COMMENTAIRES: C'est de la nourriture, mais c'est un renforçateur naturel, comme les stimuli sexuels. Cette recherche démontre une fois de plus que les schémas de frénésie avec des renforçateurs naturels modifient les voies de récompense / motivation. Il a été démontré que les schémas de frénésie alimentaire et de jeu abaissent les récepteurs de la dopamine (D2). La réponse de plaisir engourdi. Cela conduit à une envie de plus de choses stimulant la dopamine - sexe, drogues et rock & roll. Cependant, cette étude mesure la sensibilisation des voies de la dopamine. Sensibilisation signifie - une libération supérieure à la normale de dopamine en réponse à des stimuli. Avec la dépendance au porno, on vivrait cela comme un être déclenché par un signal. Les deux aspects de toutes les addictions sont une réponse de plaisir engourdie et une sensibilisation aux signaux.
ARTICLE DE COUCHE:
Les niveaux de dopamine de Binge Eaters vont de pair avec l'odeur des aliments
Preuve que les circuits de récompense / motivation du cerveau sont liés à une surconsommation compulsive.
UPTON, NY - Une étude d'imagerie cérébrale réalisée par le laboratoire national du Brookhaven National Laboratory (DOE) du département américain de l'Énergie révèle une différence subtile entre les sujets obèses ordinaires et ceux qui mangent de façon compulsive ou des excès de frénésie. l'odeur des aliments préférés déclenche un pic de dopamine - une substance chimique du cerveau liée à la récompense et à la motivation. Les résultats - publiés en ligne le février 24, 2011, dans la revue Obesity - suggèrent que ce pic de dopamine pourrait jouer un rôle dans le déclenchement de la suralimentation compulsive.
«Ces résultats identifient la neurotransmission de la dopamine, qui pousse le cerveau à rechercher une récompense, comme étant pertinente pour la neurobiologie de l'hyperphagie boulimique», a déclaré l'auteur principal de l'étude, Gene-Jack Wang, médecin au Brookhaven Lab et à la Mount Sinai School of Medicine. Des études antérieures menées par l'équipe de Wang ont révélé une augmentation similaire de la dopamine chez les toxicomanes, ainsi que d'autres similitudes neurochimiques entre la toxicomanie et l'obésité, notamment le rôle de la dopamine dans la / ou de la nourriture.
«Dans des études antérieures sur des personnes saines de poids normal qui avaient été privées de nourriture pendant des heures 16, nous avons constaté que les rejets de dopamine étaient corrélés de manière significative avec les déclarations spontanées de faim et de désir de nourriture. Ces résultats ont fourni la preuve d’une réponse conditionnée à la nourriture », a déclaré Wang.
Dans la présente étude, les chercheurs ont suspecté que les sujets obèses souffrant de frénésie alimentaire présenteraient une réponse conditionnée plus forte aux stimuli alimentaires par rapport aux sujets obèses non-contractants.
"Comprendre les mécanismes neurobiologiques sous-jacents à la stimulation des aliments pourrait nous orienter vers de nouvelles façons d'aider les individus à réguler leurs comportements alimentaires anormaux", a déclaré Wang.
Les scientifiques ont étudié les personnes obèses 10 présentant un diagnostic clinique d'hyperphagie boulimique, sur la base d'évaluations réalisées à l'hôpital St. Luke's-Roosevelt, ainsi que de sujets obèses 8 non hyperphagie.
Les scientifiques ont utilisé la tomographie par émission de positrons (TEP) pour scanner le cerveau des sujets après l'injection d'un radiotraceur conçu pour se lier aux récepteurs de la dopamine dans le cerveau. Comme le traceur est en compétition avec la dopamine naturelle du cerveau pour se lier à ces récepteurs, le signal capté par le scanner TEP fournit une mesure inverse des niveaux de dopamine dans le cerveau: un signal fort du traceur lié indique de faibles niveaux de dopamine naturelle dans le cerveau; un faible signal du traceur indique des niveaux élevés de dopamine dans le cerveau.
Chaque sujet a été scanné quatre fois sur deux jours différents pour tester les effets de la stimulation alimentaire par rapport à la stimulation neutre avec et sans pré-administration d'un médicament connu pour amplifier les signaux de dopamine. Le médicament, le méthylphénidate, bloque la recapture de la dopamine par les synapses du cerveau, lui permettant de s’attarder plus longtemps. Dans les examens sans méthylphénidate, les sujets ont reçu un placebo.
Dans les conditions de stimulation alimentaire, les aliments préférés des sujets de recherche étaient chauffés (le cas échéant) et agités devant la bouche et le nez afin qu'ils puissent sentir et même goûter des quantités infimes tamponnées sur leur langue. Pour les balayages de stimulation neutres, les chercheurs ont affiché des images non liées à la nourriture et des objets inanimés tels que des jouets et des articles vestimentaires à proximité afin que les sujets de recherche puissent les sentir en étant couchés dans le scanner. Dans tous les cas, les sujets de recherche avaient jeûné pendant 16 heures avant les analyses.
Résultats
La stimulation alimentaire avec le méthylphénidate a augmenté de manière significative les niveaux de dopamine dans les régions caudées et putamen du cerveau chez les consommateurs excessifs de frénésie mais pas chez les autres. Les sujets présentant le trouble d'hyperphagie boulimique le plus grave, tel qu'évalué par des évaluations psychologiques, présentaient les taux de dopamine les plus élevés chez le caudé.
Les niveaux de dopamine n'ont pas augmenté de manière significative dans d'autres régions du cerveau ou dans aucune autre condition (stimulation neutre avec ou sans méthylphénidate, ou stimulation alimentaire sans méthylphénidate) dans les deux groupes, et n'étaient pas en corrélation avec l'indice de masse corporelle des sujets de recherche. Les évaluations des niveaux de récepteurs de la dopamine ne différaient pas non plus entre les deux groupes.
"Donc, la différence clé que nous avons trouvée entre les personnes souffrant de frénésie alimentaire et les sujets obèses ne se nourrissant pas de frénésie alimentaire est une élévation assez subtile des taux de dopamine chez les caudés chez les consommateurs excessifs en réponse à une stimulation alimentaire", a déclaré Wang.
«Cette réponse à la dopamine se situe dans une partie du cerveau différente de celle que nous avons observée dans les études sur la toxicomanie, qui avaient révélé des pics de dopamine dans le centre de récompense du cerveau en réponse à des signaux associés à la drogue. Le caudé, en revanche, serait impliqué dans le renforcement des actions susceptibles de générer une récompense, mais pas dans le traitement de la récompense en tant que telle. Cela signifie que cette réponse amène effectivement le cerveau à rechercher la récompense, qui est également observée chez les sujets toxicomanes », a déclaré Wang.
Les scientifiques estiment que des études supplémentaires sont nécessaires pour évaluer les facteurs neurobiologiques susceptibles de différencier les personnes obèses des autres.
Cette étude a été financée par les instituts nationaux de la santé dans le cadre du programme intra-muros de l'institut national de lutte contre l'alcoolisme et l'abus d'alcool et du centre de recherche clinique général de l'université Stony Brook, à l'aide d'une infrastructure soutenue par le bureau des sciences du ministère de l'Éducation de Brookhaven.
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L'ÉTUDE:
Augmentation de la libération de dopamine striatale pendant la stimulation alimentaire dans le trouble de l'hyperphagie boulimique.
Wang GJ, Geliebter A, ND de Volkow, Telang FW, Logan J, MC Jayne, K Galanti, PA Selig, HH, Zhu W, CT Wong, Fowler JS.
L'obésité (Silver Spring). 2011 Feb 24;
1] Département médical, Laboratoire national Brookhaven, Upton, New York, États-Unis [2] Département de psychiatrie, École de médecine du Mont Sinaï, New York, New York, États-Unis.
Les sujets souffrant d'hyperphagie boulimique (BED) consomment régulièrement de grandes quantités de nourriture en peu de temps. La neurobiologie de BED est mal comprise. La dopamine cérébrale, qui régule la motivation pour la consommation de nourriture, est susceptible d’être impliquée. Nous avons évalué l'implication de la dopamine dans le cerveau dans la motivation de la consommation d'aliments chez les personnes qui consomment excessivement. Des tomographies par émission de positrons (TEP) avec le raclopride [(11) C] ont été effectuées chez des sujets obèses 10 obèses BED et 8 obèses sans BED. Les modifications de la dopamine extracellulaire dans le striatum en réponse à une stimulation alimentaire chez des sujets privés de nourriture ont été évaluées après le placebo et après le méthylphénidate oral (MPH), un médicament qui bloque le transporteur de la recapture de la dopamine et amplifie ainsi les signaux de la dopamine. Ni les stimuli neutres (avec ou sans MPH) ni les stimuli alimentaires quand ils étaient administrés avec un placebo n'augmentaient la dopamine extracellulaire. Les stimuli alimentaires lorsque MPH était administré augmentaient de manière significative la dopamine chez le caudé et le putamen dans les hyperphages boulimiques, mais pas chez les autres. Les augmentations de dopamine chez les caudés étaient significativement corrélées aux scores de consommation excessive d'alcool, mais pas à l'IMC. Ces résultats identifient la neurotransmission de la dopamine chez le caudé comme étant pertinente pour la neurobiologie du BED. L'absence de corrélation entre l'IMC et les modifications de la dopamine suggère que la libération de dopamine en soi ne permet pas de prédire l'IMC au sein d'un groupe de personnes obèses mais qu'elle prédit une consommation excessive de nourriture.
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