Une revue des déficits de la fonction exécutive et de la gestion pharmacologique chez les enfants et les adolescents. (2012)

Le système exécutif

Pour réguler et guider le comportement dans un environnement en constante évolution, le cerveau nécessite un système de coordination central. TLe SE est responsable du fonctionnement simultané de plusieurs processus cognitifs responsables des comportements orientés vers les objectifs et orientés vers la tâche, de la maîtrise de soi et de l'inhibition du comportement, ainsi que de la planification, de la mémoire de travail, de la flexibilité mentale, de l'inhibition de la réponse, du contrôle et de la surveillance des impulsions. de l'action (Robinson, Goddard, Dritschel, Wisley et Howlin, 2009). EF fait référence aux nombreuses compétences requises pour préparer et exécuter des comportements complexes (Ozonoff et al., 2004). Tout dysfonctionnement de l'ES affecte le FE de l'enfant, ce qui nuit à sa capacité d'analyser, de planifier, de hiérarchiser les priorités, de programmer, de lancer et de mener à bien une activité dans les meilleurs délais. La gestion du temps et le respect des délais deviennent alors un énorme problème. Ces enfants ont besoin de rappels constants à cause de problèmes de mémoire de travail. Ils sont incapables de modifier les comportements ou les plans en fonction des exigences environnementales et ont du mal à reconfigurer un autre plan lorsqu'ils se voient présenter de nouvelles situations ou tâches. Ils vivent principalement dans l'ici et maintenant, ne traitent pas bien les contradictions et ne peuvent pas s'adapter rapidement aux changements ou aux situations. Ils ne se déplacent pas facilement, peuvent être coincés dans une routine, hyper concentrés sur une tâche et rigides dans leurs pensées. Dans leurs interactions sociales, ils s'attendent à ce que leurs pairs, ainsi que les parents, se comportent de manière prévisible. Lorsque cela ne se produit pas, ils essaient de contrôler la situation, de réagir de manière excessive ou de passer en mode fermeture.

neurobiologie

Le SE est médiatisé par divers réseaux dans les cortex frontal, pariétal et occipital, le thalamus et le cervelet (Jurado et Roselli, 2007). Il est relié par une série de circuits reliant chaque région du système nerveux central. ThLes circuits partent du cortex préfrontal dorsolatéral (PFC) / cortex orbitofrontal (OFC), se projettent à travers le striatum, synapse au niveau du globus pallidus, de la substrantia nigra et du thalamus et retournent finalement au cycle fermé de formation du PFCs (Narushima, Paradiso, Moser, Jorge et Robinson, 2007). EChaque circuit régule des fonctions spécifiques. Le circuit le plus responsable de la coordination de l’EF se situe principalement dans le lobe frontal. Des études d'imagerie fonctionnelle ont impliqué le PFC en tant que site principal de l'activation corticale lors de tâches impliquant EF (Elliott, 2003).

neurochimie

TLe PFC régule l’attention et le comportement à travers des réseaux de cellules pyramidales interconnectées qui dépendent fortement de leur environnement neurochimique. De petits changements dans les catécholamines, noradrénaline ou dopamine, peuvent avoir des effets marqués sur la fonction du PFC (déséquilibre chimique). La norépinéphrine et la dopamine sont libérées dans le PFC en fonction de l'état d'éveil de l'enfant. trop peu (pendant la fatigue ou l'ennui) ou trop (pendant le stress) peut altérer le fonctionnement du PFC. Des quantités optimales sont libérées lorsque l’enfant est alerte et intéressé (Arnsten, 2009). réL’opamine, principal neurotransmetteur de l’ES, joue un rôle essentiel dans le cortex frontal pour la médiation de l’EF. Les neurones dopaminergiques participent à la modulation des attentes, des récompenses, de la mémoire, de l'activité, de l'attention, des pulsions et de l'humeur. Les perturbations du système dopaminergique sont à la base de nombreuses maladies psychiatriques (Cohen et Carlezon, 2007).

Dysfonctionnement exécutif et psychopathologie

Les lésions ou dysfonctionnements du lobe frontal et les perturbations des voies fronto-sous-corticales dues à des déséquilibres chimiques ont été fortement associés à des dysfonctionnements du SE, comme l'ont démontré des études de neuroimagerie utilisant la tomographie TEP et IRMf (Elliott, 2003). Un dysfonctionnement exécutif indique un dysfonctionnement des circuits qui relient les zones sous-corticales aux lobes frontaux (Rosenblatt et Hopkins, 2006). Des facteurs génétiques et environnementaux peuvent interférer avec l'efficacité des SE.

Les altérations de l'EF sont à la base de la psychopathologie observée dans de nombreux troubles psychiatriques et sont fortement associées à des résultats fonctionnels, à une invalidité et à des comportements problématiques spécifiquesRoyall et al., 2002). La dysfonction exécutive est donc impliquée dans les nombreux symptômes que peuvent présenter les enfants (Roberts, 2006) et a été liée à un certain nombre de troubles (Robinson et al., 2009).

Trouble déficitaire de l'attention avec hyperactivité (TDAH)

Les enfants atteints de TDAH ont de sérieuses difficultés avec EF dans tellement de domaines que certains psychiatres et psychologues ont proposé de renommer ce trouble en trouble EF.r (Parker, 2011) ou déficit déficitaire EF (Barkley, 2012). La plupart des dysfonctionnements de l'exécutif décrits précédemment concernent les enfants atteints de TDAH, notamment des problèmes de gestion des priorités et du temps, de planification et d'organisation, le démarrage et l'exécution de tâches en temps voulu, une difficulté à changer de système cognitif, un niveau élevé de procrastination, d'oubli et une mémoire de travail médiocre .

En termes de pharmacothérapie, la plupart des études ont associé des médicaments stimulants, à la fois le méthylphénidate (MPH) et la dextroamphétamine (D-AMP), avec des performances améliorées de la FE, réduisant et normalisant souvent les déficiences cognitives et comportementales chez les enfants atteints de TDAH (Snyder, Maruff, Pietrzak, Cromer et Snyder, 2008). EF a été évalué chez des enfants 30 atteints de TDAH; 15 était un médicament naïf stimulant et 15 était traité avec un médicament stimulant. Ces deux groupes ont été comparés aux contrôles 15 appariés pour l'âge, le sexe et l'intelligence (QI). Les enfants non médicamentés atteints de TDAH présentaient des déficiences cognitives spécifiques lors de plusieurs tâches de l'EF, tandis que les enfants traités avec le TDAH ne présentaient aucune déficience dans aucune des tâches de l'EF, à l'exception des déficits de la mémoire de reconnaissance spatiale (Kempton et al., 1999). Une seule dose de MPH a été associée à une forte amélioration de la performance cognitive préfrontale, y compris des succès dans la tâche EF Hearts and Flowers et de la tâche à performance visuelle continue par rapport au placebo (Green et al., 2011). Une telle amélioration de la FE pourrait être utilisée comme marqueur de l’effet des médicaments psychostimulants chez les enfants atteints de TDAH, de type combiné (Efron et al., 2003).

L'effet thérapeutique des stimulants du TDAH est associé à leurs effets sur le système catécholamine. Une neurotransmission altérée causant un dysfonctionnement exécutif est due à des anomalies du transporteur de la dopamine (Snyder et al., 2008). Toutes les pharmacothérapies actuellement approuvées pour le TDAH, stimulantes et non stimulantes, agissent en potentialisant la neurotransmission dans le PFC (Arnsten, 2009). Chez les sujets TDAH, des doses uniques de l'atomoxétine non stimulant ont eu des effets sélectifs sur l'inhibition de la réponse en l'absence d'effets sur l'attention et la mémoire (Marsh, Biglan, Gertenhaber et Williams, 2009). Bien qu’inhibiteur de la recapture de la noradrénaline, l’atomoxétine agit principalement par le biais du blocage du transporteur présynaptique de la noradrénaline et élève la dopamine dans des régions cérébrales sélectives.

Troubles du spectre autistique (TSA)

L'un des déficits cognitifs les plus régulièrement reproduits chez les personnes atteintes d'autisme est le dysfonctionnement de l'exécutif. Des travaux récents d’imagerie structurelle et fonctionnelle ainsi que des études de neuropathologie et de neuropsychologie apportent un soutien empirique solide à la participation du cortex frontal à l’autisme (Ozonoff et al., 2004). Plusieurs études comparant des enfants atteints de TSA (autisme et syndrome d'Asperger) avec des groupes de contrôle correspondant à l'âge et au QI ont montré des déficits en EF (Happe, Booth, Charlton et Hughes, 2006). Les similitudes comportementales entre les patients atteints de lésions du lobe frontal et les personnes atteintes de TSA ont conduit à la notion que certains des comportements sociaux et non sociaux quotidiens observés chez les personnes atteintes de TSA pourraient refléter un dysfonctionnement exécutif spécifique (Robinson et al., 2009). Un examen des études qui avaient explicitement évalué les compétences de l'EF telles que la capacité de planification, la flexibilité mentale, l'inhibition, la générativité et l'autosurveillance des personnes atteintes de TSA, par rapport à un groupe contrôlé bien apparié ou à des données de test standardisées, des déficits signalés dans chacun de ces domaines. (Hill, 2004).

Il existe de fortes preuves que des anomalies du système dopaminergique sont associées aux déficits en TSA (Denys, Zohar et Westenberg, 2004; McCracken et al., 2002). La dopamine module l'activité motrice, les capacités d'attention, le comportement social et la perception du monde extérieur, qui sont tous anormaux dans l'autisme (Ernst, Zametkin, Matochik, Pascualvaca et Cohen, 1997). Les médicaments antipsychotiques, qui agissent principalement comme antagonistes de la dopamine, notamment l'halopéridol et la rispéridone, ont été les médicaments les plus étudiés pour réduire les symptômes de l'autisme. (Malone, Gratz, Delaney et Hyman, 2005). La rispéridone antipsychotique atypique est le premier médicament approuvé par la US Food and Drug Administration (FDA) dans 2006 pour le traitement de l'irritabilité associée au trouble autistique, notamment des symptômes d'agression, d'auto-mutilation volontaire, de crises de colère et de changements rapides d'humeur. enfants et adolescents âgés de 5 à 16 ans. Les enfants traités par la rispéridone ont présenté une réduction de la stéréotypie, de l'hyperactivité et des symptômes agressifs par rapport au placebo (Parikh, Kolevzon et Hollander, 2008). Dans 2009, l’aripiprazole a également été approuvé par la FDA pour cette indication. L’aripiprazole et la rispéridone ont chacune un effet important sur le traitement de l’irritabilité, suggérant indirectement une efficacité similaire entre les deux composés (Douglas-Hall, Curran et Bird, 2011). La régulation de la sérotonine a été impliquée dans les manifestations de comportements répétitifs (Kolevzon, Mathewson et Hollander, 2006). Plusieurs essais contrôlés randomisés portant sur l'efficacité des ISRS dans le traitement des comportements répétitifs chez les enfants atteints de TSA ont rapporté des effets incertains, mais une méta-analyse de la littérature publiée a suggéré un effet faible mais significatif (Carrasco, Volkmar et Bloch, 2012). En outre, bien qu’elle ne soit pas considérée comme représentative de la population en général, une étude menée auprès d’enfants 60,641 US recevant Medicaid a révélé que 56% prenait au moins un médicament psychotrope et que 20% recevait trois médicaments simultanément. Les médicaments neuroleptiques étaient les médicaments les plus couramment utilisés (31%), suivis des antidépresseurs (25%) et des stimulants (22%) (Mendell et al., 2008).

Ensemble des troubles causés par l'alcoolisation fœtale (TSAF)

La FE a été impliquée comme un déficit cardinal de l'ETCAF, l'exposition prénatale à l'alcool étant un facteur négatif dans le développement du cortex frontal (Rasmussen et Bisanz, 2009). Dans une étude portant sur des enfants 18 (âgés de 8 à 15 âgés), les enfants exposés à l'alcool avaient plus de difficultés à mesurer la capacité de planification, l'inhibition sélective, la formation de concept et le raisonnement de l'EF (Mattson, Goodman, Caine, Delis et Riley, 1999). Les enfants atteints de l'ETCAF éprouvent également de plus grandes difficultés avec les comportements adaptatifs complexes impliquant l'intégration de plusieurs domaines, y compris la modification des ensembles, la planification et l'utilisation de stratégies, l'attention et la mémoire de travail spatiale, une durée de réaction et un temps de décision plus longs qui dépendent du bon fonctionnement des différentes parties du système. le cerveau, en particulier les lobes frontaux (Green et al., 2009).

Aucun médicament psychotrope n'est spécifique au traitement de l'ETCAF. L'exposition prénatale à l'alcool est associée à des déficits en EF dans les lobes frontaux. Compte tenu du lien entre la perturbation des neurotransmetteurs dopaminergiques et noradrénaline dans les lobes frontaux (Frankel, Paley, Marquardt et O'Connor, 2006) les comportements négatifs sont susceptibles de réagir aux médicaments ayant un impact sur le système dopaminergique, y compris les stimulants et les neuroleptiques. Beaucoup de ces enfants se voient souvent prescrire une combinaison d'un stimulant et d'un neuroleptique de deuxième génération (antipsychotique atypique).

Dépression

Le trouble dépressif majeur (TDM) a été associé à un dysfonctionnement exécutif (Fava, 2003) et capacité préfrontale anormale associée (van Tol et al., 2011). NLes études d'euro-imagerie chez l'homme appuient l'hypothèse selon laquelle le TDM est associé à un état de transmission réduite de la dopamine (Dunlop et Nemeroff, 2007). La pensée suicidaire a été considérée comme une «décision exécutive» inadaptée prise par quelqu'un qui fait preuve de rigidité cognitive et de pensée dichotomique, c'est-à-dire une personne qui ne voit pas de solutions à des problèmes autres que le suicide. En tant que «centre de décision exécutif» du cerveau, le lobe frontal peut être dysfonctionnel chez les patients suicidaires (Hartwell, 2001). Aucun traitement n'a été trouvé pour être uniformément efficace dans le TDM, car seul 40% des patients obtiennent une rémission grâce à un essai initial d'antidépresseur. Bien que plusieurs études aient identifié une gamme de déficits cognitifs pouvant être utilisés comme marqueurs de la réponse ISRS, ceci n’a pas été utile sur le plan clinique à ce jour, le profil neuropsychologique essentiel lié à la non-réponse ISRS restant inconnu. Cependant, les patients présentant des altérations plus graves de la fonction EF risquent d’avoir un résultat plus défavorable du traitement (Gorlyn et al., 2008).

Le trouble bipolaire

En ce qui concerne le trouble bipolaire (BD), des déficits cognitifs impliquant le FE ont été décrits à toutes les phases du trouble. Des déficiences dans certains domaines cognitifs tels que la mémoire visuelle, la mémoire de travail et les comportements à risque ont été observées pendant les périodes d'euthymie, mais des altérations dans d'autres domaines tels que l'attention sélective, le changement d'attention, la planification verbale, la mémoire verbale, la persévération, la vitesse de traitement et d’autres éléments de la FE, tels que le contrôle inhibiteur, l’inhibition de la réponse et la réflexion stratégique, a plus de chance de persister quel que soit l’état d’humeur actuel (Goldberg et Chengappa, 2009). Des altérations de la mesure du dysfonctionnement exécutif ont également été rapportées chez des adolescents avant les manifestations du trouble (Meyer et al., 2004). Les déficits cognitifs intrinsèques à BD ont été associés à des problèmes de traitement de l'attention, d'EF et de mémoire verbale, ainsi qu'à la préservation relative d'autres fonctions telles que la mémoire visuo-spatiale, la fluence verbale et le vocabulaire. Une étude comparant des patients ambulatoires bipolaires euthymiques stables à 44 par rapport à des témoins appariés à 46 a suggéré qu'une altération de la FE et une perte d'inhibition pourraient être une caractéristique importante de la MB, indépendamment de la gravité de la maladie ou des effets du traitement médicamenteux (Mur, Portella, Martinez-Aran, Pfifarre et Vieta, 2007).

Les études documentant l’impact de médicaments spécifiques sur le FE des enfants et des adolescents au cours d’une phase quelconque de la MB n’étaient pas identifiées dans cette revue. Les médecins ne sont toujours pas d’accord sur le plan d’action approprié ou sur les médicaments utilisés dans le traitement de la MB chez les enfants. Les options de traitement incluent des stabilisateurs de l'humeur (par exemple, le lithium et l'acide valproïque) et des antipsychotiques atypiques (rispéridone, quétiapine et aripiprazole approuvés par la FDA). Santé Canada a récemment approuvé l'utilisation de l'aripiprazole chez les adolescents de 13 – 17 âgés de BD (March 2012).

Schizophrénie

Dans la schizophrénie, le fonctionnement cognitif est gravement altéré chez la plupart des patients. Les déficits incluent l’altération de l’attention, la mémoire de travail et EF (Goetghebeur et Dias, 2009). Les pensées irrationnelles, les délires et les hallucinations (symptômes positifs) sont liés à une dysrégulation de la dopamine et à un excès de dopamine dans le cerveau. Une amélioration de certains domaines cognitifs au cours du traitement par les antipsychotiques atypiques, à savoir la clozapine, la quétiapine, l'olanzapine et la rispéridone, a été rapportée dans certaines études, mais pas toutes (Harvey, Napolitano, Mao et Gharabawi, 2003; Cuesta, Peralta et Zarzuela, 2001). Une comparaison randomisée, contrôlée, à double insu et multicentrique des effets cognitifs de la ziprasidone par rapport à l'olanzapine chez des patients gravement malades atteints de schizophrénie ou de trouble schizo-affectif a montré que le traitement avec l'un ou l'autre était associé à des améliorations statistiquement significatives de l'attention, de la mémoire, de la mémoire de travail , vitesse du moteur et EF (Harvey, Siu et Romano, 2004). Aucune différence statistiquement significative entre ces médicaments n'a été trouvée dans l'ampleur de l'amélioration du degré d'amélioration cognitive par rapport aux valeurs initiales (Harvey et al., 2004). Trente-quatre patients atteints de schizophrénie qui répondaient partiellement aux antipsychotiques typiques ont été évalués avec une batterie neurocognitive complète, y compris des mesures d'EF: apprentissage verbal et visuel et mémoire, mémoire de travail, attention immédiate, sélective et soutenue, traitement perceptuel / moteur et motricité, avant et après le traitement par l’olanzapine atypique pendant six semaines et six mois plus tard. L'olanzapine a amélioré certains des troubles cognitifs de la schizophrénie, mais pas tous, y compris la mémoire verbale (McGurk, Lee, Jayathilake et Meltzer, 2004). Les réponses ne semblaient pas suffisamment cohérentes ou spécifiques pour servir de marqueur pour un médicament en particulier.

Trouble obsessionnel-compulsif (TOC)

Le TOC a été associé à un dysfonctionnement exécutif associé à une neuropathologie des voies fronto-striatales (Chang, McCracken et Piancentini, 2007) mais l’identification des déficits communs a été incohérente dans divers rapports. Un déficit commun semble être des difficultés d'inhibition et une altération de la capacité de changement de groupe, bien que la capacité de planification ne semble pas affectée. Peu d'études ont identifié de telles déficiences chez les enfants atteints de TOC et, parmi celles publiées, les résultats sont mitigés (Ornstein, Arnold, Manassis, Mendlowitz et Schachar, 2010). Par exemple, les conclusions sur la mémoire de travail et la fluence verbale ont été incohérentes. Dans une étude, par rapport aux témoins, les adolescents atteints de trouble obsessionnel-compulsif présentaient des déficits de perception spatiale similaires à ceux des patients atteints de lésions du lobe frontal. Une seconde étude n'a rapporté aucune altération d'une batterie neurocognitive étendue comprenant plusieurs mesures de la FE (Chang et al., 2007). Une autre étude n'a révélé aucune différence entre les enfants atteints de TOC et les témoins (Andres et al., 2007). Une étude plus récente (Ornstein et al., 2010) des enfants 14 atteints de TOC et de contrôles sains ont montré que les enfants atteints de TOC présentaient des forces relatives dans divers domaines du contrôle exécutif ainsi qu’un fonctionnement intact de la mémoire.

À ce jour, les ISRS restent le médicament le plus efficace pour traiter les symptômes du TOC, bien que leur impact spécifique sur les déficits en FE ne soit pas clair. Certaines études ont suggéré que la sérotonine joue un rôle important dans le fonctionnement des lobes frontaux en facilitant la communication d'informations d'un neurone à l'autre (Huey, Putman et Grafman, 2006) et par son interaction avec la dopamine (Dunlop et Nemeroff, 2007).

a lieu

Cette revue a identifié des déficits en FE dans la plupart des conditions psychiatriques chez les enfants et les adolescents et a constaté qu'ils se produisaient le plus fréquemment et de manière constante dans des conditions telles que le TDAH, le TSA et l'ETCAF. Ce «trio» semble partager des dysfonctionnements et des comportements communs et pourrait, à ce stade, être considéré comme un «trouble de la fonction exécutive». Les déficits de ces troubles résultent d'une perturbation fronto-sous-corticale impliquant principalement le neurotransmetteur dopamine. Cela a des implications dans la gestion clinique, en particulier dans l'orientation du choix du médicament. Le traitement de première intention du TDAH reste le traitement stimulant (Hosenbocus et Chahal, 2009), tandis que pour le trouble autistique, la rispéridone et l’aripiprazole sont les deux médicaments approuvés par la FDA pour une utilisation dans le traitement des TSA. Ils agissent tous deux pour stabiliser le système dopaminergique. Les stimulants sont des agonistes de la dopamine, la rispéridone est un antagoniste de la dopamine et l’aripiprazole est un agoniste / antagoniste partiel de la dopamine. Ces deux classes de médicaments sont souvent utilisées conjointement dans la gestion du TDAH, des TSA et de l'ETCAF. Il n'est pas rare de trouver un enfant atteint d'un trouble EF prenant simultanément un stimulant et de la rispéridone. À l'avenir, en considérant des domaines distincts au sein de l'EF, il sera peut-être possible de clarifier la nature des déficits de ces troubles et d'établir des profils distincts pour l'EF (Happe et al., 2006) qui pourrait être cliniquement utile. Cela pourrait changer la façon dont les enfants atteints de troubles EF sont gérés. Dans d'autres troubles tels que le TOC, le TDM et le BD, les déficits sont moins consistants et compliqués par des facteurs prémorbides ou comorbides. Le modèle dépression-pouvoir exécutif (DED) qui prédit que la présence d'un dysfonctionnement exécutif est associé à une réponse plus médiocre aux antidépresseurs n'a pas été validé par les preuves disponibles (McLennan et Mathias, 2010). Ceci est regrettable, car la présence de certains déficits en FE aurait pu servir de guide pour l’utilisation de médicaments dans la dépression. Cependant, les ISRS étaient les seuls antidépresseurs utilisés dans l'étude et à ce jour, la plupart d'entre eux s'en sortent mal dans le traitement du TDM chez l'enfant, peut-être parce que la dépression peut également être associée à de graves déficits de l'ES dopaminergique auxquels les ISRS ne s'attaquent pas principalement.

Aucun médicament n'a été identifié comme spécifique pour corriger ou améliorer tous les aspects du SE dans une condition donnée. Les stimulants peuvent aider à contrôler l’attention et le contrôle des impulsions, les antipsychotiques atypiques ou les anticonvulsivants avec stabilisation de l’humeur, irritabilité, réactivité ou agressivité et les ISRS avec anxiété excessive et comportements répétitifs, mais un seul médicament ne peut pas tout faire. Il n'est pas rare que tous ces symptômes coexistent chez un enfant et les médicaments sont combinés pour contrôler autant de symptômes que possible conduisant à la «polypharmacie». L'utilisation de médicaments psychotropes chez les enfants et les adolescents continue d'être un sujet de controverse et la recherche de marqueurs biologiques fiables, indiquant notamment si des déficits spécifiques des FE peuvent jouer ce rôle, justifie leur utilisation.

Recommandations

Les déficits en EF sont à la base de la plupart des troubles psychiatriques et doivent être identifiés tôt dans le processus d'évaluation avant d'établir un plan de gestion. Savoir quels déficits ne répondent pas à un médicament ou à une mesure environnementale particulière rendrait l’utilisation d’autres ressources ou stratégies indispensables à la gestion de ces déficits et, espérons-le, permettrait d’obtenir de meilleurs résultats. En outre, le fait de ne prendre que des médicaments pour faire la différence crée des attentes inutiles et peut être décevant lorsque la réponse est moins que satisfaisante ou donner lieu à une «poly-pharmacie» pour tenter de couvrir tous les symptômes problématiques. Il est toujours important de combiner les médicaments avec d'autres stratégies de gestion et de veiller également à ce que les médicaments ou toute combinaison de médicaments n'affectent pas le fonctionnement cognitif, ce qui entraîne une dégradation supplémentaire.

L'évaluation formelle de l'EF est généralement effectuée par un psychologue ou un neuropsychologue à l'aide de tests standardisés tels que l'inventaire d'évaluation de la fonction exécutive du comportement (BRIEF), la batterie neuropsychologique du développement (NEPSY II) ou d'autres batteries de tests neuropsychologiques. Malheureusement, ces professionnels ne sont peut-être pas facilement accessibles dans de nombreux centres et les enfants sont assis sur de longues listes d'attente pour être évalués. Cependant, un plan de gestion doit être établi dès que l'enfant est vu. De manière informelle, des informations utiles sur le FE d’un enfant peuvent être rassemblées à partir de différentes sources, y compris un entretien individuel où différents aspects du fonctionnement de l’enfant tels que les compétences organisationnelles, la régulation des affect, le traitement de l’information, la capacité de planification, le degré de flexibilité, la la tâche à la tâche, le début / la fin de la tâche, la gestion du temps et la capacité de l'enfant à résoudre les problèmes peuvent être observés et documentés. Sa capacité à effectuer les tâches complexes de la vie quotidienne peut également être évaluée de manière informelle. Des signes neurologiques mous peuvent également être obtenus et des échantillons de travail examinés. Des questionnaires standardisés, des listes de contrôle ou des échelles d’évaluation, tels que l’échelle de Barkley sur le fonctionnement des cadres - enfants et adolescents (BDEFS-CA), peuvent également être utilisés dans la mesure du possible. En organisant les informations recueillies, le profil EF de l'enfant peut être reconstitué et utilisé pour établir un plan de gestion en attendant des tests plus formels.

Une fois identifiés, les déficits en FE doivent être discutés avec l'enfant (dans la mesure du possible), les parents et les autres fournisseurs de soins, y compris les enseignants. Dans les troubles EF, une bonne compréhension des déficits peut conduire à une meilleure acceptation et à une meilleure conformité des adaptations ou des adaptations requises à la maison, à l'école et dans la communauté afin d'éviter des complications ou des situations de crise. L'utilisation et l'impact des médicaments sur certains déficits ou sur certaines zones cibles, le cas échéant, doivent être clarifiés, ainsi que leurs limites et la nécessité de thérapies concurrentes. Dans certains cas, il est important de mettre en place un programme de formation des parents pour enseigner des stratégies de gestion telles que des routines cohérentes décomposant des tâches en plusieurs étapes afin de réduire les frustrations et d'utiliser une approche collaborative de résolution de problèmes entre l'enfant et le fournisseur de soins pour éviter les conflits de pouvoir et les explosions. comportements (Greene, 2005). Les techniques parentales habituelles et la gestion du comportement qui fonctionnent pour les enfants normaux, y compris les récompenses ou les conséquences, n’ont pas eu beaucoup de succès avec les enfants souffrant de troubles EF. De plus, une consultation par semaine sans efforts visant à insérer des accommodements à des «points de performance» clés dans des environnements naturels a peu de chances de réussir pour le patient présentant une EF déficiente (Barkley, 2012). Une gestion efficace doit adopter une approche multimodale, de nombreux organismes et professionnels rassemblant leurs ressources et assurant la liaison les uns avec les autres sans nuire ni donner des messages contradictoires à l'enfant et aux parents. Il n’existe aucun traitement pour le dysfonctionnement de l’exécutif et le traitement doit être poursuivi à vie (Jones, 2000). Les enfants atteints de troubles EF peuvent obtenir un sentiment de réussite et éviter de rencontrer des difficultés, dans la mesure où ils bénéficient du soutien d'une autre personne, d'un parent, d'un enseignant, d'un mentor ou d'un ami pour agir en tant que «lobe frontal de substitution» pour les guider et les maintenir sur la bonne voie. . La recherche axée sur la relation entre les symptômes observables et des déficits en FE spécifiques a des implications importantes pour les futures interventions psychopharmacologiques dans ce domaine en élucidant les substrats et les voies neurales qui sous-tendent la symptomatologie (O'Grada et Dinan, 2007).

Bibliographie