Preuve neurocomportementale de l'effet «presque absent» chez les joueurs pathologiques (2010)

J Exp Anal Behav. 2010 May; 93 (3): 313 – 328.

doi: 10.1901 / jeab.2010.93-313

PMCID: PMC2861872

Reza Habib ainsi que Mark R Dixon

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Abstract

Le but de cette étude translationnelle était double: (1) comparer l'activité comportementale et cérébrale entre les joueurs pathologiques et non pathologiques, et (2) examiner les différences en fonction du résultat de la rotation d'une machine à sous, en se concentrant principalement sur le " Near-Miss »- lorsque deux rouleaux s'arrêtent sur le même symbole, et que ce symbole est juste au-dessus ou en dessous de la ligne de gain sur le troisième rouleau. Vingt-deux participants (11 non pathologiques; 11 pathologiques) ont terminé l'étude en évaluant la proximité de divers résultats des affichages de machines à sous (victoires, pertes et quasi-accidents) à une victoire. Aucune différence de comportement n'a été observée entre les groupes de participants, cependant, des différences dans l'activité cérébrale ont été trouvées dans le mésencéphale gauche, près de la substantia nigra et de la zone tegmentale ventrale (SN / VTA). Résultats de quasi-échec des régions du cerveau activées de manière unique associées à des victoires pour les joueurs pathologiques et des régions associées à des pertes pour les joueurs non pathologiques. Ainsi, les résultats quasi-manqués sur les machines à sous peuvent contenir à la fois des propriétés fonctionnelles et neurologiques de victoires pour les joueurs pathologiques. Une telle approche translationnelle de l'étude du comportement de jeu peut être considérée comme un exemple qui donne vie à la conceptualisation par BF Skinner du physiologiste du futur.

Mots clés: jeu pathologique, IRMf, quasi-accident, machine à sous, dépendance

BF Skinner a décrit le jeu comme peut-être l’un des exemples les plus naturalistes du comportement humain selon un calendrier de renforcement donné (Skinner, 1974). Il a déclaré: «tous les systèmes de jeu sont basés sur des programmes de renforcement à ratio variable, bien que leurs effets soient généralement attribués aux sentiments» (p. 60). En ce qui concerne la machine à sous, l'appareil ressemble à une simple chambre opérante, car il se compose d'un levier unique (le bras de la machine à sous), d'une trémie de renfort (le plateau à pièces) et d'une série de stimuli visuels (les bobines de fente et les affichages ) qui accompagnent la livraison de l'armature. Ce dernier composant, l'affichage de la bobine de fente, est souvent mal interprété par le joueur, cependant, comme un stimulus discriminant qui fournit des informations concernant la fourniture d'un renforcement à venir. Skinner a noté cette idée fausse de la part du joueur en déclarant que lorsqu'un affichage perdant ressemble à un affichage gagnant, un effet de renforcement peut se produire, tout en ne coûtant rien au casino pour sa livraison (Skinner, 1953).

Un nombre croissant d'enquêtes conceptuelles et expérimentales ont été menées sur le jeu de machines à sous d'un point de vue comportemental dans les années qui ont suivi les premiers commentaires de Skinner. Weatherly et Dixon (2007) introduit une conceptualisation complète du jeu excessif incluant des variables supplémentaires allant au-delà du renforcement programmé du dispositif de jeu. Ces auteurs ont noté que le jeu pathologique constituait peut-être une interaction dynamique entre des imprévus programmés, un comportement verbal et divers stimuli contextuels (c.-à-d. Statut financier; race; troubles psychologiques comorbides). Bien que purement conceptuel, ce modèle a été considéré par beaucoup comme très utile pour comprendre la complexité du jeu pathologique (Catane, 2008; Fantino et Stolarz-Fantino, 2008). Fantino et Stolarz-Fantino ont également développé un modèle conceptuel du jeu pathologique qui découle de l’escompte des conséquences différées, qui a été soutenu par un certain nombre de chercheurs en tant que cadre potentiel pour orienter les enquêtes empiriques (DeLeon, 2008; Madden, 2008). En résumé, il apparaît qu'un compte rendu analytique du comportement du jeu dans le comportement contemporain suggère que les contingences programmées à elles seules dans le dispositif de jeu ne suffisent pas à maintenir le comportement pathologique parfois observé.

Des données empiriques à l’appui de cette affirmation continuent d’émerger. Lorsqu’ils sont exposés à des machines à sous simultanées ou à des simulations informatisées de ces dispositifs, les participants n’associent souvent pas leurs réponses aux taux relatifs de renforcement (Weatherly, sous presse) et modifient souvent les préférences en fonction de diverses instructions (Dixon, 2000), ou à la suite de modifications des fonctions du stimulus résultant de la formation et des procédures de test de discrimination conditionnelle (Hoon, Dymond, Hackson et Dixon, 2008; Zlomke et Dixon, 2006). En conséquence, il semble que lorsque des données supplémentaires sont générées qui montrent des changements dans le comportement des participants indépendamment des contingences programmées de la machine à sous, De Skinner (1974) L'analyse des contingences ne fournit qu'une réponse partielle aux raisons pour lesquelles les gens jouent.

Peut-être l'aspect le plus provocant de De Skinner (1953; 1974) description du jeu de machine à sous était la référence à presque gagner. Le quasi-gain, souvent qualifié de «quasi-échec», a fait l'objet d'un large éventail d'enquêtes menées par des chercheurs sur le jeu au cours des 20 dernières années. Ce résultat perdant se produit lorsque deux rouleaux d'une machine à sous affichent le même symbole et que la troisième roue affiche ce symbole immédiatement au-dessus ou en dessous de la ligne de gain. Dans les jeux d'adresse, les quasi-accidents fournissent des informations utiles aux joueurs pour évaluer leurs performances. Dans les jeux de hasard, tels que les machines à sous, les quasi-accidents ne fournissent aucune information utile au joueur et, dans certains cas, peuvent s'avérer trompeurs, par exemple lorsqu'un joueur interprète le quasi-accident comme un signe positif de leur stratégie ou lorsqu'elle promeut l'idée qu'une victoire est «juste au coin de la rue» (Parke et Griffiths, 2004). Du point de vue comportemental, le quasi-accident peut avoir une fonction discriminante, à savoir qu'un renfort sera disponible dans un proche avenir. Le renforcement superstitieux d'un tel comportement (c.-à-d. La conviction qu'il faut gagner) ne fait que renforcer le contrôle discriminatif supposé.

Des recherches antérieures sur les quasi-accidents ont montré que les joueurs de machines à sous joueront généralement plus longtemps si ces machines contiennent des fréquences de quasi-accidents spécifiques (Kassinove et Schare, 2001; MacLin, Dixon, Daugherty et Small, 2007; Strickland et Grote, 1967). Une densité de quasi-accidents trop élevée (plus de 40% de toutes les pertes) peut affaiblir les effets, et une densité trop faible (inférieure à 20%) peut ne pas produire l'effet (MacLin et al.). On a soutenu que les quasi-accidents avaient le même genre d’effets de conditionnement sur le comportement que les victoires effectives (Parke et Griffiths, 2004). Aditionellement, Dixon et Schreiber (2004) ont montré que les joueurs de machines à sous évalueront les quasi-accidents comme étant plus proches des victoires que les pertes traditionnelles, et Clark et al. (2009) ont montré que les joueurs évaluaient les quasi-accidents comme étant plus aversifs que les pertes traditionnelles, mais donnaient des notes plus élevées de vouloir continuer à jouer après un quasi-accident qu'une perte traditionnelle. Ces études indiquent que les quasi-accidents ne sont pas simplement une autre forme de perte et que le comportement des joueurs peut être modifié et renforcé par les quasi-accidents de la même manière que par les victoires.

Bien que la majorité de notre compréhension de la pathologie du jeu et de l’effet de quasi-échec vienne d’études comportementales, les comportementalistes, les psychologues cognitifs et les neuroscientifiques cognitifs ont de plus en plus reconnu que, pour développer une compréhension globale du jeu pathologique et des options de traitement efficaces, Il est nécessaire de comprendre comment le cerveau réagit à divers types de signaux de jeu, tels que les quasi-accidents, et comment le cerveau des joueurs pathologiques diffère de celui des joueurs non pathologiques, alors que les deux jouent au jeu. À cette fin, les chercheurs ont commencé à utiliser des outils d’imagerie cérébrale modernes, tels que la tomographie à émission de positrons (PET) et l’imagerie par résonance magnétique fonctionnelle (IRMf), pour étudier le jeu pathologique. Dans une étude précoce, Potenza et al. (2003) activité cérébrale comparée entre joueurs non pathologiques et pathologiques. Leurs résultats ont révélé que lors de la présentation initiale d'indices de jeu, les joueurs pathologiques présentaient une diminution relative de l'activité dans les zones corticales, striatales et thalamiques par rapport aux joueurs non pathologiques. Reuter et al. (2005) observé un effet similaire dans le striatum ventral. En outre, ils ont noté que l'activité dans cette région était négativement corrélée à la gravité de la pathologie du jeu (c'est-à-dire que, à mesure que la pathologie augmentait, l'activité diminuait). Plus récemment, Clark et al. (2009) ont examiné les corrélats neuronaux du quasi-accident directement dans un groupe de joueurs non pathologiques. Ils ont constaté que, par rapport à toutes les formes de pertes (quasi-accidents et pertes totales), les résultats gagnants recrutaient le striatum ventral bilatéral, l'insula antérieure bilatérale, le cingulaire antérieur rostral, le thalamus et un groupe du cerveau moyen situé près de la substance nigra / ventrale. zone tegmentale. Dans l'ensemble des régions activées après l'obtention des résultats, Clark et al. (2009) a observé une activité plus importante pour les quasi-accidents que des pertes dans le striatum ventral bilatéral ainsi que dans l'insula antérieure droite. Ensemble, ces études indiquent que l'activité cérébrale en fonction de différents résultats de jeu diffère entre les joueurs pathologiques et non pathologiques.

Le but principal de cette étude était d’examiner la réponse comportementale manifeste ainsi que l’activité cérébrale lorsque des joueurs pathologiques et non pathologiques éprouvaient des difficultés à gagner, à éviter ou à perdre des rotations sur une machine à sous informatisée. À ce jour, aucune étude publiée n’a été menée sur des stimuli du jeu ressemblant beaucoup à une machine à sous réelle (c’est-à-dire trois rouleaux qui tournent, avec des symboles affichés au-dessus et au-dessous de la ligne de paiement). En outre, aucune étude à ce jour n'a comparé l'effet de quasi-effet sur l'activation du cerveau chez les joueurs pathologiques et non pathologiques. Dans la mesure où les joueurs pathologiques peuvent être victimes de quasi-oublis alors que davantage de joueurs non gagnants et non pathologiques les ressentent davantage, nous avons émis l’hypothèse que l’activité cérébrale associée aux quasi-manqués ressemblerait davantage à des pertes de joueurs non pathologiques mais plus à des victoires. chez les joueurs pathologiques. En combinant les procédures comportementales traditionnelles avec l’utilisation complémentaire de la technologie IRMf, nous avons tenté d’obtenir une analyse plus complète du comportement de l’organisme humain lorsqu’il est exposé à une tâche de machine à sous réelle.

MÉTHODE

Participants, réglages et appareils

Le jeu pathologique potentiel a été évalué par le SOGS (South Oaks Gambling Screen). Onze joueurs pathologiques en bonne santé, sans traitement, à la recherche de la bonne main (Homme = 10; Âge = 19–26; SOGS> 2) et 11 joueurs droitiers non pathologiques en bonne santé (hommes = 4; Âge = 19–27; SOGS= 2) ont chacune reçu une carte-cadeau 30 $ pour leur participation à l’étude. Après description complète de l'étude aux sujets, un consentement éclairé écrit a été obtenu. L'étude a été approuvée par le Human Subjects Committee de la Southern Illinois University Carbondale.

L'expérience a eu lieu au centre d'imagerie d'un hôpital de soins complets, l'Hôpital Memorial de Carbondale. Les participants ont été placés dans une salle de numérisation contenant le scanner IRMf, ainsi que divers autres équipements médicaux, y compris le matériel nécessaire à la présentation du stimulus et à l'enregistrement des réponses du sujet (écran LCD compatible avec l'IRM, écouteurs pneumatiques et boutons de réponse). L'expérimentateur, le technicien et les assistants diplômés se trouvaient dans la salle de contrôle adjacente.

Les balayages FMRI ont été acquis sur un aimant Philips Intera 1.5 T avec les paramètres suivants: T2^* EPI à un coup, TR = 2.5 s, TE = 50 ms, angle de retournement = 90 °, FOV = 220 × 220 millimètre², Matrice 64 × 64, voxels de 3.44 × 3.44 × 5.5 mm, coupes axiales de 26 × 5.5 mm, espace de 0 mm, les huit premières images ont été rejetées. T haute résolution conventionnelle₁ des images structurelles pondérées en 3-D ont été acquises à la fin de l'étape d'imagerie fonctionnelle. Les données ont été analysées avec SPM 2 implémenté dans Matlab 6.51 (Mathworks). Les images ont été (1) le temps de coupe corrigé pour l'ordre d'acquisition, (2) réaligné et le mouvement corrigé à la première image de la session, (3) normalisé à un modèle commun (modèle MNI EPI), (4) redimensionné en 2 × 2 × Des voxels de 2 mm et (5) lissés spatialement avec un filtre gaussien de 10 mm. Un filtre passe-haut de 128 s a été appliqué à chaque série chronologique afin d'éliminer le bruit basse fréquence. Des contrastes statistiques sur un seul sujet ont été créés à l'aide du modèle linéaire général (GLM). Les conditions d'intérêt (victoires, quasi-accidents, pertes) pour les joueurs non pathologiques et pathologiques ont été modélisées à l'aide d'une fonction de réponse hémodynamique canonique. Des comparaisons de groupe ont été créées à l'aide d'un modèle à effets aléatoires. Les contrastes ont été limités à p <0.001 non corrigé pour les comparaisons multiples. Les coordonnées sont présentées dans le Talairach et Tournoux (1988) système de coordonnées.

Procédures de pré-numérisation

Avant de scanner, tous les participants ont rempli une série de consentements éclairés et de questionnaires démographiques qui évaluaient l'état de santé général, les antécédents médicaux, psychologiques et neurologiques, ainsi que la consommation récente de substances, la dominance dominante et la présence de contre-indications à l'IRM. Tous les participants ont ensuite été invités à retirer tous les objets métalliques (bijoux, etc.) de leur corps, et dirigés dans une pièce de 9 m sur 7.5 m contenant le scanner IRMf. Les participants suivants ont été invités à s'allonger sur une table de 2.5 m et insérés dans le scanner par le technicien présidant. Les participants ont vu des stimuli sur un écran LCD compatible IRM de 18 cm (diagonale) à travers un miroir fixé à l'intérieur de la bobine de tête à une distance d'environ 15 cm. La main droite de chaque participant a été fixée à un tampon de réponse compatible IRM composé de cinq touches qui devaient être pressées par les doigts correspondants à divers points pendant l'activité de numérisation. Les participants lisent les instructions suivantes avant le début de chaque scan: «Veuillez évaluer à quel point vous pensez que l'affichage actuel de la machine à sous est proche d'une victoire sur une échelle de 1 (pas du tout) à 5 (une victoire) avec votre pouce 1 et votre petit doigt un 5. "

Procédures de numérisation

Les joueurs pathologiques et non pathologiques ont été scannés tout en regardant les roues d'une machine à sous informatisée. Les roues de la machine à sous ont tourné pendant 1.5 s, s'arrêtant (pendant 2.5 s) sur l'un des trois résultats également probables: (1) victoire (trois symboles identiques sur la ligne de paiement), (2) quasi-échec (deux identiques symboles sur la ligne de gain avec le troisième symbole correspondant au-dessus ou en dessous de la ligne de gain), et (3) perte (trois symboles différents sur la ligne de gain; Figure 1a). La tâche de machine à sous informatisée a été programmée dans le logiciel E-Prime 1.0 (Psychology Software Tools, Pittsburgh, PA). Chaque spin consistait en une séquence d'images statiques présentées en succession rapide afin de donner l'illusion du mouvement. Les sept premières images ont été montrées pendant 30 ms, les deux suivantes pendant 45 ms, les quatre suivantes pendant 50 ms, les quatre suivantes pendant 100 ms et les trois dernières pendant 200 ms. Ce taux de présentation donnait l'illusion de faire tourner les roues des machines à sous, de ralentir progressivement et finalement de s'arrêter sur un résultat. Cette image est ensuite restée à l'écran pendant 2.5 s et les participants, à ce stade, devaient indiquer à quel point ils estimaient que le résultat était «proche» d'une victoire en utilisant une échelle de cinq points.

(a) Échantillon de stimuli présenté aux sujets lors de chaque cycle. Le stimulus supérieur décrit un résultat gagnant; le stimulus moyen dépeint un résultat presque évité; le stimulus du bas dépeint une issue perdante. (b) Rapprochement moyen d'une réponse «gagnant» ...

Au total, cinq essais fonctionnels ont été acquis. Chaque essai durait 5 min et 20 s, les 20 premières s étant nécessaires à la stabilisation du champ magnétique. Les images de cette partie ont été supprimées. Au cours de chaque course, les participants ont vu 20 résultats gagnants, 20 résultats quasi-ratés et 20 résultats perdants, présentés dans un ordre aléatoire.

RÉSULTATS

Effets comportementaux

Pour la tâche comportementale, les sujets devaient indiquer, sur une échelle de 1 à 5, à quel point le résultat était positif. Les joueurs pathologiques et non pathologiques ont classé les résultats évités de justesse comme étant beaucoup plus proches des gains (ressemblant davantage à une victoire) que les résultats de la perte (F (2, 32) = 191.6 p Figure 1b). Aucun autre effet sur le comportement n'a atteint la signification. Ainsi, les deux groupes ont démontré de la même manière ce qui a déjà été rapporté dans la littérature sous le nom d'effet de quasi-évasion.

Différences d'activité cérébrale entre joueurs pathologiques et non pathologiques

Nous avons d’abord examiné les différences d’activité cérébrale entre joueurs pathologiques et non pathologiques, quels que soient les résultats obtenus par les machines à sous. Pour ce faire, nous avons comparé l’activité BOLD (dépendant du niveau d’oxygénation du sang) entre joueurs pathologiques et non pathologiques en moyenne sur les trois résultats obtenus avec les machines à sous. Ce contraste a révélé une plus grande activité dans la région du cerveau moyen gauche (xyz = −12 −20 −6; Z = 3.23; k = 6) pour les joueurs non pathologiques par rapport aux joueurs pathologiques (Figure 2a). Cette activité a eu lieu à proximité de la substantia nigra et de la zone tegmentale ventrale. Parce que les neurones de la substantia nigra et de la région tegmentale ventrale se projettent principalement sur le noyau accumbens du striatum ventral (Robbins et Everitt, 1999), nous avons ensuite examiné si l’activité dans ce site du milieu du cerveau gauche était corrélée à l’activité du striatum ventral. En utilisant l’activité dans le cerveau moyen gauche comme covariable, nous avons effectué une analyse de régression sur l’ensemble du cerveau qui a révélé que l’activité dans le striatum ventral droit était corrélée positivement (r = .95) avec une activité dans le cerveau moyen chez les joueurs pathologiques mais non non pathologiques (Figure 2b). Parmi les régions en corrélation avec le site cérébro-lombaire gauche chez les joueurs pathologiques, on retrouve le gyrus frontal inférieur droit et le gyrus temporal moyen droit. Bien qu'aucune région du striatum ventral ne soit en corrélation avec l'activité du cerveau moyen chez les joueurs non pathologiques, de nombreux autres sites l'ont été. Il s’agissait du gyrus frontal médial, du gyrus temporal moyen bilatéral, du gyrus lingual, du gyrus bilatéral frontal moyen, du gyrus frontal supérieur gauche et de l’insula gauche (pour la liste complète des coordonnées, voir Tableau 1).

(a) L'activité dans le cerveau moyen gauche, représentée sur une coupe coronale d'IRM, est plus importante chez les joueurs normaux que chez les joueurs pathologiques. La représentation graphique montre les poids bêta de régression normalisés par sujet et par sujet pour la normale (N = 11) et pathologique ...

Les coordonnées de corrélation positive significative avec l'activité du mésencéphale gauche chez les joueurs pathologiques et non pathologiques.

Nous avons également examiné si l'activité cérébrale chez les joueurs pathologiques était liée à la gravité du jeu pathologique telle que déterminée par le SOGS. En utilisant SOGS comme covariable, pour tous les résultats de machines à sous, nous avons observé des corrélations négatives avec l’activité dans le gyrus frontal moyen droit (xyz). = 44 36 −14; Z = 3.13; k = 45; r = −.82), gyrus frontal médial ventral (xyz = −6 29 −10; Z = 2.85; k = 43; r = −.78), et le thalamus (xyz = −2 −2 2; Z = 2.99; k = 31; r = −.80; Figure 3). Ces corrélations indiquent que chez les joueurs pathologiques, l'activité a diminué dans la mesure où la gravité du jeu a augmenté.

L'activité dans le gyrus frontal moyen-moyen (a), le gyrus frontal médial ventral (b) et le thalamus (c) est en corrélation avec les scores du SOGS (South Oaks Gambling Survey) chez des joueurs pathologiques. L'ordonnée sur les diagrammes de dispersion représente la bêta de régression normalisée ...

Effets globaux des victoires, quasi-manques et des tours perdus

Nous avons adopté une approche conservatrice pour identifier l'activation indépendante du groupe liée aux résultats de gain, de quasi-évasion et de perte. Plutôt que de calculer le principal effet des gains (victoires – défaites), des quasi-manques (quasi-défaites - pertes) et des pertes (défaites - gagnants) dans les deux groupes, une analyse qui peut révéler des activations largement imputables à un groupe ou à l'autre , nous avons adopté une approche d’analyse de conjonction (Nichols et al., 2005) pour identifier les réseaux communs de victoires, quasi-accidents et de pertes des deux groupes. L’analyse de la conjonction est plus prudente que l’examen des principaux effets de spin, car une activation doit dépasser un seuil statistique tous les deux groupes avant qu'il ne soit révélé dans le contraste de conjonction. En utilisant cette approche, nous avons effectué des analyses de conjonction pour examiner les réseaux de gains (gains – pertes), de quasi-accidents (quasi-pertes - pertes) et de pertes (pertes – gains) communs aux joueurs pathologiques et non pathologiques.

L'analyse de la conjonction sur les résultats de gain n'a révélé aucun voxel significativement actif, ce qui indique que le réseau de régions actives pour gagner des rotations chez les joueurs non pathologiques ne se superposait pas, le réseau étant actif dans les joueurs pathologiques. L'analyse de la conjonction sur les résultats évités de justesse a révélé à peu près le même résultat. Les seules exceptions (à savoir les régions communes aux joueurs pathologiques et non pathologiques) ont été observées dans les activations bilatérales du gyrus occipital inférieur (à gauche: xyz = −24 −99 −2; Z = 3.45; k = 21; à droite: xyz = 24 −99 −2; Z = 3.64; k = 41). L'analyse de conjonction des résultats de perte a révélé une plus grande activation commune entre les joueurs pathologiques et non pathologiques. Le réseau de pertes commun consistait en des activations qui se chevauchaient dans le précunée bilatéral (à gauche: xyz = −12 −59 56; Z = 4.13; k = 125; à droite: xyz = 18 −63 60; Z = 5.63; k = 406), gyri occipital bilatéral moyen / supérieur (gauche: xyz = −26 −85 19; Z = 3.84; k = 262; à droite: xyz = 36 −80 30; Z = 4.07; k = 57) et le gyri frontal supérieur bilatéral (à gauche: xyz = −26 6 49; Z = 3.11; k = 54; à droite: xyz = 30 8 56; Z = 3.67; k = 102).

Effets uniques de gagner, de quasi-rater et de perdre des tours chez les joueurs pathologiques et non pathologiques

Après avoir identifié les activations courantes (ou absentes) de victoire, de quasi-perte et de perte chez les joueurs pathologiques et non pathologiques, nous avons ensuite examiné les activités uniques de gain, de quasi-perte et de perte dans chaque groupe. Afin d'identifier une activité unique et d'exclure une activité commune aux deux groupes, nous avons exclu les régions actives d'un groupe lors de l'analyse du même contraste dans l'autre groupe. Par exemple, pour identifier les activités associées aux parties gagnantes (gains – pertes) propres aux joueurs pathologiques, nous avons analysé le contraste gains – pertes des joueurs non pathologiques, puis exclu les régions actives de ce contraste lors de l'examen des gains – pertes des joueurs pathologiques. . De cette manière, toute activité dans le contraste gains-pertes du groupe pathologique serait unique à ce groupe. Cette procédure, appelée masquage exclusif, a été réalisée pour toutes les analyses axées sur les résultats afin d'identifier l'activité propre à chaque groupe. Le contraste utilisé pour le masque exclusif a été seuil à p <0.05 non corrigé pour les comparaisons multiples. Parce que le contraste de masque est utilisé pour identifier les régions à exclure d'une analyse, ce seuil sert à exclure libéralement les régions qui peuvent être actives dans chaque groupe, garantissant ainsi que les régions identifiées par le contraste sont uniques à chaque groupe.

Pour les gains, les joueurs non pathologiques activent uniquement le gyrus temporal supérieur droit alors que les joueurs pathologiques activent de manière unique un réseau étendu de régions comprenant un gyrus temporel moyen bilatéral, un lobule pariétal inférieur gauche, le gyrus cingulaire, un cunéus bilatéral, un gyrus postcentral gauche, uncus s’étendant dans l’amygdale bilatéralement, le cervelet bilatéral, le tronc cérébral gauche et le gyrus frontal inférieur droit (voir Tableau 2; Figure 4 rangée supérieure). Pour les quasi-accidents (quasi-accidents), les joueurs non pathologiques activaient uniquement le lobule pariétal inférieur, alors que les joueurs pathologiques activaient de manière unique le gyrus occipital inférieur droit, l’incus droit s’étendant dans l’amygdale, le cerveau moyen et le cervelet (voir Tableau 3; Figure 4 rangée du milieu). Pour ce qui est des pertes (gains), les joueurs non pathologiques ont activé de manière unique un vaste réseau de régions cérébrales comprenant le précuneus dans le cortex pariétal interne, le lobule pariétal inférieur bilatéral, le gyrus inférieur gauche / moyen, le gyrus bilatéral moyen avant et le visuel postérieur. zones comprenant le gyrus fusiforme droit, le gyrus occipital moyen-droit et le gyrus occipital inférieur gauche. Les joueurs pathologiques ont uniquement activé le lobule pariétal supérieur (voir Tableau 4; Figure 4 rangée du bas).

Activité unique pour les victoires – Pertes (rangée du haut), les quasi-manques –Pertes (rangée du milieu) et les Pertes – victoires (rangée du bas) dans les joueurs non pathologiques (indiqués par des bordures oranges) et pathologiques (indiqués par des bordures rouges). Rangée du haut: Activité en ...

Coordonnées d'activations uniques (gains – pertes) spécifiques à des gains chez des joueurs pathologiques et non pathologiques.

Les coordonnées d'activations uniques quasi-spécifiques (quasi-pertes-pertes) chez les joueurs pathologiques et non pathologiques.

Coordonnées d'activations uniques spécifiques aux pertes (pertes – victoires) chez les joueurs pathologiques et non pathologiques.

Chevauchement entre quasi-manques et victoires et pertes chez les joueurs pathologiques et non pathologiques

Au départ, nous avons prédit que les quasi-accidents montreraient un plus grand chevauchement avec les pertes chez les joueurs non pathologiques, mais ils auraient un plus grand chevauchement avec les victoires dans le groupe pathologique. Cette prédiction implique que les quasi-accidents ont à la fois des qualités de victoire et de perte. Pour identifier les qualités gagnantes des quasi-accidents, nous avons comparé les quasi-accidents aux pertes (quasi-accidents - pertes). Sous l'hypothèse d'additivité, ce contraste devrait révéler une activité quasi-accidentelle de type gagnant en soustrayant les composantes de type perte des quasi-accidents. À l'inverse, pour identifier les qualités de perte des quasi-accidents, nous avons comparé les quasi-accidents aux victoires (quasi-accidents). Dans ce contraste, les propriétés de type gagnant des quasi-accidents devraient être soustraites, révélant une activité de quasi-accident de type perte. Suivant l'approche de Clark et al. (2009), chacun de ces contrastes a été masqué par leur réseau respectif gagnant (gagnant-perdant) ou perdant (perte-gagnant) afin d'examiner le chevauchement avec ce réseau.

En ce qui concerne les qualités de victoire des quasi-accidents, dans la mesure où notre hypothèse est correcte, nous devrions observer un plus grand chevauchement des quasi-accidents et des gains dans le groupe pathologique que dans le groupe non pathologique. En effet, c'est ce que nous avons observé. Dans le groupe pathologique, une plus grande activité des quasi-accidents que des pertes (masquée par le contraste gains-pertes) a été observée dans le gyrus occipital inférieur bilatéral (à droite: xyz). = 28 −97 −2; Z = 4.77; k = 171; à gauche: xyz = −20 −99 −5; Z = 4.07; k = 126), unus droit (34 1 −25; Z = 4.04; k = 267), striatum dorsal bilatéral (à droite: xyz = 6 −2 −2; Z = 3.34; k = 57; à gauche: xyz = −22 −2 −3; Z = 3.17; k = 93), le cervelet (xyz = 0 −45 −13; Z = 3.18; k = 60), gyrus temporal moyen gauche (xyz = −60 −43 −6; Z = 3.13; k = 75) et le mésencéphale gauche près de la substance noire (xyz = −10 −18 −16; Z = 3.04; k = 27). Ce même contraste effectué chez les joueurs non pathologiques n'a révélé qu'un seul pic significatif situé dans le lobe occipital droit (xyz = 24 −100 −2; Z = 3.64; k = 45; Figure 5 rangée supérieure).

Chevauchement entre les activités quasi manquantes et les activités gagnantes (rangée du haut) et pertes (rangée du bas) chez les joueurs pathologiques et non pathologiques. Rangée du haut: Les joueurs pathologiques présentent un chevauchement plus important entre les activités en quasi-absence et les activités gagnantes que les joueurs non pathologiques. Bas ...

Nous avons ensuite examiné les qualités de quasi-échecs de chaque groupe. Pour ces analyses, nous avions prédit que le chevauchement entre les quasi-accidents et les pertes serait plus important dans le groupe non pathologique que dans le groupe pathologique. Encore une fois, les résultats ont confirmé notre prédiction. Dans le groupe pathologique, on a observé une activité plus importante pour les quasi-accidents que pour les gains (masquée par le contraste entre les pertes et les gains) dans le lobule pariétal supérieur bilatéralement (à gauche: xyz). = −32 −60 51; Z = 3.49; k = 181; à droite: xyz = 18 −67 59; Z = 3.30; k = 88), le gyrus frontal moyen supérieur bilatéralement (à droite: xyz = 30 12 51; Z = 3.25; k =31; à gauche: xyz = −28 12 45; Z = 3.17; k = 49), le bon precuneus (xyz = 8 −57 −54; Z = 3.17; k = 27) s’étendant dans le lobule pariétal supérieur (xyz = 30 −54 56; Z = 3.18; k = 12) et le gyrus occipital supérieur droit (xyz = 38 −80 28; Z = 3.37; k = 38). En revanche, cette même comparaison effectuée dans le groupe non pathologique a activé un vaste réseau comprenant un lobule pariétal bilatéral inférieur (à droite: xyz = 40 −40 40; Z = 5.42; k = 180; à gauche: xyz = −28 −47 44; Z = 4.81; k = 166), le pariétal médial / précuneus (xyz = −5 −68 49; Z = 5.42; k = 293), inférieur gauche (xyz = −48 46 −6; Z = 4.81; k = 141), milieu bilatéral (à droite: xyz = 34 18 47; Z = 4.73; k = 569; xyz = 44 38 20; Z = 3.66; k = 217; à gauche: xyz = −32 16 54; Z = 3.92; k = 301; xyz = −48 30 26; Z = 4.54; k = 345) et supérieur interne (xyz = −4 22 49; Z = 4.63; k = 605) gyri frontal, cervelet bilatéral (à droite: xyz = 30 −63 −24; Z = 4.10; k = 202; xyz = 4 −77 −16; Z = 3.75; k = 136; à gauche: xyz = −38 −71 −15; Z = 3.25; k = 11), gyrus occipital inférieur gauche (xyz = −18 −96 −7; Z = 3.87; k = 17), gyrus temporal inférieur droit (xyz = 59 −53 −12; Z = 3.91; k = 86), et le cingulate postérieur (xyz = 6 −32 20; Z = 3.52; k = 12; Figure 5 rangée du bas).

DISCUSSION

Le but de cette étude était double: (1) comparer l’activité comportementale et cérébrale entre joueurs pathologiques et non pathologiques, et (2) examiner les différences en fonction du résultat du spin d’une machine à sous, en se concentrant spécifiquement sur Mlle - lorsque deux rouleaux s’arrêtent sur le même symbole et que ce symbole se situe juste au-dessus ou au-dessous de la ligne de paiement sur la troisième bobine. Des études antérieures ont examiné les différences d'activité neuronale entre joueurs pathologiques et non pathologiques et entre quasi-accidents et victoires et défaites (Potenza et al., 2003; Reuter et al., 2005; Clark et al., 2009), cependant, aucune étude à notre connaissance n’a combiné ces deux aspects en une seule étude. Sur la base de la conception du quasi-accident comme ayant les propriétés topographiques et / ou fonctionnelles des gains et des pertes (voir Dixon, Nastally, Jackson et Habib, sous presse), nous avons émis l’hypothèse que les joueurs pathologiques s’inclineraient probablement vers les propriétés de quasi-victoire du gagnant, alors que les joueurs non pathologiques le verraient plus facilement comme ce qu’il est réellement: une perte. Bien que les données comportementales ne corroborent pas cette conclusion, c'est-à-dire que les joueurs pathologiques et non pathologiques ont classé les quasi-ratés plus près des gains, les résultats de l'IRMf ont fourni des informations supplémentaires sur l'interaction unique du comportement et de la neurophysiologie. Les données d'imagerie ont montré un plus grand chevauchement entre les aspects de quasi-succès (quasi-pertes) et de réseau gagnant (gains / pertes) chez les joueurs pathologiques par rapport aux joueurs non pathologiques. Inversement, les aspects de quasi-perte (quasi-victoire) et du réseau de pertes (pertes-gagnants) se chevauchent davantage chez les joueurs non pathologiques que pathologiques.

En ce qui concerne les réseaux de victoire, de quasi-évasion et de perte spécifiques qui étaient actifs, notre objectif était d'identifier les régions communes aux groupes et les régions propres à chaque groupe. Pour les victoires (victoires - défaites), l’analyse de conjonction réalisée pour identifier les régions communes entre les deux groupes n’a révélé aucune activation significative suggérant que le réseau sous-jacent des victoires était complètement séparé pour les joueurs pathologiques et non pathologiques. En ce qui concerne les activations uniques, nous avons identifié une région dans le gyrus temporal supérieur droit qui était unique chez les joueurs non pathologiques. Chez les joueurs pathologiques, le réseau de gain consistait en des activations uniques dans l'unus et le gyrus cingulaire postérieur, deux régions du système de lobe temporal médial étendu. Pour les pertes (pertes – victoires), des activations communes pour les joueurs pathologiques et non pathologiques ont été notées dans la région pariétale interne bilatérale (précuneus), le gyrus occipital moyen / supérieur bilatéral et le gyri frontal supérieur bilatéral. Des activations uniques chez les joueurs non pathologiques ont été notées dans un vaste réseau comprenant les cortex pariétaux latéral et bilatéral et le gyri médian, bilatéral moyen et frontal inférieur gauche, au sein d'un réseau plus large. Ce réseau était fortement réduit chez les joueurs pathologiques, la seule région présentant une activation significative se produisant dans le cortex pariétal latéral droit. Pour les quasi-accidents (quasi-accidents), il n'y avait qu'une activation minimale commune. Des activations chez des joueurs non pathologiques sont survenues dans une région du lobule pariétal inférieur gauche proche d'une région similaire activée lorsque des pertes contrastées sont gagnées. C'est-à-dire que chez les joueurs non pathologiques, une région similaire était activée lorsque ces individus voyaient les pertes et les quasi-accidents. Inversement, des activations chez des joueurs pathologiques se sont produites dans l’unus du lobe temporal médial antérieur droit ainsi que du gyrus occipital inférieur droit. Contrairement aux joueurs non pathologiques, l'activation quasi-manquante dans le groupe pathologique chevauchait davantage avec les activations vues dans le contraste victoires – défaites. Ensemble, ces séries d’analyses corroborent notre hypothèse selon laquelle les joueurs non pathologiques sont plus susceptibles de voir les quasi-ratés comme ce qu’ils sont vraiment: des résultats perdants, alors que l’activité cérébrale des joueurs pathologiques indique que les quasi-ratés semblent activer certaines sont activés dans ce groupe lorsqu'ils rencontrent des tours gagnants.

Deux observations concernant le réseau win méritent d'être soulignées. Premièrement, ce réseau était plus étendu chez les joueurs pathologiques que non pathologiques. Deuxièmement, alors que le gyrus temporal supérieur droit était activé chez les joueurs non pathologiques, le réseau des joueurs pathologiques comprenait des régions du lobe temporal médial, y compris l'uncus s'étendant bilatéralement dans l'amygdale et le gyrus cingulaire, ainsi que le mésencéphale. Ces activations sont particulièrement intéressantes étant donné que tous les sujets ont reçu la même compensation monétaire pour leur participation à l'expérience et que les tours gagnants n'étaient associés à aucun paiement supplémentaire. Néanmoins, des joueurs pathologiques mais non non pathologiques ont activé des régions émotionnelles du cerveau ainsi que des parties du mésencéphale qui font partie du système de récompense du cerveau (Robbins et Everitt, 1999). Une interprétation possible pourrait être que les joueurs pathologiques ont trouvé les parties gagnantes plus agréables, plus positives ou plus gratifiantes, même si aucun paiement supplémentaire n’a été fourni. Une autre possibilité est que les joueurs pathologiques ont beaucoup plus joué au cours de leur vie que les joueurs non pathologiques, de sorte que la fonction du quasi-accident est comparativement bien apprise (comme en témoignent les différents modèles d'activation du cerveau). Une idée connexe est que le jeu peut entrer dans un éventail beaucoup plus large de relations environnement-comportement chez le joueur pathologique (par exemple, des relations habilitantes, telles que cacher des dettes de jeu et mentir au sujet d'activités de jeu), ce qui entraîne des réseaux d'activation du cerveau plus étendus dans le cadre de tests expérimentaux. conditions telles que le jeu, y compris celles qui modifient l’importance du quasi-accident. Ces spéculations, qui nécessitent même un volume de recherche considérable, mettent en évidence la nature probablement bidirectionnelle des interactions cerveau-comportement.

En effet, la découverte d’une plus grande activité lors des spins de gain et de quasi-omission dans la région temporale médiale antérieure chez les joueurs pathologiques mais non pathologiques est compatible avec le rôle joué par les structures de cette région dans l’apprentissage aberrant censé sous-tendre diverses formes de dépendance (Robbins et Everitt, 1999). Des études antérieures ont montré que l'amygdale et l'hippocampe reçoivent des projections dopaminergiques par la voie de la récompense mésolimbique (Adinoff, 2004; Robbins et Everitt, 1999; Volkow, Fowler, Wang et Goldstein, 2002) et envoyer des projections au noyau accumbens (Robbins et Everitt, 1999). Ainsi, l’amygdale et l’hippocampe jouent un rôle essentiel dans le système de récompense dopaminergique mésolimbique, le système neural qui sous-tend les expériences de plaisir, de récompense et de dépendance. En outre, l’amygdale a été impliquée dans l’apprentissage des associations entre des signaux spécifiques et des états induits par un médicament (Robbins et Everitt, 1999; Kalivas et Volkow, 2005), ainsi que les comportements de recherche de médicaments induits par le stress (Kalivas et Volkow). Ensemble, ces résultats suggèrent que l'activité dans la région temporale médiale antérieure chez les joueurs pathologiques peut être associée à des hauts émotionnels aberrants pour les résultats de la machine à sous gagnante, et dans un environnement de casino, ce type de réponse cérébrale peut augmenter la probabilité de jeu pathologique, d'autant plus que l'un des principaux facteurs de motivation du jeu est de faire face au stress quotidien (Petry, 2005).

S'agissant des pertes, deux observations méritent également d'être mentionnées à propos de cet ensemble de résultats. Premièrement, le réseau de régions activées était plus étendu chez les joueurs non pathologiques que pathologiques, et deuxièmement, le réseau des joueurs non pathologiques impliquait des cortex pariétaux médial et latéral, ainsi que des cortex frontaux bilatéraux. Chez les joueurs pathologiques, le cortex pariétal supérieur était la seule région à être active. La nature plus étendue du réseau peut impliquer que les joueurs non pathologiques sont plus sensibles aux pertes que les joueurs pathologiques. Les régions impliquées dans le réseau de pertes sont intrigantes, car des régions similaires ont été associées au choix moins impulsif de la procédure d’actualisation différée. Par exemple, McClure, Laibson, Loewenstein et Cohen (2004) observé une plus grande activité dans les cortex dorsolatéraux préfrontaux et postérieurs pariétaux lorsque les sujets préféraient les essais avec une récompense différée plus importante qu'une récompense immédiate plus petite. Il est intéressant de noter que lorsque les sujets ont indiqué préférer la récompense immédiate plus petite à la récompense différée plus importante, McClure et al. activité observée dans les régions innervées de la dopamine dans le système limbique - amygdale, noyau accumbens, pallidum ventral et structures connexes - régions qui, dans la présente étude, étaient actives lorsque les joueurs pathologiques voyaient des résultats gagnants. Bechara (2005) appelé ces deux systèmes les systèmes «impulsif» et «réfléchissant». Il semble que le système impulsif soit recruté lorsque des joueurs pathologiques expérimentent des tours gagnants, alors que le système de réflexion est recruté lorsque des joueurs non pathologiques sont confrontés à une perte de tours. Des résultats compatibles concernant la distinction entre le système limbique impulsif et le système frontal / pariétal réflexif / exécutif ont également été rapportés dans plusieurs autres études IRMf (Ballard et Knutson, 2009; Boettiger et al., 2007; Hariri et al., 2006; Hoffman et al., 2008; Kable et Glimcher, 2007; Wittmann, Leland et Paulus, 2007).

Outre des régions d'activation similaires, la littérature sur les remises différées est pertinente car des recherches antérieures ont montré que les joueurs pathologiques ont tendance à escompter davantage les récompenses différées que les joueurs non pathologiques. Par exemple, Petry et Casarella (1999) ont examiné les remises différées chez les joueurs pathologiques avec et sans problèmes de toxicomanie et chez les sujets témoins. Ils ont constaté que les joueurs pathologiques sans problèmes de toxicomanie étaient moins pris en compte que les sujets témoins; Cependant, les joueurs pathologiques ayant des problèmes de toxicomanie ont déduit beaucoup plus que les sujets témoins et les joueurs pathologiques sans problèmes de toxicomanie. De même, Alessi et Petry (2003) ont démontré que la sévérité du jeu pathologique telle que mesurée par le SOGS était positivement corrélée avec une actualisation retardée: les sujets ayant un comportement de jeu pathologique plus sévère (SOGS> 13) ont fait une réduction plus importante que les sujets ayant un comportement de jeu pathologique moins grave (6 <SOGS <13). Finalement, Dixon, Marley et Jacobs (2003) ont rapporté que même les joueurs pathologiques modérés (moyenne de SOGS = 5.85) a réduit davantage que les joueurs non pathologiques lors d’une procédure d’escompte différé. Compte tenu de la tendance à une plus grande réduction et à un chevauchement accru des régions du cerveau activées, ces résultats suggèrent que le jeu pathologique peut être considéré comme un problème de contrôle des impulsions.

Des différences d'activité entre les joueurs pathologiques et non pathologiques ont été notées dans le cerveau moyen gauche, près de la substance noire et de la région tegmentale ventrale (SN / VTA). Le SN / VTA est à l’origine des voies mésostriatale et mésolimbique (Adinoff, 2004). Les neurones dopaminergiques de la voie mésolimbique se dirigent principalement vers le NA dans le striatum ventral (Robbins et Everitt, 1999). Nous avons constaté que chez les joueurs pathologiques, l'activité dans le mésencéphale gauche était en corrélation avec l'activité dans le noyau accumbens droit. Il a été démontré que le noyau accumbens, par l'intermédiaire du neurotransmetteur dopamine, médiatise l'expérience de récompenses naturelles telles que la nourriture et le sexe (Adinoff). Dans la toxicomanie, le noyau accumbens a été lié aux effets gratifiants («high») des drogues illicites telles que l'amphétamine et la cocaïne (Robbins & Everitt) ainsi qu'à la prédiction de la survenue d'une récompense (Volkow et Li, 2004). On a émis l'hypothèse qu'une réduction de la sensibilité de la voie de récompense mésolimbique aux renforçateurs naturels pourrait amener les individus à rechercher des drogues illicites afin d'activer ce système de récompense (Volkow et al., 2002). Conformément à cette hypothèse, le niveau d'activité plus faible dans le système dopaminergique du cerveau moyen, associé à une corrélation positive avec le noyau accumbens, suggère que les joueurs pathologiques pourraient également posséder un système de récompense hyposensible (Reuter et al., 2005). De manière similaire au développement de la toxicomanie, cela peut amener les individus à rechercher le jeu comme moyen d'activer le système de récompense mésolimbique, conduisant potentiellement au développement du jeu pathologique au fil du temps. Il convient toutefois de mentionner deux mises en garde concernant cet ensemble de résultats. Tout d’abord, même si nous préférons cette interprétation des données actuelles, il convient de noter qu’étant donné que l’étude ne comprenait pas de condition de base non discriminante, il n’est pas clair si les différences observées entre les joueurs pathologiques et non pathologiques dans le SN / VTA sont spécifiques au jeu. stimuli ou s’il s’agit de différences globales dans l’activité cérébrale. Deuxièmement, bien qu’il existe un débat quant à la possibilité de localiser le signal BOLD dans le SN / VTA (cf. D'Ardenne, McClure, Nystrom et Cohen, 2008; Düzel et al., 2009), la localisation de l'activation et son corrélation avec l'activité du striatum ventral, site de projection des neurones dopaminergiques SN / VTA, nous suggèrent qu'effectivement la source du signal BOLD était dans le SN / VTA. Des recherches futures seront nécessaires pour examiner ces deux questions plus en détail.

On a constaté que la gravité du jeu pathologique était corrélée négativement avec l’activité du gyrus frontal moyen droit, du gyrus frontal médial ventral et du thalamus (voir Figure 3). Ainsi, à mesure que la gravité du jeu augmentait, l'activité dans ces régions diminuait. Le cortex frontal ventromédial est le site de projection d’un troisième tractus dopaminergique du cerveau moyen (Adinoff, 2004), la voie mésocorticale, et il a été démontré qu’il était hyperactif lorsqu’il était intoxiqué par un médicament alors qu’il était hypoactif au cours du sevrage du médicament (Volkow et al., 2002). Une fonction supposée du cortex frontal ventromédial dans la toxicomanie est le contrôle inhibiteur (Volkow et al.) - les processus nécessaires pour restreindre les comportements mésadaptés tels que l’administration impulsive et compulsive de médicaments (Robbins et Everitt, 1999; Volkow et al.). La corrélation négative entre l'activité neuronale dans le cortex frontal ventromédial et la gravité du jeu pathologique peut être liée à son rôle dans les processus inhibiteurs. Cette corrélation suggère que, à mesure que la sévérité de la dépendance augmente, la capacité de ces personnes de contrôler leurs fringales et d'inhiber leur besoin impulsif et compulsif de jouer peut diminuer.

En résumé, nos données montrent que, bien que les mesures comportementales de l’effet de quasi-accident indiquent une homogénéité de la réponse des joueurs pathologiques et non pathologiques, il semble que cet effet n’est que «superficiel». Comme l’a noté Skinner, le monde dans la peau est important. pour une analyse complète du comportement, et lorsque nous avons les outils pour explorer ce monde, nous devrions le faire. Lorsque des mesures dépendantes supplémentaires de l'activité neurologique ont été ajoutées à l'analyse, des différences marquées sont apparues, qui étaient ordonnées entre nos deux groupes de participants. Cette fusion des traditions de recherche (comportementale et neuroscientifique) fait depuis longtemps l’objet d’un débat au sein de la communauté comportementale (voir Timberlake, Schaal et Steinmetz, 2005 pour une discussion), et nos résultats indiquent trois avantages spécifiques de cette approche de recherche translationnelle. Premièrement, le comportement que nous mesurons généralement n'est pas la seule activité mesurable dans l'organisme qui soit corrélée à des événements environnementaux. Comme nous l'avons montré, et comme Skinner (1974) noté, le monde dans la peau mérite d'être analysé et ne devrait pas être une frontière de notre science. Il a déclaré: «La promesse de la physiologie est d'un autre ordre. De nouveaux instruments et méthodes continueront d'être mis au point, et nous en saurons finalement beaucoup plus sur les types de processus physiologiques, chimiques ou électriques, qui se produisent lorsqu'une personne se comporte. (p. 214-215). Dans la présente étude, le comportement observable en réponse au quasi-accident (sa note comme similaire à une victoire) ne variait pas entre les groupes. Néanmoins, les événements cérébraux corrélés étaient clairement différents pour les joueurs pathologiques. Ainsi, dans ce contexte, le momentané effets d'une quasi-collision, un événement potentiellement puissant dans un épisode prolongé de jeu (Kassinove et Schare, 2001; MacLin et al., 2007; Strickland et Grote, 1967), ne pouvait être différenciée qu'au niveau du cerveau. Nous soutenons que cela constitue un solide soutien pour inclure les approches neuroscientifiques dans les enquêtes sur le comportement humain. Deuxièmement, la collecte collatérale de l'activité neurologique supplémentaire de l'organisme permet aux données actuelles de parler aux scientifiques au-delà de la communauté comportementale traditionnelle. Bien que le spécialiste du comportement puisse être satisfait du taux ou de l'attribution des réponses comme mesure suffisante de l'activité de l'organisme, ceux qui se trouvent au-delà des murs de l'analyse du comportement trouveront plus de confort dans les mesures du comportement contemporaines et fondées sur la biologie. Bien que nous ne préconisions pas l'abandon du taux et d'autres variables dépendantes très habituelles, nous suggérons que de nombreuses analyses de ce type pourraient être complétées par des marqueurs neurocomportementaux pour augmenter l'impact au sein de la communauté scientifique. Troisièmement, nos données fournissent un exemple de la façon dont une analyse comportementale peut coexister avec une analyse neurologique, cette dernière n'ayant pas besoin d'être la cause de la première. La cohabitation des niveaux d'analyse, contrairement à la dépendance d'un comportement à une analyse neurologique, est peut-être ce qu'espérait Skinner lorsqu'il affirmait: «Une petite partie de l'univers est contenue dans la peau de chacun de nous. Il n'y a aucune raison pour qu'il ait un statut physique particulier parce qu'il se situe à l'intérieur de cette limite, et finalement nous devrions en avoir un compte rendu complet à partir de l'anatomie et de la physiologie »(1974, p. 21). Le «physiologiste du futur» de Skinner peut être ici aujourd'hui, contribuant à une compréhension plus complète du comportement. Dans la présente étude, cela était vrai pour comprendre la dynamique de l'effet de quasi-accident et son impact sur divers types de joueurs. Lorsque l'objectif final d'une telle recherche est de traiter des personnes réelles atteintes de troubles cliniques réels, la fin peut sembler justifier de tels moyens de traduction.

Remerciements

Les auteurs remercient Valeria Della Maggiore et Lars Nyberg pour leurs commentaires sur un projet précédent. Les auteurs remercient également Jessica Gerson, Olga Nikonova et Holly Bihler pour leur aide dans la collecte de données, ainsi que Julie Alstat et Gary Etherton pour leur aide en matière d'analyse par IRM.

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