Perte à long terme de la libération de dopamine induite par les récepteurs CRF-1 dans le septum latéral du rat après administration répétée de cocaïne. (2013)

Behav Brain Res. 2013 peut 16. pii: S0166-4328 (13) 00283-0. doi: 10.1016 / j.bbr.2013.05.012. [Epub ahead of print]

Sotomayor-Zárate R, Renard GM, Araya KA, Carreño P, Fuentealba JA, Andrés ME, Gysling K.

Identifier

Millennium Science Nucleus dans Stress and Dépendance, Département de biologie cellulaire et moléculaire, Faculté des sciences biologiques, Pontificia Universidad Católica de Chile; Centre de neurobiologie et de plasticité cérébrale, département de médecine, faculté de médecine, université de Valparais.

Abstract

Le septum latéral (LS) est un noyau cérébral associé au stress et à la toxicomanie. dépendance. Nous montrons ici que les niveaux extracellulaires de dopamine dans le septum latéral sont sous le contrôle du facteur de libération de la corticotrophine (CRF). La dialyse inverse de 1μM stressin-1, un agoniste du récepteur de type 1 CRF (CRF-R1), a induit une augmentation significative des taux extracellulaires de LS dopamine chez les patients traités avec une solution saline, bloquée par la co-perfusion de stress en 1 avec CP-154526. , un antagoniste spécifique du CRF-R1. L'administration répétée de cocaïne (15mg / kg; deux fois par jour pendant 14 jours) a inhibé l'augmentation des taux extracellulaires de dopamine LS induite par l'activation de CRF-R1. Cette suppression a été observée 24hours, ainsi que 21 jours après l'arrêt d'une administration répétée de cocaïne.

De plus, la libération de dopamine induite par la dépolarisation dans le LS était significativement plus élevée chez les rats traités à la cocaïne que chez les rats traités avec une solution saline. Ainsi, nos résultats montrent que l'activation de CRF-R1 dans le LS induit une augmentation significative des taux extracellulaires de dopamine. De manière intéressante, une administration répétée de cocaïne induit une suppression à long terme de la libération de dopamine induite par le CRF-R1 et une augmentation transitoire de la libération de dopamine dans le LS.