Comentários YBOP: o seguinte é uma resposta a um Estudo EEG (Steele et al. 2013) publicado em julho, 2013 by SPAN Lab. O estudo foi promovido por Nicole Prause como um grande desafio para os conceitos de pornografia e vício em sexo. O YBOP analisou este estudo profundamente falho no momento em que foi publicado: SPAN Lab Touts estuda pornografia vazia como inovadora. Veja também - Vários estudos falsificam a afirmação de que os viciados em sexo e pornografia "simplesmente têm um desejo sexual elevado"
LIGAÇÃO AO PAPEL ORIGINAL
Donald L. Hilton, Jr., MD*
Departamento de Neurocirurgia, Centro de Ciências da Saúde da Universidade do Texas em San Antonio, EUA
Publicado em: 21 February 2014
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A validade de um argumento depende da solidez de suas premissas. No recente artigo de Steele et al., As conclusões são baseadas na construção inicial de definições relativas ao "desejo" e "dependência". Essas definições são baseadas em uma série de suposições e qualificações, cujas limitações são reconhecidas pelos autores inicialmente, mas inexplicavelmente ignoradas em chegar às conclusões firmes que os autores fazem. No entanto, a firmeza dessas conclusões é injustificada, não apenas como resultado de premissas iniciais conceitualmente problemáticas, mas também devido à metodologia problemática.
Considere, por exemplo, o conceito de "desejo sexual". O primeiro parágrafo reconhece que “os desejos sexuais devem ser consistentemente regulados para administrar comportamentos sexuais”, e devem ser controlados quando ilegal (pedofilia) ou inapropriada (infidelidade). O parágrafo termina com a inferência de que o termo 'dependência sexual' não descreve uma entidade problemática per se, mas que meramente descreve um subconjunto de indivíduos com altos níveis de desejo.
O próximo parágrafo faz referência a um artigo de Winters et al., Que sugere que 'sexualidade desregulada ... pode simplesmente ser um marcador de alto desejo sexual e da angústia associada ao gerenciamento de um alto grau de pensamentos, sentimentos e necessidades sexuais' (Winters, Christoff , & Gorzalka, 2010). É baseado nessas suposições que Steele et al. em seguida, passa a questionar um modelo de doença para esse "sofrimento" associado ao controle do "desejo sexual". Para uma comparação de diferentes modelos de 'desejo', a televisão em crianças é usada como exemplo. As duas últimas frases deste parágrafo estabelecem a premissa de que o restante do artigo tenta provar:
Os tratamentos concentram-se em reduzir o número de horas assistindo à televisão comportamentalmente sem uma superposição de doença, como "dependência de televisão", e são eficazes. Isso sugere que uma abordagem semelhante pode ser apropriada para o desejo sexual if o modelo de doença proposto não adiciona poder explicativo além do desejo sexual meramente elevado. (Steele, Staley, Fong, & Prause, 2013)
Com base nessa comparação, o desejo de assistir TV em crianças e o desejo por sexo em adultos, os autores iniciam uma discussão sobre potenciais relacionados a eventos (ERPs) e uma descrição subseqüente do desenho do estudo, seguido de resultados e discussão, e culminando no seguinte resumo:
Em conclusão, as primeiras medidas de reatividade neural a estímulos visuais sexuais e não sexuais em uma amostra relatando problemas que regulam sua visualização de estímulos similares não fornecem suporte para modelos de hipersexualidade patológica, conforme medido por questionários. Especificamente, diferenças na janela P300 entre estímulos sexuais e neutros foram preditas pelo desejo sexual, mas não por nenhuma (de três) medidas de hipersexualidade. (Steele et al. 2013)
Com essa afirmação, os autores apresentam a premissa de que o desejo elevado, mesmo que seja problemático para aqueles que o experimentam, não é patológico, não importa a consequência.
Outros descreveram limitações significativas deste estudo. Por exemplo, a autora Nicole Prause afirmou em uma entrevista: “Estudos sobre dependência de drogas, como a cocaína, mostraram um padrão consistente de resposta do cérebro a imagens da droga de abuso, então previmos que deveríamos ver o mesmo padrão em pessoas que relatar problemas com sexo se era, de fato, um vício ”. John Johnson apontou várias questões críticas com esse uso do Dunning et al. (2011) papel que ela cita como base para comparação com Steele et al. papel. Primeiro, o Dunning et al. papel utilizou três controles: usuários de cocaína em abstinência, usuários atuais e controles de drogas naïves. The Steele et al. o papel não tinha grupo de controle de nenhum tipo. Em segundo lugar, o Dunning et al. O papel mediu vários ERPs diferentes no cérebro, incluindo a negatividade posterior precoce (EPN), que acredita-se que refletem a atenção seletiva precoce, e o potencial positivo tardio (LPP), que reflete o processamento adicional de material motivacionalmente significativo. Além disso, o estudo de Dunning distinguiu os componentes iniciais e tardios do LPP, considerados como refletindo o processamento sustentado. Além disso, o Dunning et al. papel distinguido entre estes diferentes ERPs em grupos de controle abstinentes, atualmente em uso e saudáveis. The Steele et al. papel, no entanto, olhou apenas para um ERP, o p300, que Dunning em comparação com a janela inicial do LLP. The Steele et al. os autores até reconheceram essa falha crítica no design: “Outra possibilidade é que o p300 não seja o melhor lugar para identificar relacionamentos com estímulos sexualmente motivadores. O LPP, um pouco mais tardio, parece mais fortemente ligado à motivação ”. Steel et al. admitem que, de fato, não são capazes de comparar seus resultados com os de Dunning et al. estudo, mas suas conclusões efetivamente fazem tal comparação. Em relação a Steele et al. estudo, Johnson resumiu: “A única descoberta estatisticamente significativa não diz nada sobre o vício. Além disso, este achado significativo é um negativo correlação entre P300 e desejo por sexo com um parceiro (r = − 0.33), indicando que a amplitude de P300 está relacionada diminuir desejo sexual; isso contradiz diretamente a interpretação de P300 como Alto desejo. Não há comparações com outros grupos de viciados. Não há comparações com grupos controle. As conclusões tiradas pelos pesquisadores são um salto quântico dos dados, que não dizem nada sobre se as pessoas que relatam problemas para regular a visualização de imagens sexuais têm ou não respostas cerebrais semelhantes à cocaína ou a qualquer outro tipo de adicto '(comunicação pessoal, John A. Johnson, PhD, 2013).
Embora outras deficiências sérias no desenho deste estudo incluam a falta de um grupo de controle adequado, heterogeneidade da amostra do estudo, e uma falha em entender as limitações da capacidade do P300 de discriminar e diferenciar qualitativa e quantitativamente entre "desejo sexual meramente alto" e patologicamente compulsões sexuais indesejadas, talvez a falha mais fundamental esteja relacionada ao uso e à compreensão do termo "desejo". É claro que, ao construir essa plataforma de definição, os autores minimizam o conceito de desejo com a palavra "apenas". O desejo, relacionado aos sistemas biológicos no contexto da sexualidade, é um produto complexo do impulso dopaminérgico mesencefálico com mediação e expressão cognitiva e afetiva telencefálica. Como um fator primordial de saliência no sexo, a dopamina é cada vez mais reconhecida como um componente-chave na motivação sexual, que tem sido amplamente conservada na árvore evolucionária (Pfaus, 1998). 2010) Os genes relacionados ao design e à expressão da motivação sexual são vistos entre os filos e também abrangem a complexidade intra-filos. Embora existam diferenças óbvias entre sexo, busca de alimento e outros comportamentos, que são essenciais para a aptidão evolutiva, agora sabemos que há semelhanças na maquinaria molecular da qual emana o "desejo" biologicamente benéfico. Agora sabemos que esses mecanismos são projetados para 'aprender', de uma forma de conexão e modulação neural. Como afirma a lei de Hebb, 'Neurônios que disparam juntos, se conectam'. Nos primeiros estudos relacionados ao vício em drogas, ficamos cientes da capacidade do cérebro de alterar sua conectividade estrutural com o aprendizado de recompensa, mas agora vimos o aprendizado baseado em recompensa neuronal com desejos naturais aparentemente diversos relacionados ao sexo e ao desejo por sal.
Definições relacionadas ao desejo são importantes aqui; saliência biológica, ou 'querer', é uma coisa, enquanto nós consideramos 'desejar' ter implicações mais sinistras como é usado na literatura relacionada à dependência de drogas e recaída. Evidências demonstram que os estados de desejo relacionados ao apetite por necessidades biológicas essenciais, como o sal e o sexo, invocam - com privação seguida de saciedade - um processo neuroplástico que envolve uma remodelação e arborização de conexões neuronais (Pitchers et al., 2010; Roitman et al. 2002). Notavelmente, um desejo desesperado é afetado pelo desejo de estados associados a condições que prenunciam a possível morte do organismo, como a deficiência de sal, que induz o animal a saciar e evitar a morte. A dependência de drogas em humanos, curiosamente, pode afetar um desejo comparável levando a um desespero semelhante para saciar apesar do risco de morte, uma inversão desse impulso elementar. Um fenômeno semelhante ocorre também com vícios naturais, como o indivíduo com obesidade mórbida e doença cardíaca grave continuando a consumir uma dieta rica em gordura, ou um com vício sexual continuando a se envolver em atos sexuais aleatórios com estranhos apesar de uma probabilidade elevada de adquirir doenças sexualmente transmissíveis, como HIV e hepatite. Esse gene define as cascatas de sinalização de direção essenciais para esse enigma do desejo são idênticas tanto para a dependência de drogas quanto para o mais básico dos desejos naturais, o sal, sustenta um seqüestro, usurpando o papel do vício (Liedtke et al., 2011). Também entendemos melhor como os sistemas complexos associados e efetuando essas mudanças envolvem interruptores moleculares genéticos, produtos e moduladores como DeltaFosB, ouexina, Cdk5, proteína associada ao citoesqueleto (ARC) regulamentada pela plasticidade neural, proteína tirosina fosfatase estriada ( STEP) e outros. Essas entidades formam uma complexa cascata de sinalização, essencial para o aprendizado neural.
O que experimentamos afetivamente como "desejo", ou "desejo muito alto", é um produto do ímpeto mesencefálico e hipotalâmico que projeta, participa e faz parte do processamento cortical resultante dessa convergência de informações conscientes e inconscientes. Como demonstramos em nosso recente artigo da PNAS, esses estados de desejo natural "provavelmente refletem a usurpação de sistemas evolucionários antigos com alto valor de sobrevivência pela satisfação de indulgências hedônicas contemporâneas" (Liedtke et al., 2011PNAS), na medida em que descobrimos que esses mesmos conjuntos de genes de “desejo” de sal estavam previamente associados à dependência de cocaína e opiáceos. A expressão cognitiva desse "desejo", esse foco em obter a recompensa, o "desejo" de experimentar a saciação de novo é apenas uma expressão "cortical" consciente de uma pulsão profundamente assentada e filogeneticamente primitiva originada no eixo hipotalâmico / mesencefálico. Quando resulta em um desejo incontrolável e - quando expresso - destrutivo por uma recompensa, como dividimos os pêlos neurobiológicos e o denominamos "apenas" alto desejo em vez de vício?
A outra questão diz respeito à imutabilidade. Em nenhum lugar no Steele et al. No papel, há uma discussão sobre por que esses indivíduos têm 'desejo elevado'. Eles nasceram assim? Qual é o papel, se houver, do ambiente nos aspectos qualitativos e quantitativos desse desejo? A aprendizagem pode afetar o desejo em pelo menos parte dessa população de estudo um tanto heterogênea? (Hoffman & Safron, 2012) A perspectiva dos autores a este respeito carece de uma compreensão do processo de modulação constante em ambos os níveis celular e macroscópico. Sabemos, por exemplo, que essas mudanças microestruturais vistas com o aprendizado neuronal também estão associadas a mudanças macroscópicas. Numerosos estudos confirmam a importância da plasticidade, como muitos argumentaram convincentemente: "Ao contrário das suposições de que mudanças nas redes cerebrais são possíveis apenas durante períodos críticos de desenvolvimento, a neurociência moderna adota a ideia de um cérebro permanentemente plástico" (Draganski & May, 2008); 'Imagens do cérebro humano identificaram mudanças estruturais na matéria cinzenta e branca que ocorrem com o aprendizado ... o aprendizado esculpe a estrutura do cérebro' (Zatorre, Field, & Johansen-Berg, 2012).
Finalmente, considere novamente o termo do autor "desejo sexual meramente elevado". Georgiadis (2012) sugeriram recentemente um papel dopaminérgico central para humanos nesta via do mesencéfalo ao estriado. De todas as recompensas naturais, o orgasmo sexual envolve o maior pico de dopamina no corpo estriado, com níveis de até 200% do valor basal (Fiorino & Phillips, 1997), que é comparável à morfina (Di Chiara & Imperato, 1988) em modelos experimentais. Para banalizar, minimizar e des-patologizar a sexualidade compulsiva é deixar de compreender o papel biológico central da sexualidade na motivação e evolução humanas. Demonstra uma ingenuidade em relação ao que é agora um entendimento aceito da neurociência da recompensa atual, na medida em que declara o desejo sexual como inerente, imutável e exclusivamente imune à possibilidade de mudança, seja qualitativa ou quantitativamente. Ainda mais criticamente, no entanto, como ilustrado por Steele et al. O artigo diz que esse dogma míope falha em compreender a verdade de que a neurociência agora nos diz que o "alto desejo", quando resulta em comportamento compulsivo, indesejado e destrutivo, é "apenas" um vício.
Referências
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Draganski, B., & May, A. (2008). Mudanças estruturais induzidas pelo treinamento no cérebro humano adulto. Pesquisa do cérebro comportamental, 192(1), 137-142. Texto Completo do Publicador
Dunning, JP, Parvaz, MA, Hajcak, G., Maloney, T., Alia-Klein, N., Woicik, PA, et ai. (2011) Atenção motivada à cocaína e estímulos emocionais em usuários abstinentes e atuais de cocaína: um estudo de ERP. Revista Européia de Neurociência, 33(9), 1716-1723. Resumo PubMed | Texto Completo do PubMed Central | Texto Completo do Publicador
Fiorino, DF, & Phillips, AG (1997). Mudanças dinâmicas no efluxo de dopamina do nucleus accumbens durante o Efeito Coolidge em ratos machos. Journal of Neuroscience, 17(12), 4849-4855. Resumo PubMed
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Hoffman, H., & Safron, A. (2012). Editorial introdutório a 'The Neuroscience and Evolutionary Origins of Sexual Learning'. Neurociência Socioafetiva e Psicologia, 2 17415.
Liedtke, WB, McKinley, MJ, Walker, LL, Zhang, H., Pfenning, AR, Drago, J., et ai. (2011) Relação de genes de dependência de alterações do gene hipotalâmico subserving gênese e gratificação de um instinto clássico, o apetite ao sódio. Proceedings, da Academia Nacional de Ciências, 108(30), 12509-12514. Texto Completo do Publicador
Pfaus, JG (2010). Dopamina: Ajuda os machos a copularem pelo menos 200 milhões de anos. Neurociência comportamental, 124(6), 877-880. Resumo PubMed | Texto Completo do Publicador
Pitchers, KK, Balfour, ME, Lehman, MN, Richtand, NM, Yu, L., & Coolen, LM (2010). Neuroplasticidade no sistema mesolímbico induzida por recompensa natural e subseqüente abstinência de recompensa. Psiquiatria Biológica, 67872-879. Resumo PubMed | Texto Completo do PubMed Central | Texto Completo do Publicador
Roitman, MF, Na, E., Anderson, G., Jones, TA, & Berstein, IL (2002). A indução do apetite ao sal altera a morfologia dendrítica no nucleus accumbens e sensibiliza os ratos à anfetamina. Journal of Neuroscience, 22(11), RC225: 1 – 5.
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