurs de la dopamine (D2) dans le cerveau que les individus maigres et suggèrent que les individus obèses mangent trop pour compenser ce déficit de récompense.

Les personnes avec moins de récepteurs de la dopamine doivent absorber plus d'une substance gratifiante - comme de la nourriture ou des médicaments - pour obtenir un effet que d'autres personnes obtiennent avec moins.

«Bien que des découvertes récentes suggèrent que les personnes obèses ressentent moins de plaisir en mangeant, et donc en mangeant plus pour compenser, ceci est la première preuve prospective qui montre que la surconsommation elle-même affaiblit davantage le circuit de récompense», déclare Stice, scientifique senior chez Oregon Research. Institute, un centre de recherche comportementale indépendant et à but non lucratif. «La réactivité affaiblie du circuit de récompense augmente le risque de gain de poids futur de manière rétroactive. Cela peut expliquer pourquoi l’obésité présente généralement une évolution chronique et résiste au traitement. »

À l'aide de l'imagerie par résonance magnétique fonctionnelle (IRMf), l'équipe de Stice a mesuré la mesure dans laquelle une certaine zone du cerveau (le striatum dorsal) était activée en réponse à la consommation individuelle d'un goût de milk-shake au chocolat (par rapport à une solution insipide). Les chercheurs ont suivi l'évolution de l'indice de masse corporelle des participants pendant six mois.

Les résultats ont indiqué que les participantes qui avaient pris du poids présentaient beaucoup moins d'activation en réponse à la consommation de lait frappé au suivi de six mois par rapport à leur analyse initiale et par rapport aux femmes n'ayant pas pris de poids.

"Il s'agit d'une nouvelle contribution à la littérature car, à notre connaissance, il s'agit de la première étude prospective en IRMf visant à étudier l'évolution de la réponse striatale à la consommation alimentaire en fonction du changement de poids", a déclaré Stice. "Ces résultats seront importants lors de l'élaboration de programmes de prévention et de traitement de l'obésité."

La recherche a été menée au centre d'imagerie cérébrale de l'Université de l'Oregon. Les co-auteurs de Stice incluent Sonja Yokum, ancienne boursière postdoctorale à l'Université du Texas à Austin.

Stice étudie les troubles de l'alimentation et l'obésité depuis des années 20. Cette recherche a abouti à plusieurs programmes de prévention qui réduisent de manière fiable le risque d'apparition de troubles de l'alimentation et d'obésité.

 

L'ÉTUDE: Le gain de poids est associé à une réponse striatale réduite aux aliments appétissants.

J Neurosci. Manuscrit de l'auteur; disponible dans PMC Mar 29, 2011.
Publié sous forme finale modifiée en tant que:
PMCID: PMC2967483
NIHMSID: NIHMS240878
E Stice,1,* S Yokum,1 K Blum,2 ainsi que les C Bohon3
La version finale modifiée de cet article par l'éditeur est disponible gratuitement sur J Neurosci
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Abstract

Conformément à la théorie voulant que les individus hyperventus associent trop de circuits de récompense pour compenser un déficit de récompense, les humains obèses par rapport aux hommes maigres ont moins de récepteurs D2 striataux et montrent une réponse moins striatale à la prise de nourriture au goût agréable, chez les personnes à risque génétique de réduction de la signalisation des circuits de récompense à base de dopamine. Pourtant, des études chez l'animal indiquent que la consommation d'aliments au goût agréable entraîne une régulation négative des récepteurs D2, une sensibilité réduite à D2 et une sensibilité aux récompenses réduite, ce qui implique que la suralimentation peut contribuer à réduire la réactivité au striatum. Ainsi, nous avons testé si la suralimentation entraînait une diminution de la réactivité striatale à la consommation de nourriture au goût agréable chez l’homme, en utilisant l’imagerie par résonance magnétique fonctionnelle (IRMf) à mesures répétées. Les résultats ont indiqué que les femmes qui avaient pris du poids au cours d'une période de 6 avaient montré une réduction de la réponse striatale à la consommation d'aliments appétibles par rapport aux femmes à poids stable. Dans l'ensemble, les résultats suggèrent qu'une faible sensibilité des circuits de récompense augmente le risque de trop manger et que cette surconsommation peut atténuer davantage la réactivité des circuits de récompense dans un processus de feed-forward.

Mots clés: obésité, striatum, IRMf, goût, récompense, prise de poids

Introduction

Le striatum joue un rôle clé dans l’encodage de la récompense de la consommation alimentaire. L’alimentation est associée à la libération de dopamine (DA) dans le striatum dorsal et le degré de libération de DA est en corrélation avec le plaisir de manger (5).Szczypka et al., 2001; Small et al., 2003). Le striatum dorsal répond à l'ingestion de chocolat chez l'homme maigre et est sensible à sa dévaluation en se nourrissant au-delà de la satiété (Small et al., 2001).

Les humains obèses présentent une disponibilité de récepteurs D2 moins striatale que les humains maigres (Wang et al., 2001; Volkow et al., 2008) et les rats obèses ont des taux de DA basaux plus bas et une disponibilité réduite des récepteurs D2 par rapport aux rats maigres (Orosco et al., 1996; Fetissov et al., 2002). Les humains obèses par rapport aux hommes maigres présentent une activation moindre des régions cibles de la DA striatale (caudé, putamen) en réponse à une ingestion de nourriture savoureuse (Stice et al., 2008b, a), pourtant montrent une plus grande activation striatale en réponse à des images de nourriture (Rothemund et al., 2007; Stoeckel et al., 2008; Stice et al., 2010), suggérant une dissociation entre la récompense alimentaire consommatoire et la saillance incitative des signaux de nourriture. De manière critique, les humains qui présentaient une activation striatale plus faible en réponse à la prise de nourriture et qui avaient un allèle A1 TaqIA, associé à une disponibilité plus faible des récepteurs striataux D2 (Noble et al., 1991; Ritchie et Noble, 2003; Tupala et al., 2003) et réduit le métabolisme au repos striatal (Noble, 1997), a montré un gain de poids futur élevé (Stice et al., 2008a). Dans l’ensemble, ces résultats concordent avec la théorie selon laquelle les individus ayant une capacité de signalisation plus faible dans les circuits de récompense mangent trop pour compenser ce déficit de récompense (Blum, 1996; Wang, 2002).

Cependant, il est prouvé que la consommation d'aliments au goût agréable conduit à une régulation négative de la signalisation par les DA. Une consommation régulière d'aliments riches en matières grasses et en sucre entraînant une prise de poids entraîne une régulation négative des récepteurs D2 post-synaptiques, une diminution de la sensibilité à la D2 et une sensibilité réduite à la récompense chez les rongeurs (Colantuoni et al., 2001; Bello et al., 2002; Kelley et al., 2003; Johnson et Kenny, 2010). Parce que ces données impliquent que la suralimentation peut contribuer à une atténuation supplémentaire de la réactivité du striatum aux aliments, nous avons mené une étude prospective à mesures répétées par imagerie par résonance magnétique fonctionnelle (IRMf) pour vérifier directement si la suralimentation est associée à une réduction de l'activation du striatal en réponse à des aliments au goût agréable. humains.

Matériels et méthodes

Participants

Les participantes étaient des femmes jeunes en surpoids et obèses 26 (âge M = 21.0, écart type = 1.11; indice IMC = 27.8; écart type = 2.45). L'échantillon comprenait 7% des Asiatiques / des îles du Pacifique, 2% des Afro-américains, 77% des Européens, 5% des Amérindiens et 9% du patrimoine racial mixte. Les participants ont donné leur consentement écrit. Le comité d'éthique local a approuvé cette étude. Les personnes qui ont signalé une consommation excessive d’aliments ou des comportements compensatoires au cours des derniers mois 3, l’usage actuel de médicaments psychotropes ou de drogues illicites, une blessure à la tête avec une perte de conscience ou un trouble psychiatrique actuel de l’axe I sont exclues. Les données ont été collectées au début et à un mois de suivi 6.

Les mesures

Masse corporelle

L'indice de masse corporelle (IMC = kg / m2) a été utilisé pour refléter l'adiposité (Dietz et Robinson, 1998). Après enlèvement des chaussures et des manteaux, la taille a été mesurée au millimètre près à l'aide d'un stadiomètre et le poids a été évalué au 0.1 kg le plus proche à l'aide d'une balance numérique. Deux mesures de chacune ont été obtenues et moyennées. Les participants ont été priés de s'abstenir de manger pendant 3 avant de terminer des mesures anthropomorphiques à des fins de normalisation. L’IMC est en corrélation avec les mesures directes de la masse grasse corporelle totale, telles que l’absorptiométrie à double énergie par rayons X (r = .80 à .90) et avec des mesures de santé telles que la pression artérielle, les profils lipoprotéiques indésirables, les lésions athérosclérotiques, les taux sériques d’insuline et le diabète sucré (Dietz et Robinson, 1998).

paradigme IRMf

Les participants ont été invités à consommer leurs repas habituels, mais à s'abstenir de manger ou de boire (y compris les boissons contenant de la caféine) pendant 4-6 heures avant leur séance d'imagerie pour la normalisation. Nous avons choisi cette période de privation pour refléter l'état de faim ressenti par la plupart des personnes à l'approche de leur prochain repas, une période au cours de laquelle les différences individuelles de récompense alimentaire auraient logiquement un impact sur l'apport calorique. Les participants ont complété le paradigme entre 11: 00 et 13: 00 ou 16: 00 et 18: 00. Bien que nous ayons tenté de réaliser des analyses de référence et de suivi au même moment de la journée, seuls X% des participants à 62 ont effectué leur deuxième analyse dans les heures 3 suivant la fin de l’analyse de base (différence M de temps entre les analyses = 3.0 heures, plage = .5 à 6.0 heures. Les participants ont été familiarisés avec le paradigme IRMf par la pratique sur un ordinateur séparé avant la numérisation.

Le paradigme du milkshake a été conçu pour examiner l’activation en réponse à la consommation et à la consommation anticipée d’aliments appétissants (Fig 1), bien que ce rapport se soit concentré uniquement sur le premier. Les stimuli ont été présentés en 5 analyses distinctes. Les stimuli se composaient de 2 images (verre de milk-shake et verre d'eau) qui signalaient l'administration de 0.5 ml d'un milk-shake au chocolat ou d'une solution insipide. L'ordre de présentation a été randomisé parmi les participants. Le milkshake au chocolat se composait de 4 boules de glace à la vanille Häagen-Daz, 1.5 tasse de lait 2% et 2 cuillères à soupe de sirop de chocolat Hershey. La solution insipide sans calorie, conçue pour imiter le goût naturel de la salive, se composait de 25 mM KCl et 2.5 mM NaHCO3. Nous avons utilisé de la salive artificielle parce que l'eau a un goût qui active le cortex gustatif (Zald et Pardo, 2000). Les images ont été présentées pendant 2 secondes à l'aide de MATLAB. La livraison du goût a eu lieu 7 à 10 secondes après le début du signal et a duré 5 secondes. Chaque événement d'intérêt a duré 5 secondes. Chaque série comprenait 20 événements de prise de milkshake et 20 événements de prise de solution insipide. Les fluides ont été administrés à l'aide de pompes à seringues programmables (Braintree Scientific BS-8000) contrôlées par MATLAB pour assurer un volume, un débit et un moment constants de la livraison du goût. Des seringues de XNUMX ml remplies de lait frappé au chocolat et de solution insipide ont été connectées via un tube Tygon à travers un guide d'ondes à un collecteur fixé à la bobine de tête dans le scanner IRM. Le collecteur s'insère dans la bouche des participants et délivre le goût à un segment cohérent de la langue (Fig 2). Cette procédure a déjà été utilisée avec succès pour distribuer des liquides dans le scanner et a été décrite en détail ailleurs (Stice et al., 2008b). Les participants ont été priés d'avaler quand ils ont vu la queue "avaler". Les images étaient présentées avec un projecteur numérique / système d’affichage inversé sur un écran situé à l’arrière de l’alésage du scanner IRM et étaient visibles à l’aide d’un miroir monté sur la tête.

Fig 1    

Exemple de minutage et de commande de présentation d'images et de boissons pendant la course.
Fig 2    

La variété gustative est ancrée à la table. De nouveaux tubes et seringues sont utilisés pour chaque sujet et l'embout buccal est nettoyé et stérilisé entre les utilisations.

Imagerie et analyse statistique

La numérisation a été effectuée par un scanner IRM tête seulement Siemens Allegra 3 Tesla. Une bobine standard de cage à oiseaux a été utilisée pour acquérir des données de tout le cerveau. Un oreiller vide thermo-mousse et un rembourrage supplémentaire ont été utilisés pour limiter les mouvements de la tête. Au total, les balayages 152 ont été recueillis au cours de chacune des analyses fonctionnelles. Les balayages fonctionnels ont utilisé une séquence d’imagerie plan-écho à plan unique (EPI) pondérée T2 * (TE = 30 ms, TR = 2000 ms, angle de bascule = 80 °) avec une résolution dans le plan 3.0 × 3.0 mm2 (Matrice 64 × 64; 192 × 192 mm2 champ de vision). Pour couvrir tout le cerveau, des tranches 32 4mm (acquisition entrelacée, pas de saut) ont été acquises le long du plan oblique transversal AC-PC déterminé par la section midsagittale. Les balayages structurels ont été recueillis à l'aide d'une séquence pondérée T1 à récupération d'inversion (MP-RAGE) dans la même orientation que les séquences fonctionnelles afin de fournir des images anatomiques détaillées alignées sur les balayages fonctionnels. Séquences structurelles d’IRM structurelles haute résolution (FOV = 256 × 256 mm2, Matrice 256 × 256, épaisseur = 1.0 mm, numéro de coupe 160) ont été acquises.

Les données ont été prétraitées et analysées à l’aide de SPM5 (département Wellcome de l’imagerie neuroscientifique, Londres, Royaume-Uni) à MATLAB (Mathworks, Inc., Sherborn, MA) (Worsley et Friston, 1995). Les images étaient une acquisition temporelle corrigée à la coupe obtenue à 50% du TR. Les images fonctionnelles ont été réalignées à la moyenne. Les images anatomiques et fonctionnelles ont été normalisées par rapport au cerveau standard de la matrice MNI mis en œuvre dans SPM5 (ICBM152, basé sur une moyenne des balayages IRM normaux 152). La normalisation a donné une taille de voxel de 3 mm3 pour des images fonctionnelles et une taille de voxel de 1 mm3 pour les images structurelles. Les images fonctionnelles ont été lissées avec un noyau gaussien isotrope 6 mm FWHM.

Pour identifier les régions du cerveau activées par la consommation d'aliments au goût agréable, nous avons comparé la réponse BOLD lors de la réception d'un milkshake à la réception d'une solution sans goût. Nous avons considéré que l’arrivée d’un goût dans la bouche était une récompense de consommation plutôt que lorsque le goût avait été avalé, mais nous reconnaissons que les effets post-ingestion contribuent à la valeur de récompense des aliments (O'Doherty et al., 2002). Les effets spécifiques à chaque voxel ont été estimés à l'aide de modèles linéaires généraux. Les vecteurs des débuts pour chaque événement d'intérêt ont été compilés et entrés dans la matrice de conception afin que les réponses relatives à l'événement puissent être modélisées par la fonction de réponse hémodynamique canonique (HRF), telle que mise en œuvre dans SPM5, consistant en un mélange de fonctions gamma 2 émule le pic initial à 5 secondes et le sous-dépassement suivant. Pour tenir compte de la variance induite par l’avalage des solutions, nous avons inclus l’heure du signal d’avalée (les sujets étaient entraînés à avaler à ce moment-là) en tant que variable de contrôle. Nous avons également inclus des dérivées temporelles de la fonction hémodynamique afin d’obtenir un meilleur modèle des données (Henson et al., 2002) Un second filtre passe-haut 128 (selon la convention SPM5) a été utilisé pour supprimer le bruit basse fréquence et les dérives lentes du signal.

Des cartes individuelles ont été construites pour comparer les activations de chaque participant pour le reçu de lait frappé, un reçu sans goût. Des comparaisons entre groupes ont ensuite été effectuées à l'aide de modèles à effets aléatoires afin de prendre en compte la variabilité entre les participants. Les estimations Paradigm ont été entrées dans une ANOVA de deuxième niveau 2 × 2 (reçu de milkshake - reçu sans saveur) par (groupe de gain de poids par rapport au groupe de gain de poids ou groupe de gain de poids par rapport au groupe de perte de poids ou groupe de maintien de poids par rapport au groupe de perte de poids) ). L'importance de l'activation de BOLD a été déterminée en considérant à la fois l'intensité maximale d'une réponse et son étendue. Nous avons effectué des recherches de régions d’intérêt en utilisant des pics dans le striatum dorsal identifié précédemment (Stice et al., 2008a) en tant que centroïdes pour définir les sphères de diamètre 10-mm. L’importance de ces ROI a priori a été évaluée à un seuil statistique de P <0.005 non corrigé et étendue du cluster ≥ 3 voxels. Pour tenir compte du fait que nous avons effectué des comparaisons multiples, nous rapportons les valeurs p corrigées du taux de fausses découvertes (FDR) (p <05).

Validation

Les preuves suggèrent que ce paradigme IRMf est une mesure valable des différences individuelles dans la récompense alimentaire anticipée et consommée (Stice et al., 2008b). Les participants ont attribué une note significative au milkshake (r = .68) plus agréable que la solution insipide selon une échelle visuelle analogique. Les notes de plaisir du milkshake étaient corrélées à l’activation dans le gyrus parahippocampal en réponse à la réception du milkshake (r = .72), une région sensible à la dévaluation des aliments (Small et al., 2001). L’activation dans les régions représentant la récompense alimentaire consommée en réponse à la réception du milkshake dans ce paradigme IRMf est corrélée (r = .84 à .91) avec un plaisir perçu par eux-mêmes pour une variété d’aliments, évaluée à l’aide d’une version adaptée de l’Inventaire de Craving Alimentaire (White et al., 2002). L’activation en réponse à la récompense alimentaire consommée dans ce paradigme IRMf est corrélée (r = .82 à .95) en fonction de la force avec laquelle les participants travaillent pour la nourriture et de la quantité de nourriture pour laquelle ils travaillent dans le cadre d’une tâche comportementale opérant qui évalue les différences individuelles en matière de renforcement des aliments (Saelens et Epstein, 1996). Une étude préliminaire utilisant le même paradigme avec des femmes d'université (N = 20) a révélé que les femmes qui s'attendent à recevoir de la nourriture sont récompensées, comme l'indique l'inventaire de l'espérance alimentaire, montrent une plus grande activation dans le VMPFC, le gyrus cingulaire, l'opercule frontal, l'amygdala et le parahippocampe. gyrus (η2 = .21 à .42) en réponse à la réception du lait frappé, que les femmes qui s'attendent à ce que la nourriture soit moins enrichissante.

Résultats

Nous avons testé si les sujets qui présentaient une augmentation> 2.5% de l'IMC au cours du suivi de 6 mois (N = 8, M% de variation de l'IMC = 4.41, intervalle = 2.6 à 8.2) présentaient une réduction de l'activation caudée en réponse à la prise de milkshake relative à ceux qui ont montré une variation <2% de l'IMC (N = 12, M% de variation de l'IMC = 05, intervalle = -0.64 à 1.7) pour fournir un test direct a priori hypothèse selon laquelle le gain de poids serait associé à une réduction de la réponse striatale aux aliments appétents par rapport aux participants à poids stable. Des analyses exploratoires ont également testé si les participants qui présentaient une diminution> 2.5% de l'IMC (N = 6, M% de changement d'IMC = -4.7, intervalle: -3.1 à -6.8) présentaient un changement différentiel de la réponse striatale à des aliments appétents par rapport aux participants qui restaient en poids poids stable ou pris. En termes de changement de poids brut, cela s'est traduit par un changement de poids moyen de 6.4 lb pour le groupe de prise de poids, un changement de poids moyen de 0.5 lb pour le groupe de poids stable et un changement de poids moyen de -6.8 lb pour le groupe de perte de poids. . Bien que les groupes ne différaient pas sur l'IMC au départ, nous avons contrôlé cette variable. Parce qu'il y avait une certaine variation dans l'heure de la journée à laquelle les scans de référence et de suivi ont été effectués entre les sujets qui pourraient avoir influencé les résultats, nous avons également contrôlé la différence de temps entre les deux scans (en heures). Estimations des paramètres du milkshake - les contrastes insipides ont été saisis dans une ANOVA à effets aléatoires de deuxième niveau 2 × 2 × 2 (p. Ex. Gain de poids - poids stable) par (réception de milk-shake - réception insipide) par (suivi de 6 mois - référence) .

Comme supposé, le groupe de gain de poids a montré significativement moins d'activation dans le caudat droit en réponse à la consommation de milkshake (12, -6, 24, Z = 3.44, corrigé par le FDR p = .03, r = -.35; 9, 0, 15, Z = 2.96, pDR corrigé p = .03, r = -.26) au suivi au mois de 6 par rapport aux valeurs initiales par rapport aux modifications observées chez les participants de poids stable (Fig. 3). Le groupe de perte de poids n'a pas montré de changement significatif dans l'activation du caudé en réponse à la consommation de milkshake par rapport au groupe de gain de poids ou au groupe de poids stable (Fig. 3). Pour illustrer la relation entre la mesure continue du degré de prise de poids et l'ampleur de la réduction de la réactivité striatale à une nourriture au goût agréable, nous avons régressé le changement d'IMC par rapport au changement d'activation du caudé droit (12, -6, 24) pour tous les participants à SPSS , en contrôlant l’IMC de référence et la différence de temps de balayageFig. 4). Pour déterminer si le changement du caudé droit chez ceux qui prenaient du poids par rapport à ceux qui le maintenaient était significativement plus important que dans la région miroir du caudé gauche, nous avons comparé l'activation des caudés droit et gauche à l'aide de l'analyse du ROI. Nous avons mené une ANOVA pour tester l’interaction entre l’hémisphère, le temps et le groupe en ce qui concerne le contraste entre l’activation en réponse à la réception d’un lait frappé et une solution sans goût. Il n'y avait pas d'interaction significative (F (1, 18) = 0.91, p = 0.35). Ainsi, bien que nos analyses aient révélé une interaction temps-groupe significative dans le caudé droit, mais pas dans le caudé gauche, nous ne pouvons pas conclure que l’effet observé était significativement latéralisé.

Fig 3    

Coupe coronale montrant moins d'activation dans le caudé droit (12, -6, 24, Z = 3.44, pFDR = 03, p <05) dans le groupe de prise de poids (N = 8; gain d'IMC ≥ 2%) par rapport au poids groupe stable (N = 12; changement d'IMC ≤2%) pendant la réception du milkshake ...
Fig 4    

Nuage de points montrant le changement d'activation du caudat droit lors de la réception d'un milkshake - réception insipide au mois de suivi 6 par rapport à la valeur de base en fonction de l'évolution du% IMC.

a lieu

Les résultats indiquent que la prise de poids est associée à une réduction de l’activation du striatum en réponse à la consommation de nourriture au goût agréable par rapport à la réponse initiale, ce qui constitue une nouvelle contribution à la littérature car il s’agit de la première étude prospective en IRMf visant à étudier l’évolution de la réponse du striatum à la consommation alimentaire. une fonction de changement de poids. Ces découvertes étendent les résultats d'expériences indiquant que les régimes riches en graisses et en sucre entraînent une réduction de la capacité de signalisation des circuits de récompense basés sur l'AD et une sensibilité à la récompense chez les rongeurs (Colantuoni et al., 2001; Bello et al., 2002; Kelley et al., 2003; Johnson et Kenny, 2010). Ces résultats concordent également avec la preuve que la perte de poids induite par le traitement entraîne une augmentation de la disponibilité des récepteurs D2 chez l’homme (Steele et al., 2010) et la régulation à la hausse des gènes qui régissent la capacité de signalisation des DA chez la souris (Yamamoto, 2006). Collectivement, ces données suggèrent que la suralimentation contribue à réduire la réponse striatale aux aliments au goût agréable.

Les résultats ci-dessus, combinés aux preuves, selon lesquelles une faible réactivité striatale aux aliments agréables au goût augmente le risque de gain de poids futur s’ils sont associés à des génotypes associés à une capacité de signalisation réduite des circuits de récompense basés sur les AD (Stice et al., 2008a) implique qu'il peut y avoir un feed-forward processus de vulnérabilité, dans lequel une faible réactivité striatale initiale à la nourriture peut augmenter le risque de trop manger, ce qui contribue à la régulation négative des récepteurs D2 et à une réactivité striatale émoussée, augmentant ainsi le risque de suralimentation future et de prise de poids conséquente. Si ce modèle feed-forward de la relation entre la réceptivité striatale et l'alimentation et la suralimentation se répète dans des études indépendantes, cela suggérerait que les recherches futures évaluent les interventions comportementales et pharmacologiques augmentant les récepteurs D2 et la capacité de signalisation dans des circuits de récompense basés sur les DA, afin de: prévenir ou traiter l'obésité. Ce modèle de travail impliquerait également que les programmes de prévention et la politique de la santé doivent viser à réduire la consommation d'aliments riches en matières grasses / en sucre au cours du développement, afin d'éviter d'affaiblir davantage la réactivité striatale face aux aliments et de réduire le risque de gain de poids futur chez les populations vulnérables.

Cependant, il est important de reconnaître que la présente étude et l’étude précédente qui prédisaient un gain de poids (Stice et al., 2008a) impliquait des participants déjà en surpoids lors de l’évaluation initiale. Ainsi, il est possible que la suralimentation ait déjà contribué à une réponse striatale émoussée à la nourriture. Il serait utile d'examiner la réceptivité des régions de récompense à la réception de nourriture chez les individus maigres à haut et à faible risque de gain de poids futur afin de mieux caractériser toutes les anomalies existant avant un gain de poids malsain. Il est également important de noter que l’hyposensibilité des circuits de récompense à la prise alimentaire n’est qu’un des nombreux processus étiologiques susceptibles d’augmenter le risque d’obésité et que l’obésité est une condition hétérogène pouvant avoir des voies étiologiques qualitativement distinctes (Davis et al., 2009).

Il est important de considérer les limites de cette étude. Premièrement, nous n’avons pas directement évalué le fonctionnement du DA, nous ne pouvons donc que supposer que les changements dans la signalisation du DA contribuent au changement observé dans la réactivité striatale. cependant, Hakyemez et al. (2008) ont confirmé l'existence d'une relation positive entre la libération de DA par voie orale induite par la d-amphétamine dans le striatum ventral évaluée par tomographie à émission de positrons (PET) et l'activation de BOLD évaluée par IRMf dans la même région au cours de l'anticipation (préparation motrice pour obtenir) une récompense monétaire (r = .51), en parallèle avec les résultats d’une autre étude PET / IRMf (Schott et al., 2008). Deuxièmement, nous n'avons pas effectué de mesures de poids à la même heure de la journée pour les participants aux évaluations de référence et de suivi au mois de 6, ce qui aurait pu introduire une erreur dans notre modélisation des variations de poids. Cependant, nous avons normalisé le temps écoulé depuis le dernier repas en demandant aux participants de s'abstenir de tout type de consommation d'aliments ou de boissons (autres que de l'eau) pendant 3 heures avant d'être pesés. Nous avons également constaté que, dans le cadre d’une étude précédente, l’IMC avait montré une fiabilité test-test à plusieurs mois (r = .1) élevée, qui n’avait pas non plus effectué de mesure du poids à la même heure de la journée ni lors de l’évaluation de suivi (Stice, Shaw, Burton et Wade, 2006). Troisièmement, nous n'avons pas pu confirmer que les participants s'étaient réellement abstenus de manger pendant 4-6 plusieurs heures avant les examens IRMf, ce qui aurait pu introduire une variance inutile.

En conclusion, les résultats actuels, combinés aux résultats antérieurs, suggèrent que la faible réactivité des circuits de récompense basés sur l'AD à la prise de nourriture peut augmenter le risque de trop manger, et que cette surconsommation entraîne une atténuation supplémentaire de la réactivité des circuits de récompense, augmentant ainsi le risque de gain de poids futur de manière anticipée. Ce modèle de travail peut expliquer pourquoi l'obésité présente généralement une évolution chronique et résiste au traitement.

Remerciements

Cette étude a été financée par les subventions des NIH: R1MH64560A DK080760

Bibliographie

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