Recompensa: Comentários - Este grupo tem muitos estudos e análises examinando os substratos neurais de querer versus gostar. A teoria atual sugere que os mecanismos da dopamina estão gostando e os mecanismos opióides estão faltando. O vício é querer tanto que você continue usando apesar das consequências negativas.
Estudo Completo: Dissecando os componentes da recompensa: 'gostar', 'querer' e aprender
Curr Opin Pharmacol. 2009 de fevereiro; 9 (1): 65 – 73.
Publicado on-line 2009 janeiro 21. doi: 10.1016 / j.coph.2008.12.014.
Kent C Berridge, Terry E Robinson e J Wayne Aldridge
Endereço Departamento de Psicologia, Universidade de Michigan, Ann Arbor, 48109-1043, EUA
Autor correspondente: Berridge, Kent C (Email: [email protegido])
Sumário
Nos últimos anos, um progresso significativo foi feito delineando os componentes psicológicos da recompensa e seus mecanismos neurais subjacentes. Aqui destacamos brevemente as descobertas sobre três componentes psicológicos dissociáveis da recompensa:gosto'(impacto hedônico)'querendo'(saliência de incentivo) e aprendizagem (associações preditivas e cognições). Uma melhor compreensão dos componentes da recompensa e de seus substratos neurobiológicos pode ajudar na elaboração de tratamentos aprimorados para transtornos de humor e motivação, que vão desde depressão a transtornos alimentares, dependência de drogas e atividades compulsivas relacionadas a recompensas.
Introdução
Gosto
Para a maioria das pessoas, uma "recompensa" é algo desejado porque produz uma experiência consciente de prazer - e, assim, o termo pode ser usado para se referir aos eventos psicológicos e neurobiológicos que produzem prazer subjetivo. Mas as evidências sugerem que o prazer subjetivo é apenas um componente da recompensa, e que as recompensas podem influenciar o comportamento mesmo na ausência de estar consciente delas. De fato, a introspecção pode às vezes levar a uma confusão sobre até que ponto as recompensas são apreciadas, enquanto as reações imediatas podem ser mais precisas [1].
No extremo, até reações inconscientes ou implícitas de "gosto" a estímulos hedônicos podem ser medidas no comportamento ou na fisiologia sem sentimentos conscientes de prazer (por exemplo, após uma exibição subliminarmente breve de uma expressão facial feliz ou de uma dose muito baixa de cocaína intravenosa) [2,3]. Assim, embora talvez surpreendentes, medidas objetivas de "gostar" das reações às recompensas podem, às vezes, fornecer acesso mais direto aos sistemas hedônicos do que os relatórios subjetivos.
Um dos principais objetivos da neurociência afetiva é identificar quais substratos cerebrais causam prazer, seja subjetivo ou objetivo. Estudos de neuroimagem e de gravação neural descobriram que recompensas variando de gosto doce a cocaína intravenosa, ganhar dinheiro ou um rosto sorridente ativam muitas estruturas cerebrais, incluindo córtex orbitofrontal, cingulado anterior e ínsula, e estruturas subcorticais como núcleo accumbens, pallidum ventral, ventral tegmento e projeções de dopamina mesolímbica, amígdala etc. [4 •,5,6,7 ••,8,9 •,10 •,11-13].
Mas qual desses sistemas cerebrais realmente causa o prazer da recompensa? E quais ativações são meramente correlatas (por exemplo, devido à disseminação da ativação da rede) ou consequências do prazer (mediando outras funções cognitivas, motivacionais, motoras etc. relacionadas à recompensa)? Nós e outros buscamos a causa do prazer em estudos com animais, identificando manipulações cerebrais que ampliam o impacto hedônico [6,14 ••,15,16,17 •,18-22].
Para estudar os sistemas neurais responsáveis pelo impacto hedônico das recompensas, nós e outros exploramos reações objetivas de "gosto" às recompensas do sabor adocicado, como expressões faciais afetivas de recém-nascidos humanos e reações faciais homólogas de orangotangos, chimpanzés, macacos e até mesmo ratos e camundongos [4 •,18,23,24]. Doces provocam expressões positivas de "gostar" em todos estes (lamber os lábios, protuberâncias rítmicas da língua, etc.), enquanto os sabores amargos provocam, em vez disso, expressões "não gostar" negativas (lacunas, etc .; Figura 1; Filme suplementar 1). Tais reações de "gosto" - "não gostar" do gosto são controladas por uma hierarquia de sistemas cerebrais para impacto hedônico no cérebro e tronco encefálico, e são influenciadas por muitos fatores que alteram o prazer, como fome / saciedade e preferências de gosto aprendidas ou aversões.
Apenas alguns sistemas neuroquímicos foram encontrados até agora para aumentar as reações de "gosto" a um sabor adocicado em ratos, e apenas dentro de algumas localizações cerebrais circunscritas. Os sistemas de neurotransmissores opioides, endocanabinóides e GABA-benzodiazepínicos são importantes para gerar reações prazerosas [14 ••,15,16,17 •,25,26], particularmente em locais específicos em estruturas límbicas (Figura 1 e Figura 2) [15,16,17 •,21,27]. Chamamos de pontos críticos hedônicos a esses locais, porque eles são capazes de gerar aumentos nas reações de "gostar" e, por inferência, prazer. Um hotspot hotsônico para o aumento do prazer sensorial por opioides está localizado no núcleo accumbens no quadrante rostrodorsal de sua concha medial, com cerca de um milímetro cúbico de volume [14 ••,15,28].
Ou seja, o ponto de acesso compreende apenas 30% do volume medial da concha e menos de 10% de todo o núcleo accumbens. Dentro desse ponto de acesso hedônico, a microinjeção do agonista opióide mu, DAMGO, dobra ou triplica o número de reações de "simpatia" provocadas pelo sabor da sacarose [14 ••,28]. Outro hotsônico hotsônico é encontrado na metade posterior do pálio ventral, onde novamente o DAMGO aumenta potencialmente as reações de 'gosto' à doçura [17 •,21,28]. Em ambos os hotspots, a mesma microinjeção também dobra o "desejo" por comida, no sentido de estimular o comportamento alimentar e a ingestão de alimentos.
Fora desses hotspots, mesmo na mesma estrutura, os estímulos opióides produzem efeitos muito diferentes. Por exemplo, no NAc em virtualmente todos os outros locais, as microinjeções de DAMGO ainda estimulam o “desejo” por comida tanto quanto no hotspot, mas não aumentam o 'gosto' (e até suprimem o 'gosto' em um ponto frio mais posterior na concha medial enquanto ainda estimulando a ingestão de alimentos; Figura 2). Assim, comparando os efeitos da atividade opioide mu dentro ou fora do hotspot na concha medial NAc, indica que os sítios opióides responsáveis por 'gostar' são anatomicamente dissociáveis daqueles que influenciam 'querer' [14 ••,16].
Os endocanabinóides aumentam as reações de 'gostar' em um hotspot de NAc que se sobrepõe ao site opióide mu [16,27]. A microinjeção de anandamida no hotspot endocanabinóide, agindo talvez estimulando os receptores CB1, mais do que duplica o nível de reações de "gosto" ao gosto de sacarose (e mais que dobra a ingestão de alimentos). Este substrato endocanabinóide hedônico pode estar relacionado aos efeitos de medicação de antagonistas endocanabinóides quando usados como potenciais tratamentos para obesidade ou dependência [16,29,30].
O pallidum ventral é um alvo principal para os outputs do nucleus accumbens, e sua metade posterior contém um segundo hotspot opioide [17 •,21]. No hotspot pallidum, as microinjeções de DAMGO “gostam” de sacarose e “querer” por alimentos (medidos como ingestão). Por outro lado, a microinjeção do DAMGO anterior ao hotspot suprime 'gostar' e 'querer'. Bastante independentemente, 'querer' é estimulado separadamente em todos os locais no pallidum ventral pelo bloqueio de GABAA receptores via microinjecção bicuculina, sem alterar 'gostar' em qualquer local [17 •,31].
O papel do pálidal ventral em "gostar" e "querer" torna-o de especial interesse para estudos de ativação neural induzida por recompensa. Em humanos, cocaína, sexo, comida ou recompensas em dinheiro ativam o pálidio ventral, incluindo a sub-região posterior que corresponde ao hotsônico em ratos [9 •,10 •,11,21]. Em estudos eletrofisiológicos mais detalhados sobre como os neurônios no pálio ventral posterior codificam os sinais hedônicos em ratos, descobrimos que os neurônios do hotspot disparam mais vigorosamente para o gosto doce da sacarose do que para um sabor salgado desagradável (o triplo da concentração da água do mar) [7 ••] Entretanto, por si só, uma diferença no disparo evocado entre sacarose e sal não prova que os neurônios codificam seu impacto hedônico relativo ('gostar' versus 'não gostar'), em vez de, digamos, meramente uma característica sensorial básica do estímulo (doce versus salgado) )
No entanto, também descobrimos que a atividade neuronal controlava uma alteração no valor hedônico relativo desses estímulos quando a agradável sensação de NaCl era seletivamente manipulada pela indução de um apetite fisiológico por sal. Quando os ratos estavam com depleção de sódio (pela administração de hormônio mineralocorticóide e diurético), o sabor salgado intenso tornou-se "apreciado" tanto quanto a sacarose, e os neurônios no pálido ventral começaram a disparar tão vigorosamente no sal quanto na sacarose [7 ••] (Figura 3). Acreditamos que tais observações indicam que, de fato, os padrões de disparo desses neurônios púbicos ventrais codificam o "gosto" hedônico pela sensação agradável, em vez de características sensoriais mais simples [21,32].
Hotspots distribuídos entre o cérebro podem ser funcionalmente interligados em um circuito hierárquico integrado que combina múltiplos prosencéfalos e tronco cerebral, semelhante a várias ilhas de um arquipélago que operam juntas [21,24,27]. No nível relativamente alto de estruturas límbicas no prosencéfalo ventral, o aumento do 'gosto' por pontos quentes no acumbens e no pálidal ventral pode agir em conjunto como uma única heterarquia cooperativa, necessitando de 'votos' unânimes por ambos os hotspots [28]. Por exemplo, a amplificação hedônica por estimulação opióide de um hotspot pode ser interrompida pelo bloqueio do receptor opióide no outro hotspot, embora a amplificação "desejada" pelo hotspot NAc seja mais robusta e persista após o bloqueio do hotspot VP [28].
Uma interação semelhante subjacente ao 'gosto' foi observada após manipulações de opióides e benzodiazepínicos (provavelmente envolvendo o núcleo parabráquico dos ponteiros do tronco cerebral) [27]. O aumento de "gosto" produzido pela administração de benzodiazepínicos parece exigir o recrutamento obrigatório de opióides endógenos, porque é impedido pela administração de naloxona [33]. Assim, um único circuito hedônico pode combinar múltiplos mecanismos neuroanatômicos e neuroquímicos para potencializar as reações e o prazer de "gostar".
'Querendo'
Normalmente, um cérebro "gosta" das recompensas que "deseja". Mas às vezes pode apenas 'querer' eles. A pesquisa estabeleceu que as recompensas "gostar" e "querer" são dissociáveis psicologicamente e neurobiologicamente. Por 'querer', nós queremos dizer saliência de incentivo, um tipo de motivação de incentivo que promove a abordagem e o consumo de recompensas, e que possui características psicológicas e neurobiológicas distintas. Por exemplo, saliência de incentivo é distinguível de formas mais cognitivas de desejo significadas pela palavra comum, querer, que envolvem metas declarativas ou expectativas explícitas de resultados futuros, e que são amplamente mediadas por circuitos corticais [34-37].
Em comparação, a importância do incentivo é mediada por sistemas neurais mais subcorticalmente ponderados, que incluem projeções de dopamina mesolímbica, não requer elaboradas expectativas cognitivas e concentra-se mais diretamente nos estímulos relacionados à recompensa [34,35,38]. Em casos como o vício, envolvendo sensibilização de incentivo, a diferença entre saliência de incentivo e mais desejos cognitivos pode às vezes levar ao que poderia ser chamado de 'querer' irracional: isto é, um 'querer' pelo que não é cognitivamente desejado, causado pelo excesso saliência de incentivo [39 •,40 •,41].
O "querer" pode aplicar-se a estímulos inatos de incentivo (estímulos incondicionados, UCSs) ou a estímulos aprendidos que eram originalmente neutros, mas agora prevêem a disponibilidade de UCSs de recompensa (estímulos pavlovianos condicionados, CSs) [38,40 •]. Ou seja, os SCs adquirem propriedades motivacionais de incentivo quando um CS é associado ao recebimento de uma recompensa inata ou "natural" através de associações de estímulo-estímulo pavloviano (aprendizado S-S). A saliência de incentivo passa a ser atribuída a esses SCs por mecanismos límbicos que recorrem a essas associações no momento do "querer", tornando um CS atraente e energizando e orientando o comportamento motivado em direção à recompensa.35].
Quando um CS é atribuído com saliência de incentivo, ele normalmente adquire propriedades 'desejadas' distintas e mensuráveis [35,42], que pode ser desencadeada quando o CS é fisicamente reencontrado (embora imagens vívidas de dicas de recompensa também possam ser suficientes, especialmente em humanos). As propriedades 'desejadas' desencadeadas por tais sugestões de recompensa incluem o seguinte:
- Recurso de ímã motivacional de saliência de incentivo. Um CS atribuído com saliência de incentivo torna-se motivacionalmente fascinante, uma espécie de "ímã motivacional", que é abordado e às vezes até consumido (Filme Suplementar 1) [43,44 •,45]. O recurso de ímã motivacional dos incentivos de CS pode se tornar tão poderoso que um CS pode até mesmo evocar uma abordagem compulsiva [46]. Os viciados em cocaína, por exemplo, às vezes freneticamente "perseguem fantasmas" ou gritam atrás de grânulos brancos que eles sabem que não são cocaína.
- Recurso 'querer' dos EUA acionado por sugestão. Um encontro com um CS para uma recompensa também desencadeia 'querer' para o seu próprio UCS associado, presumivelmente via transferência de saliência de incentivo para representações associativamente ligadas da recompensa ausente [34,47,48]. Em testes de laboratório com animais, isso se manifesta como um pico fásico de aumentos desencadeados por estímulos para trabalhar pela recompensa ausente (principalmente avaliados especificamente em testes chamados PIT ou Transferência Pavloviana-Instrumental conduzidos sob condições de extinção; Figura 4). O "querer" acionado por sugestão pode ser bastante específico para a recompensa associada, ou às vezes transbordar de uma maneira mais geral para estimular outras recompensas também (como talvez quando viciados sensibilizados ou pacientes com desregulação dopaminérgica exibem jogo compulsivo, comportamento, etc., além do comportamento compulsivo de consumo de drogas) [49,50]. Assim, encontros com estímulos de incentivo podem dinamicamente aumentar a motivação para buscar recompensas e aumentar o vigor com que são procurados, um fenômeno que pode ser especialmente importante quando as sugestões desencadeiam a recaída no vício.
Amplificação de anfetamina NAc de 'querer' disparado por cue. Os picos transientes de 'querer' a recompensa de sacarose são desencadeados por aparições de 30 de uma sugestão de sacarose pavloviana em um teste de transferência de Pavlovian-Instrumental (CS +; direita). ... - Recurso reforçado condicionado. A saliência de incentivo também torna um CS atraente e "desejado" no sentido de que um indivíduo irá trabalhar para obter o próprio CS, mesmo na ausência da recompensa dos EUA. Isso é freqüentemente chamado de reforço instrumental condicionado. Da mesma forma, adicionar uma CS ao que é ganho quando um animal trabalha para uma recompensa dos EUA, como cocaína ou nicotina, aumenta a avidez com que funciona, talvez porque o CS adiciona um alvo "desejado" adicional [51]. No entanto, notamos que o reforço condicionado é mais amplo do que 'querer', necessitando de mecanismos associativos adicionais para adquirir a tarefa instrumental. Além disso, mecanismos alternativos de RS podem mediar o reforço condicionado em certas situações sem qualquer saliência de incentivo. Isso faz com que o imã motivacional e as propriedades 'desejadas' acionadas por sugestão sejam especialmente importantes para a identificação de uma saliência de incentivo excessiva.
Extensões de saliência de incentivo
- Saliência de ação? Antes de deixarmos as características psicológicas do 'querer', somos tentados a especular que alguns comportamentos ações ou programas motores pode também tornar-se "desejado", quase como estímulo de incentivo, através de uma forma de saliência de incentivo aplicada a representações cerebrais de movimentos internos, em vez de representações de estímulos externos. Chamamos essa ideia de "saliência de ação" ou "querer" de agir. A saliência de ação que sugerimos pode ser um equivalente motor da saliência de estímulo de estímulo e mediada por sistemas cerebrais sobrepostos (por exemplo, sistemas de dopamina nigroestriatais dorsais que se sobrepõem aos mesolímbicos ventrais). A geração de impulsos para agir, talvez envolvendo funções motoras combinadas e motivacionais dentro do neostriatum (uma estrutura também conhecida por participar do movimento) parece consistente com várias linhas emergentes de pensamento sobre a função dos gânglios basais [52,53,54 •,55].
- Pode desejar estar relacionado ao pavor? Finalmente, notamos que a saliência de incentivo também pode compartilhar talvez surpreendentes fundamentos nos mecanismos mesocorticolímbicos com saliência medrosa [56,57 •,58,59]. Por exemplo, as interações de dopamina e glutamato nos circuitos do nucleus accumbens geram não apenas desejo, mas também pavor, organizado anatomicamente como um teclado afetivo, no qual a interrupção de chaves sequencialmente localizadas gera misturas incrementais de comportamentos apetitivos versus medrosos [57 •]. Além disso, algumas “chaves” locais no nucleus accumbens podem ser transformadas em gerar uma motivação para o oposto, alterando psicologicamente o ambiente afetivo externo (por exemplo, mudar de um ambiente doméstico confortável para um estressante iluminado e cheio de música rock estridente).56].
Tais descobertas recentes indicam que as especializações neuroquímicas ou localizações anatômicas de funções 'gostar' ou 'querer' descritas acima podem não refletir necessariamente mecanismos permanentemente dedicados de 'linha marcada' onde 'um substrato = uma função'. Em vez disso, eles podem refletir capacidades afetivas especializadas (por exemplo, hotspots hedônicos) ou vieses de motivação / valência (por exemplo, teclado de desejo-pavor) de seus substratos neurobiológicos específicos. Alguns desses substratos podem ser capazes de vários modos funcionais, dependendo de outros fatores simultâneos, para que possam alternar entre funções geradoras tão opostas quanto desejo versus pavor.
Substratos neurobiológicos para 'querer'
Contrastando a neurobiologia de "querer" a "gostar", notamos que substratos cerebrais para "querer" são mais amplamente distribuídos e mais facilmente ativados do que substratos para "gostar" [38,53,60,61 •,62-65]. Mecanismos neuroquímicos de "querer" são mais numerosos e diversos nos domínios neuroquímico e neuroanatômico, o que talvez seja a base para o fenômeno de "querer" uma recompensa sem "gostar" da mesma recompensa. Além dos sistemas opióides, as interações dopamina e dopamina com o glutamato corticolímbico e outros sistemas neuroquímicos ativam a saliência de incentivo 'querer'. Manipulações farmacológicas de alguns desses sistemas podem facilmente alterar o "querer" sem mudar "gostar". Por exemplo, a supressão da neurotransmissão de dopamina endógena reduz o "querer", mas não "gostar" [38,64].
Por outro lado, a amplificação de "querer" sem "gostar" foi produzida pela ativação de sistemas de dopamina por anfetamina ou drogas ativadoras de catecolamina, administradas sistemicamente ou microinjectadas diretamente no núcleo accumbens, ou por mutação genética que eleva os níveis extracelulares de dopamina (via knockdown de transportadores de dopamina na sinapse) em circuitos mesocorticolímbicos e pela sensibilização quase permanente dos sistemas relacionados com mesocorticolímbicos-dopamina pela administração repetida de altas doses de drogas viciantes (Figura 3-Figura 5) [39 •,40 •,61 •,66]. Propusemos que, em indivíduos suscetíveis, a sensibilização neural da saliência de incentivo por drogas de abuso pode gerar um “querer” compulsivo de tomar mais drogas, se as mesmas drogas são ou não correspondentemente “apreciadas” e, assim, contribuir para a dependência [39 •,40 •,42] (Figura 5).
Dissecando o aprendizado de 'querer': as propriedades preditivas versus as propriedades de incentivo de sugestões relacionadas à recompensa
Uma vez que as dicas relacionadas à recompensa são aprendidas, essas pistas preveem as recompensas associadas e, além disso, acionam o 'querer' motivacional para obter as recompensas. São previsão e 'querer' um e o mesmo? Ou eles envolvem mecanismos diferentes? Nossa visão é que predição aprendida e saliência de incentivo podem ser analisadas separadamente, assim como 'gostar' e 'querer' podem [37,38,39 •,41,46,61 •]. Analisar as funções psicológicas e seus substratos neurobiológicos é importante para modelos experimentais de aprendizagem e motivação por recompensa, e tem implicações para patologias, incluindo o vício. Vamos descrever brevemente três linhas de evidência de nossos laboratórios que sugerem que as propriedades motivacionais preditivas e de incentivo de pistas relacionadas à recompensa são dissociáveis.
O primeiro exemplo vem de experimentos demonstrando que os CSs podem elucidar a abordagem - isto é, eles agem como um "ímã motivacional", atraindo o indivíduo para eles. Muitos experimentos estabeleceram que quando uma sugestão ou 'sinal' (CS), como a inserção de uma alavanca na parede, é emparelhada com a apresentação de um US recompensador, como comida, os animais tendem a se aproximar e se empenhar.43,44 •]. A chave para distinguir a previsão da motivação reside parcialmente na natureza da resposta condicionada de um indivíduo (CR) [43].
Alguns ratos se aproximam cada vez mais rapidamente da alavanca a cada apresentação e passam a engatá-la avidamente cheirando, mordiscando e até mordendo-a - aparentemente tentando 'comer' a alavanca (Filme Suplementar 1) [45]. Uma dica que prevê a recompensa da cocaína é similarmente abordada e engajada com seu próprio padrão de comportamento excitado [sniffing] [44 •], que pode explicar a capacidade de as drogas associadas se tornarem inadequadas, atraindo-as para dependentes. Tais CR direcionados para o próprio CS são chamados de "rastreamento de sinais".
No entanto, nem todos os ratos desenvolvem um CR de rastreamento de sinais. Mesmo na mesma situação experimental, alguns ratos desenvolvem uma RC diferente - eles aprendem a se aproximar da "meta" (a bandeja de comida), não a alavanca, quando a alavanca CS é apresentada. Esse CR é chamado de "acompanhamento de metas". Assim, com a experiência, os perseguidores de metas chegam a abordar a meta cada vez mais rapidamente em cada apresentação da alavanca CS, e eles começam a engajar a bandeja de comida avidamente, mordiscando e até mordendo-a [43,44 •,45] Para todos os ratos, o CS (inserção de alavanca) possui significância preditiva igual: desencadeia os CRs de rastreamento de sinais e os CRs de rastreamento de objetivos.
A única diferença é para onde o CR é direcionado. Isso sugere que, nos rastreadores de sinais, a alavanca-CS é atribuída com saliência de incentivo, porque para eles é atraente, e isso é apoiado por observações de que os rastreadores de sinais também aprenderão a executar uma nova resposta para obter a CS (ou seja, reforço) [46]. Para os rastreadores de metas, o CS prediz o alimento e leva ao desenvolvimento de um CR, mas o próprio CS não parece ser atribuído com ênfase de incentivo nesses termos (em vez disso, se qualquer coisa, o objetivo é 'desejado') [43,46]. Tais achados são consistentes com a nossa proposição de que o valor preditivo ou associativo de uma CS aprendida pode ser dissociado de seu valor motivacional, dependendo se ela é ativamente atribuída com saliência de incentivo [46].
Uma segunda linha de evidência para analisar a predição a partir da saliência de incentivo vem de estudos de "querer" códigos neurais, especialmente após ativações cerebrais relacionadas à dopamina (por anfetamina ou sensibilização prévia). A elevação da dopamina parece aumentar especificamente a ativação neural límbica para sinais que codificam a máxima saliência de incentivo (Figura 6) [61 •]. Por outro lado, a ativação da dopamina não aumentou os sinais neurais que codificam a previsão máxima [61 •].
Uma terceira linha de evidência vem de reverter dinamicamente o "querer" de um CS, mantendo constante sua previsão aprendida. Por exemplo, uma dica que prevê intensa salinidade é normalmente "não desejada", mas pode ser revertida em uma sugestão "desejada" quando um apetite fisiológico de sal é induzido. Nenhum novo aprendizado e, portanto, nenhuma mudança nas previsões aprendidas, precisa ocorrer para que essa inversão de motivação aconteça. Além disso, o estado de apetite incomum nunca deve ter sido experimentado antes, e o CS não precisa ter sido associado com um gosto 'apreciado' antes. Ainda assim, a CS anteriormente negativa de repente torna-se 'desejada' no novo estado e capaz de provocar padrões de disparo que são típicos da saliência de incentivo. Nos primeiros testes no estado de apetite ao sal, o CS repentinamente evoca sinais de disparo neural que codificam o 'querer' positivo, mesmo antes do sal ter sido provado como 'gostei' [67]. Tais observações indicam que o valor preditivo de uma sugestão é distinto de sua capacidade de provocar "querer", já que a última exige o envolvimento de sistemas neurais adicionais para gerar saliência de incentivo e atribuir "querer" a um alvo motivacional.
Mais pesquisas serão necessárias para determinar como 'querer' versus aprendizagem e predição são analisadas dentro do cérebro. No entanto, as evidências até agora indicam que esses componentes têm identidades psicológicas distintas e substratos neurais distinguíveis.
Conclusão
Estudos de neurociência afetiva de "gostar", "querer" e aprender componentes de recompensas revelaram que esses processos psicológicos mapeiam sistemas de recompensa cerebral neuroanatômicos e neuroquímicos distintos até um grau acentuado. Essa percepção pode levar a um melhor entendimento de como os sistemas cerebrais geram recompensas normais e a disfunções clínicas de motivação e humor. Tais aplicações incluem, especialmente, como a sensibilização dos sistemas mesolímbicos pode produzir uma busca compulsiva de recompensas na dependência de drogas e distúrbios relacionados à motivação, distorcendo especificamente o “querer” uma recompensa.
Agradecimentos
A pesquisa dos autores foi apoiada por doações do Instituto Nacional sobre Drug Abuse e do Instituto Nacional de Saúde Mental (EUA).
Apêndice A. Dados Suplementares
Dados suplementares associados a este artigo podem ser encontrados, na versão on-line, em doi: 10.1016 / j.coph. 2008.12.014.
Referências e leitura recomendada
Trabalhos de especial interesse, publicados no período de revisão, foram destacados
• de interesse especial
•• de interesse pendente
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