Examen biopsychologique du trouble du jeu (2017)

Gabriel C Quintero

La présente revue est un aperçu des travaux expérimentaux antérieurs sur les aspects biopsychologiques des troubles du jeu. Il comprend les thèmes 1 (trouble du jeu) du point de vue neuroimagerie et électroencéphalographie (EEG), 2) les aspects cognitif, fonctionnel et neuropsychologique du trouble du jeu et 3) modèles de rongeurs du trouble du jeu. Les pénalités et les pertes de jeu peuvent différer en termes d'activité cérébrale. En outre, des schémas spécifiques d'activité cérébrale, de traits anatomiques cérébraux, de réponses EEG et de performances cognitives et exécutives peuvent discriminer les joueurs pathologiques des joueurs non pathologiques. En outre, les joueurs pathologiques peuvent présenter un dysfonctionnement dans des zones du cerveau telles que l'insula, le lobe frontal et le cortex orbitofrontal. Le jeu pathologique est un trouble hétérogène qui peut varier en fonction de la sévérité de la cognition, du style de jeu (stratégique ou non), de la perspective de guérison, de la propension à la rechute et de la propension à l'abandon du traitement. Enfin, sur la base de modèles de jeu chez les rongeurs, la décision de jouer dépend de la présence de signaux, de l’activité des récepteurs de la dopamine et de l’activité de certaines régions du cerveau (cortex insulaire infralimbique, prelimbique ou agtral rostral). Les joueurs pathologiques diffèrent en termes d'activation cérébrale frontopariétale par rapport aux joueurs non pathologiques (gagner ou perdre un match). Les joueurs pathologiques avaient une activité EEG dysfonctionnelle. La gravité du jeu était liée au grossissement et au contenu des distorsions cognitives. L'insula était fondamentale dans la distorsion des cognitions liée à l'analyse des résultats au cours d'une activité de jeu.

Neuroimagerie et électroencéphalographie (EEG)

Des schémas spécifiques d’activités de réseau cérébral sont liés à des pénalités (pertes) ou des récompenses (profits) de l’activité de jeu.7 Il est même possible de différencier les joueurs pathologiques des joueurs occasionnels en termes d'activation du cerveau,8 quantité de matière grise du cerveau,9 taille des structures spécifiques du cerveau,9 incidence de lésions cérébrales antérieures et réponses EEG anormales.10

Une étude réalisée par Miedl et al. (2004) illustre bien qu'il est possible de différencier les joueurs pathologiques des joueurs occasionnels en termes d'activation du cerveau. Cela a mis en contraste un groupe de joueurs occasionnels et de joueurs à problèmes lors d'une simulation de jeu de blackjack au moyen de l'imagerie par résonance magnétique fonctionnelle (IRMf).8 Plus précisément, les niveaux d'activité cérébrale ont été mesurés lors de l'évaluation des risques (risques plus ou moins graves) et du traitement des gains (gagner ou perdre de l'argent) au moyen de tâches qui obligeaient les sujets à choisir de prendre ou non une carte dans des circonstances variées de risque. . Aucune différence n'a été trouvée entre les groupes en termes de comportement; cependant, les indices liés au niveau d'oxygène dans le sang différaient nettement entre les groupes des régions du thalamus, du temporal supérieur et du cerveau frontal inférieur. Alors que les joueurs problématiques ont montré une réponse accrue dans les situations à risque élevé et une réduction des situations à risque faible, les joueurs occasionnels ont présenté la réponse opposée. De plus, lors du traitement de la récompense, les joueurs problématiques et occasionnels ont montré une augmentation de l'activité cérébrale dans le striatum postérieur cingulé et ventral. De plus, les joueurs problématiques affichaient un schéma d'activation différent dans le cerveau frontopariétal, ce qui pourrait représenter une matrice de mémoire de dépendance provoquée par des indices provoqués par des indices associés au jeu.8

Une autre étude qui montre que des modèles d’activité spécifiques dans des réseaux cérébraux sont liés à des pénalités (pertes) ou des récompenses (profits) de l’activité de jeu a été réalisée par Camara et al. Ce travail a étudié le traitement des dispositifs neuronaux associé au traitement des pénalités et des récompenses.7 En particulier, divers types de liaisons fonctionnelles (zones cérébrales locales et plus larges) ont été analysés par IRMf, tandis que les sujets effectuaient un exercice de jeu. L'enquête a révélé que les profits et les pertes monétaires activaient des zones cérébrales similaires (composées de cerveau frontal - striatum et système limbique); par ailleurs, l'activation principale a été détectée dans le striatum inférieur (dans les deux hémisphères). Les analyses de liaison fonctionnelle ont montré des réactions analogues à des circonstances de gain et de perte dans l'amygdala, l'hippocampe et le cortex insulaire, en corrélation avec l'activation détectée dans la zone délétère du striatum inférieur, et la liaison de l'amygdala est apparue plus marquée par la suite.7

D'autre part, il est également possible de différencier les joueurs pathologiques des joueurs occasionnels en fonction de la quantité de substance grise dans le cerveau et de la taille de structures cérébrales spécifiques, sur la base de recherches effectuées par Fuentes et al.9 Cette étude a évalué les différences de volume cérébral entre des sujets de joueurs pathologiques présentant un trouble du jeu (n = 30) et des volontaires sains (n ​​= 30) au moyen de l'analyse d'images obtenues à partir d'un équipement de résonance magnétique structurel (1.5 T).9 La seule différence constatée était l'augmentation du volume de matière grise chez les joueurs par rapport aux témoins; de plus, les joueurs affichaient des tailles réduites dans le thalamus (à droite), l'hippocampe (à droite) et le putamen (à gauche). La principale conclusion était que les irrégularités anatomiques du cerveau pourraient favoriser les changements d'activité liés aux signes de trouble du jeu; En outre, cette étude soutient l'idée selon laquelle le système de récompense du cerveau est important pour la physiopathologie de cette maladie.9

Potenza et al. Ont comparé un groupe de sujets de sexe masculin atteints de trouble du jeu et un groupe témoin en utilisant des images d'IRMf événementielle.11 Plus précisément, l'activité du cortex préfrontal (principalement la zone ventromédiale) des sujets au cours de la performance du test de Stroop a été analysée. Les joueurs pathologiques ont présenté des réponses plus faibles dans le cortex préfrontal ventromédial gauche que les sujets témoins lorsqu’ils ont été testés avec des stimuli incongruents peu fréquents. Néanmoins, les deux groupes ont présenté des changements de performances équivalents dans différentes zones du cerveau, englobant l'activation du cortex cingulaire supérieur et du cortex frontal dorsolatéral. Cette étude a conclu que les joueurs pathologiques et les contrôles partageaient de nombreux interrelations neuronales lors de l'exécution du test de Stroop, mais variaient dans une zone cérébrale liée à l'impulsivité.11

Une étude de Regard et al. (1997) a également démontré qu'il est possible de différencier les joueurs pathologiques des joueurs occasionnels en fonction de la présence de lésions cérébrales antérieures et d'un profil EEG anormal. Cette étude a comparé un groupe de joueurs sans trouble lié à l'utilisation de substances et un groupe de sujets en bonne santé, au moyen d'un entretien neurologique comportemental, d'une évaluation neuropsychologique et de mesures d'EEG.10 L’étude a révélé que 81% des joueurs avaient des problèmes de santé cérébrale et qu’ils étaient significativement plus perturbés au niveau de la mémoire, des fonctions exécutives et de la concentration. En outre, l'analyse EEG a montré une réponse altérée dans 65% des joueurs par rapport à 26% des témoins. L'enquête a conclu que les joueurs étaient atteints d'une insuffisance cérébrale et d'une altération plus importante des fonctions neuropsychologiques liées aux circuits fronto-temporolimbiques et à davantage d'irrégularités liées à l'EEG. Les enquêteurs ont émis l’hypothèse que le trouble du jeu pourrait être le résultat d’une déficience cérébrale, principalement dans le système frontolimbique.10

Enfin, un autre travail de Doñamayor et al. A comparé les gains et les pertes monétaires liés aux situations de jeu reposant sur une analyse par magnétoencéphalographie à tête complète.12 Plus précisément, les pertes étaient liées à la négativité liée à la rétroaction médiofrontale et à la réponse fluctuante à une contrainte de fréquence dans la bande θ; néanmoins, les gains ont été liés à une explosion dans la gamme β, basée sur les potentiels liés aux endogènes. De plus, une analyse parallèle avec une magnétoencéphalographie à tête complète a révélé que des corrélats magnétiques de la négativité liée à la rétroaction étaient étendus entre 230 et 465 ms. En outre, cela était lié à un générateur primaire dans le cortex cingulaire caudal, suivi du cortex cingulaire rostral et de l'insula droite; cet impact était sensible à l'ampleur de la perte financière. Enfin, des différences ont également été trouvées entre les conditions de gain et de perte en termes de composantes oscillantes affichées par la magnéto-encéphalographie à tête entière: la condition de «gain» était associée à des éléments fluctuants dans les gammes α-, θ- et haute β – γ faible, mais condition de perte était liée à une plage β élevée (liée à la taille de la perte).

Conclusions sur la neuroimagerie et la perspective EEG

En tant qu’intégration des études décrites ici jusqu’à présent, les principales idées présentées dans cette section peuvent être proposées. La différence principale d'activité cérébrale entre les joueurs à problèmes et les joueurs occasionnels en cas de victoire ou de perte d'un jeu réside dans le fait que les joueurs à problèmes affichent un modèle d'activation frontopariétal différent (ceci pourrait être interprété comme une matrice de mémoire de dépendance provoquée par le signal induite par le jeu de signaux liés).8 Néanmoins, les deux groupes ont présenté une réponse élevée dans le cortex cingal et le striatum inférieur.8

D'autres études ont exploré les différences d'activité cérébrale de sujets normaux lors d'une victoire ou d'une défaite. En général, la victoire ou la perte induisent des schémas de réponse similaires induits par la matrice frontostriatolimbique (principaux pics du striatum ventral), l'amygdale, le cortex insulaire et l'hippocampe, sur la base de potentiels endogènes; cependant, lors des pertes, la connectivité de l'amygdale semblait plus prononcée.7 En outre, les pertes étaient liées à la négativité liée à la rétroaction médiofrontale et à des réponses fluctuantes avec une rafale dans l'intervalle θ; néanmoins, les gains ont été liés à une explosion dans la gamme β, basée sur les potentiels liés aux endogènes.12

En outre, pour les pertes, sur la base de la magnéto-encéphalographie à tête complète, le corrélat magnétique de la négativité liée à la rétroaction s'étendait entre 230 et 465 ms. De plus, il était lié à un inducteur primaire du cortex cingulaire caudal, suivi du cortex cingulaire rostral et de l'insula droite; cette conséquence était sensible à l'ampleur de la perte économique.12 De plus, gagner et perdre diffèrent par les composantes oscillatoires affichées par la magnétoencéphalographie à tête complète. Plus précisément, les gains ont été associés à des éléments fluctuants dans les gammes α-, θ- et β-γ élevé, mais les pertes ont été liées à la plage β (liée à la taille de la perte).12

Les principales différences d’activité cérébrale entre joueurs problématiques et joueurs occasionnels dans des conditions de risque élevé ou faible, selon l’IRMf, sont les suivantes.8 Dans les situations à haut risque, les joueurs problématiques ont montré une réponse plus élevée dans le thalamus et les zones rostrales inférieures et temporales supérieures par rapport aux joueurs occasionnels. En revanche, dans les situations à faible risque, les joueurs problématiques ont montré une réponse plus faible dans le thalamus et les zones inférieures du rostral et du temporal supérieur par rapport aux joueurs occasionnels.

Il y avait des divergences anatomiques entre les joueurs et les non-joueurs. Les joueurs ont montré plus de volume de matière grise que les volontaires sains, selon la technologie d'IRM structurelle.9 De plus, les volontaires en bonne santé avaient des volumes plus importants d’hippocampe droit, de thalamus droit et de putamen gauche par rapport aux joueurs.9 Les joueurs ont montré un niveau d'activité plus faible dans la région cérébrale en relation avec le contrôle des impulsions (cortex préfrontal ventromédial) par rapport aux témoins, sur la base de l'IRMf événementielle;11 Cependant, il n'y avait pas de divergence dans les réponses du cortex cingulaire rostral ou du cortex frontal dorsolatéral.11 Les joueurs avaient une activité EEG dysfonctionnelle par rapport aux témoins sains.

Fonctionnement cognitif, fonctionnement exécutif et aspects neuropsychologiques du trouble du jeu

Les joueurs pathologiques peuvent présenter des dysfonctionnements dans les processus cognitifs ou exécutifs, et ces modifications les différencient des joueurs non pathologiques. Certains des dysfonctionnements neuropsychologiques observés chez les joueurs pathologiques sont une impulsivité marquée,13-17 rigidité cognitive,13,14,18 déficit de suppression de la réaction,14 réponse imprécise,19 perturbation du processus d'inhibition,13 évaluation du temps plus lente,13,14 perturbation des tâches d'organisation,13,20 décisions altérées (risqué21 ou en choisissant),17 déficits évaluant les résultats futurs,22 troubles de la mémoire,10 troubles de la concentration,10 altération des performances des dirigeants,10 recherche de nouveauté marquée,17 prévention marquée des dommages,17 manque de coopération,17 faible autonomie,17 déficits dans la résolution de problèmes (trouver de nouvelles procédures),23 et une faible efficacité.23

En outre, différentes altérations neuropsychologiques observées chez des joueurs pathologiques ont été associées à un dysfonctionnement cérébral dans des domaines tels que l'insula (interprétation d'événements et résultats),24 lobe frontal (diminution des performances exécutives),13 cortex orbitofrontal (décisions altérées,21 évaluation des résultats futurs,22 ou rigidité cognitive),18 cortex préfrontal (rigidité cognitive (zone ventrolatérale),18 décisions altérées (zone dorsolatérale)),21 les déficits à trouver des procédures alternatives dans les problèmes,23 efficacité moindre,23 et le striatum ventral (rigidité cognitive).23 En outre, les dysfonctionnements d'autres joueurs pathologiques impliquent des réseaux cérébraux tels que la matrice fronto-temporolimbique (déficits de mémoire, de concentration et de performances exécutives).10 et domaine fronto-temporel (choix difficile de la décision, impulsivité, recherche de nouveauté supérieure, prévention des dommages plus importants, diminution du sens de la coopération et diminution de l’autonomie).17

Même au sein de groupes de sujets présentant un jeu pathologique, il est possible de trouver des différences internes basées sur: le degré de distorsion cognitive (les distorsions marquées sont liées à un trouble plus grave);25 le style de jeu (jeux stratégiques ou non stratégiques; les joueurs pathologiques ayant des styles de jeu différents peuvent différer en termes de sexe, de statut marital et d’âge);26 prédisposition au jeu-rechute (certaines variables peuvent influer sur la rechute, comme la durée du désordre, la désinhibition, la sélection de la résolution et les caractéristiques neurocognitives internes);13 prédisposition au retrait du traitement (des facteurs tels qu'une forte excitabilité exploratoire, des perturbations autorégulatrices, des déficiences de la direction et une impulsivité élevée pourraient faciliter le retrait du traitement);27 et des différences dans la récupération et les progrès du traitement (les troubles liés à l'utilisation de substances affectent les processus de décision et de contrôle [d'inhibition], car les substances altèrent le fonctionnement du cortex préfrontal).28 Il a été rapporté que les joueurs pathologiques peuvent présenter un trouble parallèle lié à l'utilisation de substances. Cette combinaison de troubles peut rendre plus difficiles les processus de récupération et / ou de traitement.29

Maintenant, différentes études sont décrites qui composent cette section sur la cognition, la fonction exécutive et la neuropsychologie du jeu pathologique. Tout d'abord, une étude a examiné l'association entre les distorsions cognitives associées au jeu et différents degrés de pathologie du jeu (jeu pathologique probable, jeu problématique probable et jeu non problématique).25 Il employait des jeunes, des jeunes adultes et des adultes matures issus de la population chinoise. Les résultats ont indiqué que les distorsions cognitives, principalement celles liées à une incapacité perçue d'arrêter de jouer et à une anticipation favorable du jeu, étaient des signes saillants d'un jeu anormal dans les trois groupes de développement. Plus précisément, il a été signalé que le groupe présumé de jeu pathologique présentait plus de distorsions cognitives que le groupe présumé de jeu problématique, qui indiquait par la suite davantage de distorsions cognitives que le groupe de jeu non problématique. Néanmoins, le degré de biais cognitifs montre une tendance à l'âge différente selon le niveau de problème de jeu: dans le groupe de joueurs sans problème, les sujets matures présentent davantage de distorsions cognitives que les autres groupes; en revanche, dans le groupe des problèmes de jeu probables, les sujets matures présentaient moins de distorsions cognitives que les autres groupes; et dans le groupe du jeu pathologique probable, les jeunes affichaient plus de distorsions cognitives que les autres groupes. Enfin, des différences de sexe ont également été signalées dans les biais cognitifs: dans les grappes de jeu problématiques non problématiques et probables, les hommes présentaient une distorsion supérieure dans leur incapacité reconnue à mettre fin au jeu par opposition aux femmes; par contre, dans le groupe du jeu pathologique probable, des contrastes sexuels non significatifs ont été rapportés.25

Une enquête menée par Ledgerwood et al. A comparé la capacité intellectuelle, la mémoire et les fonctions exécutives (mémoire [en activité], inhibition de la réaction, plasticité cognitive, persévération, élaboration de la décision et organisation) entre des groupes de sujets présentant un trouble du jeu et des contrôles (échantillon de 45). sujets par groupe).20 L'enquête a montré que les sujets présentant un trouble du jeu présentaient des défauts particuliers dans les mesures d'organisation et d'élaboration de décisions par rapport aux sujets témoins.20

Un autre travail a comparé deux groupes de sujets présentant un trouble du jeu (n = 77) divisé par les formes de jeu préférées: stratégique par opposition à non stratégique.26 La forme stratégique de jeu consistait en craps, cartes, jeux compétitifs et bourse; les jeux non stratégiques consistaient en tirettes, en machines à sous et en vidéo poker. Les groupes ont été comparés en fonction de différentes variables telles que les caractéristiques cliniques (gravité du jeu, durée et argent utilisés), la maladie mentale concomitante et les examens du cerveau et de la cognition (plasticité cognitive et impétuosité motrice). L'étude a révélé que les joueurs non stratégiques étaient plus susceptibles d'être des femmes, divorcées et plus âgées; de plus, la quantité d’argent utilisée pour le jeu n’a pas varié d’une grappe à l’autre. Les acteurs non stratégiques et stratégiques n'ont pas varié en termes de performances cognitives: les deux groupes ont présenté un dysfonctionnement du contrôle inhibiteur et de la rigidité cognitive par rapport aux sujets témoins. Il a été conclu que les modes de jeu préférés (non stratégique vs stratégique) pourraient être liés à des caractéristiques cliniques particulières mais ne sont pas dissociables en termes d’impétuosité motrice et de rigidité cognitive.26

Billieux et al30 évalué si les caractéristiques liées à la cognition du jeu (par exemple, les convictions que les rituels pourraient aider à réussir à jouer) pourraient avoir une incidence sur le comportement et les réponses personnelles au jeu expérimental. À cette fin, un groupe de sujets (n = 84) qui ont joué au moins tous les mois ont exécuté un exercice non complexe de machines à sous. La recherche a révélé que les cognitions de jeu orientées sur les capacités (par exemple, la fausse imagination d'influence favorisée par des variables subjectives telles que la réévaluation des résultats négatifs), mais pas les cognitions de jeu orientées sur les rituels (par exemple, la fausse imagination d'influence encouragée par des variables extérieures comme la fortune), scores personnels plus élevés en motivation à jouer après des résultats proches. D'autre part, il a été rapporté qu'une absence de contrôle personnel prédit la persévérance dans l'exercice des machines à sous. La recherche a conclu que l’influence stimulante des résultats sur les quasi-accidents était associée aux cognitions du jeu liées à l’acquisition des capacités, ce qui conforte la notion selon laquelle les quasi-accidents au jeu favorisent l’apparition du contrôle.30

Une enquête a évalué un groupe de sujets âgés de 18 – 65 ans; ces sujets ont joué et ont été recrutés au moyen de la publicité dans les journaux.14 Les participants ont été regroupés en trois parties (sujet sans risque, sujets à risque et sujets présentant un trouble du jeu) sur la base d'un entretien de diagnostic. Les travaux ont montré que les sujets présentant un trouble du jeu étaient remarquablement âgés et présentaient des déficits significatifs liés à l'impulsivité des mouvements, à la vitesse de réponse et à la flexibilité cognitive par rapport aux sujets témoins. Ce travail a conclu que la suppression de la réaction des handicapés et la plasticité cognitive existaient chez les sujets présentant un trouble du jeu, contrastant avec les joueurs sans risque et à risque. En outre, il a conclu que la reconnaissance rapide de ce trouble à un stade précoce de l'adolescence ou du début de l'âge adulte peut aider à prévenir l'apparition du trouble du jeu.14

Kertzman et al. Ont comparé le contrôle des interférences dans un groupe de boursiers présentant un trouble du jeu (n = 62) et des sujets témoins (n ​​= 83) au moyen de l'alternative inverse de la tâche Stroop.19 Il a été constaté que la performance des sujets présentant un trouble du jeu était significativement imprécise et plus lente que celle des témoins. De plus, le temps de réponse moyen à l'état neutre (mots à l'encre noire) était lent par rapport au temps de réponse moyen à l'état incongruent (nom de couleur et encre différents). Ce travail a conclu que l'exécution du test de Stroop avait été perturbée chez les joueurs pathologiques.19

Goudriaan et al. Ont évalué les déficiences neurocognitives des fonctions exécutives chez des groupes de sujets présentant un trouble du jeu (n = 49), des contrôles normaux (n = 49), des troubles liés à une substance (alcoolisme, n = 46) et un cluster. avec perturbation dans le contrôle des impulsions (Tourette, n = 46).13 Une large batterie neuropsychologique a été utilisée pour mesurer les performances exécutives et les performances cognitives de base. Il a été découvert que les groupes de participants souffrant de troubles du jeu ou de l’alcool présentaient des pénuries d’inhibition, d’évaluation du temps, de plasticité cognitive et d’organisation des tâches. La principale conclusion de cette étude était que les sujets présentant des troubles liés au jeu et à l'alcool étaient distingués par une baisse de leurs performances exécutives; cela suggère une dégradation sous-jacente de la connectivité du lobe frontal. La similitude entre les grappes de jeu et les troubles liés à la consommation d'alcool a suggéré une étiologie neurocognitive commune pour ces maladies.13

Une autre étude a comparé un groupe de sujets masculins présentant un trouble du jeu (n = 25) et un groupe de témoins masculins (n ​​= 25) au moyen de la tâche de jeu de dés.21 Cette enquête a révélé que les sujets présentant un trouble du jeu présentaient des déficits marqués dans la tâche du jeu de dés; de plus, il a été découvert que l’incidence des résolutions dangereuses était liée à l’analyse du retour d’information et aux performances des dirigeants. L'étude a conclu que les déficiences orbitofrontales et dorsolatérales pourraient affecter les décisions à risque prises par des sujets présentant un trouble du jeu.21

Par contre, Cavedini et al.22 Les processus d'élaboration de décision exécutés par l'activité du cortex préfrontal inféromédial dans un groupe de joueurs pathologiques (n = 20) et de sujets de contrôle sains (n ​​= 40) ont été comparés au moyen d'une tâche de jeu. L'étude a suggéré la présence d'une relation entre trouble du jeu et diverses maladies (par exemple, trouble lié à l'utilisation de substances et trouble obsessionnel-compulsif) qui présentait une capacité réduite à évaluer les résultats futurs et qui pourrait en outre être prise en compte, du moins en partie, par des facteurs atypiques. la performance du cortex orbitofrontal.22

Boog et al ont étudié la rigidité cognitive dans un groupe de joueurs pathologiques à l'aide de tâches: la première impliquant la rigidité cognitive avec une composante de récompense (par exemple, l'apprentissage inversé) et la seconde un exercice évaluant la rigidité cognitive globale à partir d'un tel élément (réponse en persévérance). ).18 À cette fin, les évaluations d’un exercice d’apprentissage inversé basé sur une récompense (exercice d’apprentissage inversé probabiliste) et du test de classement dans la carte du Wisconsin (WCST) ont été comparées à celles d’un groupe de sujets en quête de thérapie souffrant de trouble du jeu et d’un groupe de contrôle par âge et par sexe). Les résultats ont montré que l’exécution neurocognitive des sujets atteints de trouble du jeu n’interrompait leur exécution que lors de l’évaluation de la rigidité cognitive fondée sur la récompense. Les résultats suggèrent que la rigidité cognitive chez les sujets présentant un trouble du jeu est la conséquence d'un apprentissage anormal basé sur une récompense, et non basée sur un problème plus général de rigidité cognitive. De plus, les chercheurs ont conclu que le type de troubles noté était un signe de dysfonctionnement du cortex préfrontal ventrolatéral, du cortex orbitofrontal et de la région ventrale du striatum chez les sujets présentant un trouble du jeu.18

Marazziti et al ont exploré la physiopathologie du trouble du jeu.23 L'étude a analysé un groupe de sujets présentant un trouble du jeu (n = 20) en utilisant des examens neuropsychologiques dans le but d'explorer les zones cérébrales liées à la maladie. Les tests utilisés étaient le test de fluence associative verbale, le test WCST et l'échelle de mémoire de Wechsler (révisée). Par rapport au groupe témoin, les sujets présentant un trouble du jeu ne présentaient des différences que dans le TSWIE; en particulier, ils ont montré davantage de déficiences dans la découverte de procédures facultatives pour la résolution de problèmes et ont montré une diminution d'efficacité à mesure qu'ils progressaient au cours des étapes successives de la tâche. Les évaluations moyennes des autres essais se situaient dans la plage standard. L'étude a permis de conclure que les sujets présentant un trouble du jeu avaient des déficits dus au WCST; en particulier, ils étaient incapables d'apprendre de leurs erreurs et de chercher d'autres réponses. Il a également conclu qu'une activité anormale dans les zones préfrontales pouvait induire chez les joueurs pathologiques une sorte de rigidité cognitive susceptible de les rendre sensibles à l'évolution de comportements impétueux et / ou compulsifs, comme ceux rencontrés dans le trouble du jeu.

Par ailleurs, en utilisant l'IRMf, Coricelli et al. Ont indiqué que la récupération de la réponse dans l'amygdale et le cortex orbitofrontal avait lieu pendant la phase de sélection, alors que le cerveau attendait des résultats potentiellement positifs des résolutions.31 En outre, ces modèles reflétaient l'apprentissage basé sur des situations émotionnelles précédemment collectées. En outre, les résultats émotionnels ont pu générer des processus déterminés de surveillance cognitive au cours des processus de sélection, impliquant le renforcement ou la prévention de la conduite rencontrée.

Bechara et Martin ont cherché à savoir si la dépendance à une substance pouvait altérer la mémoire de travail en se basant sur l'exercice de jeu et la non-correspondance retardée à l'exercice sur échantillon.28 Sur la base de leurs résultats, les auteurs ont suggéré que le cortex préfrontal contrôlait divers mécanismes de prise de décision et de contrôle inhibiteur. En outre, ils ont proposé que les sujets présentant un trouble lié à l'utilisation de substances soient affectés dans l'un ou l'autre ou dans une combinaison de ceux-ci. Ces résultats étaient importants, car il est fréquent de trouver des joueurs pathologiques présentant des troubles liés à l'utilisation de substances parallèles, et cette condition peut influencer les processus thérapeutiques et de récupération.29

D'autre part, Goudriaan et al.32 cherché à élucider les facteurs qui influencent la rechute dans le trouble du jeu. À cette fin, ils ont utilisé un échantillon de sujets présentant un trouble du jeu (n = 46) et ont étudié les effets de l'impulsivité, de la sensibilité des récompenses, de la désinhibition et des processus de sélection (dans des circonstances contradictoires) sur la rechute du trouble du jeu. Les travaux ont montré que la durée prolongée de la maladie, les marqueurs neurocognitifs de la désinhibition (le temps de réaction du signal d'arrêt) et la sélection du processus de résolution (test de jeu de cartes) étaient des prédicteurs significatifs de la rechute (représentant environ 53% de la variance) . Inversement, la sensibilité à la récompense et l’impétuosité ne permettaient pas de prévoir une rechute liée à un trouble du jeu. L'enquête a conclu que la durée de la maladie, les mesures de désinhibition et le choix de la résolution étaient de puissants prédicteurs de la rechute. De plus, les résultats ont montré que les caractéristiques neurocognitives internes étaient plus fiables dans la prévision des rechutes que les caractéristiques externes de la personnalité.32

Regard et al ont comparé un groupe de joueurs sans trouble de consommation de substances (n = 21) et un groupe de sujets en bonne santé (n = 19) au moyen d'un entretien neurologique comportemental (centré sur une atteinte cérébrale potentielle), d'une EEG et d'une évaluation neuropsychologique. L'étude a révélé que 81% des joueurs avaient des antécédents de santé positifs pour une déficience cérébrale; de plus, les joueurs étaient plus perturbés que les contrôles de mémoire, de concentration et de performance des dirigeants. En outre, l'EEG a montré une réponse anormale chez 65% des lecteurs, par rapport à 26% des témoins. L'enquête a permis de conclure que les joueurs étaient atteints d'une lésion cérébrale et présentaient des anomalies neuropsychologiques augmentées de la matrice cérébrale frontotemporolimbique et des anomalies augmentées liées à l'EEG. Les enquêteurs ont émis l’hypothèse que le trouble du jeu était le résultat d’une insuffisance cérébrale, en particulier des circuits frontolimbiques.10

Une autre étude récente a comparé des patients atteints de différentes lésions cérébrales précises (amygdale, cortex préférentiel inféromédial), des sujets sains témoins et des sujets présentant diverses lésions cérébrales.24 Dans le cadre de l’étude, les participants devaient jouer à la roulette et aux machines à sous. Il a été conclu que le traitement cognitif altéré des quasi-accidents et de la succession d'événements était normalement réalisé au moyen d'une activité d'insula. En outre, l’étude a conclu qu’une approche thérapeutique réduisant la réactivité de l’insula pourrait être utile pour traiter les troubles du jeu.24

D'autres recherches chez des hommes chinois ont mis en contraste des joueurs pathologiques (n = 37) et des témoins (n ​​= 40) pour élucider la relation entre trouble du jeu et impulsivité.15 La recherche a révélé que les joueurs présentant un trouble du jeu étaient remarquablement plus impulsifs que les témoins. Néanmoins, aucune différence n'a été constatée entre les groupes du test de conflit émotionnel ou du test de mots de couleur de Stroop. Il a été conclu que le trouble du jeu était lié à l'impétuosité du trait plutôt qu'à l'impétuosité de l'état. Plus précisément, le trouble du jeu était lié à un type d'impétuosité provenant de caractéristiques de personnalité durables invitant les joueurs à se concentrer sur les profits à court terme (impétuosité du trait) plutôt que sur une désinhibition temporaire cognitive ou émotionnelle (impétuosité d'état). En outre, l'étude a recommandé que la thérapie se concentre sur la modification de l'exécution régulière des joueurs en promouvant des pratiques de réflexion bénéfiques et en se concentrant sur les récompenses différées.15

Alvarez-Moya et al27 ont exploré les relations entre l’impétuosité auto-informée, les indices neurocognitifs et les résultats thérapeutiques du trouble du jeu. Cette enquête a utilisé un groupe de sujets atteints d'une maladie du jeu (échantillon de sujets 88), mais il lui manquait un groupe témoin. Les sujets ont été évalués au moyen d’essais permettant de mesurer les fonctions exécutives, la prise de décision et l’impétuosité. La méthode de traitement employée était la thérapie cognitivo-comportementale. Cette enquête a révélé un nombre élevé de résultats inhabituels (dans les auto-déclarations des participants) qui étaient liés à une faible performance lors du test Iowa Gambling. En outre, une excitabilité exploratoire élevée, une impétuosité élevée, une durée de blocage inversée déficiente et des scores EFGH (Iowa Gambling Task) médiocres prédit l'abandon du traitement. Ni l'index auto-informé ni l'indice neurocognitif n'étaient liés à des échecs ou au nombre de séances de traitement. Il a été conclu que la sensibilité neurocognitive de la récompense était associée au comportement autodéclaré des participants concernant les excès de dépenses. Les perturbations autorégulatrices (principalement la sensibilité à la peine et l’impétuosité téméraire) et la dégradation de la capacité exécutive prédisent l’abandon de la thérapie cognitivo-comportementale chez les joueurs pathologiques. Il a également été conclu que des caractéristiques de personnalité et des processus neurocognitifs distincts modulaient les réactions des joueurs au traitement mental, en fonction de la variable particulière évaluée.27

Fuentes et al16 comparé les sujets 214 ayant un trouble du jeu (24.3% sans trouble parallèle et 75.7% avec un trouble parallèle) et les contrôles 82 basés sur les temps de réponse, la fréquence des erreurs (exercices aller / retour) et les évaluations de Barratt Impulsiveness Scale. Les sujets souffrant de troubles du jeu ont commis davantage d’erreurs lors des exercices suivis et montré des scores plus élevés sur l’échelle d’impulsivité de Barratt. En outre, les auteurs ont proposé que les tests de neuropsychologie et l'échelle de Barratt intégraient une conception logistique multinomiale différenciant les sujets présentant un trouble du jeu de ceux ne présentant pas de trouble du jeu; de plus, cette conception était meilleure que les autres conceptions avec un seul type de mesure. Selon les résultats, l’impétuosité était une expérience à dimensions multiples et les joueurs constituaient un groupe vaste et varié avec différents degrés d’impétuosité.16

Une autre étude a exploré la prévision de la variance de la personnalité et des caractéristiques neuropsychologiques chez les sujets présentant un trouble du jeu.17 Les sujets présentant un trouble du jeu (n = 25) et un groupe témoin (n = 34) ont été comparés au moyen de l'échelle de Barratt, de l'inventaire du tempérament et du caractère et d'examens neuropsychologiques. Les personnes présentant un trouble du jeu présentaient une déficience fronto-temporale basée sur des tests neuropsychologiques et des déficits liés au choix (test Iowa Gambling Test), à un excès d’impétuosité, à une recherche accrue de la nouveauté, à une prévention plus grande des direction. Des études de régression logistique ont montré que les facteurs neuropsychologiques n'augmentaient pas de manière significative la variance par rapport aux caractéristiques de la personnalité lors de la prévision d'un trouble du jeu; toutefois, les facteurs de personnalité ont accru la variance incrémentielle significative par rapport aux caractéristiques neuropsychologiques dans la prévision des troubles du jeu. La principale conclusion était que les traits de personnalité étaient des prédicteurs plus appropriés du trouble du jeu par rapport aux caractéristiques neuropsychologiques.17

Conclusions sur le fonctionnement cognitif, le fonctionnement exécutif et les aspects neuropsychologiques du trouble du jeu

L'amplification et le contenu des biais cognitifs liés au jeu sont liés à la gravité du problème de jeu. Plus précisément, la force des biais cognitifs était liée à la gravité de la maladie du jeu (p. Ex., Groupe de jeu pathologique probable> groupe de jeu problématique probable> groupe sans jeu de problème) selon une étude chinoise.25 Les jeunes représentaient le groupe d'âge des joueurs pathologiques présentant un biais cognitif plus élevé (comparé aux jeunes adultes et aux adultes matures), et il n'y avait aucune preuve de différence entre les sexes.25 D'autre part, la cognition influencée par les habiletés de jeu (mais pas les rituels) prédisait le désir de jouer après des résultats évités de justesse. de plus, un manque perçu de contrôle personnel prédit la persévérance du test de la machine à sous (basé sur des conditions de laboratoire artificielles).30

En termes de fonctionnement général normal, les décisions humaines sont non seulement rationnelles mais aussi fortement influencées par les émotions.31 Plus spécifiquement, le remords (une émotion) guide les comportements de choix et l'expérience du remords est médiée par l'activité du cortex orbitofrontal.31

Des études qui ont élucidé la relation entre l'activité cérébrale, les processus cognitifs et les processus de décision ont suggéré le cortex orbitofrontal, l'amygdale et l'insula en tant que structures fondamentales. Plus précisément, l'activation de l'amygdale et du cortex orbitofrontal s'est produite pendant le processus de sélection: le cerveau a analysé les conséquences possibles des décisions et de l'anticipation du regret.31 De plus, l'insula était fondamentale dans l'interprétation cognitive modifiée des résultats de quasi-accident et des séquences d'essai dans les tâches liées au jeu.24

Différentes études ont corroboré les différences neuropsychologiques entre les sujets présentant un trouble du jeu et les sujets témoins. Plus précisément, les sujets présentant des troubles du jeu étaient plus âgés, avec plus de déficits dans le contrôle des impulsions motrices, des déficits dans la vitesse de réponse, des déficits dans la plasticité cognitive,14 problèmes d'organisation, déficits dans la sélection du processus de décision,20 inhibition plus faible, estimation temporelle moins précise, résultats moins bons dans les tests de planification,13 déficits dans la tâche du jeu de dés,21 capacité réduite à évaluer les conséquences futures,22 étaient plus lents, moins précis et avaient des performances altérées sur le Stroop inversé.19 En outre, les personnes atteintes de troubles du jeu (comparés aux sujets témoins) étaient également affectées au test neurocognitif évaluant la rigidité cognitive fondée sur la récompense,18 déficience affichée dans la recherche de solutions de rechange pour résoudre les problèmes (test WCST), efficacité réduite (test WCST), incapacité de tirer des leçons des erreurs et de rechercher des réponses alternatives,23 ont été remarquablement perturbés dans le traitement des dossiers exécutifs et ont perdu de la concentration en attention et en mémoire.10

Des recherches neuropsychologiques sur des sujets présentant un trouble du jeu ont suggéré que ces sujets pourraient présenter un dysfonctionnement de l'insula (interprétation cognitive altérée des résultats de quasi-échec et du succès des essais),24 lobe frontal (fonctionnement exécutif diminué),13 striatum ventral (altération de la flexibilité cognitive basée sur les récompenses),18 circuits fronto-temporolimbiques (altérations de la concentration, de la mémoire et des fonctions exécutives),28 cortex préfrontal (rigidité cognitive, impulsivité et compulsivité),23 cortex préfrontal dorsolatéral (décisions à risque),21 cortex préfrontal ventrolatéral (altération de la flexibilité cognitive basée sur les récompenses),18 et cortex orbitofrontal (décisions risquées,21 invalidité évaluant les conséquences futures,22 altération de la flexibilité cognitive basée sur les récompenses).18

L’impulsivité était l’une des caractéristiques essentielles du trouble du jeu; en effet, différentes études ont décrit des sujets présentant un trouble du jeu comme présentant plus d'impulsivité15,17 et des scores d'impulsivité plus élevés (échelle d'impulsion de Barratt).16 De plus, d’autres études ont décrit des sujets présentant un trouble du jeu comme présentant une impulsivité de type de trait (plutôt que de type d’état),15 et faire plus d'erreurs sur l'exercice aller / non-aller.16

Un groupe de variables prédit la rechute et l'arrêt du traitement chez les sujets présentant un trouble du jeu. Plus précisément, certains prédicteurs de rechute étaient une durée de maladie au jeu plus longue, des marqueurs neurocognitifs de la dégradation sur la désinhibition et la sélection de la résolution et des caractéristiques neurocognitives endophénotypiques.32 D'autre part, certains facteurs prédictifs de l'abandon du traitement étaient l'impulsivité, une excitabilité exploratoire élevée, des résultats médiocres dans le test de blocage en arrière et des résultats médiocres dans le test de jeu de l'Iowa (scores EFGH).27 De plus, les incapacités de régulation personnelles (impétuosité provoquée par les éruptions cutanées et sensibilité aux pénalités) et les déficiences des cadres prédisent l'abandon du traitement (comportement cognitif).27

Pour le traitement du trouble du jeu, il est nécessaire de déterminer si le sujet présente un trouble parallèle lié à la toxicomanie, car cela pourrait aggraver le trouble du jeu. En effet, les sujets présentant des troubles liés à l'utilisation de substances peuvent être affectés par l'un des multiples processus de décision et de surveillance inhibitrice situés dans le cortex préfrontal.28 Par conséquent, la coexistence parallèle d'un trouble du jeu et d'un trouble lié à l'utilisation de substances rend le traitement plus difficile.

Aperçu des travaux expérimentaux sur les modèles de jeu chez les rongeurs

Les modèles rongeurs ont suggéré que certaines conditions peuvent faciliter les décisions défavorables ou risquées, telles que la présence de signaux audiovisuels,33 l'agonisme des récepteurs de la dopamine (D₃ type),33 et une diminution de l’activité dans les zones du cerveau comme le cortex infralimbique (IL) ou prélimbique (PrL).34 D'autre part, d'autres facteurs tels que l'inactivation du cortex insulaire agranulaire rostral (IRAC) ont favorisé la sélection des décisions optimales.35 Nous examinons maintenant les études qui soutiennent l’argument précédent.

Différentes enquêtes ont exploré le rôle du fonctionnement cérébral dans le jeu au moyen de modèles de jeu chez les rongeurs.33-35 Une étude réalisée chez des rats Long Evans mâles a exploré la pertinence des signaux audiovisuels pour faciliter les choix dysfonctionnels dans les tâches de jeu.33 À cette fin, la tâche de jeu chez le rat (rGT; formes calées et non collées) a été utilisée, ce qui est analogue à la tâche de jeu Iowa humaine. À titre de référence, dans le rGT, les rongeurs devaient choisir parmi quatre réponses différentes qui différaient en termes de fréquence et de force de récompense et de punition. La principale conclusion était que l’ajout de signaux audiovisuels à la tâche augmentait la sélection d’options risquées défavorables (bien que les contingences de renforcement soient similaires). De plus, il a été constaté que D₃L'agonisme des récepteurs a facilité la sélection d'alternatives défavorables uniquement sur la version à tâche ponctuelle. D'autre part, D₃antagonisme des récepteurs a eu l'effet inverse. Barrus et Winstanley ont suggéré que des processus nerveux analogues affectent la capacité des signaux d'influencer la sélection des animaux (préférence pour des options défavorables) et d'atténuer les troubles liés à l'utilisation de substances.33

Une autre enquête a évalué la pertinence de différentes régions corticales et D₂-activité des récepteurs dans les processus de prise de décision chez le rat au moyen du rGT.34 Plus précisément, les cortex PrL, IL, orbitofrontal et cingulate antérieur ont été évalués. Après avoir été entraînés à la thérapie rGT, les rats mâles Long Evans ont reçu des perfusions corticales d'une combinaison de baclofène et de muscimol ou de D₂antagonistes des récepteurs. Il a été constaté que l'inactivation du cortex IL ou PrL favorisait la préférence pour les options défavorables et la préférence découragée pour les options favorables. En revanche, l'inactivation du cortex orbitofrontal ou du cortex cingulaire antérieur n'a pas altéré la prise de décision. Enfin, l'infusion du D₂antagoniste des récepteurs n’a aucun effet sur la prise de décision.34

Enfin, Pushparaj a mené une étude complémentaire sur les effets de l'inactivation pharmacologique ou de la lésion de la CIZR et du cortex insulaire granulaire caudal de rats Long Evans mâles en termes de performance sur la TGr.35 Il a été constaté que l'inactivation de l'IRAC (au moyen d'infusions locales d'acide γ-aminobutyrique après un entraînement à la thérapie rGT ou qu'une lésion de l'IRAC avant un entraînement à la rGT) a poussé les rats à choisir des alternatives avec une plus grande fréquence de récompense et une punition plus faible.

Conclusions sur les travaux expérimentaux sur les modèles de jeu chez les rongeurs

Sur la base de modèles rGT, il semble que les conditions suivantes pourraient favoriser la sélection de décisions défavorables ou risquées: ajout de signaux audiovisuels,33 D₃agonisme des récepteurs (uniquement lors de la présence de signaux audiovisuels),33 et inactivation de l'IL ou PrL (non D₂(cortex dépendant du récepteur).34 D'autre part, il semble que l'inactivation de l'IRAC au moyen d'infusions locales d'acide γ-aminobutyrique ou de lésions de l'IRAC pourrait favoriser la sélection de solutions de remplacement moins punitives ou moins risquées.35 Il semble que D₂antagonistes des récepteurs (du moins dans les cortex PrL, IL, orbitofrontal ou cingulate antérieur) n'influencent pas le processus de prise de décision.34

Ce travail a été financé par le contrat 106-2015 du SNI (Sistema Nacional de Investigacion - Système national d’enquête) (attribué à GCQ). Le SNI est un département qui appartient au SENACYT (Secrétariat national de la science, Technologie et innovations - Secrétariat national de la science, de la technologie et de l’innovation). SENACYT est physiquement situé dans la République du Panama.

Divulgation

L'auteur ne signale aucun conflit d'intérêt dans ce travail.