Br J Psychiatrie. 2015 Jun 4. pii: bjp.bp.114.152223.
Verdejo-Garcia A1, Clark L1, Verdejo-Román J1, Albein-Urios N1, Martinez-Gonzalez JM1, Gutierrez B1, Soriano-Mas C1.
Abstract
Contexte
Les personnes ayant une dépendance à la cocaïne et au jeu présentent des déficits de flexibilité cognitive qui peuvent sous-tendre la persistance de comportements néfastes.
Objectifs
Nous avons étudié les substrats neuronaux de la rigidité cognitive chez les consommateurs de cocaïne v. Les joueurs pathologiques, dans le but de lever l’ambiguïté des mécanismes communs aux effets de la cocaïne. génotypé pour le polymorphisme DRD18 / ANKK Taq18A.
Résultats
Les consommateurs de cocaïne et les joueurs pathologiques présentaient un signal de corticoïde ventrolatéral (PFC) ventrolatéral réduit au cours du transfert en sens inverse. Les consommateurs de cocaïne ont également présenté une activation accrue du PFC dorsomédial (dmPFC) par rapport aux joueurs pathologiques lors de la persévération et une diminution de l’activation du PFC dorsolatérale par rapport aux joueurs et aux témoins pathologiques au cours du transfert. Les résultats préliminaires de l'analyse génétique ont montré que les consommateurs de cocaïne porteurs du génotype DRD2 / ANKK Taq1A1 + pourraient avoir des effets stimulants uniques sur le signal de PFC ventrolatéral associé à un décalage.
Conclusions
La réduction de l’activation ventrolatérale des PFC au cours du transfert peut constituer un marqueur neural commun parmi les dépendances au jeu et à la cocaïne. Les autres effets liés à la cocaïne sont liés à un schéma plus général de dysrégulation liée aux tâches, se traduisant par des anomalies du signal dans la dorsolatérale et la dmPFC.
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