Comentários: Um bom motivo para descansar. Outros estudos mostraram que a falta de sono leva a excessos, o que pode estar relacionado a receptores D2 de dopamina mais baixos.
Evidência de que a privação do sono regula negativamente a dopamina D2R no estriado ventral no cérebro humano.
J Neurosci. 2012 Maio 9; 32 (19): 6711-7.
Volkow ND, Tomasi D, Wang GJ, F Telang, JS Fowler, Logan J, Benveniste H, R Kim, Thanos PK, Ferré S.
Sumário
Os receptores de dopamina D2 estão envolvidos com a vigília, mas seu papel na diminuição do estado de alerta associado à privação de sono não é claro. Mostramos que a privação de sono reduziu a disponibilidade do receptor D2 / D3 da dopamina (medido com PET e [(11) C] racloprida em controles) no corpo estriado, mas não pudemos determinar se este aumento de dopamina refletido ([(11) C] racloprida compete com dopamina para ligação ao receptor D2 / D3) ou regulação negativa do receptor. Para esclarecer isso, comparamos os aumentos de dopamina induzidos por metilfenidato (uma droga que aumenta a dopamina bloqueando os transportadores de dopamina) durante a privação de sono versus sono descansado, com a suposição de que os efeitos do metilfenidato seriam maiores se, de fato, a liberação de dopamina fosse aumentada durante a privação de sono . Escaneamos 20 controles com [(11) C] racloprida após um sono descansado e após 1 noite de privação de sono; após o placebo e após o metilfenidato. Nós corroboramos uma diminuição na disponibilidade do receptor D2 / D3 no corpo estriado ventral com a privação do sono (em comparação com o sono descansado) que foi associado com redução do estado de alerta e aumento da sonolência.. No entanto, os aumentos de dopamina induzidos pelo metilfenidato (medidos como diminuições na disponibilidade do receptor D2 / D3 em comparação ao placebo) não diferiram entre sono descansado e privação de sono, e foram associados ao aumento do estado de alerta e redução da sonolência quando metilfenidato foi administrado após privação de sono. Achados semelhantes foram obtidos por microdiálise em roedores submetidos à noite de privação de sono paradoxal. Esses achados são consistentes com uma regulação negativa dos receptores D1 / D2 no estriado ventral com privação de sono que pode contribuir para a diminuição da vigília associada e também corrobora um aumento da sinalização do receptor D3 nos efeitos desencadeantes do metilfenidato em humanos.