YBOP KOMMENTARER: Følgende "kritikk" ble publisert bare noen få dager etter at Gary Wilson publiserte sin Psychology Today-kritikk av Steele et al., 2013 (ofte kalt Prause-studien): “Ingenting korrelerer med ingenting i SPAN Labs nye pornostudie (2013) ”. Som enhver leser kan se, er ikke Rory Reids såkalte kritikk en kritikk. I stedet fungerer det som et forsvar for Nicole Prause EEG-studien (Steele et al., 2013), og sannsynligvis skrevet av Prause selv (på tidspunktet for denne artikkelen uttalte Rory Reid at kontoret hans var rett ved siden av Prause - og de som vet vet at Reid hjalp Prause med å få sin UCLA-jobb).
Hvorfor vil en legitim kritikk av Prause-studien nevne Gary Wilson ti ganger? Det ville det ikke. En annen gi bort er at Rory Reid uttaler 3 ganger det Gary Wilsons Psychology Today-innleggsanalyse Prause s EEG studie er ikke lenger publisert. Både Reid og Prause vet veldig godt hvorfor det mangler: Nicole Prause presset Psychology Today for å fjerne ikke bare Wilsons innlegg, men også dette innlegget av to andre bloggere. I motsetning til Reids antydning var det ingen feil i Wilsons kritikk.
Gary Wilsons svar på Rory Reids kritikk er her (her er noen få detaljerte mange shenanigans Prause engasjert seg i for å squash Wilsons kritikk). I de mellomliggende årene åtte fagfellevurderte kritikker av Prauses EEG-studie har blitt publisert: alle er enige i Wilsons kritikk fra 2013 - at Prause er faktiske funn støtter pornoavhengighetsmodellen. I tillegg valgte UCLA å ikke fornye Prauses kontrakt (rundt januar 2015).
Kritikk av Prause Study (PDF)
Av Rory C. Reid, Ph.D., LCSW
Assisterende professor forskningssykolog, UCLA resnick nevropsykiatrisk sykehus, Institutt for psykiatri, University of California, Los Angeles.
Det har vært mye medie oppmerksomhet på en nylig studie utført av Dr. Nicole Prause og hennes kolleger med tittelen "Seksuell lyst, ikke hypersexualitet, er relatert til nevrofysiologiske svar fremkalt av seksuelle bilder" publisert i Journal of Socioaffective Neuroscience & Psykologi. Postkassen min har blitt oversvømmet med henvendelser fra kollegaer, pasienter og media om min reaksjon på denne studien. Jeg har svart på noen medieforespørsler som Time Magazine for å gi et balansert perspektiv. La meg først si at Dr. Prause er en troverdig forsker og hennes kontor ligger rett ved siden av meg her på UCLA. Vi har ting vi er enige om og har absolutt hatt våre forskjeller som vi respektfullt diskuterer med hverandre regelmessig. En av mine første reaksjoner på denne artikkelen er at vi skal takke henne for å heve taket for debatten rundt fenomenet hyperseksuell oppførsel. Selv om de fleste av mine kolleger vet at jeg ikke fortaler en "avhengighets" -modell i seg selv for hyperseksualitet, er dette bare basert på vitenskapelig bevis som jeg mener mangler for å karakterisere den som sådan på nåværende tidspunkt. Jeg har publisert denne stillingen med kolleger andre steder for gjennomgang (Kor, Fogel, Reid, & Potenza, 2013). Jeg jobber også med pasienter som søker hjelp til hyperseksuell atferd, og mange av disse personene oppfatter seg selv som "avhengige", og jeg diskonterer ikke deres tro på terapi basert på vitenskapelig nomenklatur. Selv om Dr. Prause og jeg begge har fått opplæring i en forskermodell, er hun mer vitenskapsmann og ser for øyeblikket ikke pasienter, selv om hun er kvalifisert til å gjøre det og har tidligere undervist i doktorgrad om emnet. Deretter ser hun på dette problemet gjennom en forsker og bruker vitenskapelige metoder for å undersøke seksuelt dysregulert atferd. Jeg mistenker at Dr. Prause vil erkjenne at det er personer som sliter med å regulere pornografiforbruket eller hyppigheten av deres seksuelle oppførsel med partnere, kommersielle sexarbeidere og så videre; faktisk ser det ut til at hun erkjenner nøyaktig dette i alle hennes medieopptredener. Hun vil imidlertid avvike fra en felles holdning om at slike atferdsmønstre skal karakteriseres som en "sykdom" eller "avhengighet" uten vitenskapelig bevis. Så den siste studien hennes utfordrer gyldigheten til en avhengighetsmodell eller en avhengighetsteori for å forklare dette fenomenet seksuelt dysregulert atferd. En utvidelse av studien hennes vil reise et større spørsmål for debatt: hva er en avhengighet? Dette er alt veldig viktig å forstå gitt hennes nåværende studie ved sin grunnlag, tar ikke opp spørsmålet om enkeltpersoner som søker hjelp til sexavhengighet, hypersexualitet osv. Opplever et legitimt problem. Den spør om en avhengighetsteori er den beste forklaringen på dette problemet, eller om det finnes alternative forklaringer som hjelper oss bedre å forstå dette fenomenet. Det er det! Et sted i blandingen har media tatt dette og forvrengt det for å foreslå at Dr. Prause studie reduserer eksistensen av seksuelle problemer når det kan ha vært mer nøyaktig beskrevet som en studie utfordrende avhengighet som en teori for å forklare hva som skjer med enkeltpersoner som opplever seksuelt dysregulert oppførsel.
Det er selvfølgelig andre relevante poeng som skal gjøres. Den første er om en hjernemarkør av noe slag (f.eks. P3, BOLD-aktivering i fMRI-studier osv.) Kan eller burde være å vurdere bevis for tilstedeværelse eller fravær av en lidelse. Dette er en betydelig antagelse i mange billedstudier som ofte overses, men det er i hjertet av hvordan vi kan forklare og tolke resultater av vitenskap ved å bruke tiltak av EEG, fMRI, DTI og så videre. Vær imidlertid oppmerksom på at dette også fungerer begge veier. Vi må være forsiktig med å foreslå at imagingstudier "bevise" at hypersexualitet eller seksuell avhengighet er en legitim sykdom.
Noen kritikk og kommentarer har dukket opp på internett på nettsteder som Psykologi I dag (f.eks. Mr. Gary Wilson; Dr. Brian Mustanski). Når jeg har sett på noen av kritikkene, er jeg helt ærlig uenig i noen av dem og synes de er unøyaktige. Jeg vil ta for meg noen av disse, og deretter fortsette med å komme med noen poeng jeg mener vi burde ta opp som svar på Prauses studie. [Merk: Mr. Wilsons innlegg den Psykologi dag har siden blitt fjernet]
Mr. Wilson har forsøkt å hevde at Dr. Prause ikke har tilstrekkelig analysert en SDI-underskala som ble brukt i studien hennes. Mr. Wilson har feilaktig savnet informasjon i artikkelen. Det solitære SDI-abonnementet ble beregnet, analysert og rapportert ved siden av Dyadic Scale som beskrevet i papiret. Papiret sier "Begge blir undersøkt, ..." og "Effekter som ikke nådde statistisk signifikans, definert som p <0.05, blir ikke diskutert." Den solitære skalaen var ikke relatert til P3. Dyadic-subskalaen er langt oftere brukt i litteraturen og antas å være mindre utsatt for rapporteringsskjevhet ("Jeg kan ikke vente med å reise hjem og onanere" er ikke like akseptabelt som "Jeg kan ikke vente med å finne en attraktiv person å ha hot sex med ”.) Dataene ble fullstendig representert fra en mye brukt, godt karakterisert skala. Jeg er sikker på at Dr. Prause og hennes kolleger ville dele sine ikke-signifikante funnverdier hvis noen ba om data, men ikke-betydningsfulle verdier blir ofte utelatt fra vitenskapelige artikler. Mens de brukte tre forskjellige mål på hyperseksuelle problemer, erkjenner de i sin artikkel “Selv om flere skalaer ble analysert i denne studien for å øke sannsynligheten for å identifisere en skala som ville være relatert til P300-varians, eksisterer det flere skalaer (f.eks. Reid, Garos, & Carpenter, 2011) som kanskje bedre inkluderer den foreslåtte kjernefunksjonen til høy seksuell lyst. " For eksempel kan seksuell kompulsivitetsskala (SCS) ha blitt godkjent av deltakere som ble rekruttert for "problemer med å regulere visningen av seksuelle bilder" hvis de ikke også følte seg ut av kontroll angående deres relasjonelle seksuelle oppførsel. Siden SCS har gjenstander relatert til relasjonell seksuell atferd, kan det hende at slike gjenstander ikke har blitt godkjent for å senke score på SCS og kan ha påvirket resultatene. Dette er en av grunnene til at forskerteamet mitt utviklet Hypersexual Behavior Inventory (Reid, Garos, & Carpenter, 2011) for å overvinne denne begrensningen. Interessant, argumenterer Dr. Prause for at rekrutteringsmetoden hennes "ser ut til å ha rekruttert deltakere med poeng som er sammenlignbare med de som er merket som 'pasienter' med hyperseksuelle problemer" og siterer Winters, Christoff og Gorzalka, 2010 som en sammenligning. Imidlertid har jeg også ved andre anledninger antydet at Winters metode for å klassifisere hyperseksuelle pasienter ikke var i samsvar med hva vi kan bruke i klinisk praksis. Videre så jeg på dataene fra vårt DSM-5 feltforsøk (en av de eneste studiene som ble publisert der et diagnostisk intervju basert på de foreslåtte hyperseksuelle lidelseskriteriene var å klassifisere pasienter som 'hyperseksuelle') og kjørte den beskrivende statistikken for SCS-dataene våre. . Disse tallene var ikke en del av vår publikasjon om DSM-5-feltstudien (Reid, et al, 2012), men SCS-dataene for pasienter i studien vår ga midler (Mener = 29.2, SD = 7.7) som ville bli vurdert statistisk signifikant høyere enn deltakerne SCS score i Prause studie (Mener = 22.31, SD = 6.05). Etterpå vil jeg løse problemet at Prauses prøve ikke er parallelle pasienter vi normalt ser i behandling, og hun ser også ut til å erkjenne dette i papiret hennes, hvor hun innrømmer at prøver kan ha avviket fra behandling som søker "sexmisbrukere" på andre måter. I rettferdighet til Dr. Prause var de foreslåtte DSM-5-kriteriene for hypersexuell lidelse ikke tilgjengelig for henne på tidspunktet for datainnsamlingen.
Noen har kritisert analysen, og synes å misforstå statistikkprøver. I studien var testene regresjoner, ikke korrelasjoner. Korrelasjoner ble kalt "utforskende" i artikkelen for å undersøke mulige relasjoner som kunne ha blitt savnet med regressjonene. Disse tester antar feil i forskjellige termer, så er komplementære, men forskjellige. Av en eller annen grunn er hovedfunnet i regresjonsanalysen aldri beskrevet i noen av kritikkene av Mr. Wilson eller andre. Papiret beskriver konsekvent disse som "relasjoner" på riktig måte, slik at disse kritikkene ikke er spesielt nyttige og foreslår at Wilson misforstår disse statistiske tester.
Noen av internettkritikken nevnt ovenfor har også forvirret hvordan vitenskapen fungerer. Ideelt sett presenteres en teori, og forfalskbare spådommer er laget av den teorien. Avhengighetsmodellen er i samsvar med en forbedret P3, mens det høye seksuelle lysten alene ikke er. Det er derfor viktig at resultatene av disse konstruksjonene var forskjellige. Så, det høye seksuelle lysten og avhengighetsmodellene gjør forskjellige spådommer, noe som tillot en undersøkelse av deres separerbare effekter.
Noen har kritisert deltakerne som er rekruttert i denne studien. De ble tilsynelatende rekruttert som beskrevet i studien, stratifisert over poeng på flere målinger av hypersexualitet som har blitt brukt (og instrumenter som den seksuelt kompulsivitetsskala som jeg også har brukt i min egen tidlige forskning i feltet). Denne stratifiseringen tillater riktig distribusjon av score som er nødvendig for en gyldig analyse og er en vanlig praksis i forskning. Deltakerne var pålagt å rapportere attraksjon til motsatt kjønn. Jeg antar at Dr. Prause gjorde dette for å fastslå at stimulansene som presenteres kunne argumenteres som relevant for alle deltakere i studien.
Et poeng jeg kan diskutere med Dr. Prause på dette er i hvilken grad de standardiserte seksuelle stimuliene som brukes, fremkalte tilstrekkelig seksuell respons, og dermed påvirket variansen i P3-data. For eksempel er det plausibelt at selv om seksuell opphisselse ble fremkalt av seksuelle stimuli, har vi ingen måte å vite hvordan det kunne ha avviket dersom det ble brukt mer eksplisitte, mer intense eller stimuli som var bedre kartlagt til personlige preferanser. Dette problemet diskuteres langsomt blant sexforskere og er faktisk veldig komplisert. Sikkert en replikasjonsundersøkelse ved bruk av personlige foretrukne seksuelle stimuli kan utføres for å se om resultatene forblir det samme. Prause ville sannsynligvis reagere ved å si at stimuliene har blitt brukt i hundrevis av nevrovitenskapsstudier og var ekstremt tett kontrollert. Hun vil også sannsynligvis si at spekulasjoner om nødvendigheten av erotikk som samsvarer med bestemte preferanser, ser ut til å ligge på antagelsen om at disse vil være mer opphissende. Hun ville videre argumentere for at det faktisk var det som var representert i stimuliene: lavere og høyere intensitet seksuelle stimuli ble presentert. Visual sexual stimuli ratings var kjent, karakterisert, og har blitt publisert andre steder allerede. Når det er sagt, kan hun ikke diskutere muligheten for at bestemte preferansestimuli av en hypersexuell befolkning kan ha noen advarsler, og det er et fremtidig forskningsspørsmål for å avgjøre om dette ville gjøre en forskjell. Hun ser ut til å anerkjenne dette siden i hennes papir og intervjuer med media hun sier at studien trenger å bli replisert.
Et viktig problem som Dr. Prause ikke rapporterte i studien hennes, var om disse pasientene ble vurdert for annen comorbid psykopatologi (f.eks. ADHD), historie med hodetrauma, medisiner, osv. .. som kan ha påvirket P3-score. Jeg ser dette er en mulig begrensning i hennes funn. Ikke screening for slike bekymringer har fordelen av å teste en gruppe som kan se ut som ekte pasienter, som vi absolutt ikke nekter hjelp på grunnlag av disse, men har ulempen ved at det kan påvirke P300. For eksempel påvirkes P300 for positive stimuli i depresjon, og vi har ikke depresjonsdiagnoser for deltakerne. Noen kritikere som tyder på at noen av Prause deltakere hadde "ingen problemer" er sannsynligvis unøyaktige. Hun rapporterte scoreverdier (se tabell 2 i papiret). Variasjon i nivået av problemer er nødvendig for å utføre regresjoner, noe som gjør antagelser som gaussiske utbredelser. Hun prøvde også å dekke hennes grunnlag ved å bruke tre tiltak for å fange "hypersexualitet." Det er vanskelig å hevde at alle tre har ingen nytte. Igjen vil jeg argumentere, som nevnt ovenfor, at SCS-poengene mangler å reflektere en pasientpopulasjon.
Jeg har lagt merke til at noen sier at Prause ikke hadde noen kontrollgruppe. Ikke sikker på at dette er en gyldig bekymring. Hun brukte et "innenfag" -design, og mens eldre vitenskap kan få folk til å tro at en egen gruppe er nødvendig i en regresjonsanalyse, bruker en person som egen kontroll, slik det skjer i et emne-motiv, er faktisk en sterkere statistisk tilnærming. Kontrollgrupper ville være mer hensiktsmessige for en longitudinell studie som om pornografiforbruket er skadelig. Så, vi kan ikke utsette henne for problemer med "kontrollgruppe" eller hevder at denne tilnærmingen ikke var tilstrekkelig til å ta opp hennes forskningsspørsmål. Imidlertid kan det hevdes at den innenfaglige kontrollen de bruker, ikke er tilstrekkelig til å gjøre mellomfagdesign kan svare på andre spørsmål.
Kritikken av cue-reaktivitetsforskningsprotokollene er sannsynligvis ikke gyldig. Jeg mistenker at de var sannsynlig nøyaktig fulgt. Prause er veldig spesielt i denne forbindelse med hennes forskning. I rusmiddel-, spising- og gamblingstudier presenteres folk med bilder av objekter de sliter med og ikke kan kommunisere med dem. På samme måte ble deltakerne i studien instruert om ikke å onanere eller fremme bildene i den nåværende studien. Det er tusenvis av cue-reaktivitetsstudier, mange bruker innen-fag-design som ligner på design i studiet. Det er en interessant kritikk, men uten videre forskning er det vanskelig å vurdere om dette virkelig ville gjøre en betydelig forskjell.
En online kritikk foreslo at de presenterte P3-funnene er motstridende? Ikke sikker på hvorfor dette ble avsluttet. Dette er ikke sant i det hele tatt. For eksempel har forskere studert P3 blant alkoholikere til alkoholindikatorer og feil på en oppgave. Disse er helt forskjellige fenomener og er helt feilrepresentert i kritikken. Det tilsvarer å kalle "EEG" et mål på noe og tyder på mangel på grunnleggende kunnskaper om EEG og nevrovitenskap. Vurder hvordan Prause analyserte sine data. For det første vises replikasjonen av den generelle P3 til emosjonelle stimuli. Dette har blitt vist tusenvis av ganger og er bare merket som replikert. "Gitt at dette replikerte forventet, tidligere funn, ble den neste planlagte testen utført." Da blir forholdet til seksuell lyst undersøkt, som tidligere har blitt studert av andre. Til slutt undersøkes forholdet til seksuelle problemstillinger. Som hun har uttalt i sine intervjuer, var det ingen sammenheng mellom P3-tiltaket og tiltakene av seksuelle problemer. Studien viser et veldig fint resultat som knytter P3 til erotiske stimulusresponser over andre stimuli, men vi vet ikke om forholdet mellom P3 og de adferdsmessige tiltakene er indirekte gjennom andre variabler som ikke er målt i hennes studie, som potensielt kunne tilby alternative forklaringer til henne funnene.
Et problem jeg kan øke er min ubehag med Mr. Wilsons avskjed av EEG som en teknologi. EEG brukes fortsatt i mange laboratorier over hele verden, og i noen tilfeller samtidig med fMRI. Det er ikke at EEG ikke har sine begrensninger som notert av andre (Polich, 2007), men de er ikke de som er nevnt av Wilson i sammenheng med Prauses studie. En rettferdig kritikk kan være at EEG er ideell for å finne tidlige, raske forskjeller i hjernespons, hvor fMRI er ideell for å finne hvor tregere forskjeller oppstår. Verken EEG eller fMRI er iboende et "beste" mål. Igjen, som jeg merket i begynnelsen av denne kritikken, er det tvilsomt om hjernemarkører av noe slag kan eller burde være å vurdere bevis for tilstedeværelse eller fravær av en lidelse.
Dr. Don Hilton, i en SASH ListSrv-postering, reiser spørsmål om nyansene til P3, men jeg tror at hans sterkere argument ligger i hvordan konstruksjoner som "ønske" og "begjær" er operasjonalisert og om slike operasjoner er en god proxy for latent variabel av interesse.
Konklusjoner
Så, i sammendraget, tror jeg de viktigste punktene er som følger:
- Prause's studie forsøker å finne ut om en teori om avhengighet har forklarende kraft i å forutsi hypersexuell oppførsel over høyt seksuelt ønske alene. Det tar ikke opp om fenomenene seksuelt dysregulert oppførsel er legitim, bare om en avhengighetsmodell gir en plausibel forklaring på slik atferd.
- Prause gjør et meningsfylt bidrag til litteraturen i den grad hun begynner å takle spørsmål knyttet til en mulig sammenhengende teori for å karakterisere dysregulert seksuell oppførsel. Kjønnsavhengighetsfeltet og til og med mitt eget arbeid med hypersexual oppførsel har i stor grad ikke bidratt til en teoretisk modell av dysregulert seksuell oppførsel. Noen av begrensningene i Prauses studie er et direkte resultat av våre egne begrensninger for å faktisk definere en testbar teori om dysregulert seksuell oppførsel, enten det er en avhengighetsmodell eller en annen modell. Interessant nok har ingen spurt Dr. Prause om hun har sin egen hypotese av en modell eller om hun bare skal fortsette å fokusere sin innsats på å forfalske andre modeller.
- Hennes studie antar at hennes tiltak av begjær og hypersexualitet fanger den latente variabelen hun studerer. Selv om dette er en antagelse som ligger i mange studier, inkludert min egen, må vi påminne oss om at det likevel er en antagelse.
- EEG er best for å finne raske, tidlige forskjeller i hjernevirksomhet, mens andre bildebehandlingsteknikker gir mer detalj om hvor forskjeller skjer. Disse andre imaging approaches kan styrke argumenter for eller imot en avhengighetsteori. Uansett er det nødvendig med replikasjonsstudier for å gi ytterligere støtte til Praus posisjon, fra hennes studie. "Som alltid garanterer disse resultatene replikering med ulike deltakere og protokoller som er mer fokusert på ekstern validitet."
- Spørsmål om prøven av deltakerne i bruken i studien har noen fordeler. Prause forsøkte å rekruttere pasienter, men ble forhindret i å gjøre det av hennes lokale IRB. Eventuelle fremtidige replikasjonsstudier bør vurdere å bruke metodene for å klassifisere hypersexuelle pasienter i henhold til metodene i DSM-5-feltprøven for hypersexuell lidelse. Fremtidige studier kan også vurdere å undersøke bekymringer om den oppgitte studien og spesifikke preferansestimuli for en hypersexuell befolkning. Fremtidige studier vil også trenge å kontrollere for relevant comorbiditet, psykopatologi, historie om hodetrauma og medisineringseffekter, selv om det fortsatt er vanskelig å vite hvilke som er viktigere å kontrollere og avviket er ekstern gyldighet.
- Mediene har misforstått noen av Prauses funn. Mens hun har noe ansvar for å sikre nøyaktigheten av slike rapporter, kan mange av oss forholde seg til media misquoting eller feilaktig rapportering ting vi har sagt, og bør ta dette i betraktning som vi leser rapporter om denne studien.
Merk: Mr. Wilsons side på Psykologi dag har blitt fjernet. Psykologi dag vil fjerne informasjon fra deres nettsider når det anses feil, upassende eller i strid med opphavsretten. Det var sikkert en betydelig mengde feil i Mr. Wilsons arbeid, så kanskje noen på Psykologi dag valgt å fjerne den.
Referanser
Kor, A., Fogel, YA, Reid, RC, og Potenza, MN (2013). Bør hyperseksuell lidelse klassifiseres som en avhengighet? Seksuell avhengighet og kompulsivitet, 20(1-2), 27-47.
Polich, J. (2007). Oppdatering av P300: En integrert teori om P3a og P3b. Klinisk neurofysiologi. 118(10), 2128-2148.
Reid, RC, Garos, S., & Carpenter, BN (2011). Pålitelighet, gyldighet og psykometrisk utvikling av Hypersexual Behavior Inventory i et poliklinisk utvalg av menn. Seksuell avhengighet og
Kompulsivitet, 18 (1), 30–51. Reid, RC, Carpenter, BN, Hook, JN, Garos, S., Manning, JC, Gilliland, R., Cooper, EB, McKittrick, H., Davtian, M., & Fong, T. (2012) Rapport av funn i et DSM-5 feltforsøk for
Hypersexuell lidelse. Journal of Sexual Medicine, 9(11), 2868-2877. Winters, J., Christoff, K., & Gorzalka, BB (2010). Dysregulert seksualitet og høyt seksuelt ønske: Distinkte konstruksjoner? Archives of Sexual Behavior, 39 (5), 1029-1043.
;
