Sci Rep. 2017 Jan 30; 7: 41742. doi: 10.1038 / srep41742.
Kim M1, Lee TH2, Choi JS1,3, Kwak YB2, Hwang WJ2, Kim T2, Lee JY3,4, Lim JA3, Park M3, Kim YJ3, Kim SN1, Kim DJ5, Kwon JS1,2,4.
Rapports scientifiques 7, Numéro d'article: 41742 (2017)
doi: 10.1038 / srep41742
Abstract
Bien que le trouble du jeu sur Internet (IGD) et le trouble obsessionnel-compulsif (OCD) représentent les extrémités opposées des dimensions de l'impulsivité et de la compulsivité, les deux troubles présentent des déficits neurocognitifs communs en termes d'inhibition de la réponse. Cependant, les similitudes et les différences dans les caractéristiques neurophysiologiques de l'inhibition de la réponse altérée entre IGD et OCD n'ont pas été suffisamment étudiées. Au total, les patients 27 atteints d'IGD, les patients 24 atteints de TOC et les sujets témoins sains (HC) 26 ont participé à une tâche Go / NoGo avec des enregistrements électroencéphalographiques. Les complexes N2-P3 induits au cours des états Go et NoGo ont été analysés séparément et comparés entre les états et les groupes. La latence NoGo-N2 au site d'électrode centrale a été retardée dans le groupe IGD par rapport au groupe HC et a été corrélée positivement avec la sévérité de la dépendance au jeu sur Internet et de l'impulsivité. L'amplitude NoGo-N2 au site d'électrode frontale était plus petite chez les patients OCD que chez les patients IGD. Ces résultats suggèrent que la latence prolongée NoGo-N2 pourrait servir de marqueur de l'impulsivité des traits dans l'IGD et que la réduction de l'amplitude de NoGo-N2 pourrait être une caractéristique neurophysiologique différentielle entre les TOC d'IGD en ce qui concerne la compulsivité. Nous rapportons le premier corrélat neurophysiologique différentiel de l'inhibition de la réponse altérée dans IGD et OCD, qui peut être un biomarqueur candidat pour l'impulsivité et la compulsivité.
Introductio
Historiquement, les modèles de classification des maladies psychiatriques ont placé les troubles impulsifs et les troubles compulsifs aux extrémités opposées d’une même dimension.1. Les troubles impulsifs les plus représentatifs sont les troubles de dépendance, tels que le jeu pathologique (PG) ou la dépendance à une substance, qui montrent que la prise de risque pour la gratification immédiate est une caractéristique essentielle.2,3. D'autre part, le trouble obsessionnel-compulsif (TOC) a été considéré comme la forme la plus classique de trouble compulsif, car on pense que les compulsions associées au TOC sont plutôt stéréotypées, souvent dystoniques du moi et axées sur la prévention des préjudices.4,5. Malgré cela, des rapports récents ont mis l'accent sur les similitudes entre les troubles impulsifs et compulsifs, tels que les déficits en inhibition de la réponse, les circuits cérébraux et les comorbidités, suggérant que l'impulsivité et la compulsivité sont des facteurs orthogonaux qui contribuent chacun, à des degrés divers, à divers troubles psychiatriques.6,7. De ce point de vue, l’American Psychiatric Association a proposé une nouvelle catégorie de troubles obsessionnels compulsifs et connexes (OCRD) dans le Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux, 5.th édition (DSM-5), dans laquelle les similitudes et les différences entre les troubles impulsifs et compulsifs pourraient être comparées et approfondies à partir de multiples perspectives6.
Trouble du jeu sur Internet (IGD) est classé comme une dépendance comportementale, caractérisée par une incapacité à contrôler l'utilisation du jeu sur Internet malgré une déficience fonctionnelle, semblable au jeu chez PG8,9. Avec la popularisation d'Internet et la croissance rapide de son industrie du jeu, le nombre de personnes souffrant d'IGD a augmenté et a montré une tendance à la survenue de diverses comorbidités psychiatriques.10,11,12,13. Reflétant l'intérêt clinique émergent pour l'IGD, la section 3 du DSM-5 (Mesures et modèles émergents) incluait cette condition, ainsi qu'une liste de critères de diagnostic proposés pour encourager les recherches futures.14. L'impulsivité et un échec du contrôle inhibiteur dans l'IGD ont été suggérés à l'aide de diverses modalités, telles que les paradigmes comportemental, électrophysiologique et de neuroimagerie fonctionnelle.15,16,17. Une inhibition de la réponse altérée a également été rapportée dans le TOC, en accord avec la gravité des symptômes obsessionnels-compulsifs et une régulation inefficace de haut en bas.18,19. Les déficits en inhibition de la réponse peuvent être causés par différentes réponses neuronales, en termes d'impulsivité ou de compulsivité, par rapport à la même envie d'accomplir un acte spécifique.20,21. Ainsi, l’étude du ou des corrélats neurobiologiques de l’inhibition de la réponse altérée dans l’IGD et le TOC pourrait être utile pour comprendre le rôle de l’impulsivité et de la compulsivité dans les troubles psychiatriques.
Les composants de potentiel événementiel (ERP) N2 et P3 dans les tâches Go / NoGo ont été conceptualisés en tant que corrélats neurophysiologiques de l'inhibition de la réponse.22. Chez les individus en bonne santé, le fait de refuser une réponse à un stimulus NoGo produit un complexe N2-P3 plus important que ne le fait une réponse à un stimulus Go, ce qui indique que NoGo-N2 et -P3 reflètent le processus de contrôle inhibiteur.23. Des recherches antérieures ont suggéré que NoGo-N2 reflète un stade précoce de contrôle inhibiteur ou de surveillance des conflits24,25,26. L’autre composant ERP, NoGo-P3, peut représenter une étape ultérieure du processus d’inhibition dans les domaines cognitif et moteur.27,28. En ce qui concerne les composants NoGo-N2 et -P3 chez des sujets en bonne santé, l’amplitude a été suggérée comme marqueur de l’inhibition réussie ou de l’effort subjectif nécessaire pour inhiber une réponse, et la latence a été considérée comme reflétant cette dernière.22,29.
Bien qu'il y ait eu plusieurs études sur l'inhibition de la réponse chez IGD en utilisant un paradigme Go / NoGo, les résultats n'ont pas été cohérents d'une étude à l'autre. Deux études ont suggéré que les amplitudes NoGo-N2 d'internautes excessifs étaient réduites, peut-être en raison d'un effet médiateur de l'impulsivité associée. Cependant, étant donné qu'aucune corrélation n'a été observée entre l'amplitude de NoGo-N2 et aucune mesure de l'impulsivité dans ces études, les marqueurs de l'impulsivité des traits chez les sujets IGD n'ont pas pu être identifiés17,30. En revanche, deux autres études ont rapporté une augmentation des amplitudes NoGo-N2 chez les joueurs excessifs ou les utilisateurs de téléphones intelligents et ont interprété les résultats comme une hyperactivité compensatoire en cas d'échec d'inhibition de la réponse.31,32. Ces incohérences peuvent être dues à une variation de la difficulté des tâches entre les études, qui est réputée avoir un effet sur l'orientation de la modification de l'amplitude de NoGo-N2 (c.-à-d. Renforcée ou réduite).33. En ce qui concerne NoGo-P3, seule l’étude de Dong et al. a signalé une différence de groupe significative en amplitude et latence NoGo-P317. Des études ERP antérieures chez des patients OCD utilisant des tâches Go / NoGo ou Stop Signal Tasks (SST) évaluaient la relation entre l'inhibition de la réponse et la compulsivité. Kim et al. ont montré que les amplitudes NoGo-N2 sur les sites fronto-centraux étaient réduites et associées négativement à la gravité des symptômes obsessionnels-compulsifs18. Dans une autre étude, Hermann et al. a montré que les patients atteints de TOC avaient une activité frontale réduite pendant l'état NoGo et que l'antériorisation était corrélée négativement aux scores de l'échelle de Yale-Brown obsessive compulsive (Y-BOCS)34. Johannes et al., d'autre part, ont constaté que l'amplitude de Stop-N2 était augmentée chez les patients atteints de TOC au cours de la performance SST35. De plus, Lei et al. ont rapporté qu'une augmentation de l'amplitude de Stop-N2 était une caractéristique générale chez les patients atteints de TOC, quelle que soit la dimension du symptôme, et non corrélée à la gravité des symptômes de l'OC36.
Malgré l'intérêt croissant porté à l'identification des mécanismes physiopathologiques et neurobiologiques de l'IGD et de l'OCD en termes de spectres d'impulsivité et de compulsivité, aucune étude à ce jour n'a comparé directement le ou les corrélats neurophysiologiques de l'inhibition de la réponse de l'IGD à l'OCD. De plus, des études incluant des sujets IGD ont rapporté des résultats incohérents, ce qui peut être dû à des différences de complexité des tâches entre les études; de plus, aucun corrélat neurophysiologique significatif de l'impulsivité n'a été identifié17,30,31,32. Dans la présente étude, nous avons étudié les similitudes et les différences entre l'inhibition de la réponse de l'IGD par rapport au TOC au cours de l'exécution d'une tâche Go / NoGo. Nous avons mesuré les aspects comportementaux et neurophysiologiques de l'inhibition de la réponse et utilisé des tâches de difficulté égale dans chaque groupe pour contrôler tout effet possible de la complexité de la tâche sur les réponses ERP. Nous avons d'abord émis l'hypothèse que les individus atteints d'IGD et les patients atteints de TOC présenteraient des déficits similaires en inhibition de la réponse, tels qu'indiqués par la performance comportementale. Deuxièmement, nous nous attendions à ce que tout échec du contrôle inhibiteur, de l’IGD ou du TOC, soit lié à des caractéristiques neurophysiologiques différentes entre les troubles en ce qui concerne l’impulsivité et la compulsivité.
Résultats
Données démographiques, caractéristiques cliniques et données comportementales Go-NoGo
Nous n’avons trouvé aucune différence significative entre les groupes en termes de sexe, de justesse, de QI ou d’éducation (Tableau 1). Scores sur le IAT (F2,72 = 24.702, p <0.001), BIS-11 (F2,72 = 4.209, p = 0.019), BDI (F2,72 = 11.557, p <0.001) et BAI (F2,72 = 10.507, p = 0.001) étaient significativement différents entre les groupes. Les participants avec IGD ont montré les scores les plus élevés sur l'IAT, les patients avec TOC étaient intermédiaires et les sujets témoins sains (HC) ont montré les scores les plus bas (IGD vs HC, p <0.001, IGD vs OCD, p <0.001, OCD vs HC, p = 0.028). L'impulsivité, comme indexée par le score BIS-11, était plus élevée dans le groupe IGD que dans le groupe HC (p = 0.019). Cependant, les différences dans les scores BIS-11 n'étaient pas significatives entre les groupes HC et OCD (p = 0.106), ou entre les groupes IGD et OCD (p = 0.826). Les sujets IGD et TOC ont montré des symptômes dépressifs et anxieux plus sévères, comme le montrent leur BDI (IGD vs HC, p = 0.006, OCD vs HC, p <0.001) et BAI (IGD vs HC, p = 0.020, OCD vs HC, p <0.001) scores, que les HC.
Tableau 1: Données démographiques, caractéristiques cliniques et comportement Go / NoGo des participants.
Les RT dans l'essai Go ne différaient pas significativement d'un groupe à l'autre. Bien que le groupe IGD ait répondu plus rapidement et le groupe OCD plus lentement que les deux autres groupes, aucune différence de groupe statistiquement significative n'a été observée. Cependant, le RE de l'essai NoGo (erreurs de commission) différait considérablement d'un groupe à l'autre (F = 4.242, p = 0.018); les HC présentaient un RE inférieur aux participants IGD (p = 0.031) et OCD (p = 0.044).
Amplitudes et latences ERP
Figure 1 montre les formes d'onde ERP moyennées aux sites d'électrodes Fz, Cz et Pz. Les effets principaux de l’état inhibiteur (Go / NoGo) sur l’amplitude de N2 (F1,74 = 59.594, p <0.001) et latence (F1,74 = 6.902, p = 0.010), ainsi qu'en amplitude P3 (F1,74 = 48.469, p <0.001) et latence (F1,74 = 4.229, p = 0.043). Il n'y a pas eu d'effet significatif d'interaction entre le groupe en fonction de la condition inhibitrice et l'amplitude N2 (F1,74 = 2.628, p = 0.079) ou latence (F1,74 = 2.071, p = 0.133), ou sur l'amplitude P3 (F1,74 = 0.030, p = 0.971) ou latence (F1,74 = 0.681, p = 0.509). En effet, les trois groupes ont montré des amplitudes N2 et P3 plus importantes et des latences N2 et P3 plus longues dans NoGo que dans les essais Go. L'ANOVA à mesures répétées avec site d'électrode (six électrodes fronto-centrales pour N2 et six électrodes centro-pariétales pour P3) comme facteur intra-sujet et groupe (IGD / TOC / HC) comme facteur inter-sujets a révélé un effet principal significatif du groupe sur la latence NoGo-N2 (F2,74 = 3.880, p non corrigé = 0.025). Après avoir appliqué la correction de Bonferroni pour les ANOVA à mesures répétées multiples, l'effet principal du groupe sur la latence NoGo a montré une signification au niveau de la tendance indiquant un effet intermédiaire (p corrigé = 0.100). Il y avait un effet significatif du site d'électrode sur la latence NoGo-N2 (F5,70 = 17.652, p <0.001) et amplitude NoGo-N2 (F5,70 = 16.364, p <0.001). UNE post hoc Le test de Bonferroni a montré que la latence NoGo-N2 était prolongée chez les sujets IGD (p = 0.025) par rapport à celle des HC, alors qu’aucune différence n’a été observée entre les groupes IGD et OCD (p = 1.000) ou entre les groupes OCD et HC (p = 0.191). Aucun effet de groupe significatif n’a été observé dans les autres variables (amplitude de Go-N2, F2,74 = 0.152, p = 0.859, latence Go-N2, F2,74 = 1.860, p = 0.163, amplitude Go-P3, F2,74 = 0.134, p = 0.875, latence Go-P3, F2,74 = 3.880, p = 0.025, amplitude NoGo-N2, F2,74 = 2.111, p = 0.128, amplitude NoGo-P3, F2,74 = 0.057, p = 0.945, latence NoGo-P3, F2,74 = 1.927, p = 0.153). Tableau 2 récapitule les moyennes (écarts types) des amplitudes et latences Go et NoGo-N2 sur chaque site d'électrode, ainsi que les résultats de la comparaison de groupe. Les patients atteints de TOC ont présenté des amplitudes réduites de NoGo-N2 chez F2 par rapport aux individus souffrant d'IGD, après correction de Bonferroni (p = 0.006 non corrigé, p = 0.036 corrigé). Il n'y avait pas de différence de groupe dans l'amplitude NoGo-N2 à F2 entre les groupes IGD et HC (p = 0.469) ou entre les groupes OCD et HC (p = 0.123). Tableau 3 présente les moyennes (écarts types) des amplitudes et latences Go et NoGo-P3 sur chaque site d'électrode, ainsi que les résultats de la comparaison de groupe. Par rapport aux HC, les patients OCD ont présenté des latences Go-P3 plus longues au site d'électrode C1 (p = 0.024 non corrigé, corrigé, p = 0.144), tandis que les patients avec IGD ont présenté des latences prolongées Go-P3 à P1 (p = 0.028 non corrigé, p = corrigé). 0.168) et latences NoGo-P3 à Cz (p non corrigé = 0.029, p corrigé = 0.174). Cependant, ces différences statistiques n'ont pas survécu après la correction de Bonferroni.
Figure 1: Formes d'ondes potentielles moyennées sur les événements de conditions Go / NoGo dans les trois groupes aux sites d'électrodes Fz, Cz et Pz.
Tableau 2: Comparaison des amplitudes et des latences Go / Nogo-N2 sur trois groupes.
Tableau 3: Comparaison des amplitudes et des latences Go / Nogo-P3 sur trois groupes.
Analyse de corrélation
L'analyse de corrélation de Pearson a été réalisée pour la latence NoGo-N2 à Cz, la latence NoGo-N2 à C2, les scores IAT, les scores BIS-11 dans le groupe IGD; et pour l'amplitude NoGo-N2 à F2, les scores totaux Y-BOCS, les scores d'obsession et les scores de contrainte dans le groupe OCD. Des relations significatives entre la latence NoGo-N2 aux scores Cz et IAT (r = 0.452, p = 0.018) et les scores BIS-11 (r = 0.393, p = 0.043) ont été trouvées dans le groupe IGD (Fig. 2). La latence NoGo-N2 chez C2 n’est corrélée ni avec les scores IAT (r = 0.057, p = 0.777) ni avec les scores BIS-11 (r = 0.170, p = 0.398) dans le groupe IGD. Dans le groupe OCD, aucune relation significative n'a été trouvée entre l'amplitude NoGo-N2 aux scores totaux F2 et Y-BOCS (r = −0.192, p = 0.370), les scores d'obsession (r = −0.252, p = 0.235), ou les scores de compulsion (r = -0.091, p = 0.674).
Figure 2: Corrélation de la latence NoGo-N2 sur le site d'électrode Cz avec les scores obtenus sur la version coréenne du test de dépendance à Internet (IAT) de Young et sur la version 11 de l'échelle de Barratt Impulsiveness (BIS-11) chez les personnes souffrant de troubles du jeu sur Internet.
a lieu
À notre connaissance, il s'agit de la première étude rapportée de différents corrélats neurophysiologiques d'inhibition de la réponse dans les cas d'IGD et d'OCD. Comme supposé, les participants IGD et OCD ont montré une augmentation de ER dans la condition NoGo (erreurs de commission), indiquant que les groupes IGD et OCD ont présenté des difficultés d'inhibition de la réponse au niveau comportemental. En ce qui concerne les résultats neurophysiologiques, les trois groupes ont présenté des amplitudes plus grandes de N2-P3 et des latences plus longues de N2-P3 dans les conditions NoGo par rapport à Go. Une latence retardée NoGo-N2 sur un site central a été trouvée dans le groupe IGD par rapport aux HC avec effet intermédiaire, et en corrélation positive avec les scores de sévérité de la dépendance au jeu sur Internet et d'impulsivité. L'amplitude NoGo-N2 au site frontal a été réduite chez les patients OCD par rapport aux patients IGD; Cependant, la corrélation entre l'amplitude NoGo-N2 au site frontal et la gravité des symptômes obsessionnels-compulsifs n'était pas significative.
Conformément aux études précédentes, les sujets IGD ont montré les niveaux d'impulsivité les plus élevés, indexés par les scores BIS-11, parmi les groupes37,38. La latence du complexe N2-P3 dans la condition NoGo est considérée comme la demande cognitive nécessaire pour surveiller les conflits et inhiber les réponses avec succès.29. Benikos et al. ont signalé que l'amplitude du NoGo-N2 était augmentée avec la difficulté croissante des tâches et l'effort subjectif d'inhibition des réponses33. Il a également été démontré que les états psychiatriques à forte impulsivité, tels que le trouble de déficit de l'attention / hyperactivité, le trouble de la personnalité limite et la psychopathie, présentent des complexes NoGo N2-P3 modifiés.39,40,41. Dans l’étude actuelle, l’amplitude NoGo-N2 était plus grande chez les individus IGD que chez les patients OCD, ce qui suggère que malgré les déficits de contrôle inhibiteur partagés, il existe des différences dans les corrélats neurophysiologiques de l’impulsivité et de la compulsivité entre ces deux populations. De plus, la latence NoGo-N2 chez les sujets atteints d'IGD a été retardée par rapport à celle observée chez les sujets HC, ce qui indique que les sujets IGD ont eu des difficultés à inhiber la réponse aux stades précoces, nécessitant ainsi davantage de ressources cognitives. De plus, la sévérité de l'IGD et de l'impulsivité était corrélée positivement avec la latence de NoGo-N2 au site central, suggérant qu'un échec du contrôle inhibiteur chez les sujets IGD pourrait être lié à une demande cognitive accrue d'inhibition de la réponse, en raison de leur impulsivité plus élevée.
Des études antérieures ont montré que les comportements répétés en matière de TOC sont plus compulsifs que impulsifs, car les patients atteints de TOC montrent une capacité relativement préservée de retarder une récompense, contrairement aux patients toxicomanes.42,43. De même, nous avons trouvé une impulsivité moins importante chez les patients OCD que chez les patients IGD. De plus, les patients atteints de TOC ont montré des amplitudes NoGo-N2 plus petites au site frontal que les individus IGD, ce qui indique que l'amplitude de NoGo-N2 dans le TOC peut refléter un dysfonctionnement de la ou des régions frontales qui inhibent les comportements compulsifs.18. Selon les résultats de l'analyse des sources d'études précédentes, le composant NoGo-N2 provient des cortex orbitofrontal et cingulaire médiaux.22,44. Ces régions auraient été les corrélats neuronaux de l'inhibition de la réponse dans une étude utilisant l'imagerie par résonance magnétique fonctionnelle21. Chez les patients atteints de TOC, il a été suggéré que les régions du circuit cognitif ventral de la boucle cortico-striato-thalamo-corticale connues pour médier l'inhibition motrice et la réponse étaient les corrélats neuronaux des symptômes obsessionnels compulsifs.45,46. En combinant ces résultats, la réduction de l'amplitude de NoGo-N2 au site frontal de notre groupe de patients atteints de TOC peut refléter un dysfonctionnement des corrélats neurophysiologiques du contrôle inhibiteur, médiés par les régions corticales frontales.
Contrairement aux résultats rapportés par des études précédentes, nous n’avons trouvé aucune différence significative dans l’amplitude NoGo-N2 entre les patients atteints de TOC et les patients atteints de HC.18,34,35,36,47. La littérature précédente sur NoGo- ou Stop-N2 chez les patients atteints de TOC a signalé une direction opposée de l'amplitude de N2 (augmentation ou diminution) en ce qui concerne la conception de l'étude. Les études rapportant un nombre de NoGo-N2 plus faible chez les patients TOC que chez les patients HC utilisaient la tâche Go / NoGo sans paradigme bizarre et interprétaient leurs résultats comme le reflet d'une inhibition de la réponse altérée18,34. Les études qui rapportaient un nombre plus important de Stop-N2 chez les patients atteints de TOC, utilisaient en revanche une tâche Go / NoGo avec un paradigme complexe et étrange ou SST et suggéraient que l'augmentation de la demande cognitive liée à l'inhibition de la réponse augmentait NoGo ou Stop-N235,36,47. Il a été suggéré que NoGo- ou Stop-N2 présentait une topographie similaire et une localisation de source estimée comme étant une négativité liée à une erreur, et que NoGo- ou Stop-N2 était le plus important dans des conditions de conflit intense.47. Ainsi, les composants NoGo- ou Stop-N2 peuvent être impliqués dans des situations dans lesquelles le conflit réactif est élevé. La tâche Go / NoGo utilisée dans la présente étude incluait un paradigme simple, oddball, qui n’était pas inclus dans les études précédentes rapportant une réduction de NoGo-N2 chez les patients atteints de TOC.18,34 et, en outre, accompagné de condition de conflit relativement faible par rapport à SST utilisé dans le Lei et al. étude, qui a rapporté une augmentation de l'amplitude de Stop-N236. Par conséquent, la condition de conflit intermédiaire générée par la tâche Go / NoGo dans cette étude peut avoir provoqué une amplitude intermédiaire NoGo-N2 chez les patients TOC, ce qui peut avoir rendu flou le contraste entre les groupes TOC et HC.
Dans cette étude, les participants IGD et OCD ont tous deux présenté des déficits comportementaux en inhibition de la réponse, tels qu'évalués par une augmentation de l'ER au cours de la tâche Go / NoGo. Cependant, la réponse neuronale à la rétention des réponses comportementales aux stimuli NoGo différait entre les groupes, suggérant différents corrélats neurophysiologiques de l'inhibition altérée de la réponse. Bien que l’impulsivité et la compulsivité puissent échouer, le processus d’impulsivité est lié à la tendance à agir impulsivement, tandis que la compulsivité est liée à un problème de cessation d’actions.7,48. Plus précisément, nous avons constaté que l'amplitude NoGo-N2 au site frontal augmentait dans le groupe IGD, alors que le groupe OCD présentait une diminution relative de l'amplitude NoGo-N2 lors de l'exécution de la même tâche Go / NoGo. Des études ERP antérieures utilisant des tâches Go / NoGo ont signalé des résultats incohérents concernant l'orientation (améliorée ou réduite) de l'amplitude NoGo-N2, probablement en raison de l'effet combiné d'effort subjectif et de différences de degré de difficulté de tâche entre différents paradigmes Go / NoGo.29,33,49. Ainsi, notre constat de différence de groupe dans l'amplitude NoGo-N2 entre IGD et OCD peut refléter différentes réponses neuronales, médiées par les différences de groupe dans l'effort subjectif requis pour le contrôle inhibiteur lors de l'exécution de la même tâche Go / NoGo.
Cette étude avait plusieurs limites. Premièrement, bien que nous ayons recruté des patients atteints de TOC avec des symptômes compulsifs, les amplitudes NoGo-N2 au site frontal ne correspondaient pas de manière significative aux scores sur le Y-BOCS. Ainsi, sans utiliser l'inférence analogique, il n'est pas clair si l'amplitude réduite de NoGo-N2 au site frontal chez les patients OCD représente directement un corrélat neurophysiologique de la compulsivité. Deuxièmement, de nombreux patients atteints d'IGD dans notre étude ne cherchaient pas de traitement et leur dépendance était moins sévère (score IAT moyen <60) par rapport à celle des participants aux études précédentes. De plus, les patients atteints de TOC dans cette étude étaient quelque peu hétérogènes, de sorte que leur statut médicamenteux et leurs comorbidités ne pouvaient pas être contrôlés dans l'analyse des ERP. Ces hétérogénéités peuvent avoir réduit le contraste ERP entre les trois groupes; cependant, malgré l'hétérogénéité, les résultats appuient l'hypothèse, tant qu'une interprétation prudente est maintenue. Troisièmement, la différence de groupe de latence NoGo-N2 a montré un effet intermédiaire après l'application de la correction pour les comparaisons multiples, et la correction pour plusieurs tests n'a pas été effectuée pour les analyses de corrélation. Par conséquent, la prudence s'impose dans l'interprétation des résultats de l'étude actuelle en relation avec l'efficacité clinique.
Nous avons cherché à étudier les différents corrélats neurophysiologiques de l'inhibition de la réponse dysfonctionnelle dans l'IGD et le TOC, en utilisant un paradigme Go / NoGo, en termes d'impulsivité et de compulsivité. Les données comportementales ont indiqué que les patients IGD et OCD avaient des difficultés d'inhibition de la réponse. Les résultats de l'ERP ont montré que les personnes atteintes d'IGD avaient davantage besoin de contrôle cognitif au début de l'inhibition de la réponse, en fonction de la gravité de la dépendance et du degré d'impulsivité. Chez les patients atteints de TOC, il se peut que les déficits en inhibition de la réponse reflètent un dysfonctionnement du cortex frontal, lié au contrôle inhibiteur du comportement compulsif. Pris dans leur ensemble, la latence retardée de NoGo-N2 peut être un biomarqueur de l'impulsivité des traits chez les patients IGD, et l'amplitude réduite de NoGo-N2 peut servir de caractéristique neurophysiologique différentielle dans les TOC par rapport aux IGD en association avec la compulsivité. Des études futures avec des échantillons plus homogènes et un paradigme Go / NoGo, mieux adapté à une comparaison directe entre IGD et OCD, sont nécessaires pour étendre et confirmer les résultats de la présente étude.
Méthodologie
Participants et évaluations cliniques
Au total, 27 sujets atteints d'IGD, 24 patients atteints de TOC et 26 sujets HC ont participé à cette étude. Les sujets IGD ont été recrutés dans la clinique externe de toxicomanie du SMG-SNU Boramae Medical Center, ainsi que via une publicité. Les sujets HC ont été recrutés via une publicité en ligne. Les patients TOC ont été recrutés à la clinique externe OCD de l'hôpital universitaire national de Séoul (SNUH). Tous les sujets atteints d'IGD ont participé à des jeux sur Internet pendant> 4 h / jour et étaient naïfs de médicaments. Un psychiatre expérimenté a réalisé des entretiens pour confirmer les diagnostics d'IGD et de TOC en utilisant les critères du DSM-5. Compte tenu de l'objectif de l'étude, qui consiste à étudier l'impulsivité et la compulsivité, seuls les patients atteints de TOC et présentant des symptômes compulsifs ont été inclus. Sept patients TOC étaient naïfs de traitement, dix étaient sans médicament pendant> 1 mois avant d'entrer dans l'étude et sept étaient médicamentés au moment du test. Les sept patients TOC médicamenteux prenaient des inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine et un patient s'est vu prescrire une petite dose d'olanzapine (2.5 mg) comme adjuvant. La gravité du TOC a été évaluée à l'aide du Y-BOCS50. Les sujets HC ont joué à des jeux Internet pendant <2 h / jour et n'ont signalé aucune maladie psychiatrique passée ou actuelle. Chez tous les participants, le test de dépendance à Internet de Young (IAT)51 et l'échelle d'impulsion de Barratt (BIS-11)52 ont été utilisés pour mesurer la gravité de la dépendance au jeu sur Internet et le degré d’impulsivité. Les symptômes dépressifs et anxieux ont été évalués à l’aide du Beck Depression Inventory (BDI)53 et l'inventaire d'anxiété de Beck (BAI)54. Le quotient intellectuel (QI) a été mesuré à l'aide de la version abrégée de l'échelle d'intelligence adulte Korean-Wechsler. Les critères d'exclusion comprenaient un diagnostic de toxicomanie ou de dépendance à vie, une maladie neurologique, un traumatisme crânien important accompagné d'une perte de conscience, toute maladie médicale avec séquelles cognitives documentées, des troubles sensoriels et une déficience intellectuelle (QI <70).
Tous les participants ont parfaitement compris la procédure de l'étude et ont fourni un consentement éclairé écrit. L'étude a été menée conformément à la déclaration d'Helsinki. Les comités d'examen institutionnels du centre médical SMG-SNU Boramae et du SNUH ont approuvé l'étude.
Go / Nogo Task et enregistrements EEG
Les participants étaient assis confortablement dans une pièce faiblement éclairée et blindée électriquement, à environ 60 cm d’un moniteur sur lequel une série pseudo-aléatoire de stimuli visuels 300-ms, «S» et «O», étaient présentés. Les sujets ont été invités à répondre en appuyant sur un bouton au stimulus fréquent «S» (essai Go, 71.4%, 428 / 600) et à ne pas répondre au stimulus «O» peu fréquent (essai NoGo, 28.6%, 172 / 600). L'intervalle entre les essais était de 1,500 ms. Des enregistrements d'électroencéphalogramme (EEG) continus ont été réalisés à l'aide d'un système Synamps sur canal Neuroscan 128 avec Quick-Cap sur canal 128, basé sur le système international 10 – 20 modifié (Compumedics, Charlotte, NC, USA). Les électrodes situées sur les sites mastoïdes servaient d'électrodes de référence et l'électrode de masse était placée entre les sites d'électrodes FPz et Fz. L'EEG a été numérisé à une fréquence d'échantillonnage 1,000-Hz avec un filtre en ligne de 0.05 à 100 Hz. Les artefacts de mouvement oculaire ont été contrôlés en enregistrant l'électro-oculogramme vertical et horizontal (EOG) à l'aide d'électrodes situées au-dessous et sur le canthus externe de l'œil gauche. La résistance à tous les sites d'électrodes était inférieure à 5 kΩ.
Analyse ERP
Le traitement hors ligne des données ERP a été effectué à l'aide du logiciel Curry (version 7; Compumedics, Charlotte, NC, États-Unis). Les artefacts des mouvements oculaires ont été réduits à l'aide de l'algorithme de réduction des artefacts oculaires, qui régresse l'activité du clignement des yeux en fonction du signal vertical EOG55. Le seuil utilisé pour le signal EOG vertical était 200 μV. Des intervalles de temps de 200 avant et de 500 après la détection du seuil ont été utilisés pour la régression. Les enregistrements EEG continus ont été référencés sur une référence moyenne commune, filtrés par une bande passante passe entre 0.1 Hz et 30 Hz, datés à l'époque du pré-stimulus 100 ms et des post-stimulus 900 ms, et corrigés de la ligne de base en utilisant la tension d'intervalle pré-stimulus moyenne. Les époques contenant des amplitudes EEG dépassant ± 75 μV ont été automatiquement rejetées. Fait important, l'analyse de variance (ANOVA) a révélé que le nombre d'époques restantes après la procédure de rejet d'artefact ne différait pas entre les trois groupes (Go, F2,76 = 0.508, p = 0.604; NoGo, F2,76 = 1.355, p = 0.264). La moyenne (écart-type) du nombre d'époques restantes dans la condition Go était de 343.8 (67.9) dans les HC, 327.9 (82.0) dans le groupe IGD et 347.3 (71.4) dans le groupe OCD. Les valeurs correspondantes dans la condition NoGo étaient de 132.9 (28.6) dans les HC, 118.9 (34.8) dans le groupe IGD et 121.0 (35.4) dans le groupe OCD. Les époques ont ensuite été moyennées séparément pour chaque condition (Go vs NoGo). Une méthode de détection de crête a été utilisée pour déterminer les amplitudes et latences de crête Go- et NoGo-N2, qui ont été définies comme les amplitudes montrant la déflexion la plus négative entre 130 ms et 280 ms après le début du stimulus au front (F1, Fz, F2 ) et les sites d'électrodes centraux (C1, Cz, C2). Les amplitudes et latences de crête Go- et NoGo-P3 ont été définies comme celles montrant la déviation la plus positive entre 250 ms et 450 ms après le début du stimulus au niveau de l'électrode centrale (C1, Cz, C2) et pariétale (P1, Pz, P2) des sites. Les canaux et les fenêtres de temps de détection des pics ont été inclus dans l'analyse selon les rapports précédents sur les emplacements des amplitudes N2 et P3 les plus importantes (en termes d'emplacement de canal et de plage de temps)29,56.
analyses statistiques
Les caractéristiques démographiques et cliniques des sujets ont été comparées entre les groupes en utilisant une ANOVA unidirectionnelle, des tests t d'échantillons indépendants ou le test de Welch si les variances n'étaient pas égales. Un2 analyse ou le test exact de Fisher a été utilisé pour l'analyse de données catégorielle. Des ANOVA ont été réalisées pour rechercher une différence de groupe entre le temps de réaction (RT) dans les essais Go et le taux d'erreur (ER) dans les essais NoGo. Les effets inhibiteurs sur les amplitudes et les latences ERP ont été analysés en utilisant une ANOVA à mesures répétées avec des sites d'électrodes (F1, Fz, F2, C1, Cz, C2 pour N2 / C1, Cz, C2, P1, P2, Pz, P3). / NoGo) en tant que facteurs intra-sujets et groupe (IGD / OCD / HC) en tant que facteurs inter-sujets. Des comparaisons de groupe de l'amplitude et de la latence du PRE ont été effectuées en utilisant une ANOVA à mesures répétées avec le site d'électrode (six électrodes fronto-centrales pour N2, six électrodes centro-pariétales pour P3) en tant que facteur intra-sujet et groupe (IGD / OCD / HC) en tant que un facteur inter-sujets. UNE post hoc Le test de Bonferroni a été utilisé pour tester les différences par paires. La corrélation de Pearson a été utilisée pour évaluer la relation entre l'amplitude et les latences ERP qui montraient une différence de groupe, ainsi que les scores IAT, les scores BIS-11 dans le groupe IGD et les scores Y-BOCS dans le groupe TOC. Pour les analyses de corrélation, la correction pour les tests multiples n'a pas été appliquée, car les analyses étaient considérées de nature exploratoire. Le logiciel SPSS (version 22.0; IBM Corp., Armonk, NY, USA) a été utilisé pour les analyses statistiques. Les valeurs p <0.05 ont été considérées comme indiquant une signification statistique.
renseignements supplémentaires
Comment citer cet article: Kim, M. et al. Corrélats neurophysiologiques de l'inhibition de la réponse altérée dans le trouble du jeu sur Internet et le trouble obsessionnel-compulsif: perspectives de l'impulsivité et de la compulsivité. Sci. représentant 7, 41742; doi: 10.1038 / srep41742 (2017).
Note de l'éditeur: Springer Nature reste neutre en ce qui concerne les revendications juridictionnelles dans les cartes publiées et les affiliations institutionnelles.
Bibliographie
- 1.
Zohar, J., Greenberg, B. et Denys, D. Trouble obsessionnel compulsif. Handb Clinical Neurol. 106, 375 – 390 (2012).
- ·
· 2.
Chamberlain, SR et Sahakian, BJ La neuropsychiatrie de l'impulsivité. Curr opinion en psychiatrie. 20, 255 – 261 (2007).
· 3.
Moeller, FG, Barratt, ES, Dougherty, DM, Schmitz, JM et Swann, AC Aspects psychiatriques de l'impulsivité. Am J Psychiatry. 158, 1783 – 1793 (2001).
· 4.
Chamberlain, SR, Fineberg, NA, Blackwell, AD, Robbins, TW et Sahakian, BJ Inhibition motrice et flexibilité cognitive dans le trouble obsessionnel-compulsif et la trichotillomanie. Am J Psychiatry. 163, 1282 – 1284 (2006).
· 5.
Fineberg, NA et al. Nouveaux développements en neurocognition humaine: l'imagerie clinique, génétique et cérébrale est corrélée à l'impulsivité et à la compulsivité. Spect. CNS 19, 69 – 89 (2014).
· 6.
Berlin, GS et Hollander, E. Compulsivité, impulsivité et procédé DSM-5. Spectre CNS. 19, 62 – 68 (2014).
· 7.
Grant, JE et Kim, SW Circuits cérébraux de la compulsivité et de l'impulsivité. Spectre CNS. 19, 21 – 27 (2014).
· 8.
Holden, C. Les dépendances «comportementales»: existent-elles? Science. 294, 980 – 982 (2001).
· 9.
Potenza, MN Les troubles addictifs devraient-ils inclure des affections non liées à une substance? Dépendance. 101 Supplément 1, 142 – 151 (2006).
· 10.
Kuss, DJ, Griffiths, MD, Karila, L. et Billieux, J. Dépendance à Internet: revue systématique de la recherche épidémiologique au cours de la dernière décennie. Curr Pharm Des. 20, 4026 – 4052 (2014).
· 11.
Bernardi, S. et Pallanti, S. Dépendance à Internet: une étude clinique descriptive axée sur les comorbidités et les symptômes dissociatifs. Compr psychiatrie. 50, 510 – 516 (2009).
· 12.
Christakis, DA La dépendance à Internet: une épidémie du 21st century? BMC med. 8, 61 (2010).
· 13.
Cheng, C. et Li, AY Prévalence de la dépendance à Internet et qualité de la vie (réelle): une méta-analyse des nations 31 dans sept régions du monde. Cyberpsychol behavior Soc Netw. 17, 755 – 760 (2014).
· 14.
Petry, NM et O'Brien, CP Trouble de jeu sur Internet et le DSM-5. Dépendance. 108, 1186 – 1187 (2013).
· 15.
Ding, WN et al. Impulsivité des traits et altération de la fonction d'inhibition des impulsions préfrontales chez les adolescents présentant une dépendance au jeu sur Internet révélée par une étude IRM fongique avec / sans issue. Behav Brain Funct. 10, 20 (2014).
· 16.
Choi, JS et al. Contrôle inhibiteur dysfonctionnel et impulsivité dans la dépendance à Internet. Psychiatrie Res. 215, 424 – 428 (2014).
· 17.
Dong, G., Zhou, H. et Zhao, X. Inhibition des impulsions chez les personnes souffrant de dépendance à Internet: données électrophysiologiques issues d'une étude Go / NoGo. Neuroscience Lett. 485, 138 – 142 (2010).
· 18.
Kim, MS, Kim, YY, Yoo, SY et Kwon, JS Corrélats électrophysiologiques de l'inhibition de la réponse comportementale chez les patients atteints de trouble obsessionnel-compulsif. Dépression de l'anxiété. 24, 22 – 31 (2007).
· 19.
de Wit, SJ et al. Hyperactivité de la zone motrice présuppressive lors de l'inhibition de la réponse: un endophénotype candidat du trouble obsessionnel-compulsif. Am J Psychiatry 169, 1100 – 1108 (2012).
· 20.
Bari, A. et Robbins, TW Inhibition et impulsivité: bases comportementales et neurales du contrôle de la réponse. Prog Neurobiol. 108, 44 – 79 (2013).
· 21.
Blasi, G. et al. Régions cérébrales sous-tendant l'inhibition de la réponse et la surveillance et la suppression des interférences. Eur J Neurosci. 23, 1658 – 1664 (2006).
· 22.
Bokura, H., Yamaguchi, S. et Kobayashi, S. Corrélats électrophysiologiques pour l'inhibition de la réponse dans une tâche Go / NoGo. Clin Neurophysiol. 112, 2224 – 2232 (2001).
· 23.
Thomas, SJ, Gonsalvez, CJ et Johnstone, SJ Quelle est la spécificité des déficits inhibiteurs vis-à-vis du trouble obsessionnel-compulsif? Une comparaison neurophysiologique avec le trouble panique. Clin Neurophysiol. 125, 463 – 475, doi: 10.1016 / j.clinph.2013.08.018 (2014).
· 24.
Jodo, E. et Kayama, Y. Relation d'un composant ERP négatif avec l'inhibition de la réponse dans une tâche Go / No-Go. Clin Neurophysiol électroencéphalogr. 82, 477 – 482 (1992).
· 25.
Kaiser, S. et al. Corrélats potentiels d'inhibition de la réponse liés à l'événement N2 dans une tâche auditive Go / Nogo. Int J Psychophysiol. 61, 279 – 282 (2006).
· 26.
Donkers, FC et van Boxtel, GJ Le N2 dans les tâches go / no-go reflète la surveillance des conflits et non l'inhibition de la réponse. Cerveau Cogn. 56, 165 – 176 (2004).
· 27.
Smith, JL, Johnstone, SJ et Barry, RJ Potentiels liés au mouvement dans la tâche Go / NoGo: le P3 reflète à la fois une inhibition cognitive et motrice. Clin Neurophysiol. 119, 704 – 714 (2008).
· 28.
Weisbrod, M., Kiefer, M., Marzinzik, F. et Spitzer, M. Le contrôle exécutif est perturbé dans la schizophrénie: preuves de potentiels liés à un événement dans une tâche Go / NoGo. Biol Psychiatry. 47, 51 – 60 (2000).
· 29.
Gajewski, PD et Falkenstein, M. Effets de la complexité des tâches sur les composants ERP dans les tâches Go / Nogo. Int J Psychophysiol. 87, 273 – 278 (2013).
· 30.
Zhou, ZH, Yuan, GZ, Yao, JJ, Li, C. et Cheng, ZH Etude potentielle liée à un événement d'un contrôle inhibiteur déficient chez des individus ayant une utilisation pathologique de l'Internet. Acta neuropsychiatr. 22, 228 – 236 (2010).
· 31.
Littel, M. et al. Traitement des erreurs et inhibition de la réponse chez les joueurs excessifs sur ordinateur: étude potentielle liée à un événement. Addict Biol. 17, 934 – 947 (2012).
· 32.
Chen, J., Liang, Y., Mai, C., Zhong, X. et Qu, C. Déficit général dû au contrôle inhibiteur des utilisateurs excessifs de smartphones: données probantes provenant d'une étude potentielle liée à un événement. Psychol avant. 7, 511 (2016).
33.
Benikos, N., Johnstone, SJ et Roodenrys, SJ Difficulté de tâche variable dans la tâche Go / Nogo: effets du contrôle inhibiteur, de l'excitation et de l'effort perçu sur les composants ERP. Int J Psychophysiol. 87, 262 – 272 (2013).
· 34.
Herrmann, MJ, Jacob, C., Unterecker, S. et Fallgatter, AJ Inhibition de la réponse réduite dans le trouble obsessionnel-compulsif mesurée avec la cartographie du potentiel évoqué topographique. Psychiatrie Res. 120, 265 – 271 (2003).
· 35.
Johannes, S. et al. Inhibition altérée des réponses motrices dans le syndrome de Tourette et le trouble obsessionnel-compulsif. Acta neurol Scand. 104, 36 – 43 (2001).
· 36.
Lei, H. et al. L'inhibition de la réponse avec facultés affaiblies est-elle indépendante des dimensions des symptômes du trouble obsessionnel-compulsif? Preuve d'ERP. Sci Rep. 5, 10413, doi: 10.1038 / srep10413 (2015).
· 37.
Dalbudak, E. et al. Relation entre la dépendance à Internet et l'impulsivité et la sévérité de la psychopathologie chez les étudiants universitaires turcs. Psychiatrie Res. 210, 1086 – 1091 (2013).
· 38.
Cao, F., Su, L., Liu, T. et Gao, X. La relation entre l'impulsivité et la dépendance à Internet chez un échantillon d'adolescents chinois. Eur psychiatrie. 22, 466 – 471 (2007).
· 39.
Fisher, T., Aharon-Peretz, J. et Pratt, H. Disrégulation de l'inhibition de la réponse chez l'adulte Trouble d'hyperactivité avec déficit de l'attention (TDAH): une étude ERP. Clin Neurophysiol. 122, 2390 – 2399 (2011).
· 40.
Ruchsow, M. et al. Inhibition de la réponse dans le trouble de la personnalité limite: potentiels liés à un événement dans une tâche Go / Nogo. J Neural Transmission. 115, 127 – 133 (2008).
· 41.
Munro, GE et al. Inhibition de la réponse dans la psychopathie: le N2 et le P3 frontaux. Neuroscience Lett. 418, 149 – 153, doi: 10.1016 / j.neulet.2007.03.017 (2007).
· 42.
Pinto, A., Steinglass, JE, Greene, AL, Weber, EU et Simpson, HB La capacité de retarder la récompense différencie les troubles obsessionnels compulsifs et les troubles obsessionnels compulsifs de la personnalité. Biol Psychiatry. 75, 653 – 659 (2014).
· 43.
Chamberlain, SR, Leppink, EW, Redden, SA et Grant, JE Les symptômes obsessionnels compulsifs sont-ils impulsifs, compulsifs ou les deux? Compr psychiatrie. 68, 111 – 118 (2016).
· 44.
Bekker, EM, Kenemans, JL et Verbaten, MN Analyse de source du N2 dans une tâche Go / NoGo sur mesure. Brain Res Cogn Brain Res. 22, 221 – 231 (2005).
· 45.
Milad, MR et Rauch, SL Trouble obsessionnel-compulsif: au-delà des voies cortico-striatales ségrégées. Tendances Cogn Sci. 16, 43 – 51 (2012).
· 46.
Tian, L. et al. Connectivité fonctionnelle anormale des concentrateurs du réseau cérébral associée à la gravité des symptômes chez les patients naïfs de traitement atteints de trouble obsessionnel-compulsif: une étude par IRM fonctionnelle à l'état de repos. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatrie. 66, 104 – 111 (2016).
· 47.
Melloni, M. et al. Le modèle fronto-striatal étendu du trouble obsessionnel compulsif: convergence des potentiels événementiels, neuropsychologie et neuroimagerie. Avant Hum Neurosci. 6, 259, doi: 10.3389 / fnhum.2012.00259 (2012).
· 48.
Dalley, JW, Everitt, BJ et Robbins, TW Impulsivité, compulsivité et contrôle cognitif descendant. Neuron. 69, 680 – 694 (2011).
· 49.
Ruchsow, M. et al. Contrôle exécutif dans le trouble obsessionnel-compulsif: potentiels liés à l'événement dans une tâche Go / Nogo. J Neural Transmission. 114, 1595 – 1601 (2007).
· 50.
Goodman, WK et al. L'échelle compulsive obsessionnelle de Yale-Brown. I. Développement, utilisation et fiabilité. Arch Gen Psychiatry. 46, 1006 – 1011 (1989).
· 51.
Young, KS Psychologie de l'utilisation de l'ordinateur: XL. Utilisation addictive d'Internet: un cas qui casse le stéréotype. Psychol Rep. 79, 899 – 902 (1996).
· 52.
Fossati, A., Di Ceglie, A., Acquarini, E. et Barratt, ES Propriétés psychométriques d'une version italienne du Barratt Impulsiveness Scale-11 (BIS-11) chez des sujets non cliniques. J Clin Psychol. 57, 815 – 828 (2001).
· 53.
Steer, RA, Clark, DA, Beck, AT et Ranieri, WF Dimensions communes et spécifiques de l’anxiété et de la dépression autodéclarées: la BDI-II par rapport à la BDI-IA. Behav Res Ther. 37, 183 – 190 (1999).
· 54.
Steer, RA, Rissmiller, DJ, Ranieri, WF & Beck, AT Structure de l'inventaire d'anxiété de Beck assisté par ordinateur avec des patients hospitalisés en psychiatrie. J Pers Assess. 60, 532 – 542 (1993).
· 55.
Semlitsch, HV, Anderer, P., Schuster, P. et Presslich, O. Une solution fiable et valide pour la réduction des artefacts oculaires, appliquée au P300 ERP. Psychophysiologie. 23, 695 – 703 (1986).
· 56.
Luijten, M. et al. Revue systématique des études ERP et IRMf sur le contrôle inhibiteur et le traitement des erreurs chez les personnes souffrant de toxicomanie et de dépendances comportementales. J Neurosci Psychiatrie. 39, 149 – 169 (2014).
56.
o
Remerciements
Ce travail a été financé par une subvention de la Fondation nationale de recherche de Corée (numéro de subvention 2014M3C7A1062894).
Information sur l'auteur
AFFILIATIONS
1. Département de psychiatrie, Collège national de médecine de l'Université nationale de Séoul, Séoul, République de Corée
o Minah Kim
o, Jung-Seok Choi
o, Sung Nyun Kim
o & Jun Soo Kwon
2. Département des sciences du cerveau et cognitives, Collège national des sciences naturelles de l'Université de Séoul, Séoul, République de Corée
o Tak Hyung Lee
o, Yoo Bin Kwak
o, Wu Jeong Hwang
o, Taekwan Kim
o & Jun Soo Kwon
3. Département de psychiatrie, Centre médical SMG-SNU Boramae, Séoul, République de Corée
o Jung-Seok Choi
o, Ji Yoon Lee
o, Jae-A Lim
o, Parc Minkyung
o et Yeon Jin Kim
4. Programme interdisciplinaire en neurosciences, université nationale des sciences naturelles de Séoul, Séoul, République de Corée
o Ji Yoon Lee
o & Jun Soo Kwon
5. Département de psychiatrie, Hôpital St. Mary de Séoul, Collège de médecine de l'Université catholique de Corée, Séoul, République de Corée
o Dai Jin Kim
Contributions
MK, JYL, JL et YJK étaient responsables du recrutement des patients et des participants témoins sains, ainsi que de la collecte de données démographiques et cliniques. MK, THL, JC, MP, SNK, DJK et JSK ont contribué à la conception et à la procédure de l'étude. THL, YBK, WJH, TK et MP ont collecté des données sur les potentiels liés à un événement (ERP). MK a analysé les données et rédigé le projet de manuscrit. JC, SNK, DJK et JSK ont appuyé l'interprétation des résultats de l'étude. JC, SNK, DJK et JSK ont géré et supervisé l’ensemble de la procédure de cette étude. Tous les auteurs ont examiné le contenu de manière critique et approuvé la version finale du manuscrit.
Intérêts concurrents
Les auteurs déclarent une absence d'intérêts financiers en compétition.
auteur correspondant
Correspondance à Jung-Seok Choi.
Commentaires
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