Facteurs modulant la réactivité neuronale aux signaux de drogue dans la toxicomanie: enquête sur des études de neuroimagerie humaine (2013)

Agnes J. Jasinska,^1,* Elliot A. Stein,¹ Jochen Kaiser,² Marcus J. Naumer,² ainsi que le Yavor Yalachkov^2,*

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3.1. Système mésocorticolimbique et circuits cérébraux de récompense, de motivation et de comportement orienté vers un objectif

Une caractéristique commune, et sans doute un mécanisme neurobiologique commun, de la plupart des drogues d'abus, voire de toutes, est qu'elles augmentent la concentration de dopamine extracellulaire dans le système mésocorticolimbique, y compris le striatum ventral, l'amygdale étendue, l'hippocampe, le cingulum antérieur ( ACC), le cortex préfrontal (PFC) et l’insula, qui sont innervés par des projections dopaminergiques provenant principalement de la région tegmentale ventrale (VTA) (Hyman et al., 2006; Nestler, 2005). De telles augmentations de DA directement ou indirectement induites par les médicaments ont été démontrées pour différentes classes de médicaments ciblant différents systèmes de neurotransmetteurs, notamment la nicotine (acétylcholine), la cocaïne et l'amphétamine (dopamine, noradrénaline et sérotonine), l'héroïne (opioïdes), la marijuana (endocannabinoïdes) ) et de l’alcool (GABA). Par exemple, la nicotine augmente la libération de DA en se liant aux récepteurs nicotiniques de l’acétylcholine (nAChR) situés sur les neurones DA faisant saillie du VTA au NAc (Clarke et Pert, 1985; Deutch et al., 1987), ainsi que sur les neurones glutamatergiques et GABAergiques qui modulent ces neurones DA (Mansvelder et al., 2002; Wooltorton et al., 2003). La nicotine augmente les vitesses de décharge des neurones VTA DA (Calabresi et al., 1989), entraînant une augmentation des rejets de DA dans le NAc (Imperato et al., 1986).

Bien que le système mésocorticolimbique réagisse également aux avantages naturels tels que la nourriture, l’eau et le sexe, les drogues abusives entraînent une réponse plus large et plus longue de la réaction au DA qu’une réponse physiologique normale (Jay, 2003; Kelley, 2004; Nestler, 2005). Ainsi, les drogues faisant l’abus sont qualifiées de «détournement» des mécanismes neurobiologiques par lesquels le cerveau réagit pour récompenser, établit des souvenirs associés à la récompense et consolide les répertoires d’action menant à la récompense (Everitt et Robbins, 2005b; Kalivas et O'Brien, 2008). La prise répétée de drogue, qui sert de stimulus inconditionnel, permet aux signaux liés à la drogue de devenir des stimuli conditionnés prédictifs d’une réponse au médicament, et ainsi de provoquer la libération de DA et de l’état de manque (Volkow et al., 2006, 2008; Wong et al., 2006). Par conséquent, la visibilité incitative des signaux de drogue et des contextes associés augmente avec le temps (Robinson et Berridge, 1993), produisant une excitation physiologique et des biais attentionnels robustes, et agissant comme un puissant déclencheur de comportements de recherche et de prise de drogue.

Cette augmentation de la visibilité incitative des signaux de médicaments, comme en témoigne leur impact sur les circuits mésocorticolimbiques, a été maintes fois démontrée dans des études de neuroimagerie humaine (pour des méta-analyses récentes, voir (Chase et al., 2011; Engelmann et al., 2012; Kuhn et Gallinat, 2011; Schacht et al., 2012)). Prises ensemble, ces études suggèrent fortement que, par rapport aux signaux de contrôle neutres, les signaux liés à la drogue induisent des activations cérébrales plus importantes au sein des circuits mésocorticolimbiques, y compris VTA, VS, amygdale, ACC, PFC, insula et hippocampe chez les usagers de drogues (Brody et al., 2007; Childress et al., 2008; Childress et al., 1999; Claus et al., 2011; Due et al., 2002; Franklin et al., 2007; Grüsser et al., 2004; Kilts et al., 2001; Luijten et al., 2011; Smolka et al., 2006; Volkow et al., 2006; Vollstädt-Klein et al., 2010b; Yalachkov et al., 2009).

Une grande partie de notre compréhension des fonctions essentielles des régions cérébrales responsables de la réactivité des signaux de drogue chez les consommateurs de drogues provient de la recherche préclinique sur les primates rongeurs et non humains. Cette recherche a montré que l'activation phasique de neurones DA se projetant de VTA à VS est cruciale pour le conditionnement comportemental (Tsai et al., 2009), et l’activité dans ces régions du cerveau reflète la valeur de récompense prédite par des signaux discriminants (Schultz, 2007a, b; Schultz et al., 1997). L'amygdale et l'hippocampe sont d'autres structures cérébrales importantes pour l'apprentissage associatif. L’amygdale et l’hippocampe jouent des rôles distincts dans l’apprentissage conditionné (Robbins et al., 2008), ce qui implique que leur activation dans les expériences de neuroimagerie reflète le traitement des valeurs de récompense apprises des indices et des contextes conditionnés. On pense qu'une partie du PFC, le cortex orbitofrontal (OFC), chevauchant en partie le PFC ventromédial (VMPFC), joue un rôle clé dans l'intégration des entrées sensorielles, des valeurs de récompense et des signaux homéostatiques sur l'état actuel et les besoins de l'organisme. , afin de guider un comportement motivé (Lucantonio et al., 2012; Schoenbaum et al., 2006; Schoenbaum et al., 2009). La recherche animale préclinique a montré que l’amygdale et le projet OFC étaient destinés au SV, et que l’interaction entre ces trois régions contribuait à la recherche de drogues sur de longs délais, reliées par des renforçateurs conditionnés (Everitt et Robbins, 2005a). Ainsi, le système virtuel reçoit des informations sur les valeurs de motivation respectives et les motivations des stimuli d’un large réseau de régions corticales et sous-corticales, et joue un rôle clé dans la gestion du résultat final de l’action finale des ganglions de la base (Haber et Knutson, 2010).

Des rôles critiques dans la réactivité du signal de la drogue et dans la toxicomanie plus généralement ont également été postulés pour l'ACC et l'insula. Le CAC exécute une gamme de tâches cognitives, en particulier des tâches qui impliquent un contrôle cognitif, un contrôle des conflits ou une surveillance des erreurs (par exemple, (Dosenbach et al., 2006; Garavan et al., 2002; Nee et al., 2007) mais le CAC est également activé par des stimuli saillants (par exemple, (Liu et al., 2011)), y compris les stimuli liés à la récompense, mais également les stimuli induisant une douleur ou un effet négatif (pour un examen du rôle intégrateur de cette région, voir (Shackman et al., 2011)). L'insula a été associée principalement à l'interoception ou à la sensibilisation aux états corporels et à l'homéostasie interne (pour une revue, voir (Craig, 2003)). Cependant, parallèlement à l'ACC, l'insula et le gyrus frontal inférieur adjacent sont également souvent engagés lors de tâches nécessitant un contrôle cognitif (par exemple,Wager et al., 2005) et en réponse à des stimuli externes saillants (par exemple, (Liu et al., 2011)). En fait, l'ACC et l'insula sont généralement considérés comme faisant partie d'un réseau cérébral à grande échelle commun, aussi appelé réseau cingulo-operculaire, fronto-insulaire ou réseau de saillance (Dosenbach et al., 2006; Seeley et al., 2007), et dont la fonction peut consister à intégrer des signaux de saillance internes et externes et à initier des interactions entre des réseaux cérébraux à grande échelle afin de répondre au mieux aux exigences actuelles en matière de contrôle (Menon et Uddin, 2010; Sridharan et al., 2008; Sutherland et al., 2012).

L'impact de la modulation liée au médicament des circuits mésocorticolimbiques s'étend également aux représentations sensorielles des signaux de drogue. Les récompenses améliorent les représentations sensorielles des signaux associés à ces récompenses dans les régions occipitale, temporale et pariétale (Serences, 2008; Yalachkov et al., 2010). En particulier, en raison de leurs effets de renforcement aigus médiés par l’augmentation de la DA et d’autres signaux des neurotransmetteurs, on pense que les drogues faisant l’abus facilitent le traitement sensoriel des signaux médicamenteux et promeuvent une gamme de processus d’apprentissage et de plasticité (Devonshire et al., 2004; Devonshire et al., 2007). On peut soutenir que cette amélioration induite par le médicament du traitement sensoriel du signal de drogue est une manifestation précoce de la saillance incitative accrue de ces signaux. En raison de ce traitement précoce amélioré, les représentations sensorielles des signaux de drogue sont facilement activées et déclenchent de forts biais attentionnels chez les toxicomanes, et ces biais de traitement peuvent ensuite être propagés aux systèmes de prise de décision et de contrôle moteur, augmentant les chances de recherche de drogue. comportement. Ces mécanismes peuvent expliquer la forte réponse dans les cortex sensoriels et perceptuels souvent observée dans les études de neuroimagerie humaine sur la réactivité des signaux de médicaments (Due et al., 2002; Luijten et al., 2011; Yalachkov et al., 2010).

3.2. Système nigrostriatal et circuits cérébraux liés à l'apprentissage des habitudes, à l'automaticité et à l'utilisation d'outils

Parallèlement au système mésocorticolimbique qui relie la VTA au SV, à l'amygdale, à l'hippocampe, à l'ACC, au PFC et à l'insula, les augmentations de DA induites par un médicament affectent également un autre système de DA ascendant et parallèle: le système nigrostriatal. Le système d'AD nigrostriatal comprend principalement des projections d'AD allant de la substantia nigra (SN) au caudé et au putamen (également appelé striatum dorsal; DS) et à globus pallidus. On pense que ces structures sont à la base de l’apprentissage des habitudes et de l’automaticité, et de plus en plus de preuves suggèrent qu’elles sont également plus fortement activées en réponse aux signaux de drogue que les stimuli neutres chez les consommateurs de drogue.

La DS, qui a fait l'objet d'études approfondies chez le rongeur, peut être divisée anatomiquement et fonctionnellement en striatum dorsomédien (DMS, correspondant au noyau caudé dorsal chez l'homme) et en striatum dorsolatéral (DLS, correspondant au putamen dorsal chez l'homme). Alors que le DMS joue un rôle plus important dans l’apprentissage par action des résultats et dans l’acquisition de réponses instrumentales (Belin et al., 2009), le DLS participe au développement et à l’expression des habitudes. Les habitudes sont un produit de l'apprentissage stimulus-réponse où les renforçateurs renforcent principalement les associations stimulus-réponse. Cependant, après un entraînement intensif, le comportement ne reste pas sous le contrôle de l'objectif mais évolue plutôt vers l'influence du stimulus. Ainsi, dévaluer le renforçateur à ce stade de l’apprentissage n’a aucune conséquence sur les réponses comportementales qui sont maintenant effectuées automatiquement lors de la présentation du stimulus et leur performance future est uniquement maintenue par la présentation des mémoires (Belin et al., 2009; Everitt et Robbins, 2005a). Ce passage d’activités axées sur des objectifs à des habitudes automatisées se traduit par un glissement du contrôle neural du comportement du striatum ventral au striatum dorsolatéral (Belin et al., 2009; Everitt et Robbins, 2005a).

Des découvertes récentes ont révélé que les mécanismes conduisant au développement et à l'expression de tels comportements habituels dans la toxicomanie sont plus complexes que prévu initialement. Les habitudes de recherche de drogues ne semblent pas être influencées par une seule région du cerveau telle que la DLS, mais plutôt par des interconnexions spiro-stigrado-nigro-striatales entre la VTA, la VS et la DS. Ainsi, le blocus bilatéral des DA dans le DLS (Vanderschuren et al., 2005) ou blocage bilatéral des récepteurs du glutamate dans le noyau NAc (c.-à-d. VS) (Di Ciano et Everitt, 2001; Ito et al., 2004) ont essentiellement les mêmes effets que la déconnexion du striatum dorsolatéral ventral (Belin et Everitt, 2008; Belin et al., 2009). Volkow et al. (2006) ont signalé des augmentations de la libération de DA provoquées par des signaux de cocaïne dans le striatum dorsal mais non ventral. Cela pourrait refléter une implication glutamatergique plutôt que dopaminergique de la SV, bien que certaines études aient également démontré des augmentations dopaminergiques de la NAc après la présentation de signaux de drogue (Ito et al., 2000).

Un certain nombre d’études ont montré une augmentation de l’activité de la DS en réponse aux signaux de drogue par rapport aux signaux neutres chez les toxicomanes (Claus et al., 2011; Schacht et al., 2011; Vollstädt-Klein et al., 2010b; Wilson et al., 2013). Une étude récente et bien menée sur les gros buveurs 326 (Claus et al., 2011) ont démontré une activation particulièrement robuste induite par les signaux dans la DS, ainsi que l'activation attendue dans la VS, entre autres régions, en réponse aux signaux d'alcool gustatifs. L’activation induite par la réplique dans le DS, ainsi que dans le VS, est restée stable pendant de courtes périodes, comme l’indiquaient les scans 14 tous les jours chez des individus dépendants de l’alcool (Schacht et al., 2011). Vollstadt-Klein et ses collègues (2010) ont signalé que les grands buveurs (boissons 5.0 ± 1.5 / jour) augmentation les activations induites par les signaux dans le DS par rapport aux buveurs sociaux légers (boissons 0.4 ± 0.4 / jour), bien que les buveurs légers présentent une activation induite par les signaux plus élevée dans le SV et le PFC par rapport aux gros buveurs. Dans cette étude, l'activation de la DS en fonction des signaux de drogue était positivement corrélée avec le besoin impérieux de drogue chez tous les participants, alors que l'activation de VS était corrélée négativement avec un tel désir chez les gros buveurs. Conformément à la recherche animale et aux comptes théoriques, les auteurs (Vollstädt-Klein et al., 2010b) a interprété les résultats en termes de transition d'une consommation de drogues contrôlée hédonique initiale (sous la médiation des SV et des PFC) à un abus de drogues et à la dépendance compulsive et finalement incontrôlée et compulsive (sous la médiation de la DS). En outre, les fumeurs dépendants de la nicotine qui ont ensuite échoué dans leur tentative d’arrêt du tabac ont montré une plus grande activité induite par les signaux dans les DS (putamen), entre autres régions, mais pas dans les SV par rapport aux fumeurs qui sont restés abstinents (Janes et al., 2010a).

Plusieurs études ont également mis en évidence le rôle de structures corticales et sous-corticales supplémentaires dans le comportement automatisé et la planification motrice. Les circuits DS sont connus pour projeter sur et interagir avec les circuits thalamo-corticaux impliqués dans la planification et l'exécution des réponses motrices. Un circuit neuronal plus étendu comprenant le cortex prémoteur (PMC) et le cortex moteur (MC), ainsi que l'aire motrice supplémentaire (SMA), les cortex pariétaux supérieurs et inférieurs, le gyrus temporal moyen postérieur (pMTG) et le cortex temporal inférieur (ITC), est connue pour stocker et traiter les connaissances d’action et les compétences d’utilisation des outils (Buxbaum et al., 2007; Calvo-Merino et al., 2005; Calvo-Merino et al., 2006; Chao et Martin, 2000; Creem-Regehr et Lee, 2005; Johnson-Frey, 2004; Johnson-Frey et al., 2005; Lewis, 2006). Les sujets présentant des lésions dans une ou plusieurs de ces régions cérébrales présentent généralement différents types d'apraxie ou des difficultés générales de planification et d'exécution de l'action (Lewis, 2006). De plus, les tâches comportementales conçues pour révéler les corrélats neuronaux des compétences d’utilisation des outils et des connaissances en manipulation d’objets activent généralement les circuits susmentionnés (Grezes et Decety, 2002; Grezes et al., 2003; Yalachkov et al., 2009). Fait intéressant, un certain nombre d’études ont signalé une activation plus élevée dans ce réseau cérébral pour les signaux de drogue comparés aux signaux neutres (Kosten et al., 2006; Smolka et al., 2006; Wagner et al., 2011; Yalachkov et al., 2009, 2010). On a suggéré que les compétences en matière de consommation de drogues constituaient le noyau du comportement d’acquisition et de consommation de drogues, qui s’automatise fortement après des pratiques répétées (Tiffany, 1990). Toutefois, les représentations neuronales des compétences en matière de toxicomanie dans les PMC, les MC, les SMA, les SPL, les IPL, les pMTG, les ITC et le cervelet n’ont suscité que depuis peu l’intérêt du domaine de la toxicomanie (Wagner et al., 2011; Yalachkov et al., 2013; Yalachkov et al., 2009, 2010; Yalachkov et Naumer, 2011).

3.3 Variabilité inter et intra-étude des corrélats neuraux de la réactivité des signaux de drogue

Ainsi, les preuves existantes en neuro-imagerie suggèrent que, par rapport aux stimuli de contrôle neutres, les signaux de drogue saillants présentés aux toxicomanes provoquent une augmentation de l'activité dans tout le système mésocorticolimbique, y compris les VTA, VS, l'amygdale, l'ACC, le PFC (y compris l'OFC et le DLPFC), l'insula et l'hippocampe, ainsi que dans le cortex sensoriel et moteur (pour les méta-analyses récentes, voir (Chase et al., 2011; Engelmann et al., 2012; Kuhn et Gallinat, 2011; Schacht et al., 2012; Tang et al., 2012; Yalachkov et al., 2012)). Ces réponses évoquent probablement les représentations neuronales des valeurs de récompense des signaux de drogue et les processus de motivation de la saillance incitative qui guident le comportement de recherche de drogue (Chase et al., 2011; Engelmann et al., 2012; Kuhn et Gallinat, 2011; Yalachkov et al., 2012). Cette notion est corroborée par les corrélations positives souvent signalées entre l'activation de ces régions et les mesures des pulsions induites par le médicament, du biais de l'attention, des mouvements oculaires, de la sévérité de la dépendance et de la rechute (pour plus d'informations, reportez-vous à la section (Kuhn et Gallinat, 2011; Yalachkov et al., 2012)).

Des augmentations similaires de l'activité neuronale en réponse à des signaux médicamenteux ont été démontrées dans le système parallèle DA nigrostriatal. Le système nigrostriatal est essentiel à l’apprentissage de l’habitude et à la transition d’un comportement contrôlé à un comportement automatique. On a signalé une activation de ce système induite par la drogue chez des consommateurs de drogue chroniques dépendants (surClaus et al., 2011; Schacht et al., 2011; Vollstädt-Klein et al., 2010b; Wilson et al., 2013). En plus des régions sous-corticales, les signaux de drogue présentés aux toxicomanes font intervenir les circuits corticaux sous-jacents à la planification et à l’exécution motrices, à la connaissance de l’action et à l’utilisation des outils, notamment les PMC, les MC, les SMA, les SPL, lesKosten et al., 2006; Smolka et al., 2006; Wagner et al., 2011; Yalachkov et al., 2009, 2010). De plus, les réponses dans ces régions sont corrélées à la sévérité de la dépendance et au degré d'automaticité des réponses comportementales envers les signaux de drogue (Smolka et al., 2006; Yalachkov et al., 2009). Ces observations ont été interprétées comme une preuve que, outre les mécanismes de récompense, de motivation et axés sur les objectifs, les signaux de drogue peuvent déclencher la prise de drogue en activant les compétences correspondantes chez les consommateurs de drogue (Yalachkov et al., 2009).

Cependant, il existe une variabilité considérable entre les modèles de réponse du cerveau aux signaux de drogue entre les études et au sein d’une même étude, ce qui suggère une modulation par d’autres facteurs. Cela n’est pas surprenant, car la réactivité des signaux médicamenteux est un phénomène complexe et qu’elle est donc susceptible d’être modulée par un grand nombre de facteurs spécifiques à l’étude et individuels, ainsi que leurs interactions. Néanmoins, un objectif important est de synthétiser les connaissances existantes sur ces facteurs modulateurs et leurs influences respectives sur les réponses neuronales aux signaux de drogue chez les consommateurs de drogues, en s'appuyant sur les modèles existants (Field et Cox, 2008; Franken, 2003; Wilson et al., 2004). Plusieurs revues et méta-analyses précédentes de la réactivité du signal neural ont été publiées (Chase et al., 2011; Engelmann et al., 2012; Kuhn et Gallinat, 2011; Schacht et al., 2012; Sinha et Li, 2007; Tang et al., 2012; Yalachkov et al., 2012), mais généralement concentrée sur un petit nombre de facteurs modulateurs agissant de manière isolée, soit spécifique à l’étude (type de médicament), soit propre à un individu (statut du traitement), en partie à cause du manque de données expérimentales sur les actions et interactions de multiples facteurs modulateurs sur la réponse du cerveau aux signaux de drogue. Notre objectif était de développer et d'étendre ces efforts précédents vers un modèle plus complet, comprenant de multiples facteurs spécifiques à une étude et à un individu qui modulent la réactivité du signal de repère neural. Pour atteindre cet objectif, nous examinons les preuves d'un sous-ensemble de facteurs qui ont démontré leur capacité à moduler la réactivité du signal neural dans la littérature en neuroimagerie humaine: longueur et intensité de l'utilisation et mesures de la gravité de la dépendance, de l'état de manque et du résultat de la rechute / traitement (section 4.1). ; l'état actuel du traitement et la disponibilité / espérance de médicament (section 4.2); abstinence et symptômes de sevrage (section 4.3); modalité sensorielle et durée de présentation des signaux de drogue (section 4.4); régulation explicite et implicite de la réactivité du signal de la drogue (section 4.5); et exposition aux facteurs de stress (section 4.6). S'appuyant sur les revues de modèles précédentes sur le sujet (Field et Cox, 2008; Franken, 2003; Wilson et al., 2004), nous résumons ensuite ces données avec un modèle simplifié intégrant les principaux facteurs modulateurs et nous proposons un classement provisoire de leur impact relatif sur la réactivité neuronale du médicament (section 5). Nous concluons par une discussion sur les défis en suspens, les orientations futures de la recherche suggérées et la pertinence potentielle de cette recherche à la fois pour la recherche en neuroimagerie sur les troubles liés à l'utilisation de substances et pour l'application de cette recherche au traitement et à la prévention en clinique (section 6).

Le but de cette revue est également d'attirer l'attention du terrain sur le nombre croissant de facteurs qui affectent la réponse du cerveau aux signaux liés à la drogue. Nous espérons que cela encouragera les chercheurs à évaluer et à rendre compte du plus grand nombre possible de facteurs examinés. De plus, nous avons essayé de mettre en évidence à la fois la nécessité de contrôler et de manipuler les facteurs connus qui modulent la réactivité des signaux ainsi que leurs interactions dans les recherches futures, ainsi que le défi de taille.

4.1 Gravité de la dépendance, état de manque et résultat du traitement

La pertinence clinique de la réactivité du signal médicamenteux est bien documentée par des études comportementales (Field et Cox, 2008). La réactivité de la drogue est associée à, et dans certains cas, prédictive, un certain nombre de mesures cliniques de la consommation et de la dépendance à la drogue, notamment la durée et l’intensité de la consommation, la gravité de la dépendance, le risque de rechute, les résultats du traitement et les problèmes liés à la consommation. Cependant, il convient de souligner que la direction de l’influence, ou cause à effet, est moins claire. D'une part, la consommation chronique de drogues peut entraîner une plus grande importance incitative des signaux de drogue et les inciter à continuer de consommer, voire à accélérer la consommation de drogues, malgré ses conséquences négatives. D'autre part, une réactivité neuronale accrue aux signaux de drogue dans les systèmes mésocorticolimbique et nigrostriatal, ainsi que dans les circuits de contrôle sensoriel et moteur, pourrait à plusieurs reprises déclencher la consommation de drogue. Il est fort probable que les deux processus coexistent dans le cerveau dépendant: la prise répétée de drogue augmente la réactivité neuronale aux signaux de drogue, tandis que la réactivité neurale accrue de signaux de drogue favorise la prise de drogue, conduisant à un cercle vicieux d'usage croissant et de dépendance.

4.2 Statut actuel du traitement et disponibilité / espérance de médicament

L'importance de l'abstinence actuelle et du statut de recherche de traitement en tant que facteurs influençant la réactivité neuronale aux signaux de drogue a déjà été discutée (Wilson et al., 2004) et appuyée par des méta-analyses récentes de données de neuroimagerie (Chase et al., 2011). Le rôle de la disponibilité et de l’espérance de médication en tant que facteur indépendant modulant la réactivité du signal neural a également été suggéré (Wertz et Sayette, 2001b). En outre, il a été proposé que la disponibilité et l’espérance de consommation de médicaments atténuent au moins une partie de l’influence de l’abstinence et du statut de recherche de traitement sur la réactivité du signal de repère neural (Wertz et Sayette, 2001a, b; Wilson et al., 2004).

En se concentrant sur le PFC, Wilson et ses collègues (Wilson et al., 2004) ont examiné les études 18 sur l'IRMf et la TEP sur la réactivité du signal médicamenteux et ont conclu que les signaux liés au médicament activent le DLPFC et (de manière plus variable) le CFO chez les personnes qui consomment activement des médicaments et ne cherchent pas de traitement au moment de l'étude, mais pas toxicomanes en quête de traitement. De même, Hayashi et ses collègues ont constaté que, lorsque les cigarettes étaient immédiatement disponibles, le besoin impérieux subjectif était plus important (Hayashi et al., 2013). En utilisant l'IRMf, les auteurs ont montré que les informations sur la disponibilité inter-temporelle des médicaments étaient codées dans le DLPFC. En outre, l'inactivation transitoire de la DLPFC par stimulation magnétique transcrânienne a permis de réduire le besoin intense provoqué par la disponibilité immédiate de cigarettes. Ainsi, le DLPFC semble jouer un rôle particulièrement important dans l’établissement et la modulation dynamique des signaux de valeur sur la base de la connaissance individuelle de la disponibilité des médicaments (Hayashi et al., 2013).

4.3 Abstinence et symptômes de sevrage

L'abstinence et les symptômes de sevrage associés (tels qu'humeur irritable, anxieuse ou déprimée, difficultés de concentration, troubles moteurs, troubles de l'appétit et du sommeil, ainsi que modifications de la fréquence cardiaque, de la pression artérielle et de la température corporelle) sont également susceptibles de moduler la réactivité neuronale. signaux de drogue chez les consommateurs de drogue. La soif de drogue est parfois considérée comme un symptôme de sevrage de drogue. En fait, il a été postulé que la recherche de drogues pendant le sevrage induit par l'abstinence était au moins en partie motivée par l'atténuation des symptômes de sevrage désagréables (renforcement négatif), bien qu'il soit également connu que les signaux liés à la drogue peuvent précipiter une rechute à la prise de drogue, même après une abstinence prolongée. et en l'absence de tout symptôme de sevrage. Ainsi, on pourrait s’attendre à ce que l’abstinence et la présence de symptômes de sevrage potentialisent à la fois le besoin impérieux de drogue et la réactivité neuronale face aux signaux médicamenteux,David et al., 2007; McClernon et al., 2005; McClernon et al., 2008).

Un certain nombre d'études ont examiné l'impact de l'abstinence sur la réactivité des signaux de tabagisme chez les fumeurs. McClernon et ses collègues (2005) la réactivité neuronale directement comparée aux signaux de tabagisme chez le même groupe de fumeurs dépendants de la nicotine analysés deux fois: une fois après ad libitum tabagisme (état de satiété) et une fois après une abstinence nocturne. Dans les conditions de satiété et d’abstinence, les signaux de tabagisme par rapport aux signaux neutres activaient l’ACC ventral et le PFC (gyrus frontal supérieur), sans différence entre les séances (bien que la réponse aux signaux neutres ait diminué dans le thalamus, le ACC dorsal et l’insula dans le groupe saturé). état relatif à l'état abstinent) (McClernon et al., 2005). Cependant, comme prévu, le besoin impérieux autodéclaré a augmenté dans l'état d'abstinence par rapport à l'état satisfait, et ces changements induits par l'abstinence présentaient une corrélation positive avec les réponses induites par le tabagisme dans le DLPFC (gyrus frontal moyen), IFG, gyrus, ACC ventral et dorsal et thalamus (McClernon et al., 2005). Une autre étude (David et al., 2007) ont également évalué les effets de l’abstinence de fumer pendant la nuit et ont mis en évidence une diminution de la réponse induite par le signal de tabagisme chez les patients adultes et adultes par rapport à l’état de satiété. Extension de la durée de l'abstinence aux heures 24, McClernon et al. (2009) ont montré que l'abstinence liée au tabagisme augmentait l'appétit, l'augmentation de l'affect négatif, de la faim, des symptômes somatiques et du sevrage de l'habitude, ainsi qu'une diminution de l'excitation par rapport à une condition rassasiée chez les fumeurs modérément dépendants. Par rapport à la satiété, l’abstinence au tabagisme heure 24 a augmenté les réponses induites par le tabagisme dans le PFC (gyrus frontal supérieur), le lobule pariétal supérieur, le CCP, le cortex occipital, le gyri précentral et post-central et le caudé, alors qu’aucune région ne présentait une diminution induite par le cue. réponse dans l’abstinence relative à l’état de satiété (McClernon et al., 2009).

Janes et ses collègues (2009) ont comparé la réactivité neuronale aux signaux de tabagisme chez un groupe de fumeurs nicotinodépendants avant une tentative d'arrêt et après une abstinence prolongée (~ 50 jours). Il est à noter que les fumeurs participant à cette étude utilisaient un timbre transdermique à la nicotine et étaient autorisés à le compléter par une gomme à la nicotine et des pastilles, dans le cadre d'un essai clinique. Cette étude a montré que l’abstinence prolongée du tabagisme était associée à une augmentation des réponses induites par le tabac dans les noyaux caudé, ACC, PFC (y compris DLPFC et IFG) et le gyrus précentral, ainsi que dans les cortex somatosensoriels temporels, pariétaux et primaires, par rapport à l'évaluation préalable à l'abandon du tabac. En revanche, la réponse aux signaux de tabagisme dans l'hippocampe a diminué après une abstinence prolongée par rapport au scan pré-sevrage. Enfin, une méta-analyse récente (Engelmann et al., 2012) ont démontré que les réponses neuronales aux signaux de tabagisme dans le DLPFC et le cortex occipital étaient détectées de manière plus fiable chez les fumeurs privés / abstinents par rapport aux fumeurs non privés.

L'impact de l'abstinence sur la réactivité neuronale aux signaux de drogue a également été évalué chez les consommateurs d'alcool. Une étude récente (Fryer et al., 2012) ont comparé trois groupes d’alcools ponctuels (buveurs actuels, abstinents récents et abstinents prolongés) et de témoins sains (buveurs sociaux) et ont indiqué que les abstentionnistes de longue date montraient une réactivité accrue aux distractions liées à l’alcool par rapport aux distractions neutres dans les régions dorsale ACC et IPL, par rapport aux abstinents récents et aux utilisateurs actuels.

4.4 Modalité sensorielle et durée de présentation des signaux de drogue

La modalité sensorielle des signaux peut également influer sur la réactivité du comportement et des signaux cérébraux. Des expériences comportementales ont montré des différences prononcées dans la capacité des signaux de drogue à provoquer des réactions comportementales et psychophysiologiques en fonction de la modalité sensorielle (Johnson et al., 1998; Reid et al., 2006; Shadel et al., 2001; Wray et al., 2011). Par exemple, une récente étude IRMf a révélé que les signaux de tabagisme haptique activent la DS plus fortement que les signaux de tabagisme visuels (Yalachkov et al., 2013). Dans cette étude, la préférence pour les stimuli haptiques vis-à-vis visuels était positivement corrélée à la sévérité de la dépendance à la nicotine (voir également 4.1.1) dans le cortex pariétal inférieur, le cortex somatosensoriel, le cortex temporal inférieur, le cervelet, le cervelet, le gyrus hippocampus / parahippocampal, PCC, et SMA.

La notion selon laquelle la modalité sensorielle module les réponses du cerveau aux stimuli des médicaments a également été corroborée par une méta-analyse récente comprenant des données provenant d'études de neuro-imagerie fonctionnelle 44 avec un total de participants à 1168 (Yalachkov et al., 2012). Les repères visuels sont facilement utilisés dans les expériences, car leurs paramètres de présentation peuvent être facilement modifiés, par exemple, l'échelle de couleur ou de gris, la durée de la présentation et l'emplacement sur l'écran. Les indices visuels sont également relativement peu coûteux et peuvent être utilisés à plusieurs reprises. En revanche, l’utilisation de signaux haptiques (par exemple, les cigarettes) pose plus de problèmes, car leur durée et le lieu de présentation sont plus difficiles à contrôler et ils doivent être remplacés après chaque participant. Dans les expériences IRMf, les stimuli haptiques doivent également être non ferromagnétiques, et le toucher des signaux haptiques est en corrélation avec l'augmentation des mouvements de la tête par rapport à la visualisation de films ou d'images ou à l'écoute de scripts d'imagerie. De plus, l'expérimentateur doit être présent dans la salle du scanner pour pouvoir placer les stimuli dans la main du sujet. Les signaux olfactifs et gustatifs présentent leurs propres défis. Les signaux médicamenteux multisensoriels peuvent induire des réponses cérébrales plus robustes que les signaux visuels médicamenteux couramment employés, et des corrélations significatives entre la réactivité du signal neural et les covariables cliniques (par exemple, le besoin impérieux) ont été signalées plus fréquemment pour les signaux multisensoriels dans les MC, insula et PCC. .

Un autre paramètre expérimental susceptible d'influer sur la réactivité des signaux est la durée de présentation du stimulus. Une méta-analyse portant sur les substrats neuronaux de la réactivité des signaux de tabagisme a montré que les signaux de courte durée (≤ 5 sec) présentés dans des conceptions liées à un événement produisaient des réponses plus fiables dans le FG bilatéral que les signaux de longue durée (≥ 18 sec) présentés en blocage dessins (Engelmann et al., 2012). Aucune région du cerveau n'a présenté de réponse plus fiable pour les durées de longue durée que pour les signaux de courte durée.

En fait, même les signaux de médicaments présentés pour une durée si courte qu'ils restent en dessous du seuil de perception et ne sont jamais perçus consciemment, activent les circuits neuronaux sous-jacents à la réactivité du signal. Par exemple, les signaux liés à la cocaïne présentés pour 33 msec, de sorte que les sujets n'étaient pas en mesure de les identifier consciemment, ont provoqué des activations plus élevées dans l'amygdale, le SV, le pallidum ventral, l'insula, les pôles temporaux et l'OFC, par rapport aux signaux neutres subliminaux (Childress et al., 2008). Il était également intéressant de noter que l'activation «inconsciente» du pallidum et de l'amygdale ventrales était positivement corrélée avec l'affect positif subséquent à une présentation plus longue, perçue de manière consciente, des mêmes indices lors de tests comportementaux ultérieurs. Cependant, dans une étude IRMf utilisant un paradigme de masquage arrière, la réponse BOLD de l’amygdale a diminué lorsque les fumeurs ont vu, mais ne percevaient pas, les stimuli masqués liés au tabagisme présentés pour 33 msec, alors qu’aucune différence significative n’avait été constatée chez les non-fumeurs (Zhang et al., 2009).

Cependant, l’impact de la durée de la présentation du stimulus des signaux de drogue peut également être lié à la question de savoir quel type de conception IRMf (événementiel ou bloqué) est le mieux adapté pour examiner la réactivité de signal de dépendance dans une dépendance (pour la discussion, voir aussi (Yang et al., 2011)). L'avantage des modèles IRMf liés aux événements est qu'ils permettent d'examiner les réponses hémodynamiques aux signaux individuels des médicaments plutôt qu'à des blocs de signaux. De plus, dans les conceptions liées à un événement, les réponses incorrectes peuvent être analysées séparément ou supprimées, ce qui augmente la spécificité des analyses. D'autre part, les conceptions bloquées génèrent généralement des signaux IRMf plus robustes pouvant résumer la somme temporelle des réponses hémodynamiques aux signaux de médicaments individuels dans un bloc. Ainsi, l’avantage des modèles bloqués est qu’ils offrent une plus grande sensibilité et donc une plus grande chance de détecter les effets d’intérêt, en particulier dans les régions du cerveau dans lesquelles ces effets peuvent être plus subtils.

Par exemple, Bühler et ses collègues (Bühler et al., 2008) ont étudié l'impact de la conception IRMf sur les réponses neuronales aux signaux érotiques chez des hommes en bonne santé en comparant directement une conception liée à un événement (durée du stimulus de 0.75 s par événement) et une conception bloquée (une durée totale du blocage de 19.8 s.). Dans cette étude, la conception en fonction de l'événement produisait une réponse plus élevée provoquée par un signal érotique que la conception bloquée dans les cortex auditifs et SMA, alors que la conception bloquée produisait une réactivité de signal érotique plus grande que la conception liée à l'événement dans le pré-test. et le gyri post-central, IPC / SPC et les régions occipitales. Au meilleur de notre connaissance, aucune étude n'a directement comparé l'impact de conceptions liées à des événements par rapport à des conceptions bloquées sur la réactivité des signaux de médicaments.

Enfin, bien que peu étudiée, la réactivité neuronale aux signaux de drogue est également susceptible d’être influencée par le degré d’individualisation des signaux de drogue, c’est-à-dire que les signaux de drogue sont adaptés à chaque participant ou non (par exemple, la marque de tabac à boisson alcoolisée plutôt que les mêmes indices génériques liés au tabagisme ou à l’alcool utilisés pour tous les participants). La prédiction serait que les signaux de médicament individualisés devraient provoquer une réponse neuronale plus grande que les signaux de médicament génériques, bien que cette hypothèse reste pour la plupart non vérifiée.

Une question connexe concerne le choix des stimuli de contrôle à contraster avec les signaux de médicaments dans les analyses de neuroimagerie. Ces stimuli de contrôle varient en fonction de signaux appétitifs tels que les signaux de nourriture, qui produisent sans doute un contraste plus spécifique mais moins puissant (par exemple,Tang et al., 2012)) - à des signaux neutres, non liés à la drogue, tels que des objets ou des scènes de la vie quotidienne, produisant un effet plus important mais présentant un coût potentiel de spécificité réduite. Il est important de noter qu’une adaptation précise des stimuli de contrôle aux stimuli du médicament (par exemple, contenu, éveil, familiarité) peut être essentielle pour isoler les effets spécifiques au médicament. Bien que cela implique inévitablement le pré-test d'un plus grand bassin de stimuli expérimentaux potentiels et augmente ainsi le temps et les efforts nécessaires pour la phase de planification d'une étude, cela garantit également une plus grande validité des résultats rapportés. Une option très utile consiste à envisager d’utiliser des ensembles de stimulus de contrôle du tabagisme et de contrôle bien établis, qui ont été testés pour des paramètres importants, tels que la série International Smoking Images (Gilbert et Rabinovich, 2006). Dans cet ensemble de stimuli, les signaux de tabagisme et leurs homologues ont été largement évalués en fonction de leur intérêt, de leur valence, de leur excitation et de leur envie de fumer, et ont été utilisés dans plusieurs études de réactivité de ces signaux (par exemple, David et al., 2007; Yalachkov et al., 2009; Westbrook et al., 2011)(Zhang et al., 2011). D'autre part, l'utilisation d'un ensemble de stimulus déjà existant peut limiter les questions expérimentales à poser. Ainsi, si l’on veut tester des hypothèses nouvelles ou très spécifiques sur les processus de réactivité (par exemple, la réponse à des images de personnes fumant par rapport à des images d’attiraux fumeurs uniquement), il peut être nécessaire d’utiliser, et éventuellement de développer et de tester, un nouvel ensemble. de stimuli. Une approche intéressante a été utilisée par Conklin et ses collègues (Conklin et al., 2010), qui ont demandé aux fumeurs de prendre des photos de l’environnement dans lequel ils fument et ne fument pas, afin de les utiliser respectivement en tant que témoins de fumer et indicateurs de contrôle en laboratoire. En conséquence, les stimuli liés à la drogue et non liés à la drogue (neutres ou témoins) étaient hautement personnalisés, augmentant ainsi la validité écologique des mesures ultérieures de réactivité de repère.

4.5 Régulation explicite et implicite de la réactivité des signaux de drogue

Les théories actuelles de la toxicomanie affirment que, avec la consommation répétée de drogues et les processus associés de la DA dans les circuits mésocorticolimbiques et nigrostriataux, les signaux liés aux drogues acquièrent saillance incitative-motivationnelle, ce qui leur donne la capacité de déclencher un état de manque et de recherche de drogue (Robinson et Berridge, 1993). Dans le processus, les signaux de drogue acquièrent également saillance attentionnelle, qui se manifeste par un biais d’attention puissant pour les signaux de drogue chez les toxicomanes ((Field et Cox, 2008; Franken, 2003) voir également (Hahn et al., 2007)). Grâce aux mécanismes combinés de saillance attentionnelle et motivationnelle, la drogue évite à la fois les processus perceptuels, cognitifs et mémoriels et produit un état de motivation motrice pour les comportements de recherche de drogue (Franken, 2003). Conformément à ce point de vue, les théories récentes sur la toxicomanie soulignent la contribution du contrôle cognitif altéré ou de la fonction exécutive aux comportements de dépendance et à la progression de la consommation de drogues récréative contrôlée à la toxicomanie et à la toxicomanie (Bechara, 2005; Feil et al., 2010; Goldstein et Volkow, 2011; Jentsch et Taylor, 1999; Volkow et al., 2003). Ainsi, nous nous attendrions à ce que les stratégies et les attributs de tâche visant à moduler (ou réguler) la saillance des signaux de drogue, de manière explicite ou implicite, modulent également la réactivité neuronale aux signaux de drogue.

4.7 Stressor exposition

On sait que l’exposition au stress interagit avec les signaux liés à la drogue en tant que facteur déclencheur puissant de l’état de manque et de la rechute du comportement lié à la prise de drogue après l’abstinence (pour les examens, voir (Koob, 2008; Sinha, 2008). Les facteurs de stress et les signaux liés à la drogue engagent également des systèmes cérébraux qui se chevauchent partiellement, y compris le système mésocorticolimbique (pour un examen, voir (Sinha et Li, 2007)). Par conséquent, l'exposition aux facteurs de stress devrait avoir un impact sur la réactivité neuronale aux signaux de drogue chez les consommateurs de drogue. Conformément à ce point de vue, lorsqu'une tâche de réactivité liée au tabagisme suivait un stress psychosocial aigu (tâche sur le stress en imagerie de Montréal), les fumeurs présentaient une réponse accrue aux vidéos sur le tabagisme (par rapport aux vidéos de contrôle) dans le noyau caudé, MPFC, PCC / précuneus. , thalamus dorsomédien et hippocampe, par rapport à une session de balayage distincte dans laquelle la réactivité du signal de tabagisme a été évaluée après une tâche de contrôle de stress non (Dagher et al., 2009). De plus, une corrélation significative a été trouvée entre la désactivation du noyau accumbens lors du stress et l’activation liée au médicament dans les zones visuelles MPFC, ACC, caudé, CCP, thalamus dorsomédial, amygdale, hippocampe et primaire et d’association (Dagher et al., 2009). En utilisant une approche différente, une étude portant sur les grands consommateurs d’alcool a mis en évidence des corrélations positives significatives entre les symptômes dépressifs et les réponses neurales aux signaux gustatifs de l’alcool dans l’insula, le cingulum, le striatum, le thalamus et l’ATV, ainsi qu’entre les symptômes anxieux et les réponses neurales aux insula, cingulate, striatum, thalamus, IFG et DLPFC, par rapport aux signaux de contrôle (Feldstein Ewing et al., 2010).

AJJ et EAS bénéficient du soutien du programme de recherche intra-muros de l'Institut national de lutte contre l'abus des drogues (NIDA-IRP). MJN, JK et YY bénéficient du soutien du Hessisches Ministerium für Wissenschaft und Kultur (LOEWE Forschungsschwerpunkt Neuronale Koordination de Francfort).

Avis de non-responsabilité de l'éditeur: Ceci est un fichier PDF d’un manuscrit non édité qui a été accepté pour publication. En tant que service à nos clients, nous fournissons cette première version du manuscrit. Le manuscrit subira une révision, une composition et une révision de la preuve résultante avant sa publication dans sa forme définitive. Veuillez noter que des erreurs pouvant affecter le contenu peuvent être découvertes au cours du processus de production, de même que tous les dénis de responsabilité qui s'appliquent à la revue.

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