Considérations alternatives pour les associations entre l'adversité, les abus et l'orientation sexuelle des adultes: réplique à Bailey et Bailey (2013) et à la peau (2013)

À l'aide d'un ensemble de données américain représentatif au niveau national, nous avons noté l'association établie entre la maltraitance des enfants et la sexualité entre personnes du même sexe et nous avons demandé si cette association était vraisemblablement due à l'orientation sexuelle des enfants influençant le risque de maltraitance, comme on le suppose couramment, ou si la maltraitance des enfants pouvait affecter l'orientation sexuelle. (Roberts, Glymour et Koenen, 2013). Nous avons émis l’hypothèse que les abus influencaient l’orientation et avons utilisé une approche de variable instrumentale pour évaluer cette hypothèse. Plus précisément, comme on sait que les adversités infantiles influent sur le risque de maltraitance, mais n’ont aucune influence directe connue sur l’orientation sexuelle, nous avons émis l’hypothèse que si les abus affectent l’orientation sexuelle, les adversités qui augmentent le risque de maltraitance devraient également prédire une plus grande prévalence de relations sexuelles homosexuelles. orientation.

Nous avons trouvé un appui à cette hypothèse dans le fait que l'adversité dans l'enfance prédisait les abus sexuels dans l'enfance; que l'adversité de l'enfance prédit également l'attirance sexuelle, les partenaires et l'identité du même sexe; et que l'adversité dans l'enfance était indépendante de l'attirance sexuelle envers le même sexe, des partenaires et de l'identité pour rendre compte de la maltraitance dans l'enfance. À l'aide de modèles de variables instrumentales, nous avons estimé que la moitié du risque élevé de maltraitance infantile chez les personnes de même sexe par rapport aux hétérosexuels était due aux effets de la maltraitance sur la sexualité. Depuis la publication de notre article, une nouvelle étude utilisant différentes données a révélé que les homosexuels gays, lesbiennes et bisexuels étaient plus susceptibles que les hétérosexuels d’être confrontés à des situations défavorables au niveau du ménage dans l’enfance, notamment une maladie mentale du ménage, une toxicomanie au foyer, une incarcération. membre du ménage et (pour les bisexuels uniquement) séparation ou divorce des parents (Andersen et Blosnich, 2013). Ces résultats soulèvent à nouveau la question de savoir ce qui pourrait expliquer la plus forte prévalence d'adversités infantiles au niveau des ménages, qui sont des facteurs de risque de maltraitance infantile parmi les familles de minorités sexuelles.

Nous apprécions les commentaires réfléchis de Bailey et Bailey (2013) ainsi que Zeste (2013) et remercier le rédacteur en chef de l'occasion qui lui est donnée de répondre. Notre article abordait un sujet sensible. Les personnes qui s'identifient comme gays, lesbiennes ou bisexuelles ont été et continuent d'être victimes de discrimination à la fois individuellement et institutionnellement. L'homosexualité était un trouble mental pouvant être diagnostiqué aussi récemment que le DSM-II. Pour cette raison, même de se poser la question de savoir quels facteurs contribuent à l'orientation sexuelle est sensible. Rind prend nos recherches pour impliquer que l'orientation homosexuelle est «anormale», «pathologique» ou «inadaptée». Nous ne le déclarons pas et nous ne le croyons pas fermement. Notre recherche a été menée dans l’esprit d’étudier les différences individuelles de comportement humain, comme c’est le cas de traits tels que la personnalité. Nous ne sommes pas d’accord avec ceux qui appliqueraient nos conclusions à des objectifs politiques qui nuiraient ou déprécieraient les personnes qui s’identifient comme gays, lesbiennes ou bisexuelles. Cependant, nous ne pensons pas que la crainte d'une utilisation abusive ou d'une interprétation erronée de nos conclusions puisse exclure toute recherche sur les origines de l'orientation sexuelle ou sur le lien entre l'orientation sexuelle et la maltraitance dans l'enfance.

Les modèles de variables instrumentales ne peuvent pas être prouvés; ils ne peuvent être interprétés comme causaux qu'avec des hypothèses causales supplémentaires. Nous comparons ici les hypothèses requises pour notre interprétation avec les hypothèses et implications des propositions alternatives de Bailey et Bailey (2013) ainsi que Zeste (2013).

Bailey et Bailey ont suggéré que la sexualité entre personnes de même sexe soit influencée par un facteur génétique qui prédit également les difficultés des parents, telles que le divorce, la maladie mentale, la pauvreté et la consommation de drogue. Ils ont proposé des facteurs génétiques augmentant le risque de névrotisme. Dans cette hypothèse, l'association entre, par exemple, la présence de beaux-parents dans la petite enfance et le comportement homosexuel est due à une confusion par le gène (Fig. 1). Nous notons que l'hypothèse de Bailey et Bailey implique que les hommes gais et lesbiennes possèdent des gènes - transmis de leurs parents - qui augmentent leur risque de maladie mentale, de consommation d'alcool, de pauvreté et d'instabilité dans les relations à long terme. À notre connaissance, aucune recherche en génétique ne soutient cette possibilité.

 

Fig. 1

Bailey et Bailey: la génétique comme cause fréquente d'instruments, d'abus dans l'enfance et de sexualité entre personnes de même sexe

Afin d'étudier la probabilité que les structures de causalité proposées par Bailey et Bailey puissent rendre compte des associations présentes dans les données de l'Enquête épidémiologique nationale sur l'alcool et les maladies connexes (NESARC), nous avons effectué plusieurs simulations. Notre objectif était de simuler un monde dans lequel les associations statistiques des données pourraient découler de la structure de causalité proposée par Bailey et Bailey, afin de déterminer si cette structure était plausible (pour plus de détails sur les simulations et le code, voir Appendice). Ces simulations indiquent que la structure de causalité proposée par Bailey et Bailey (Fig. 1) ne peut créer l'association entre les beaux-parents et l'identité de même sexe trouvée dans NESARC que s'il existe des effets génétiques très importants sur ces phénotypes. Par exemple, pour réaliser l'hypothèse de Bailey et Bailey, l'allèle de risque doit représenter environ 14% du névrotisme de la mère et 15% de la probabilité que l'enfant ait une identité de même sexe. Celles-ci sont plus puissantes, par ordre de grandeur, que tout déterminant génétique établi pour tout problème de santé mentale ou de comportement complexe. Par exemple, un score de risque polygénique de schizophrénie composé de plus de polymorphismes mononucléotidiques (SNP) 37,000 explique au plus 3% du risque de schizophrénie (Purcell et al., 2009Même s'il existait un déterminant génétique expliquant 14% du neuroticisme maternel pour générer les associations présentes dans les données NESARC, nous avons supposé que l'allèle risque de neuroticisme avait le même effet sur la probabilité d'identité de même sexe que sur le neuroticisme. Cela semble peu probable compte tenu des preuves antérieures de l'héritabilité partagée de phénotypes complexes dans le même domaine (Purcell et al., 2009). Même en supposant ces effets génétiques puissants, nous n'avons pu obtenir l'association entre avoir un stepparent avant l'âge 5 et l'identité de même sexe trouvée dans NESARC que si le névrotisme de la mère représentait 50% du risque d'avoir un stepparent.

En résumé, nous avons simulé les données selon diverses hypothèses et n'avons pu générer aucun ensemble de données cohérent avec la structure de causalité proposée par Bailey et Bailey, les connaissances actuelles sur les déterminants génétiques des traits psychologiques et comportementaux et les modèles statistiques observés dans l'analyse statistique. Données NESARC. Nous concluons donc que la structure causale proposée est extrêmement improbable. Dans nos simulations, nous avons envisagé de nombreuses alternatives possibles, mais nous n’avons inévitablement pas exploré l’univers complet des modèles possibles et avons formulé des hypothèses sur la forme fonctionnelle des liens de causalité (par exemple, les effets linéaires). Nous ne pouvons donc pas exclure l'existence d'un mécanisme alternatif et complexe de génération de données, compatible avec la structure causale proposée et les données observées, et nous invitons Bailey et Bailey à proposer un tel mécanisme.

Si nous remplaçons «socialement stigmatisé» par «contre-normatif», l'argument est le même. En fait, le diagramme de causalité de Rind indique plusieurs voies par lesquelles la maltraitance dans l’enfance affecte l’orientation sexuelle (nous mettons en évidence deux de ces voies). Fig. 2).

 

Fig. 2

Les voies de la couenne, allant des instruments aux abus sexuels durant l'enfance jusqu'à la sexualité homogène

Il est également possible de tester l'hypothèse de Rind à l'aide des données NESARC. Si la structure de causalité proposée par Rind était exacte, des expériences d’enfance non normatives seraient associées à la sexualité entre personnes du même sexe, quel que soit le statut de maltraitance. Nous avons donc examiné l'association de nos instruments avec la sexualité homosexuelle chez des personnes n'ayant pas été victimes de violence dans leur enfance. Tableau 1 montre la prévalence de la sexualité homosexuelle en fonction de l'adversité dans l'enfance chez les hommes et les femmes qui n'ont pas été victimes de violence dans leur enfance. Parmi les personnes ne signalant aucun abus, la prévalence de l'attirance envers le même sexe, des partenaires et de l'identité était en général égale ou inférieure chez celles qui vivaient dans la pauvreté, le problème de l'alcoolisme chez les parents, une maladie mentale de leur beau-père ou leur beau-père. Bien que non concluantes, ces données suggèrent que ces expériences non normatives sur la sexualité n’ont aucun effet, sauf en cas de maltraitance d’enfants.

 

Tableau 1

Prévalence de l'attirance envers le même sexe, des partenaires et de l'identité selon les circonstances de l'enfance chez les hommes et les femmes non exposés à la maltraitance, NESARC (n= 10,375)

Bailey et Bailey ont affirmé à tort que nous avions rejeté la possibilité que l'orientation sexuelle naissante dans l'enfance affecte à la fois les mauvais traitements infligés aux enfants et l'orientation sexuelle à l'âge adulte, car les instruments (l'adversité de l'enfance) étaient corrélés à l'orientation sexuelle de la minorité adulte. Au contraire, nous rejetons cette possibilité car les instruments n'étaient pas corrélés à l'orientation sexuelle d'un adulte lorsqu'ils étaient conditionnés à des mauvais traitements dans leur enfance. Si l'adversité dans l'enfance affecte directement l'orientation sexuelle naissante de l'enfance, qui affecte à la fois la maltraitance et l'orientation chez l'adulte, la corrélation entre l'adversité dans l'enfance et l'orientation de l'adulte ne doit pas être éliminée par un ajustement pour la maltraitance. Nous apprécions que Bailey et Bailey se soient concentrés sur les hypothèses clés de nos modèles de variables instrumentales: (1), il n’existe aucune cause non mesurée de l’adversité de l’enfance (les variables instrumentales) et de l’orientation sexuelle; et (2) l'adversité dans l'enfance n'affecte pas l'orientation sexuelle par un autre mécanisme, non lié à la maltraitance dans l'enfance. Ils font valoir que ces hypothèses peuvent ne pas être vraies et ont proposé une explication alternative pour les modèles empiriques observés. Bien que nous convenions que les hypothèses ne sont peut-être pas vraies, l'alternative spécifique proposée par Bailey et Bailey semble invraisemblable. Nous nous félicitons des théories supplémentaires sur les alternatives plausibles et pensons que cela améliorera notre compréhension à la fois des mauvais traitements infligés aux enfants et des origines de l'orientation sexuelle.

En conclusion, bien que les modèles de variables instrumentales reposent sur des hypothèses fortes, les autres explications de causalité proposées par Bailey and Bailey et Rind reposent également sur des hypothèses - hypothèses qui semblent incompatibles avec les preuves empiriques tirées de simulations de données et d'un examen plus approfondi des données de NESARC.

Annexe: Détails des simulations

Pour étudier la structure de causalité proposée par Bailey et Bailey, nous avons examiné le cas de l'identité de même sexe chez les hommes, avec stepparent avant l'âge 5 comme instrument, étant donné que le stepparent avant l'âge 5 était le moins susceptible d'être affecté par un biais de déclaration. La plupart des médiations statistiques trouvées dans nos données étant basées sur des abus sexuels durant l'enfance, nous avons examiné les abus sexuels en tant que médiateur. Nous avons utilisé les études génétiques existantes pour estimer l'ampleur des effets probables d'un polymorphisme mononucléotidique (SNP) donné sur un résultat comportemental. Les études d'association pangénomique (GWAS) de mesures anthropométriques, de maladies et de traits de comportement indiquent qu'un SNP donné représente généralement moins de 0.5% de la variation d'un trait (Vrieze, Iacono et McGue, 2012). Une méta-analyse récente de GWAS a suggéré que les SNP qui affectent la personnalité ont une taille d'effet petite ou très petite. Cette étude a examiné 2.5, million de SNP provenant de plus de personnes 17,000 et n'a pas identifié même un SNP présentant une signification au niveau GWAS pour le neuroticisme; La taille de l’effet des SNP associée à la franchise et à la conscience était faible et mal répliquée (de Moor et al., 2010).

Nous avons simulé les données d'individus 15,000 (dans StataIC 11), en utilisant des hypothèses qui produiraient la confusion la plus importante par gène, tout en restant assez plausibles compte tenu des connaissances actuelles en génétique. Bien que nous considérions peu probables un grand nombre des hypothèses ci-dessous, les hypothèses que nous avons considérées Probable Clairement, ne soutiendrait pas l'hypothèse de Bailey et Bailey. Notre objectif avec cette simulation était de déterminer si même ces hypothèses très extrêmes seraient compatibles avec l'hypothèse de Bailey et Bailey:

• Nous avons supposé que le neuroticisme de la mère suivait une distribution normale.
• Nous avons attribué au hasard un allèle de risque de neuroticisme à la mère avec une fréquence d'allèle mineure (MAF) de 0.2. Nous avons supposé que le neuroticisme accru de l'allèle par les SD de 0.48 (la taille d'effet maximale trouvée dans la méta-analyse GWAS de tous les traits de personnalité). Nous notons que cette combinaison de la taille de l'effet et du MAF a pour résultat que 3.8% du névrotisme de la mère est expliqué par ce SNP, fois 7 supérieur au% 0.5 estimé pour un SNP typique (Vrieze, Iacono et McGue, 2012).
• Nous avons supposé que le névrotisme de la mère représentait 25% de la probabilité que son enfant ait un beau-parent par âge 5 (susceptible de surestimer cet effet). Nous avons codé les individus avec la plus grande probabilité d'avoir un beau-parent comme étant un beau-parent. prévalence d'avoir un parent par âge 5 égal à 2.6%, comme dans l'ensemble de données NESARC.
• Si la mère avait l'allèle de risque de neuroticisme, nous avons attribué l'allèle de risque à l'enfant avec une probabilité 0.5.
• Nous avons supposé que l'allèle de risque de névrotisme de l'enfant augmentait sa probabilité d'avoir une identité de même sexe par les SD 0.48 (la taille d'effet maximale trouvée dans la méta-analyse GWAS de tous les traits de personnalité). Nous avons attribué l'orientation sexuelle aux hommes présentant la probabilité la plus élevée d'avoir une orientation sexuelle identique, de sorte que la prévalence était 1.9%, comme dans les données NESA RC. Dans l'ensemble de données résultant, le SNP a expliqué à 3% de la probabilité que l'enfant ait une orientation du même sexe, ce qui constituerait un effet exceptionnellement important. Dans la seule grande étude jumelle représentative de l'orientation sexuelle sur la population, les effets génétiques au total ont été estimés pour expliquer .34 – .39 de la variance de l'orientation sexuelle masculine (Langstrom, Rahman, Carlstrom et Lichtenstein, 2010). Ainsi, le neuroticism SNP expliquerait 8% de la composante génétique de l'orientation du même sexe. Cette approche suppose également que le gène a la même taille d'effet sur le neuroticisme et l'orientation sexuelle, ce qui est hautement improbable.

En utilisant les données résultant de cette simulation, nous ajustons un modèle pour l'orientation du même sexe en utilisant stepparent comme prédicteur. Le rapport de cotes (OR) de la référence dans ce modèle était 1.07 (% d'intervalle de confiance 95 [IC] = 0.5, 2.2). En revanche, dans le NESARC, les données relatives à un stepparent constituaient un facteur prédictif important de l'orientation sexuelle (OR = 1.8, 95% CI = 1.2, 2.7).

Étant donné que nos hypothèses initiales ne produisaient pas les associations trouvées dans les données NESARC, nous avons exploré plus en détail les hypothèses requises pour produire ces associations. Nous avons supposé que le SNP avait une taille d'effet de 1 (la présence de l'allèle de risque augmentait le névrotisme de la mère par 1 SD, ce qui entraînait la prise en compte par le gène de 14% du névrotisme de la mère). Ces hypothèses ont pour résultat que le neuroticisme de la mère explique 38% de la probabilité d'avoir un beau-parent avant l'âge 5. Il semble très improbable que le névrotisme (ou tout autre facteur génétique) puisse représenter plus du tiers du risque de divorce ou de décès du conjoint et de remariage selon l'âge de l'enfant 5. Néanmoins, ces hypothèses n’ont toujours pas créé d’association entre la sexualité entre personnes du même sexe et la présence d’un beau-parent aussi important que dans les données NESARC (OR = 1.4, 95, CI = 0.7, 2.6). Pour obtenir une association similaire à celle trouvée dans NESARC, nous avons supposé que le neuroticisme de la mère avait davantage de chances d’avoir un beau-parent par 1.35 SD, ce qui lui a valu de prendre en compte pour 50% la probabilité d’avoir un beau-parent, un scénario très invraisemblable.

Nous avons ensuite abordé la question de la médiation statistique par abus sexuel dans l'enfance. Nous avons supposé que le risque sous-jacent d'abus sexuel (variable continue) de l'enfant était fonction du névrotisme de la mère, de sorte que le névrotisme de la mère augmentait le risque de 0.3 SD et que le gène de risque de l'enfant augmentait le risque de 0.48 SD (suivant l'hypothèse de Bailey et Bailey gène affecterait l'expérience d'abus sexuel de l'enfant plus fortement que le névrotisme de la mère) .Avec ces hypothèses quelque peu arbitraires, le névrotisme de la mère représentait 10% du risque d'abus sexuel de l'enfant et l'allèle de risque de névrotisme de l'enfant expliquait 5% du risque de l'enfant d’agression sexuelle (taille de l’effet exceptionnellement grande et peu probable).

Nous avons assigné l'abus sexuel élevé, moyen, faible ou nul en fonction du risque d'abus afin de correspondre à la prévalence d'abus sexuels dans NESARC, indépendamment de l'identité sexuelle. Avec cette hypothèse, la prévalence d'abus sexuels modérés et élevés chez les hommes homosexuels était considérablement inférieure à ces prévalences dans NESARC, et l'abus sexuel ne permettait pas de corréler le lien entre le beau-père et la probabilité d'être homosexuel. Nous avons donc supposé ensuite que l'identité sexuelle naissante de l'enfant influait sur le risque d'abus. Nous avons assigné l'abus sexuel comme élevé, moyen, faible ou nul en fonction du risque d'abus pour correspondre à la prévalence d'abus parmi les personnes avec et sans identité de même sexe dans les données NESARC. Nous avons ensuite calculé les RC pour l'identité de même sexe en tant que variable dépendante, avec un beau-parent avant l'âge 5 et des abus sexuels (élevé, moyen, faible ou nul) en tant que variable indépendante. Dans ce modèle, l'association des beaux-parents avec l'identité de même sexe a été atténuée par rapport au modèle sans abus sexuel (modèle ajusté, OR = 1.2, 95% CI = 0.6, 2.2; modèle non ajusté OU = 1.7, 95% CI = 0.9, 3.0 ). Ces résultats étaient similaires à ceux obtenus à l'aide des données NESARC.

Code STATA
* Observations 15000: jeu clair obs 15000 * fréquence de l'allèle mineur = 0.2 série définie 2829382 * la mère a-t-elle l'allèle?
 gène gen = uniforme ()>. 8 * gène augmente le névrosisme de 48 bêta standardisé * (effet maximal de l'étude génétique Big 5) gen momneurotic = invnorm (uniforme ()) + (. 48 * gène) reg gène momneurotic * comptes de gènes pour 3.8% du névrosisme de la mère * produisant une prévalence de 2.6% des personnes avec beau-parent avant l'âge de 5 ans * fait que le névrosisme de maman représente 25% de la probabilité d'avoir un beau-parent beau-père = (0.8 * momneurotic + invnorm (uniforme ())) > 2.62 somme * l'enfant hérite-t-il de l'allèle du père?
 set seed 1462964 gen childhasgene = uniform ()>. 9 * l'enfant hérite-t-il de l'allèle de la mère?
 gen coinflip = uniform ()>. 5 if gene = 1 replace childhasgene = gene if coinflip = 1 tab gene childhasgene, r col * orientation de l'enfant: 0.019 des hommes sont homosexuels dans NESARC, utilise l'effet maximum de l'étude Big 5 gen childgay = invnorm (uniforme ()) + (0.48 * childhasgene)> 2.2 * avec ces hypothèses, le gène du névrosisme représente 3.3% de la probabilité de l'enfant d'être gay logit childgay childhasgene * cet ensemble d'hypothèses produit-il une association entre l'orientation de l'enfant et le beau-parent qui on voit dans les données?  (non, pas d'association) onglet somme childgay stepparent, colonne exacte colonne chi2 * produit-il un OR = 1.8, comme on le voit dans les données?  (non, OR = 1.07) logit childgay stepparent, ou * que se passe-t-il si le gène augmente névrotique de 1 SD et childgay de 1 SD à la place?
 gen momneurotic1 = invnorm (uniforme ()) + (1 * gène) * produisant une prévalence de 2.6% des personnes avec beau-parent avant l'âge de 5 ans gen stepparent1 = (0.8 * momneurotic1 + invnorm (uniforme ()))> 2.75 somme * névrosisme de la mère représente désormais 29% de la probabilité d'avoir un beau-parent avant l'âge de 5 ans logit stepparent1 momneurotic1 * orientation de l'enfant: 0.019 des hommes sont homosexuels dans NESARC * en utilisant 1 effet SD du gène sur l'orientation gen childgay1 = invnorm (uniforme ()) + ( 1 * childhasgene)> 2.47 tab childgay1 * le gène représente désormais 14.6% de la probabilité que l'enfant soit gay logit childgay1 childhasgene * cet ensemble d'hypothèses produit-il une association entre l'orientation de l'enfant et le * beau-parent que nous voyons dans nos données?  (no, OR = 0.9) onglet childgay1 stepparent1, colonne de chi2 ligne exacte logit childgay1 stepparent1, ou * Et si le névrotisme de la mère explique une plus grande proportion de la probabilité d'avoir un stepparent?
 gen stepparent2 = (momneurotic1 + invnorm (uniform ()))> 3.05 sum * le névrosisme de la mère représente désormais 36% de la probabilité d'avoir un beau-parent
 * Non, OU = onglet 1.4 childgay1 stepparent2, colonne exacte chi2 logit childgay1 stepparent2, ou * que se passe-t-il si le névrotisme de la mère représente une part encore plus importante de la probabilité de stepparent?
 gen stepparent3 = (1.35 * momneurotic1 + invnorm (uniform ()))> 3.75 sum * le névrosisme de la mère représente 50% de la probabilité d'avoir un beau-parent logit stepparent3 momneurotic1 * cela produit-il l'association entre l'identité sexuelle de l'enfant et le beau-parent dans NESARC?
 * presque, OR = 1.7, IC à 95% = 0.9, 3.0 tab childgay1 stepparent3, chi2 colonne exact row logit childgay1 stepparent3, ou * ajouter un abus * abus risque une fonction à la fois du névrosisme de la maman et du gène génique de l'enfant childabuse = invnorm (uniforme ( )) + (. 3 * momneurotic1) + (.48 * childhasgene) * le névrosisme de la mère représente 10% du risque d'abus sexuel de l'enfant reg childabuse momneurotic1 * le gène de l'enfant représente 4.7% de son risque d'abus sexuel reg childabuse childhasgene * if childgay n'affecte pas le risque d'abus sexuel dans cette simulation, l'abus sexuel chez les hommes gais * ici (faible, 2.2%; moyen, 3.1%, élevé, 3.1%) est beaucoup plus faible que dans NESARC (faible, 2.2%; moyen, 4.3% , élevé, 7.1%) gen sexabuse = (childabuse> 2.35) + (childabuse> 2.05) + (childabuse> 1.85) tab sexabuse tab childgay1 sexabuse, r col * and sex abuse n'atténue pas l'association entre beau-parent et gay comme dans NESARC * OR ajusté = 1.6, IC à 95% = 0.9, 2.9 egen byte sexabuse1 = anycount (sexabuse), values ​​(1) egen byte sexabuse2 = anycount (sexabuse), values ​​(2) egen b yte sexabuse3 = anycount (sexabuse), values ​​(3) logit childgay1 stepparent3 sexabuse1 sexabuse2 sex-abuse3, ou * faire en sorte que l'orientation sexuelle affecte les abus sexuels * prévalences dans NESARC: hommes hétérosexuels: faible (1.8%), moyen (1.7%), élevé abus sexuels (2.0%) * hommes homosexuels: faible (1.9%), moyen (4.7%), abus élevé (12.6%) abandonner l'abus sexuel abus sexuel1 sexabuse2 sexabuse3 gen sexabuse = (childabuse> 2.35) + (childabuse> 2.05) + (childabuse> 1.85) if childgay1 == 0 replace sexabuse = (childabuse> 1.65) + (childabuse> 1.49) + (childabuse> 1.34) if childgay1 == 1 tab childgay1 sexabuse, r col * est-ce que l'abus sexuel atténue l'association entre le beau-parent et gay comme au NESARC?

Informations du contributeur

Andrea L. Roberts, Département des sciences sociales et comportementales, École de santé publique, Université Harvard, Bâtiment Kresge, 677 Huntington Ave., Boston, MA 02115, États-Unis.

M. Maria Glymour, Département d'épidémiologie et de biostatistique, École de médecine de l'Université de Californie à San Francisco, San Francisco, Californie, États-Unis.

Karestan C. Koenen, École de santé publique Mailman, Université Columbia, New York, NY, États-Unis.

Bibliographie